Sistema renina-angiotensina, sistema nervoso simpatico e stroke

NEUROVEGETATIVO
News
Quadrimestrale - Anno 8 • Numero 3 • Settembre - Dicembre 2008
NEUROVEGETATIVO
News
Periodico quadrimestrale
Direttore responsabile
Pietro Cortelli
Comitato Editoriale
Il Consiglio Direttivo AINV
Pietro Cortelli (Presidente)
Rita Di Leo (Segretario tesoriere)
Giuseppe Vita (Revisore dei conti)
Alberto Albanese (Consigliere)
Roberto de Giorgio (Consigliere)
Simona Maule (Consigliere)
Giuseppe Micieli (Consigliere)
Angela Ribani (Consigliere)
Marcello Romano (Consigliere)
Vincenza Spallone (Consigliere)
Ufficio redazionale,
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redazionale (Legge 675/96 tutela dati personali).
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STAMPA: Tipografia Negri - Bologna
ticolo della dott.ssa Simona
Marcheselli e del dott. Giuseppe Micieli sugli aspetti anatomo-fisiologici del sistema Renina-Angiotensina (SRA), su interrelazione tra SRA e sistema
nervoso simpatico e infine sul
ruolo nell’etiopatogenesi dello
stroke.
Vi segnaliamo che dal 4 al 7 Settembre 2008 si terrà ad Orvieto
il 18° meeting annuale del NEURODIAB, il Gruppo di Studio
per la Neuropatia Diabetica dell’EASD. Il convegno organizzato dalle nostre socie, dott.sse
Vincenza Spallone e Simona
Frontoni, rappresenta un’importante opportunità per i ricercatori e clinici italiani di aggior-
namento, comunicazione e confronto interdisciplinare delle
proprie esperienze con esperti
internazionali nel campo della
neuropatia diabetica.
Vi ricordo, inoltre, che in “Congressi in Agenda” troverete sia
il programma dettagliato del
prossimo congresso EFAS (Madrid, 23-26 Agosto 2008), sia il
programma del corso d’aggiornamento e della riunione nell’ambito del XXXIX Congresso
SIN -Società Italiana di Neurologia (Napoli, 18-22 Ottobre
2008).
Buona lettura
Rita Di Leo e Simona Maule
Durante il Congresso della SIN si svolgeranno le elezioni
per il rinnovo delle cariche del Consiglio Direttivo AINV:
sarà possibile votare dalle ore
11 del 21 Ottobre alle ore 11 del 22 Ottobre.
Vi invitiamo a consultare il regolamento delle elezioni
direttamente dal nostro sito www.ainv.it
Aut. n. 7106-05/04/2001
Anno 8 • Numero 3 • Settembre - Dicembre 2008
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Cari Soci,
anche questo numero del NeuroVegetativo News 2008 si preannuncia molto stimolante e
speriamo possa aiutarvi nella
vostra pratica clinica suggerendo nuovi progetti di ricerca.
In “Alla ribalta” troverete l’ar-
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Editoriale
1
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Alla ribalta …
Sistema renina-angiotensina, sistema nervoso simpatico e stroke
SIMONA MARCHESELLI E GIUSEPPE MICIELI
Neurologia I e Stroke Unit, IRCCS Istituto Clinico Humanitas, Rozzano (MI)
e-mail: [email protected]
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L’angiotensina II (ANG II), il maggiore effettore del sistema reninaangiotensina (RAS), è stata originariamente descritta come una
sostanza endocrina di origine renale che, a livello periferico, induce rilascio di aldosterone, vasocostrizione, ritenzione di liquidi e di
sodio ed incremento dell’apporto
idrico, giocando così un ruolo fondamentale nella regolazione della
pressione arteriosa sistemica e nell’omeostasi. Studi successivi hanno chiaramente dimostrato che
l’ANG II viene sintetizzata anche a
livello di altri organi, incluso il sistema nervoso centrale e che questi sistemi tissutali, hanno una regolazione autonoma e indipendente.
Nel sistema nervoso centrale l’ANG
II è coinvolta nella modulazione
dell’attività neuronale delle strutture deputate al controllo pressorio (ad esempio il nucleo del tratto solitario, il locus coeruleus e il
nucleo paraventricolare ipotalamico); inoltre è in grado di potenziare l’attivazione dei neuroni visivi
e somatosensitivi del talamo e del
collicolo superiore suggerendo
così un suo ruolo nel processing
delle informazioni provenienti dall’ambiente esterno. Ulteriori studi
hanno poi evidenziato il coinvolgimento di questa sostanza nel
controllo motorio mediato dalla
stimolazione del nucleo olivare
inferiore e ancora, nella memoria
e nel comportamento attraverso la
stimolazione di circuiti neuronali
dell’ippocampo e della amigdala (1).
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Le vie del controllo pressorio
centrale
I recettori dell’ ANG II sono localizzati a livello dei nuclei e delle
aree che corrispondono alla via
2
multisinaptica del sistema nervoso autonomo nota con il nome di
“via cardiovascolare”. Questa via
ha origine a livello dei neuroni dell’area ipotalamica anteriore (AHA)
che hanno strette connessioni con
gli organi circumventricolari
(CVO), l’organo subfornicale (SFO)
e l’organum vasculosum della lamina terminalis (OVLT). Quest’ultimo costituisce, insieme all’area
preottica mediale (MPO), l’area
antero-ventrale del terzo ventricolo (AV3V), che ha il compito di integrare i segnali provenienti dal
sistema limbico e dalla corteccia
con quelli relativi ai livelli plasmatici di particolari sostanze o ormoni (in particolare ANG II, vasopressina e noradrenalina) “processati”
dall’OVLT e dal SFO. Il risultato di
questa integrazione viene poi inviato lungo una via multisinaptica
che passa attraverso l’ipotalamo e
il tronco dell’encefalo fino al midollo spinale.
Le efferenze dell’ipotalamo comprendono il nucleo del tratto solitario (NTS), il nucleo parabrachiale e il nucleo di Kolliker-Fuse
(KF). Altra stazione importante è
rappresentata dal locus coeruleus
(LC) un gruppo di neuroni che sintetizza noradrenalina e che proietta alla corteccia, all’ipotalamo e
al cervelletto. La stimolazione di
questi neuroni ricchi in recettori
per l’ANG II ha un effetto depressorio sulla attività del sistema nervoso autonomo a livello renale e
determina una riduzione sia della
pressione arteriosa sistemica sia
della frequenza cardiaca (3). L’NTS
rappresenta la prima sinapsi del
riflesso barocettivo ed ha importanti connessioni con il nucleo
ambiguo (NA) mediatore del rifles-
so barocettivo vagale. I segnali provenienti dai barocettori dell’arco
aortico e del seno carotideo, dai
barocettori cardiaci degli atri e dei
ventricoli e dai chemocettori carotidei e aortici giungono a livello del
NTS il quale, tramite le sue afferente vagali, determina una riduzione del tono simpatico periferico e della frequenza cardiaca (quest’ultima mediata da una inibizione del nodo atrioventricolare).
Altri nuclei fondamentali per il
controllo pressorio sono localizzati
nel cervelletto: attraverso la stimolazione dell’uvula si ottiene una
attivazione del sistema nervoso
simpatico. Studi sperimentali hanno dimostrato come i nuclei del
cervelletto giochino un ruolo fondamentale nel controllo pressorio
durante l’attività motoria, allorquando l’informazione sensitiva e
motoria afferente è sottoposta a
cambiamenti rapidi cui si devono
associare aggiustamenti di pressione e frequenza cardiaca altrettanto rapidi (2)
Il sistema renina-angiotensina
encefalico
La regolazione del RAS a livello
encefalico avviene indipendentemente da quella periferica ed è per
lo più determinata dalle concentrazioni di potassio. In particolare
un incremento dei valori di potassio si associa ad un incremento dei
livelli di ANG II nel sistema nervoso centrale. (4)
Studi di immunoistochimica hanno dimostrato la presenza di tutte
le componenti del RAS a livello
encefalico ma non è ancora stato
chiarito quali siano i meccanismi
che portano alla formazione della
ANG II a livello tissutale. In parti-
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Anno 8 • Numero 3 • Settembre - Dicembre 2008
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II sui recettori sinaptici del vago a
livello del nucleo del tratto solitario che determina una inibizione del riflesso barocettivo permettendo così un incremento pressorio cui non corrisponde un decremento della frequenza cardiaca (7).
È stato dimostrato come questa
reciproca interazione abbia un
ruolo rilevante sia nell’instaurarsi
sia nella progressione di patologie
quali l’ipertensione, l’insufficienza renale, lo scompenso cardiaco
congestizio e lo stroke.
Sistema Renina-angiotensina e
Stroke
L’attivazione del RAS ha un ruolo
predominante nei processi infiammatori della parete vascolare, nella produzione di radicali liberi e
nella alterazione della funzione
endoteliale che sono alla base dell’aterogenesi e della sua progressione. Mediante la stimolazione dei
recettori AT1, in particolare, l’ANG
II è in grado di dare inizio e di sostenere numerosi processi che
hanno come risultato una disfunzione dell’endotelio dei vasi e di
conseguenza un incremento del
rischio di eventi cardiovascolari.
L’aterogenesi è ad esempio legata
alla produzione, che ha come meccanismo di regolazione la attivazione dei recettori AT1, di citochine pro-infiammatorie, quali l’interleuchina 2, l’interleuchina 6 e
l’alpha tumor necrosis factor
(TNF). In aggiunta a questo meccanismo, l’ANG II è in grado di indurre la produzione di metalloproteinasi della matrice (che con il
loro meccanismo proteolitico hanno un ruolo rilevante nella rottura della placca aterosclerotica) sia
direttamente sia mediante l’attivazione dell’interleuchina 6. Inoltre,
favorendo l’espressione a livello
della membrana cellulare delle
molecole di adesione, provoca uno
stato pro-infiammatorio a livello
vasale che funge da innesco ai processi di aterogenesi. Questo pepetide è altresì in grado di potenziare l’attività del NADP(H) e delle
xantino-ossidasi che danno origine a radicali liberi a livello della
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scolare dipende dall’interazione
tra il RAS e il sistema nervoso autonomo. Un classico esempio di
questa interazione è dato dalla dimostrazione che la stimolazione
simpatica a livello del rene regola
il rilascio di renina da parte delle
cellule juxtaglomerulari. Inoltre in
modelli animali la stimolazione
elettrica delle fibre del sistema
nervoso simpatico, come pure
quella dell’ipotalamo determina un
incremento della produzione di
renina che non è dipendente da
modificazioni della pressione di
perfusione renale, ma dalla stimolazione di recettori beta-adrenergici. Nell’uomo è stato inoltre dimostrato che la stimolazione del
sistema nervoso simpatico mediante stress mentale o esercizio
fisico si accompagnano a un aumento dei livelli di renina plasmatici.
Questa complessa interazione è
mediata dalla ANG II che è in grado di facilitare l’influenza che il
sistema nervoso simpatico esercita sul cuore e sulla circolazione
sistemica. Questo processo è mediato soprattutto a livello centrale, ma è stato dimostrato come
questo ormone sia in grado di potenziare la trasmissione nervosa
attraverso i gangli simpatici, il rilascio di noradrenalina dalla terminazioni nervose periferiche e di
amplificare la vasocostrizione alfaadrenergica.
La risposta pressoria al rilascio di
ANG II a livello encefalico si estrinseca tramite tre momenti fondamentali: attivazione del sistema
nervoso simpatico attraverso la stimolazione del nucleo paraventricolare che tramite connessioni con
i nuclei del tronco dell’encefalo
invia impulsi eccitatori al nucleo
intermedio laterale del midollo
spinale il quale, mediante le efferenze simpatiche, esplica la sua
azione vasocostrittrice periferica.
Il secondo meccanismo implica il
rilascio da parte di vasopressina
(ormone con potenti proprietà di
vasocostrizione) da parte dei nuclei dell’ipotalamo; il terzo è mediato dall’azione diretta dell’ANG
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colare sembra che la renina essendo presente in aree dell’encefalo
diverse da quelle in cui si ritrova
l’ANG II non sia implicata, se non
parzialmente, nella genesi dell’ANG II a partire dall’angiotensinogeno; altri enzimi potrebbe di
contro giocare un ruolo chiave in
processo quali ad esempio le chimasi, la tonina e la catepsina G o
F (2).
Qualunque sia la sua origine,
l’ANG II esercita i suoi effetti a livello del sistema nervoso centrale
legandosi a due recettori, AT1 e
AT2. I primi sono localizzati preferenzialmente in corrispondenza
dei nuclei paraventricolare e sopraottico dell’ipotalamo e nei nuclei del tronco encefalico mentre i
secondi sono maggiormente
espressi a livello del talamo, del
cervelletto, del locus coeruleus e
nel nucleo olivare inferiore. Questa differente localizzazione riflette diversi meccanismi di azione.
Il legame con i recettori AT1 determina vasocostrizione, secrezione di vasopressina, incremento
della pressione arteriosa sistemica, della sete, della ritenzione idrica e di sodio, e in particolare del
tono simpatico. Tutti questi effetti vengono contrastati dal legame
dell’ANG II con i recettori AT2 (5).
Negli ultimi anni oltre i classici
elementi del RAS, a livello encefalico sono stati identificati altri
componenti: ANG III, ANG IV, ANG
(1-7), ACE2, pro-renina e recettori MAS e AT4.
L’ANG III è un metabolita dell’ANG
II in grado di legarsi ai recettori
AT1; l’ANG IV rappresenta un agonista endogeno dei recettori AT IV
localizzati a livello dell’ippocampo
e che sembrano implicati nei processi di apprendimento e nella
memoria.
L’ACE2 è una carbossipeptidasi che
contrasta gli effetti vasocostrittivi
dell’ANG II degradandola al peptide ANG (1-7) che agendo sui recettori MAS induce vasodilatazione, diuresi e natriuresi e un effetto antiproliferativo (6).
Numerosi studi hanno ormai stabilito che la regolazione cardiova-
3
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parete vascolare e di promuovere
l’ossidazione e l’accumulo nelle cellule endoteliali del colesterolo LDL.
L’attivazione del RAS ha come effetto, in aggiunta alla vasocostrizione periferica, la proliferazione
della muscolatura della parete cellulare, l’aumento della sintesi dell’inibitore dell’attivazione del plasminogeno (PAI-1) e il rilascio di
citochine infiammatorie oltre alla
formazione di matrice extracellulare e di metalloproteinasi di matrice.
Questo sistema è in oltre implicato nel rimodellamento vascolare,
nella genesi dell’ipertrofia del ventricolo sinistro e dello stress ossidativo, dell’infimmazione e, in ultimo, nel processo di aterosclerosi
mediante i meccanismi sopra riportati (8).
Nel valutare il ruolo del RAS nella
patologia cardiocerebrovascolare
vanno tenuti in considerazione
tutte queste azioni e non solo il suo
effetto diretto sulla pressione arteriosa.
La conoscenza approfondita degli
effetti dell’ANG II sul sistema cardiovascolare ha notevoli implicazioni terapeutiche e ha contribuito allo sviluppo di numerose classi di farmaci che hanno come
obiettivo il blocco del RAS.
Una delle prime classi di agenti
terapeutici utilizzati a questo scopo è stata quella dei beta-bloccanti che mediante l’inibizione del rilascio di renina da parte della corteccia renale sono in grado di ridurre la formazione di ANG II.
Un’altra classe è rappresentata dagli ACE-inibitori che bloccando
l’azione dell’enzima convertitore
dell’angiotensina impediscono la
formazione dell’ANG II a partire
dall’angiotensina I.
Successivamente sono stati sviluppati i sartani che agiscono antagonizzando il legame della ANG II
con i recettori AT1 riducendone gli
effetti sia a livello del sistema nervoso centrale sia del sistema vascolare periferico.
In studi animali questa ultima
classe di farmaci si è dimostrata in
grado di migliorare l’outcome neu-
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4
rologico conseguente a ischemia
cerebrale focale e
di proteggere il tessuto cerebrale
stesso nei confronti dell’insulto
ischemico: questi fenomeni sono il
risultato del potenziamento dei
circoli di compenso e della vasodilatazione cerebrale mediata dalla
stimolazione dei recettori AT2 a
livello centrale (9)
Questi dati sperimentali contribuiscono a spiegare i risultati di
numerosi trial clinici che hanno dimostrato come, a fronte del raggiungimento di un pari controllo
pressorio, i sartani forniscano una
maggiore protezione nei confronti dello stroke ischemico rispetto
a altre classi di farmaci antipertensivi.
Il blocco selettivo dei recettori AT1
che si ottiene con la somministrazione di questi antipertensivi pare
sia in grado di incrementare il numero delle cellule progenitrici endoteliali che hanno un ruolo fondamentale nei processi di riparazione della parete vascolare.
Con i sartani è inoltre possibile ridurre l’incidenza della fibrillazione atriale nei pazienti ipertesi:
questo è possibile non solo grazie
all’effetto di prevenzione della dilatazione e della fibrosi dell’atrio
sinistro, ma anche al rallentamento della velocità di conduzione cardiaca. A questi due meccanismi di
azione si affiancano la modificazione delle concentrazioni di potassio e della sua conduzione attraverso la membrana delle cellule
muscolari cardiache, la riduzione
della pressione di fine diastole del
ventricolo sinistro, il decremento
del tono simpatico e un effetto antiaritmico diretto.
Anche il trattamento con gli ACEinibitori è in grado di migliorare
la funzione endoteliale (mediante
un rilascio di ossido nitrico a livello della parete vasale con conseguente vasodilatazione endotelio-dipendente) negli ipertesi e nei
coronaropatici.
Studi di popolazione hanno anche
dimostrato come la modulazione
degli effetti dell’ANG II sia in gra-
do di ridurre la progressione dell’aterosclerosi, l’incidenza di diabete e la comparsa di danno d’organo legato sia alla ipertensione
che al diabete stesso (10).
Negli ultimi anni sono emerse
sempre maggiori evidenze a favore del coinvolgimento del RAS encefalico sia in particolari patologie
neurologiche quali la demenza di
Alzheimer e la depressione, sia nei
meccanismi fisiologici che regolano la memoria e l’apprendimento e
la risposta alle situazioni di stress (6).
Diventa allora chiaro che la conoscenza approfondita dei meccanismi che regolano la formazione a
livello encefalico dell’ANG II e dei
suoi fisiologici effetti offre eccezionali opportunità nella prevenzione ed il trattamento delle malattie
cerebrovascolari e di altre patologie neurologiche.
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system and cardiovascular risk. Lancet
2007; 369: 1208–19
Anno 8 • Numero 3 • Settembre - Dicembre 2008
10th EFAS Meeting
Joint with 12th Congress of the European Federation of Neurological Societies
23-26 Agosto 2008 - Madrid, Spagna
Info:
Congress Secretariat: Kenes International - 1/3 rue de Chantepoulet, PO Box 1726 CH-1211,
Geneva 1, Switzerland
Tel. +41 22 908 0488 Fax +41 22 732 2850
[email protected]
Segnaliamo:
Teaching Course:
Autonomic disorders in neurology: diagnosis and management
Course Directors: Max Hilz, Erlangen (Germany), Pietro Cortelli, Bologna (Italy)
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CONGRESSI IN AGENDA
Autonomic dysfunction in headache and painful disorders
Heinz Lahrmann, Vienna (Austria)
Autonomic disorders in GBS and diabetic neuropathy: pathophysiology, clinical relevance and
management
Max Hilz, Erlangen (Germany)
Main Topic:
Trigemino-autonomic cephalgia
Convenor: Juan A. Pareja, Madrid (Spain)
Clinical manifestations
Juan A. Pareja, Madrid (Spain)
Pathophysiology and neuroimaging
Arne May, Hamburg (Germany)
Treatment and neuromodulation
Massimo Leone, Milan (Italy)
Main Topic:
Disorders of the autonomic nervous system: from pathophysiology to diagnosis and treatment
Convenor: Christopher Mathias, London (UK)
Central nervous system diseases
Pietro Cortelli, Bologna (Italy)
Spinal cord injury
Christopher Mathias, London (UK)
Familial amyloid polyneuropathy: an extraordinary model of peripheral autonomic failure
Teresa Coelho, Porto (Portugal)
Endocrine or internal disorders
Jens Jordan, Berlin (Germany)
Anno 8 • Numero 3 • Settembre - Dicembre 2008
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Sleep disorders in autonomic failure syndromes
Pietro Cortelli, Bologna (Italy)
www.ainv.it
Autonomic differentiation of MSA & Parkinson’s disease
Christopher Mathias, London (UK)
5
www.ainv.it
Focused Workshop 12:
Transient loss of consciousness: syncope vs. epilepsy – EFAS
Convenor: J. Gert van Dijk, Leiden (The Netherlands)
Classification and terminology – consciousness and transient loss of consciousness
J. Gert van Dijk, Leiden (The Netherlands)
Syncope, orthostatic hypotension, neurocardiogenic syncope
Wouter Wieling, Amsterdam (The Netherlands)
Cardiac metabolic and other causes of transient loss of consciousness
Piotr Kulakowski, Warsaw (Poland)
Epileptic seizures versus syncope
Philippe Ryvlin, Lyon (France)
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Special Session:
Specific diagnostic tests for autonomic dysfunction
Organiser: Luis Silva Carvalho, Lisbon (Portugal)
Basic and technical aspects of blood pressure and heart rate variability: time- and frequency-domain estimates
Jean-Luc Elghozi, Paris (France)
Different tests of clinical relevance
Luis Silva Carvalho, Lisbon (Portugal)
Clinical applications: MSA and Parkinson’s disease
Jean-Michel Sénard, Toulouse (France)
18° Meeting Annuale NEURODIAB
G ruppo di Studio per la N europatia Diabetica dell’EA SD
4-7 Settembre 2008 - Orvieto
http://www.neurodiab.org/
XXXIX Congresso della Società Italiana di Neurologia
18-22 Ottobre 2008 - Mostra d’oltremare, Napoli
Info: www.neuro.it
www.ainv.it
Segnaliamo:
Martedì 21 Ottobre, ore 9.00-11.00
Corso d’aggiornamento “Insufficienza vegetativa: diagnosi e trattamento”
Moderatori: P. Cortelli (Bologna), G. Vita (Messina)
• Malattie con corpi di Lewy, A. Albanese (Milano)
• Atrofia multisistemica, A.R. Bentivoglio (Roma)
• Neuropatie vegetative, G. Vita (Messina)
• La terapia, P. Cortelli (Bologna)
Mercoledì 22 Ottobre, ore 11.30-13.30
Riunione dell’Associazione Italiana Neurovegetativo - AINV
Sistema Nervoso Vegetativo: fisiopatologia e clinica
Moderatori: P. Cortelli (Bologna), G. Micieli (Milano)
• Valsalva Lecture: Valutazione funzionale del SNV nelle lesioni spinali, A. Nicotra (Londra, UK)
• SNV e ictus, G. De Joanna (Napoli)
• Sincope neuromediata: quando e come trattare, S. Maule (Torino)
• Neuropatie Vegetative Disimmuni, R. Di Leo (Messina)
Al termine della riunione si svolgerà l’assemblea annuale dei soci, in cui saranno resi noti
i risultati delle elezioni per il rinnovo delle cariche del Consiglio Direttivo.
2nd World Congress on Controversies in Neurology (CONy)
23-26 Ottobre 2008 - Atene, Grecia
Info: Tel. +97-235-666-166 [email protected]
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