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Dolore muscoloscheletrico - International Association for the Study

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Dolore muscoloscheletrico - International Association for the Study
Dolore muscoloscheletrico
Introduzione
Il dolore muscoloscheletrico è una nota conseguenza di sforzi ripetitivi, overuse, e disordini muscoloscheletrici correlati
al lavoro. Questi danni producono una varietà di disordini dolorosi a livello di ossa, articolazioni, muscoli o strutture
circostanti. Il dolore può essere acuto o cronico, focale o diffuso. Il mal di schiena è l’esempio più comune di dolore
cronico muscoloscheletrico. Altri esempi includono tendinite e tendinosi, neuropatie, mialgia e fratture da stress.
Epidemiologia ed impatto economico
• Il dolore muscoloscheltrico da overuse affligge il 33% degli adulti ed è responsabile del 29% di giorni di lavoro
perduti per malattia.
• Il mal di schiena è la più frequente conseguenza di traumatismi correlati con l’attività lavorativa nelle società
occidentali e rappresenta anche il disordine muscoloscheletrico occupazionale più dispendioso.
• Mentre l’incidenza di danno da sforzo per sollevamento è 1.3 volte maggiore negli uomini, i valori di incidenza
sono più elevato nelle donne per le seguenti condizioni: sindrome del tunnel carpale (3 volte), tendinite (2.3
volte), e danni causati da movimenti ripetitivi (2 volte).
• Il costo del dolore muscoloscheletrico è secondo soltanto a quello della patologia cardiovascolare.
Fisiopatologia
Sebbene la fisiopatologia del dolore muscoloscheletrico non sia completamente chiarita, nella genesi del sintomo sono
stati chiamati in causa diversi fattori fra i quali infiammazione, fibrosi, degradazione tissutale, disturbi
neurotrasmettitoriali e neurosensitivi.
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Infiammazione: Il danno produce aumento di citochine e mediatori pro-infiammatori nei tessuti affetti ed a
livello sistemico. Questo incremento porta a sensibilizzazione periferica dei nocicettori.
Fibrosi: L’infiammazione può indurre cicatrizzazione fibrotica (ovvero aumento del collagene entro e fra cellule
e tessuti), che riduce la possibilità dello scivolamento dei tessuti durante il movimento, portando a danni da
stiramento ed a maggior dolore.
Degradazione tissutale: L’aumento dei mediatori dell’infiammazione produce aumento delle metalloproteinasi
di matrice (enzimi che degradano le matrici extracellulari) abbassando la tolleranza tissutale al carico e
portando verso maggior danno e maggior dolore.
Neurotransmettitori: I livelli di sostanza P, Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP), e N-Metil-D-Aspartato
(NMDA) sono elevati nei tendini, nelle radici dorsali e nelle corna dorsali del midollo spinale.
Fattori neurosensitivi/neuroimmuni: L’ipersensibilità, con aumentati livelli di neurotrasmettitori, mediatori
infiammatori e citochine, causa sensibilizzazione dei nocicettori periferici o amplificazione centrale del dolore.
L’iposensibilità si manifesta con la compressione nervosa da fibrosi.
Caratteristiche cliniche
• Il dolore può essere acuto o cronico, focale o diffuso, nei tessuti muscoloscheletrici o nei tessuti nervosi
associati.
• I sintomi clinici includono:
o dolore locale o diffuso e persistente
o dolorabilità
o irritazione nervosa periferica
o debolezza
o limitazione del movimento e rigidità
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I sintomi aumentano progressivamente con l’aumento del danno tissutale e dell’infiammazione, con
l’incremento delle sedi anatomiche affette, ovvero con l’aumento dei punti dolenti.
I sintomi vengono esacerbati dallo stress personale o correlato con l’attività lavorativa, per esempio uno
scarso controllo sul proprio lavoro, relazioni interpersonali difficili, e l’essere eccessivamente sotto pressione.
La velocità di conduzione diminuisce in un nervo periferico coinvolto.
I sintomi hanno una fluttuazione diurna. All’inizio, essi scompaiono con la cessazione del lavoro (ovvero
nell’intervallo fra i turni, nei week-ends, e durante le vacanze). Con il persistere dell’esposizione agli stimoli ed
il progredire del danno, i sintomi possono non essere sufficientemente alleviati dal riposo, e può instaurarsi
una situazione di dolore costante.
Criteri diagnostici
• Il dolore locale e successivamente il dolore intermittente o persistente nei tessuti muscoloscheletrici può
essere valutato usando una scala analogico-visuale; la disabilità (es, debolezza) può essere misurata usando
il Roland Morris Disability Questionnaire (RMDQ). Questi tests sono raccomandati dal Multinational
Musculoskeletal Inception Cohort Study. .
• L’ UBMA (upper-body musculoskeletal assessment, ovvero valutazione muscoloscheletrica della parte
superiore del corpo), strumento sviluppato da Kramer, può essere usato per diagnosticare disordini dolorosi
muscoloscheletrici delle estremità superiori.
• Una risposta infiammatoria sistemica durante la fase precoce può essere confermata da incrementi della
proteina C-reattiva, interleuchina 6, o tumor necrosis factor alfa. Tali incrementi si associano ad aumentati
punteggi UBMA, a mal di schiena cronico, e dolore determinato da diversi disordini muscoloscheletrici.
Diagnosi e trattamento
• Le diagnosi includono neuropatie periferiche; epicondilite/tendinite laterale o mediale; tendinite della cuffia dei
rotatori, bicipitale o del polso; slogatura o stiramento del polso; tendinite di Achille, miosite e mialgia;
osteaortrosi; stiramento cervicale, mal di schiena.
• Il trattamento è tipicamente multimodale:
o terapia fisica, primariamente con programmi di esercizio (aerobico, di potenziamento, di stretching),
insieme a modalità fisiche, come calore o ghiaccio
o steccaggio e/o ortesi
o uso di antiinfiammatori non steroidei (FANS), es ibuprofene
o riduzione del carico di lavoro o aumento del riposo
o gestione dello stress, terapia comportamentale
• Sfortunatamente, il recupero dai cambiamenti fibrotici tissutali indotti all’infiammazione è trascurabile, persino
con la completa cessazione dello sforzo/della attività fino a 12 mesi. Perciò il dolore che risulta dalla
cicatrizzazione fibrotica è cronico.
Bibliografia
1. Barbe MF, Elliott MB, Abdelmagid SM, Amin M, Popoff SN, Safadi FF, Barr AE. Serum and tissue cytokines and chemokines
increase with repetitive upper extremity tasks. J Orthop Res 2008;26:1320–6.
2. Bureau of Labor Statistics. Nonfatal occupational injuries and illnesses requiring days away from work, 2007. Washington, DC:
United States Department of Labor News, USDL 08-1716, November 20, 2008. Available at: http://www.bls.gov/iff/home.htm.
Accessed March 3, 2009.
3. Carp SJ, Barbe MF, Winter KA, Amin M, Barr AE. Inflammatory biomarkers increase with severity of upper-extremity overuse
disorders. Clin Sci (Lond) 2007;112:305–14.
4. Elliott MB, Barr AE, Clark BD, Amin M, Amin S, Barbe MF. High force reaching task induces widespread inflammation,
increased spinal cord neurochemicals and neuropathic pain. Neuroscience 2009;23:158:922–31.
5. Koch A, Zacharowski K, Boehm O, Stevens M, Lipfert P, von Giesen HJ, Wolf A, Freynhagen R. Nitric oxide and proinflammatory cytokines correlate with pain intensity in chronic pain patients. Inflamm Res 2007;56:32–7.
6. Kramer JF, Potter P, Harburn KL, Speechley M, Rollman GB. An upper body musculoskeletal assessment instrument for
patients with work-related musculoskeletal disorders: a pilot study. J Hand Ther 2001;14:115–21.
7. Stauber WT, Smith CA, Miller GR, Stauber FD. Recovery from 6 weeks of repeated strain injury to rat soleus muscles. Muscle
Nerve. 2000;23:1819–25.
8. Wang H, Schiltenwolf M, Buchner M. The role of TNF-alpha in patients with chronic low back pain-a prospective comparative
longitudinal study. Clin J Pain 2008;24:273–8.
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