Anestetici Locali - Facoltà di Medicina e Chirurgia

Anestetici Locali (A.L.)
Anestetici Locali (A.L.)
definizione
Classe farmacologica eterogenea accomunata dal
meccanismo d'azione basato sull'interruzione transitoria e
reversibile della conduzione nervosa in corrispondenza del
sito in cui vengono applicati
Agiscono su tutte le fibre nervose in modo reversibile e
prevedibile, senza provocare danni strutturali
Anestetici Locali
Uso clinico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Anestesia di superficie: applicazione di spray, d' una soluzione o d' una
crema a base di A.L. sulla pelle o sulla mucosa. Effetto breve e limitato
all’area del contatto.
Anestesia per infiltrazione: iniezione di un A.L. nei tessuti da anestetizzare.
Blocco di ramo: iniezione sottocutanea di A.L. nell' area attorno al ramo
nervoso da anestetizzare.
Blocco del nervo periferico: iniezione di A.L. In prossimità di un nervo
periferico.
Anestesia plessica: iniezione di un anestetico locale in prossimità di un
plesso nervoso.
Anestesia epidurale: iniezione di A.L. nello spazio epidurale.
Anestesia subaracnoidea: iniezione di A.L. nello spazio subaracnoideo.
Anestesia intravenosa regionale (ramo di Bier) - la circolazione sanguigna di
un arto è bloccata con un "tourniquet“, successivamente una grande
quantità di A.L. è iniettato in una vena periferica.
Anestesia locale delle cavità corporee: anestesia intrepleurale,
intrarticolare...
Anestetici Locali (A.L.)
Fibre nervose
• Le piccole fibre C e A-delta sono più suscettibili al blocco della
conduzione rispetto alle grosse fibre A-alfa
Possibilità di ottenere blocco del dolore senza provocare blocco
motorio
Cronologia degli A.L.
Cocaina
1860
Estere
Benzocaina
1895
Estere
Procaina
1904
Estere
Tetracaina
1928
Estere
Lidocaina
1943
Amide
Clorprocaina
1949
Estere
Mepivacaina
1956
Amide
Bupivacaina
1957
Amide
Ropivacaina
1989
Amide
Articaina
1998
Amide
L-bupivacaina
2000
Amide
ANESTETICI LOCALI
Tutti gli A.L. hanno una struttura molecolare comune e una
modalità d’azione simile
I farmaci a disposizione sono molti e differiscono rispetto a:
1. Potenza
2. Latenza
3. Durata d’effetto
4. Effetti tossici
Caratteristiche A.L. ideale
1. ottime potenza ed efficacia a basse concentrazioni
2. buona penetrabilità
3. breve periodo di latenza
4. lunga durata d’azione
5. bassa tossicità sistemica
6. nessuna neurotossicità
7. completa reversibilità d’azione
8. nessun fastidio all’iniezione
9. stabilità della preparazione
Classificazione A.L.
Amino-esteri:
procaina (novocaina)
clorprocaina (nesacaina)
tetracaina (tetracaina cloridr.)
metabolizzati
rapidamente dalle
pseudocolinesterasi
plasmatiche
Amino-amidi:
Lidocaina (Xylocaina)
Mepivacaina (Carbocaina)
Prilocaina (prilocaina)
Bupivacaina (Marcaina)
Etidocaina (duranest)
Ropivacaina (Naropina)
Articaina (Ubistesin – Septicaine)
L.Bupivacaina (Chirocaina)
metabolizzati per
dealchilazione ossidativa nel
fegato
Caratteristiche A.L.
Potenza: dose minima
permette di ottenere
desiderate
efficace che
le condizioni
Tossicità: MDL 50 (dose minima letale)
Sicurezza: relazione tra
potenza e
tossicità (direttamente proporzionale alla
potenza, inversamente proporzionale alla
tossicità)
Caratteristiche A.L.
•Se Potenza elevata e Tossicità bassa: margine di
sicurezza ampia
•Rapporto Potenza/Tossicità= Indice anestetico
•Indice anestetico elevato= > sicurezza
Caratteristiche A.L.
• POTENZA: capacità di passare la membrana
nervosa (liposolubilità)
• DURATA D’AZIONE: è correlata alla affinità di
legame con le proteine dei recettori
• TEMPO DI LATENZA: legato alle proprietà
chimico-fisiche della molecola (PKa e
liposolubilità)
Meccanismo d’azione
Ipotesi
•Azione diretta sui canali ionici
•Competizione con l’Ach per i recettori
colinergici
•Azione specifica sulla struttura della
membrana
Meccanismo d’azione A.L.
• Bloccano la conduzione nervosa ostacolando la
propagazione del potenziale d’azione lungo
l’assone, probabilmente inibendo il passaggio del
Na+ agendo su specifici recettori che controllano
il meccanismo responsabile delle modifiche di
conduttanza dei canali del Na+.
Azione degli A.L. sui canali del Nav
Gli A.L. agirebbero sul canale rapido del
Sodio
1. bloccando la conduzione nervosa
2. ostacolando la propagazione del
potenziale d'azione lungo l'assone
inibiscono il passaggio del sodio
agendo su specifici recettori che
controllano
il
meccanismo
responsabile delle modifiche di
conduttanza nei canali del sodio.
Inibizione Tonica: legame A.L. a canale chiuso e non
attivato
Inibizione Fasica: legame A.L. a canale aperto ed
attivato
Anestetici Locali
Fattori determinanti l’assorbimento
punto d’iniezione:
– Densità
vascolare,
proprietà
fisico-chimiche
dell'anestetico stesso (influenzano la velocità' di
rimozione dell'anestetico locale dal punto di iniezione)
proprietà fisico-chimiche:
– Liposolubilità, pKa, legame proteico, affinità
tissutale e peso molecolare (influenzano: deflusso dal
sito d’iniezione, diffusione e trasporto vascolare)
caratteristiche fisiche:
– Volume, concentrazione, velocità di iniezione.
Anestetici Locali
Fattori determinanti l’assorbimento
Adiuvanti:
– Vasocostrittori
riducono l'assorbimento e
quindi i livelli ematici dell’A.L.
– Bicarbonato di Sodio
aumento
della concentrazione plasmatica di A.L. secondario alla
vasodilatazione dovuta alla liberazione di CO2 e
all’aumentata frazione non-ionizzata dell’anestetico locale.
(riduzione onset-time)
Caratteristiche del paziente:
– Età
– Gravidanza
– Malattie vascolari periferiche.
Anestetici Locali
uso dei vasocostrittori
• La maggior parte degli A.L. causa
vasodilatazione. L’aggiunta di un
vasocostrittore (adrenalina, felipressina)
diminuisce il flusso ematico locale e la
velocità di assorbimento dell’anestetico e
aumenta la durata dell’effetto locale.
Anestetici Locali
uso dei vasocostrittori
Precauzioni d’uso:
•
•
La concentrazione finale di adrenalina in aggiunta all’A.L.
dovrebbe essere 1:200.000 (5 µg/ml) o fino a 1:80.000 (12,5 µg/ml)
nelle procedure di chirurgia odontoiatrica. Solo in casi particolari si
raggiungono concentrazioni di 1:50.000 (20 µg/ml)
Il dosaggio totale di adrenalina non deve superare i 500 µg ed è
essenziale che non venga superata la concentrazione di 1:200.000
(5 µg/ml) se devono essere iniettati più di 50 ml di miscela.
• Porre molta attenzione al fine di evitare somministrazioni
endovenose accidentali intravascolari di preparazioni contenenti
adrenalina.
Anestetici Locali
DISTRIBUZIONE
L’A.L. si distribuisce rapidamente a tutto l’organismo e la
concentrazione relativa nei vari organi dipende dalla loro
vascolarizzazione
Metabolismo ed escrezione
Il metabolismo degli A.L. dipende dalla loro configurazione
chimica:
• Gli esterei sono idrolizzati nel plasma dalle
pseudocolinesterasi.
• Gli amidici subiscono una degradazione enzimatica a livello
epatico (5% dose escreta immodificata)
Complicanze da Anestetici
Locali
Complicanze da Anestetici Locali
Incidenza:
Studi epidemiologici riportano reazioni
avverse ad A.L. variabili dal 2.5-10% dei
casi (studio effettuato in odontoiatria)
Gior It Allergol Immunol Clin 2003; 13:211-218
Complicanze da Anestetici Locali
Le reazioni avverse possono essere di tipo:
• Psicosomatico: coinvolgimento del sistema nervoso
autonomo
• Allergico o pseudo-allergico: IgE mediato/ non IgE
mediato
• Tossico: iperdosaggio, alterato assorbimento
• Idiosincrasico: deficit enzimatici (metaemoglobinemia)
Anestetici Locali
Reazioni avverse
Reazioni psicogene
• Molto frequenti
• Manifestazione più comune è la sincope
• Possono associarsi eventi come: Iper-ventilazione
Nausea
Vomito
• Possono talvolta mimare reazioni allergiche con: Orticaria
Broncospasmo
Hass DA et al.: J Can Dent Assoc; 2002
Anestetici Locali
Reazioni allergiche
• Allergia verso l’anestetico
Incidenza trascurabile nell'ambito delle reazioni avverse (1 % circa),
clinicamente rilevanti per la loro imprevedibilità e potenziale letalità
Molto rare per anestetici della classe amidica, più frequenti per
quelli di tipo estere.
• Allergie verso additivi
I solfiti impiegati come antiossidanti (Metabisulfito presente con
epinefrina e levonordefrina).
Parabeni utilizzati come batteriostatici (ora non più utilizzati).
Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
Anestetici Locali
Reazioni allergiche
Sospettare una genesi allergica in caso di:
• Orticaria - Angioedema
• Broncospasmo o edema della glottide
• Shock
Generalmente compaiono entro 1 ora dalla
sommininistrazione dell'anestetico.
Prurito generalizzato o lipotimia raramente sono
espressione di una patologia allergica
Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
Araùjo LMT et al. Rev Brasileira de Anestesiology; 2004
Anestetici Locali
Reazioni allergiche
• L'Orticaria è una patologia che interessa la
parte più superficiale della pelle. Tutte le varie
tipologie sono caratterizzate dalla comparsa di
pomfi, spesso insieme all'orticaria nella stessa
persona si manifesta anche l'angioedema:
rapido gonfiore (edema) della cute, della
mucosa e dei tessuti sottomucosi
REAZIONI ALLERGICHE
ORTICARIA
ANGIOEDEMA
ANAFILASSI
• La gravità della reazione è definita dalla scala di Mueller
nei seguenti gradi (0: reazioni locali estese, 1-4: reazioni
sistemiche):
• 0: reazione cutanea senza significato clinico
• I: sintomi generali (vertigine, cefalea, angoscia) +
reazioni cutanee
• II: oltre a 0+I, caduta della pressione arteriosa,
tachicardia, sintomi gastrointestinali
• III: oltre a 0+I+II broncospasmo
• IV: arresto cardiorespiratorio.
ANAFILASSI
• I sintomi dovuti allo shock anafilattico sono dovuti alle
immunoglobuline E (IgE) e ad altre anafilatossine che
inducono la liberazione di grandi quantità di istamina e
altre sostanze. Tra gli effetti dell'istamina, ai fini dello
shock anafilattico, importanti sono l'effetto vasodilatatore
e il broncospasmo che causa ostruzione delle vie
respiratorie.
ANAFILASSI
Effetti mediatori
sintomatologia
pericolo
vasodilatazione
•Vampate calore
(flushing)
•Ipotensione
Shock
Aumento permeabilità
capillare
•Orticaria
•Angioedema
•Edema laringe
•ipotensione
•Asfissia
•Shock
Contrazione muscolatura •Asma
liscia
•Dolore addominale
Asfissia
Mediatori: istamina, serotonina, fattore attivante le piastrine (PAF),
leucotrieni, prostaglandine
ANAFILASSI
• I sintomi di una reazione anafilattica sono:
•
•
•
•
•
•
•
.
•
•
•
•
Difficoltà respiratoria
Colorito rosso
Ipotensione
Orticaria
Angioedema
Lacrimazione
Vomito
Prurito
Ansia
Asma
Svenimento
Coma
ANAFILASSI
• Il tempo dal contatto con l'allergene e la
manifestazione dei primi sintomi varia
dalla quantità dell'allergene stesso, dalla
sensibilità individuale e dalla modalità di
contatto. I sintomi possono comparire
immediatamente o fino a poche ore dopo
l'ingestione o contatto, anche se
quest'ultimo caso è piuttosto raro.
SHOCK ANAFILATTICO
trattamento
• Lo shock anafilattico è un'emergenza che mette in pericolo di vita
chi lo subisce in quanto provoca una rapida occlusione delle vie
respiratorie che si verifica spesso già subito dopo i primi sintomi.
• Di vitale importanza è attivare i soccorsi immediatamente, in quanto
la mancata ossigenazione del cervello potrebbe arrecare danni
anche irreversibili.
• Lo shock richiede assistenza medica immediata. Può essere d'aiuto
un primo soccorso attraverso l'iniezione di adrenalina, e in caso di
arresto cardiorespiratorio la rianimazione cardiopolmonare.
• L'assistenza respiratoria può essere resa molto difficoltosa
dall'ostruzione delle vie respiratorie (talvolta necessaria
cricotirotomia).
SHOCK ANAFILATTICO
trattamento
Interrompere immediatamente la somministrazione dell’agente
scatenante
Assicurare pervietà vie aeree
Somministrare Ossigeno al 100%
Infusione rapida di soluzioni idroelettrolitiche (2-4 l) o colloidali (5001000 ml)
Adrenalina e.v. : 0,3-0,5 mg, da ripetere a intervalli di 5-10
minuti in base alla risposta
Concentrazione Adrenalina: 1:10.000
1 mg di adrenalina (1 ml) + 9 ml di soluzione fisiologica (0,1
mg/ml)
SHOCK ANAFILATTICO
Adrenalina è il farmaco salvavita:
Azione β1 adrenergica:
Azione α adrenergica:
Aumento resistenze vascolari
Aumento PA
Miglioramento flusso coronarico
Risoluzione vasodilatazione periferica:
diminuzione angioedema e orticaria
Miglioramento performance cardiaca
Azione β2 adrenergica:
Broncodilatazione
Risoluzione crisi asmatiche
> Produzione AMP ciclico con ridotta
produzione di mediatori chimici
SHOCK ANAFILATTICO
Farmaci di II linea:
Corticosteroidi (idrocortisone o metilprednisolone):
• > risposta tissutale ai farmaci β agonisti (broncodilatatori)
• Inibiscono ulteriore liberazione dei mediatori chimici
• Prevengono l’aggregazione di neutrofili e piastrine
Antiistaminici:
• Inibiscono l’ulteriore occupazione recettoriale
Broncodilatatori per via inalatoria e aminofillina
SHOCK ANAFILATTICO
• Il paziente va tenuto in osservazione per
6-8 ore dopo la risoluzione della
sintomatologia, poiché l’anafilassi può
avere un andamento bifasico
• Se condizioni instabili ricovero in terapia
intensiva
SHOCK ANAFILATTICO
Circa la metà dei decessi per Shock
anafilattico avviene entro la prima ora
Nel 75% dei casi per asfissia da edema
laringeo o per ipossia da broncospasmo
Nel 25% dei casi per grave ipotensione:
imponente perdita di fluidi, fino al 50% del
V circolante (importante la reintegrazione
volemica)
Anestetici Locali
Reazioni allergiche
Linee guida
Identificazione dei pazienti a rischio
Soggetti che, durante o nelle due ore successive ad una precedente anestesia
locale hanno presentato manifestazioni cliniche compatibili con un meccanismo
reaginico o pseudoallergico.
Soggetti affetti da altre malattie atopiche (asma, rinite etc) o che hanno
presentato pregresse reazioni allergiche o pseudoallergiche ad altre categorie di
farmaci, quali antibiotici, anti-infiammatori o anestetici generali.
Anestetici Locali
Reazioni allergiche
Linee guida
Esecuzione del test di tolleranza-provocazione dei soggetti a rischio
In presenza di un'anamnesi positiva per sospetta reazione allergica o
pseudoallergica ad anestetici locali il paziente deve essere inviato allo
specialista allergologo
Il test deve essere effettuato in ambiente ospedaliero con la pronta
disponibilità di farmaci per l'emergenza.
Reazioni avverse agli Anestetici Locali
Reazioni tossiche
Sono la conseguenza di un eccessivo livello di anestetico nel sangue
Il raggiungimento di concentrazioni tossiche può essere
la conseguenza di due errori procedurali
1. Somministrazione di una dose di anestetico superiore a quella consigliata
2. Accidentale iniezione intravasale
Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
Tossicità degli anestetici locali
La tossicità degli anestetici locali e la comparsa di eventuali
effetti collaterali dipendono:
• Dalla modalità di Somministrazione;
• Dal sito di inoculazione o somministrazione del farmaco;
• Dalle condizioni cliniche del paziente (insufficienza
epatica o renale od insufficienza multisistemica)
LA TOSSICITÀ È DOSE-DIPENDENTE
Reazioni avverse agli Anestetici Locali
SNC
Gli effetti tossici si esplicano
soprattutto a livello
Sistema cardiocircolatorio
Apparato respiratorio
Tipo di sovradosaggio
Iniezione
intravascolare
Sovradosaggio
Probabilità di
Inizio
insorgenza sintomatologia
La più
frequente
Meno
Frequente
Intensità sintomatologia
Immediato
Tossiemia grave a rapidissima
evoluzione
Convulsioni generalizzate
Arresto respiratorio/cardiocircolatorio
Coma – Exitus
3 – 5 min.
Aumento rapido dose-dipendente
(Lunga durata)
SNC: Fase di eccitazione
Fase di depressione
Cardiocircolatorio: Depressione
Reazioni avverse agli Anestetici Locali
Reazione tossica da alterato assorbimento:
Tipo di
sovradosaggio
Probabilità di
insorgenza
Inizio
sintomatologia
Assorbimento
rapido
(dose clinica)
Probabile in
assenza di
vasocostrizione
3 – 5 min.
Dosi ripetute
(accumulo)
Ipoprotidemia
Metabolismo lento
Escrezione lenta
Poco frequente
10 – 120 min.
Intensità sintomatologia
Aumento graduale e lento
(lunga durata)
• SNC: Eccitazione
• Sistema Cardiovascolare:
Depressione
Aumento graduale e lento
(Lunga durata)
• SNC: Eccitazione
• Sistema Cardiovascolare:
Depressione
Effetti tossici sul SNC
La gravità dei sintomi dipende dalla concentrazione plasmatica dell’A.L.
Proporzionalmente alla concentrazione plasmatica [A.L.]p compaiono:
•Sonnolenza o senso di ebbrezza
•Parestesia nella regione
circumorale
•Intorpidimento della lingua
[A.L.]p crescente
•Tremore delle sopracciglia
•Linguaggio incoerente
•Convulsioni
•Coma
•Depressione respiratoria
Effetti tossici sul sistema
cardiovascolare
Il sistema cardiovascolare è molto più resistente agli effetti tossici
degli anestetici locali rispetto al S.N.C.
lidocaina e
mepivacaina hanno un effetto miocardio
depressivo e vasodilatatorio solo a dosi elevate
La bupivacaina ha un minor margine di sicurezza (rapporto tra
[A.L.]p necessaria a produrre un collasso cardiovascolare e quella
necessaria a produrre convulsioni) per il maggior effetto inotropo
negativo e per la sua elevata capacità di produrre aritmie (azione
aritmogena 16 volte superiore di quella della lidocaina)
Effetti tossici sul sistema
cardiovascolare
Potenziano la tossicità miocardica degli A.L:
–Acidosi: aumenta la captazione cellulare a livello
polmonare, renale, epatico e cardiaco
soprattutto degli AL con pKa elevato
–IperKaliemia: favorisce le turbe della conduzione
indotte dagli AL
–Ipossia miocardica
Effetti tossici sul sistema cardiovascolare
• Depressione miocardica e vasodilatazione
• Aritmie cardiache
• Diminuzione pressione arteriosa
• Collasso cardiocircolatorio
Effetti tossici sul sistema cardiovascolare
Frequentemente si possono osservare:
•
Allargamento dei complessi QRS
•
Blocchi nodali atrio-ventricolari di vario grado
•
Tachicardia ventricolare polimorfa che può evolvere in
“torsione di punta”
•
Bradicardia e dissociazione elettromeccanica che può evolvere in
asistolia.
Crosby et al.Can J Anaesth 1994
Cohen et al. Anesth Analg 1992
Reazioni avverse agli Anestetici Locali
Reazione tossica negli adulti
Massima dose raccomandata di anestetico locale con vasocostrittore
in soggetti adulti
Anestetico
Dose massima
Articaina
7 mg/Kg
Bupivacaina
2 mg/Kg
Lidocaina
7 mg/Kg
Mepivacaina
6.6 mg/Kg
Prilocaina
8 mg/Kg
Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
Reazioni avverse agli Anestetici Locali
Reazione tossica nei bambini
L’iniezione ripetuta di dosi elevate di anestetico deve essere sempre evitata
soprattutto nei bambini, che a causa del basso peso corporeo, sono
particolarmente sensibili all’azione tossica dell’anestetico
Dose massima consigliata per bambini di 15Kg
Anestetico
Articaina 4%
Lidocaina 2%
Mepivacaina 3%
Prilocaina 4%
Dose massima
consigliata
70 mg
108 mg
97.2 mg
108.8 mg
Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
Anestetici Locali nei bambini
L’ avvertenza più importante è di evitare l’overdose
E’ importante
• Conoscere il peso corporeo del bambino
• Non superare le dosi massime consigliate
LIDOCAINA con ADRENALINA 1:100.000
Può essere considerata l’ anestetico locale di elezione
Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
Uso dei vasocostrittori
I vasocostrittori sono importanti componenti delle soluzioni anestetiche.
Possono appartenere a due gruppi farmacologici:
• Amine simpaticomimetiche (Adrenalina; Epinefrina; Felinefrina).
• Analoghi della vasopressina (Felipressina).
I vantaggi
• Consentono un assorbimento lento dell’ anestetico.
• Aumentano la durata dell’anestesia.
• Permettono l’uso di un quantitativo di anestetico minore.
Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
Vasocostrittori
Controindicazioni all’uso di vasocostrittori:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Angina instabile
Infarto del miocardio recente (≤ a 6 mesi)
Accidenti cerebrovascolari recenti
Chirurgia di rivascolarizzazione miocardica recente
Aritmie refrattarie
Insufficienza cardiaca congestizia in trattamento o non controllata
Ipertensione severa non trattata o non controllata
Ipertiroidismo non controllato
Diabete mellito non controllato
Feocromocitoma
Ipersensibilità ai sulfiti
Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
Valeria CL et al. Arq Bras Cardiol; 2007
vasocostrittori
Deve essere posta molta attenzione al loro uso al fine di
evitare:
• Somministrazioni endovenose accidentali di preparati contenenti
adrenalina.
• Somministrazione troppo rapida della miscela
• Concentrazione elevata di vasocostrittore
Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
Valeria CL et al. Arq Bras Cardiol; 2007
Anestetici Locali in gravidanza e durante l’allattamento
Anestetici Locali possono interferire con il feto
Direttamente:
Attraversando la barriera placentare
Indirettamente:
Alterando il tono muscolare uterino
Deprimendo il sistema cardiocircolatorio e respiratorio materno
Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
Anestetici Locali in gravidanza e durante l’allattamento
Sulla base della classificazione della Food and Drug Administration
LIDOCAINA
è l’anestetico locale più appropriato per le gestanti
e durante l’allattamento
• Prilocaina ed Articaina sono collegate a rischio di
metaemoglobinemia tanto nella madre quanto nel feto
• Bupivacaina collegata a maggiore cardiotossicità e maggiore
penetrabilità della barriera ematoplacentare
Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
Prevenzione e trattamento eventi avversi
•
•
•
•
•
•
•
Anamnesi paziente
Somministrazione corretta dell’A.L.
Disponibilità materiale intubazione e ventilatore
Farmaci: adrenalina, cortisonici, antiistaminici, atropina..
Monitoraggio
Accesso venoso
Procedure in ambiente protetto
Trattamento immediato tossicità acuta da
A.L.
•Interrompere somministrazione A.L.
•Chiamare Anestesista-Rianimatore
•Mantenere controllo vie aeree, eventualmente IOT
•Somministrare O2 100%
•Accesso venoso, se non presente
•Controllare convulsioni (benzodiazepine, TPS, Propofol
in piccoli boli ripetuti)
•Controllare condizioni cardiovascolari
Trattamento arresto cardiaco da
somministrazione di A.L.
•Iniziare la Rianimazione cardiopolmonare
•Trattare l’aritmia, considerando che spesso è molto
resistente al trattamento
Si può considerare anche:
•Circolazione extracorporea, se disponibile
•Uso di emulsione lipidica
Trattamento dell’arresto cardiaco da
A.L. con emulsione lipidica
•Bolo e.v. di intralipid al 20% alla dose di 1.5
ml/kg/min (in un soggetto di 70 kg
somministrare 100 ml)
•Continuare rianimazione cardio-polmonare
•Iniziare infusione e.v. di intralipid al 20% a
0.25 ml/kg/min (in un soggetto di 70 kg
somministrare in 20 min 400 ml ad una velocità
di 20 ml/min
Trattamento dell’arresto cardiaco da
A.L. con emulsione lipidica
Ricordare:
Continuare la Rianimazione cardio-polmonare durante
l’infusione di intralipid
Il recupero di un arresto cardiocircolatorio da A.L. può
richiedere più di 1 ora
Il Propofol non sostituisce l’intralipid