Malattie ed EMOZIONI: il corpo vissuto vissuto, quale terapia terapia?

Malattie ed EMOZIONI:
il corpo vissuto,
vissuto quale
terapia?
terapia
Silvia Ferrari
Università di Modena e Reggio Emilia
Vicenza, 18 Ottobre 2008
Un titolo vago…
• Purtroppo non merito mio…
• …Sufficientemente ampio ed insaturo da
consentire eleganti uscite di tema
• Si presta a diverse letture, a cambi di
prospettive e di inquadrature
– malattie “ed” emozioni: dalla grammatica alle
relazioni pericolose?
– il corpo “vissuto”: usato, vecchio, vintage?
– vivere… il corpo, le emozioni, le malattie, la
terapia?
– “quale” terapia: c’è possibilità di scegliere?
1.
Introduzione pseudofilosofica
2.
L’emozione nel corpo
“vissuto”:
caratteristiche cliniche
Malattie ed EMOZIONI:
il corpo vissuto,
vissuto quale
terapia?
terapia
3.
La terapia del “corpo emozionato” e
dell’ “emozione corporea”
Malattie ed EMOZIONI:
il corpo vissuto,
vissuto quale terapia?
terapia
1. Introduzione pseudo-filosofica
2. L’ “emozione” nel corpo “vissuto”:
caratteristiche cliniche
3. La terapia del “corpo emozionato” o
dell’ “emozione corporea”
L’e-mozione
(F. Leone: Psyché / ethnos. Per una critica filosofica dell’etnopsichiatria)
• È contradditorio pensarla come
un’esperienza interiore
• E-mozione = ex-motio:
motio l’idea di un
movimento da dentro a fuori, di un
rapporto essenziale tra il dentro ed il fuori,
di una relazione che è originaria rispetto ai
termini collegati
• Né il dentro, né il fuori esistono
originariamente
• Originario è il loro interscambio
• “Dentro” e “Fuori” sono co-originari
• Ciò che è veramente originario è il
movimento oscillatorio dentro-fuoridentro (il cerchio, il sistema, l’energiamateria…)
• Conferma sul piano neuro-bio-chimico: es.
la percezione – impossibilità di fissare il
confine tra oggetto percepito e soggetto
percepente, se non in modo arbitrario
…la “solita” questione
del dualismo mente-corpo
d
e
l
l
e
c
n
a
C
Malattie ed EMOZIONI:
il corpo vissuto,
vissuto quale terapia?
terapia
1. Introduzione pseudo-filosofica
2. L’ “emozione” nel corpo “vissuto”:
caratteristiche cliniche
3. La terapia del “corpo emozionato” o dell’
“emozione corporea”
La Psichiatria di
Consultazione e Collegamento
–1
• È l’area di applicazione della psichiatria
che si occupa dei pazienti con disagio
psichico nei contesti di cura non
specialistici psichiatrici
• Si propone come interfaccia tra
psichiatria ed altre discipline della
medicina
• Intento trasversale di realizzazione
clinica del paradigma BioPsicoSociale
La Psichiatria
di Consultazione e Collegamento –
2
• I suoi ambiti clinici sono:
1. La comorbilità medico-psichiatrica
2. La patologia psicosomatica
3. Le attività di liaison rivolte alle altre equipe
medico-chirurgiche
• Ovvero: il rapporto tra emozioni e
malattie (nei pazienti e in chi se ne deve
occupare)
1. La comorbilità medicopsichiatrica
• Le situazioni cliniche di concomitanza di
aspetti bio-psico-sociali, in proporzioni
variabili…
• …ovvero tutte le situazioni cliniche?!
(Megalomania della psichiatria di
consultazione e collegamento)
1. La comorbilità medicopsichiatrica
• Più umilmente e schematicamente:
– Concomitanza casuale malattie mediche e
psichiche (?)
– Concomitanza complessa,
complessa “eziologica” (es.
depressione e malattie mediche croniche)
– Fattori psichici che incidono sulle condizioni
mediche
• Conseguenze psichiche di malattie mediche e terapie
medico-chirurgiche (es. delirium)
• Disturbi psichici reattivi, disturbi di adattamento
– Disturbi psichici che si presentano con sintomi
fisici (es. attacco di panico, somatizzazione)
– Complicanze medico-chirurgiche di disturbi
Il caso della depressione nelle
malattie mediche croniche
• Presupposto:
Presupposto alta frequenza della
comorbilità depressionediabete/cardiopatia
ischemica/BPCO/ictus/K… (= le principali
malattie sistemiche croniche ad eziologia
multifattoriale della nosografia occidentale)
• Ipotesi iniziale di tipo reattivo:
depressione come reazione psicologica
(lutto) alla diagnosi infausta, ai vincoli
imposti da malattia e relativa terapia,
ecc…
Il caso della depressione nelle
malattie mediche croniche
• Lo studio delle interazioni e delle
collateralità farmacologiche
– Perché i beta-bloccanti sono depressogeni?
– Perché la paroxetina può causare
sanguinamenti?
• I primi sospetti dell’esistenza di un
complesso circuito di correlati neuro-psicoimmuno-endocrino…-logici di malattia
Il rapporto depressione e
cardiopatia ischemica
• Aspetti comportamentali (sedentarietà, stile di vita)
• Alterazioni neuro-vegetative (disregolazioni
secrezione catecolaminica): la depressione incide
sulla variabilità della frequenza cardiaca?
• Reazione infiammatoria sistemica misurabile
• Alterazioni del metabolismo piastrinico (immunomediate), aumentata reattività recettoriale
piastrinica,
piastrinica alterazioni fibrinolisi: gli AD riducono la
reattività piastrinica (la terapia antidepressiva
migliora la cardiopatia?)
I correlati neuro-psicologici dello stress
• Pre-IMA, post-mastectomia, obesità, demenza,
invecchiamento, depressione, vital exhaustion
(anergia, malessere, demoralizzazione) →
positività ai marker infiammatori →
infiammazione cronica da sensibilizzazione del
sistema delle citochine cerebrali
• Reazione più accentuata a minima ulteriore
stimolazione immunitaria (trigger) → sintomi
sistemici di debilitazione (fisici, psicologici,
comportamentali)
• Ripresa più lenta, circolo vizioso di
Alcune conclusioni parziali
• La terapia antidepressiva non migliora la
prognosi cardiaca (negative trials:
ENRICHED, MIND-IT)
• La presenza di depressione configurerebbe
una forma particolare, più grave,
grave resistente
di cardiopatia (De Jonge e coll, 2006; 2007)
• La depressione non più come comorbilità
(giustapposizione successiva) ma come
parte integrante (sintomo) di forme
particolarmente severe di cardiopatia (e the
other way round?!)
La patologia psicosomatica
• Somatizzazione, sindromi funzionali,
sintomi medici inspiegabili (MUS):
– Prevalenza del 6-36% [Mayou & Farmer, 2002]
– 25% dei pazienti di un ambulatorio di MG, 4050% di un poliambulatorio ospedaliero [Royal
Colleges of Physicians & Psychiatrists, 2003]
– 50% nella comunità (self-rating survey) [Hartz et al,
2000]
• L’eziologia di comuni
sintomi somatici è
:
[Kroenke & Mangelsdorff, 1989]
– Dimostratamente organica 16%
– Probabilmente organica 10%
– Sconosciuta nel restante 74%
Mayou et al, 2002
Fare diagnosi in medicina
Segni obiettivi
Sintomi
soggettivi
Presenti
Assenti
OK!
SOS!
Presenti
Malattia
MUS
Assenti
Malattia occulta,
negazione,
stoicismo
Salute
SOS!
OK!
Perché i (pazienti con) MUS
non “piacciono”?
•
•
•
•
•
•
Diagnosi vissuta con insicurezza, come un
fallimento
Frustranti,
Frustranti non c’è una soluzione pratica ed
immediata
Pazienti insistenti ed inconsolabili, a volte
aggressivi, manipolatori
Timore di mancare una diagnosi
fondamentale
Timore di essere denunciati
Richiedono di occuparsi di aspetti psicosociali, che i medici non si sentono pronti o
tenuti a gestire
Difetti Pratici (della classificazione odierna) – 1
•
Psicologizzazione dei MUS inaccettabile per il
paziente
–
–
–
–
•
Implica una debolezza individuale
Stigmatizzante
Non porta sollievo
Peggiora la relazione terapeutica
Diagnosi impraticabile e non gradita al medico
non psichiatra (che è quello a cui arrivano
questi pazienti): continua ad usare la “propria”
sindrome funzionale ed i relativi percorsi
diagnostico-terapeutici
Difetti Pratici – 2
•
Gli psichiatri non fanno diagnosi di DS
– Non vedono questi pazienti (“The
‘disappearance of hysteria: historical mystery
or illusion?”, Stone et al, 2008)
– Soggezione nei confronti della medicina
“vera” (timore di mancare la diagnosi di
disturbo organico)
– Più conveniente ricondurre ad ansia e
depressione (maggiore dimestichezza,
possibilità terapeutiche più concrete)
In caso di MUS
• “Lei non ha niente!”
• “Dobbiamo fare altri accertamenti”
• Spiegazioni ipotetiche, scientificamente deboli,
deboli
del sintomo: poco soddisfacenti
– La pletora delle “sindromi funzionali” (colon irritabile,
fibromialgia, cefalea tensiva…)
• Psychological inference - i sintomi sono dovuti
ad una psico-patologia:
– Poco soddisfacente: “Stress” = vestito buono per tutte le
stagioni, mai smentibile (la vita è difficile per tutti…)
– Sottointeso: se i sintomi medically unexplained sono
psichici, la psichiatria non fa parte della medicina
La malattia:
un fatto bio-psico-socio-culturale
• Fattori predisponenti, perpetuanti e
precipitanti di ordine:
– Biologico (neuro-immuno-endocrinologia,
neuro-imaging funzionale, neuro-trasmissione,
neuro-modulazione, neuro-plasticità…)
– Psicologico (percezione, attenzione,
attribuzione cognitiva, memoria, traumi,
neuroticismo…)
– Socio-culturale (illness behaviour, idiom of
distress, modelli di malattia socialmente
determinati…)
La malattia:
un fatto bio-psico-socio-culturale
• Ambiti di ricerca distinti arbitrariamente e solo a
scopo didattico, perché in realtà intercomunicanti
e dunque indistinguibili
• Costituiscono circuiti alimentati da feedback + e • Necessità di studiare non solo il singolo ambito, ma
soprattutto i meccanismi di comunicazione tra un
ambito e l’altro
• Circuito causale, non una linea
– Molto più complesso
– Continua sensazione che le necessarie semplificazioni
siano di per sé l’ostacolo alla quadratura del cerchio (il
metodo di studio non permette di arrivare all’oggetto di
studio)
Un esempio:
la comunicazione neuro-immunologica
• Il sistema immunitario reagisce ad un patogeno con
la produzione di citochine infiammatorie, che
innescano la risposta infiammatoria locale e
sistemica
• Secrezione epatica di proteine di fase acuta (PCR),
sintomi sistemici (malessere, dolori articolari,
febbre)
• Stimolazione ipotalamica da parte di citochine
proinfiammatorie
– Febbre
– Malessere generale
– Conseguenze comportamentali della malattia (il
comportamento “da malati”)
Un esempio:
la comunicazione neuro-immunologica
Due percorsi innescano la risposta cerebrale
all’infiammazione:
infiammazione
• Stimolazione di macrofagi in sede circumventricolare
• Afferenze nervose nella sede dell’infiammazione
che mediano la componente sensoriale
• Produzione del medesimo pattern di citochine “al di
qua” della barriera emato-encefalica: il cervello è
capace di farsi una propria “fotografia”
fotografia degli eventi
sistemici
I correlati neuro-psicologici dello stress
• Se noxa ricorrente o non eliminabile, persistenza cronica
dell’attivazione immunitaria → meccanismi neuro-immunitari
di up
- e down
- regulation recettoriale → sensibilizzazione /
desensibilizzazione agli stimoli (= reazioni più o meno vivaci
del solito alla stessa situazione)
AMPLIFICAZIONE SENSORIALE
ABBASSAMENTO SOGLIA DI PERCEZIONE SEGNALI
SENSORIALI
• Stato persistente di allerta rispetto al “rumore di fondo”
fisiologico dell’organismo sano
• Presupposto cognitivo dell’ipocondria e dell’ansia per la
salute
Malattie ed EMOZIONI:
il corpo vissuto,
vissuto quale terapia?
terapia
1. Introduzione pseudo-filosofica
2. L’ “emozione” nel corpo “vissuto”:
caratteristiche cliniche
3. La terapia del “corpo emozionato” o
dell’ “emozione corporea”
a. La psicofarmacoterapia nel paziente
medico
b. La terapia della somatizzazione
La terapia psicofarmacologica
nel paziente medico – 1
E’ un problema in relazione a:
•
•
•
•
Difficoltà nella scelta della corretta terapia
Polifarmacoterapie complesse
Stigma
Compliance del paziente nell’assunzione
di “ancora un’altra pillola, dottore?!”
La terapia psicofarmacologica
nel paziente medico – 2
Fare attenzione a:
1. Effetti collaterali degli psicofarmaci e
conseguenze sulla malattia organica
2. La patologia di base può alterare
direttamente o indirettamente il
metabolismo (epatopatie, nefropatie), i
volumi di distribuzione, le vie di
escrezione
La terapia psicofarmacologica
nel paziente medico – 3
3. Interazioni importanti ed innumerevoli
tra psicofarmaci e politerapie mediche
4. Carenza di linee-guida ben definite e di
ulteriori meta-analisi per campioni
omogenei più vasti (esiste in letteratura
una messe di “studi” spesso però con
risultati contrastanti)
Farmaci e rischio di delirium
[Inouye et al, 1999]
Drug Class or Variable
Relative Risk of
Delirium
Type/class of drug
Sedative-hypnotic drugs
3.0-11.7
Narcotics
2.5-2.7
Anticholinergic drugs
4.5-11.7
Any psychoactive drug
3.9
≥ 2 psychoactive drugs
4.5
Adding > 3 drugs in 24 hrs
4.0
2-3 drugs
2.7
4-5 drugs
9.3
≥ 6 drugs
13.7
Number of drugs
Le interazioni farmacologiche
degli SSRI – 1
a) Interazioni farmacodinamiche:
farmacodinamiche
+ IMAO; TCA>5HT; Li; carbamazepina;
meperidina; triptofano; trazodone =
sindrome serotoninergica
b) Interazioni farmacocinetiche:
farmacocinetiche
Inibizione dei citocromi P450 → interazione
con: TCA; antipsicotici; beta-bloccanti;
teofillina; paracetamolo; warfarin;
antiaritmici; barbiturici; BDZ; analgesici;
anticonvulsivanti; antistaminici; Caantagonisti…
Le interazioni farmacologiche degli
SSRI – 2
AD
Fluoxetina
Paroxetina
Sertralina
(Es)Citalopram
Fluvoxamina
Venlafaxina
Mirtazapina
1A2
++++
-
2D6
++++
++++
+
-
3A4
++
+
+++
-
[Dahl et al, 1997]
www.drug-interactions.eu
Dott. Marco Venuta (Modena)
Allungamento del QTc – 1
• Intervallo di t tra il complesso QRS e la fine dell’onda T,
corretto rispetto alla frequenza cardiaca
• Se > 440ms,
440ms fattore di rischio per aritmie ventricolari e morti
improvvise
• Indotto a scopo terapeutico dagli antiaritmici di III classe
• Molti altri farmaci possono indurlo
• Rischio aumentato:
aumentato
• Assunzione contemporanea di 2 o più farmaci che
possono allungare il QT
• Assunzione di un farmaco che altera il metabolismo di
uno di questi farmaci
• Sesso femminile, età avanzata, cardiopatia,
ipopotassemia…
• La probabilità di un allungamento del QTc è bassa per il
singolo paziente, ma sono numerosissimi i farmaci che
possono causarlo
Allungamento del QTc – 2:
http://www.qtdrugs.org
Alto rischio:
Medio rischio:
Basso rischio:
• Amiodarone (e
antiaritmici di III
classe)
• Azitromicina
• Amitriptilina
• Indapamide
• Maprotilina
• Clorpromazina
• Levofloxacina
• Clomipramina
• Claritromicina
• Litio
• Desipramina
• Droperidolo
• Nicardipina
• Fluoxetina
• Eritromicina
• Quetiapina
• Imipramina
• Aloperidolo
• Risperidone
• Ketoconazolo
• Metadone
• Tamoxifene
• Nortriptilina
• Pimozide
• Venlafaxina
• Paroxetina
• Tioridazina
• Ziprasidone
• Sertralina
La terapia della
somatizzazione
• Pochi investimenti,
investimenti poca ricerca, scarse
evidenze
• Nonostante la gravità/gravosità/diffusione dei
MUS
• 5 modalità di approccio:
1. Terapia sintomatica
2. Interventi psichiatrici specifici
a. Psicofarmacoterapia (AD)
b. Psicoterapie
3. Interventi psicosociali aspecifici
4. Medicina alternativa, complementare,
tradizionale
Che evidenze?
• Le uniche riguardano:
– Terapia antidepressiva
– Terapia cognitivo-comportamentale (CBT)
• Questo non vuole dire che altri approcci
terapeutici non funzionino,
funzionino ma solo che non
sono (ancora) stati studiati in modo
standardizzato (trial randomizzati controllati)
– Psicoanalisi [Merciai e Cannella, 2006]
– Psicoterapie psicodinamiche brevi [Guthrie, 2000],
terapia sistemica
– Psicoterapie a mediazione corporea
Come funziona la CBT?
• Aspetti cognitivi del paziente che somatizza:
– False credenze:
credenze “sono molto malato, sono fragile”
– Pensieri illogici:
illogici “nessuno mai dovrebbe provare disagio
fisico”; “ogni sensazione fisica ha una causa che deve
sempre essere individuata”
• Pensiero automatico distorto e catastrofico
• Processing emotivo improntato ad affettività
negativa, neuroticismo, amplificazione sensoriale
• Alterazioni comportamentali (illness behaviour)
per ridurre lo stress (ricerca di rassicurazioni,
assunzione di ruolo di malato…)
Il rilassamento psico-tonico
e le psicoterapie a mediazione
corporea
• Tentano di partire dal presupposto che il
disturbo psicosomatico al tempo stesso è
“un’espressione clinica che ha bisogno di
farsi capire ed un modo di essere del
corpo del paziente che ha necessità di
nascondersi”
nascondersi [Casolari et al, 2006]
• Training autogeno [Schultz, 1958], rilassamento
progressivo [Jacobson, 1929], bio-feed-back
[Wickramasekera, 1976], relaxation [de
Ajuriaguerra, 1953]
La psicoterapia cambia il
cervello
• La legge di Hebb – l’utilizzo di una connessione
nervosa ne potenzia la funzionalità:
– Joseph LeDoux (The emotional brain): la
psicoterapia ha l’effetto di re-wire il cervello,
potenziando la capacità corticale di controllare
l’amigdala (il fondamento biologico del rapporto tra
conscio ed inconscio?)
– La nostra coscienza ha ancora da evolversi
– Correlati biologici dell’interazione tra farmaco-e
psico-terapia
– Le tecniche di neuro-imaging consentono/iranno di
monitorare i progressi della psicoterapia
L’approccio integrato
• Paziente gestito da un’équipe
multidisciplinare (medico di famiglia,
operatori salute mentale, infermiere
domiciliare, operatori socio-assistenziali…)
integrata (i professionisti si parlano!) che
permetta di:
– Evitare sprechi di risorse (fenomeno del doctorshopping)
– Individualizzare il trattamento
(Huyse et al, 1999)
– Enfatizzare aspetti diversi della cura
in fasi
diverse dell’espressività clinica
INTERMED - Rating Example
PAST
CURRENT
BIOLOGICAL
Chronicity
Complexity
3
PSYCHOLOGICAL
Coping
Functioning
1
SOCIAL
Integration
Functioning
0
Intensity
Experiences
1
HEALTH
CARE
3
SEVERE VULNERABILITY OR
CARE NEED
2 MODERATE VULNERABILITY
OR CARE NEED
1
1
0
3
PROGNOSIS
Severity
Complexity
0
Compliance
Symptoms
1
Stability
Network
0
Organisation
Referral
1
1
2
2
1
0
0
0
1
0
MILD VULNERABILITY OR
CARE NEED
0 NO VULNERABILITY OR
CARE NEED
Alcuni “MUST” nella relazione
medico-paziente – 1
• Accettare il paziente ed essere genuinamente
interessati ai suoi sintomi
• Impegnare il paziente nella storicizzazione dei
sintomi, inserirli in una narrazione,
narrazione chiedere la sua
opinione
• Trasfondere fiducia, rassicurare – senza
promettere troppo!
troppo
– Lettura attenta della documentazione sanitaria
– Accettare che il paziente abbia dolore
– Programmare controlli regolari (medicina
generale)
Alcuni “MUST” nella relazione
medico-paziente – 2
• Fornire informazioni e spiegazioni: la malattia è
conosciuta, ha un nome,
nome la si studia
• Responsabilizzare il paziente, fargli
recuperare potere, coinvolgerlo nella cura
• Spostare l’accento su aspetti psicosociali (il
comportamento, le modalità emotive di far
fronte ai sintomi…)
• Far “ventilare” le emozioni [Wise, 2007]: ?!
Rivoluzione epistemologica
• In tutta la medicina (non solo in psichiatria),
numerose situazioni in cui si intersecano gli aspetti
bio-psico-sociali dell’individuo e non è ben chiaro
cos’abbia il paziente
• Il punto di vista di un non-psichiatra (Bradfield,
2006):
– Tutti i quadri clinici cronici più frequenti nei paesi
occidentali, anche malattie sicuramente “organiche”,
condividono incertezze e dubbi diagnostici e terapeutici
come i DS
– Causalità multifattoriale, impossibile la classificazione
(oltre che inutile, perché non guida le scelte terapeutiche)
• Necessario adottare un nuovo principio
classificativo,
classificativo più flessibile, multidisciplinare e
circolare (vs. rigidità, settorialità e linearità causale)
• La terapia deve sempre più corrispondere a tale