Il Cane cardiopatico sviene… le cose si mettono

Il Cane cardiopatico sviene… le cose si mettono male!
La malattia valvolare mitralica cronica, CVHD (Chronic Valvular Heart Disease) nel cane di piccola
taglia rappresenta la patologia cardiaca più frequente in medicina veterinaria. L’identificazione
della patologia cardiaca è relativamente semplice: durante una visita il rilievo auscultatorio di un
soffio e l’eventuale presenza di sintomi riferibili alla patologia cardiovascolare, quali tachipnea,
tosse e facile affaticabilità, fanno sospettare al veterinario la presenza di CVHD. L’uso di strumenti
diagnostici di approfondimento quali la radiologia, l’elettrocardiografia, l’ecocardiografia doppler
forniscono conferme ai sospetti clinici e permetto di identificare correttamente lo stadio della
malattia.
La malattia presenta in genere un andamento cronico e progressivamente ingravescente con
sopravvivenze di anni.
Esistono casi non frequenti in cui i sintomi di esordio non sono tra i più comuni e la progressione
della malattia assume un decorso diverso da quello atteso mediamente.
Caso clinico
Cane meticcio maschio intero
Anni 9 peso 10 kg
Richiesto consulto cardiologico per la presenza di ripetute sincopi.
Terapia in corso Ramipril 1,25 mg q 24 h (0,125 mg/kg ) e furosemide 2,5 mg q12h (0,25 mg/kg)
Considerazioni e valutazioni immediate:
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Valutazione dell’evento sincope:
o insorgenza dopo l’accesso di tosse e durante l’esercizio fisico
o durata inferiore a 15 secondi
o ripresa rapida
o vocalizzazioni
o urinazione post evento
o sincopi considerate rare (4 o più volte in sei mesi)
Valutazione della terapia attuale:
o dosaggio di ACE inibitore corretto (dose consigliata 0,125 mg /kg die)
o dosaggio della furosemide considerato non terapeutico (0,5 -2 mg/kg ad intervalli
variabili in base alla necessità)
Esame clinico:
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aspetto generale
o considerato buono
respiro
o normale (15 atti respiratori minuto)
itto
o aumentato a sinistra
polso
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o normale
auscultazione
o soffio pansistolico grado 4/VI proiezione mitralica (fig. 1) irradiato a destra
Esame radiografico
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Valutazione della morfologia (fig. 2 e 3)
o Ingrandimento atriale sinistro
o Ingrandimento ventricolare sinistro
o Decorso anomalo della vena cava caudale (non parallela al rachide)
Valutazione del pattern
o Pattern polmonare (fig. 4):
Aspetto caratterizzato da radio densità aumentata compatibile con un pattern
interstiziale.
o Pattern vascolare (fig. 5):
Si valuta una congestione venosa polmonare studiando i rapporti tra le
dimensioni della vena lobare craniale, del bronco lobare craniale e
dell’arteria lobare craniale.
Valutazione delle dimensioni cardiache (fig. 5).
o Utilizzando il metodo VHS (Vertebral Heart Score) si ottiene un valore numerico che
è indice delle dimensioni cardiache. Tale metodo è valido solo nelle patologie
cardiache caratterizzate da sovraccarico volumetrico (come nel caso
dell’insufficienza mitralica).
Elettrocardiogramma (fig. 6 ) (DII, velocità 50 mmsec, taratura10 mm/1 mVolt )
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Freq. 160 bpm
Ritmo sinusale
Durate e ampiezze delle deflessioni: nei limiti della norma
Valutazioni: In questo caso l’elettrocardiogramma svela un aumento della frequenza
cardiaca.
Considerazioni: l’aumento della frequenza cardiaca potrebbe essere considerato come un
aumento della risposta adrenergica in un quadro clinico di scompenso cardiaco congestizio.
Ecocardiografia
Eseguita nelle proiezioni standard .
Si ritiene un esame ecocardiografico standard l’esame eseguito in decubito laterale destro e
sinistro. L’animale deve essere posto, ove le condizioni cliniche lo permettono, su di un tavolo
appositamente forato, che permette di esguire lo studio con la sonda posizionata ventralmente
rispetto al torace.
Dalla proiezione parafernale destra, posizionando la sonda tra il 4° e il 5° spazio intercostale
(sp.i.c.) tra lo sterno e la giunzione costo condrale, si ottengono numerose proiezioni utili, si studia
la morfologia delle camere e degli apparati valvolari, si misurano diametri e volumi. Si registrano i
flussi sanguigni con la metodica doppler pulsato, continuo e codice di colore, rispettando, nei primi
due, l’allineamento più vicino a zero gradi.
La proiezione parasternale destra asse lungo permette di evidenziare il ventricolo sinistro, la
valvola mitrale e l’atrio di sinistra, il tratto di efflusso ventricolare sinistro con la radice aortica, il
setto interventricolare, l’atrio e il ventricolo destro con la valvola tricuspide.
Nel nostro caso clinico nella proiezione parasternale destra asse lungo (fig. 7 e 8) si evidenzia
prolasso della valvola mitrale che presenta ispessimento dei lembi e, con l’ausilio del color doppler,
un rigurgito mitralico che invade completamente l’atrio sinistro. Da entrambe le immagini è
evidente un sovraccarico volumetrico sinistro importante confermato, in seguito, dagli indici
cardiaci.
La proiezione parasternale destra asse corto si ottiene dalla stessa posizione della proiezione
parasternale destra asse lungo effettuando una rotazione in senso antiorario di 90°. Tale
proiezione è utile per studiare in sezione il cuore. Utilizzano la metodica m mode (motion mode) si
osserva il movimento del ventricolo sinistro nel tempo.
Nel nostro caso con la proiezione parasternale destra asse corto (fig. 9) si evidenzia, attraverso lo
studio m mode, apparente ipercinesia setto parietale per riduzione del post-carico (la presenza del
rigurgito in atrio di sinistra “agevola” lo svuotamento ventricolare sinistro) associato ad un aumento
dei volumi ventricolari sinistri dovuti ad un aumento del precarico.
Per postcarico si intende tutte le forze che il ventricolo deve impiegare per svuotarsi, per precarico
si intende la quantità di sangue che arriva in ventricolo.
Utilizzando la proiezione parasternale destra asse corto base cardiaca si studiano le dimensioni
atriali sinistre e si stima l’ingrandimento atriale sinistro in rapporto alle dimensioni aortiche,
rapporto atrio sinistro/aorta 2,71. (fig. 10) . In ecocardiografia veterinaria il rapporto atrio sinistro
/aorta viene utilizzato per valutare numericamente l’entità dell’ingrandimento dell’atrio di sinistra
dovuto alla presenza del rigurgito mitralico che determina aumento della quantità di sangue in atrio
sinistro. L’adattamento morfologico dell’atrio permette, distendendosi cronicamente, di sopportare
volumi rigurgitanti importanti e di non determinare aumenti pressori che esiterebbero in
congestione venosa ed edema polmonare .
Le dimensioni atriali, quantificate con il rapporto atrio sinistro/Aorta permettono di stimare
indirettamente il volume di sangue rigurgitante e quindi la gravità della malattia stessa.
Le proiezioni eseguite da sinistra si ottengono posizionando la sonda sul fianco sinistro in decubito
laterale sinistro, tra il 5° e 7° sp.i.c. a livello dello sterno. Da questa proiezione è possibile studiare,
oltre alla morfologia cardiaca, i flussi trans mitralico, trans tricuspidale e trans aortico; con una
rotazione di 90° in senso antiorario e cambiando leggermente l’inclinazione della sonda è
possibile, allineandosi, studiare il flusso trans polmonare.
Dalla proiezione parasternale sinistra apicale quattro camere si valuta, principalmente, la velocità e
la direzione del rigurgito mitralico, si esegue una valutazione soggettiva del volume rigurgitante
calcolando la percentuale di “invasione” in atrio del sangue proveniente dal rigurgito in sistole. (fig.
11) . Si studia il flusso diastolico trans mitralico che permette i valutare le condizioni di
“accoglienza” del ventricolo sinistro. Si studia la eventuale presenza di rigurgito tricuspidale, che
potrebbe essere la conseguenza di malattia degenerativa anche della valvola atrioventricolare
destra o di complicanze quali l’ipertensione polmonare.
Nel nostro caso registriamo rigurgito mitralico, ingrandimento atrioventricolare sinistro,
degenerazione e prolasso della valvola mitrale; non si evidenzia rigurgito tricuspidale.
Considerazioni ecocardiografiche
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Ingrandimento atriale e ventricolare sinistro
rigurgito mitralico importante
anomalie valvolari mitraliche
La diagnosi ecocardiografica è di malattia valvolare mitralica con prolasso, rigurgito grado
VI (diffusione del rigurgito in più del 50% dell’atrio sinistro)
Valutazioni e terapia
Valutando il paziente, la radiografia, l’elettrocardiogramma e l’ecocardiografia si procede come
segue:
Il paziente viene inserito in classe C secondo la recente classificazione A.C.C. - A.H.A. mod.(1)
(American College of Cardiology/ American Hearth Association) e in classe 2 della classificazione
I.S.A.C.H.C. (International Small Animal Cardiac Hearth Council).
La classificazione A.C.C. - A.H.A. mod . divide i soggetti affetti da CVHD in 4 classi:
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Classe A: paziente a rischio di sviluppare malattia cardiaca;
Classe B : paziente con malattia strutturale cardiaca rilevabile ma che non presenta sintomi
o B1: paziente con malattia asintomatica e che non presenta segni di rimodellamento
cardiaco;
o B2: paziente con malattia asintomatica e che presenta segni di adattamento
emodinamico alla malattia: rimodellamento dei settori sinistri (ingrandimento atrio ventricolare);
Classe C: paziente che per non manifestare segni clinici necessita di terapia sia in acuto
che in somministrazione cronica;
Classe D: paziente con malattia in fase finale che presenta refrattarietà alla terapia
standard.
La classificazione I.S.A.C.H.C. utilizzata dal 1994 divide i soggetti affetti da insufficienza cardiaca
in 3 classi:
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Classe 1: pazienti asintomatici
o Classe 1A: pazienti in cui sono rilevabili segni strumentali di malattia cardiaca ma
che non presentano rimodellamento;
o Classe 1B: pazienti in cui sono rilevabili segni strumentali di malattia cardiaca che
presentano rimodellamento;
Classe 2: pazienti con malattia cardiaca strutturata che necessitano di terapia
farmacologica per rimanere senza sintomi clinici evidenti
Classe 3: pazienti con insufficienza cardiaca grave
o Classe 3 A: malattia cardiaca grave che può essere gestita a domicilio;
o Classe 3 B: malattia cardiaca grave che richiede ospedalizzazione.
Le sincopi, vista l’associazione con il sintomo tosse vengono classificate come neuro mediate
situazionali.
L a sincope da tosse è un evento che si manifesta in soggetti che, in seguito all’episodio tosse,
innescano un riflesso di bradicardia e ipotensione. (fig. 12, 13 e 14).Tale meccanismo è alla base
della ipossia cerebrale che scatena l’evento sincope. I soggetti affetti da malattia valvolare
mitralica cronica sono predisposti a questo tipo di sincope in rapporto a:
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presenza di ingrandimento atriale sinistro che determina compressione del bronco di
sinistra e favorisce l’insorgenza della tosse;
presenza di associazioni con malattie croniche respiratorie sia delle basse vie che delle alte
vie quali, tracheomalacia e presenza di velo palatino lungo, bronchiti croniche e fibrosi
polmonare;
variazioni della portata cardiaca che determina una “down regulation” dei barorecettori
aortici, che “abituati” a lavorare a basse pressioni, non rispondono rapidamente, con
meccanismi adattatori rapidi, alle variazioni pressorie.
Non si può escludere l’evento aritmico anche se durante la visita non si sono evidenziati ritmi
anomali.
Si decide di correggere la terapia come segue:
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furosemide 20 mg ogni 12 ore (2 mg/kg ogni 12 ore);
si conferma il Ramipril a 1,25 mg ogni 24 ore (0,125 mg/Kg ogni 24 ore);
si aggiunge pimobendan 2,5 mg ogni 12 ore (0,25 mg/kg ogni 12 ore) facendo attenzione
alla somministrazione a digiuno e mantenendo il digiuno per un’ora;
si educa il proprietario a far in modo che il cane non si agiti particolarmente e quindi non
inneschi il meccanismo tosse e successiva sincope.
Viene richiesto un controllo a 6 mesi salvo complicazioni.
CONTROLLO A 6 MESI
Il soggetto si presenta stabile, le sincopi non si sono più manifestate e la qualità della vita del cane
è notevolmente migliorata. Non si rilevano alterazioni di parametri ematochimici.
Si eseguono tutti gli esami previsti: ECG, RX ed Ecocardiografia doppler. Gli esami ematochimici
risultano nella norma e non si evidenzia peggioramento della malattia cardiaca.
Si conferma la terapia e si consiglia un controllo a 6 mesi.
CONTROLLO A 4 MESI (10 MESI DALLA PRIMA VISTA)
Il cane viene sottoposto a visita anticipatamente rispetto a quanto previsto per insorgenza di
sintomi respiratori rappresentati da tachipnea (35 atti respiratori minuto) e intolleranza all’esercizio
fisico.
Il proprietario non riferisce insorgenza di sincopi né di tosse.
Si procede all’esecuzione di radiogrammi del torace al fine di valutare lo stato di congestione
venosa ed eventuale presenza di edema polmonare.
Alla radiografia si evidenzia aumento del volume cardiaco con edema interstiziale e congestione
venosa. Si decide di aumentare il dosaggio del diuretico passando ad una somministrazione di 20
mg di furosemide 3 volte a dì. Si preferisce ridurre gli intervalli temporali e non aumentare le dosi
ogni 12 ore per salvaguardare la funzione renale in considerazione della possibile eccessiva
riduzione della pressione sistolica a seguito di un dosaggio maggiore di diuretico. Si aumenta la
dose di Ramipril da 1,25 mg die (0,125 mg/kg) a 2,5 mg die die (0,25 mg/kg) per evitare una
attivazione del Sistema Renina Angiotensina Aldostrerone (SRAA) in risposta all’ipovolemia indotta
dall’aumento della somministrazione di furosemide stessa. In questo modo si otterrà un maggior
controllo della terapia cardiovascolare. (6)
L’elettrocardiogramma e l’ecocardiografia doppler non si discostano dai precedenti controlli. Gli
esami ematochimici sono normali.
Si consiglia un controllo a sei mesi a paziente stabile.
TERZO CONTROLLO A 4 MESI (14 MESI DALLA PRIMA VISITA)
Si esegue anticipatamente la visita di controllo per insorgenza, nuovamente di tachipnea e
intolleranza all’esercizio fisico.
Alla visita si rileva deficit di polso con frequenza di circa 180 bpm. Si eseguono i radiogrammi del
torace e si evidenzia una lieve variazione dei diametri trasverso e longitudinale del cuore con un
ingrandimento maggiore dell’atrio sinistro.
Si esegue un ECG di controllo (fig. 16 ) (DII, velocità 50 mmsec, taratura10 mm/1 mVolt DII)
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Freq. 200 bpm
Ritmo sinusale
Presenza di alcuni complessi ventricolari anomali precoci, in assenza di onda P con
morfologia QRS stretto. Si ritiene possano essere complessi anomali di provenienza nodale
o Hissiana.
L’esame ecocardiografico rileva lievi peggioramento degli indici di sovraccarico volumetrico
ventricolare sinistro.
Si sottopone il cane ad un esame Holter ECG 24 h (fig. 17)
Si evidenziano fenomeni aritmici ventricolari organizzati in bigeminismo e trigeminismo. Sono
evidenziati lembi di tachicardia atriale focale. Non si evidenziano potenziali tardivi
nell’elettrocardiogramma ad alta risoluzione. Si ritengono gli eventi aritmici non rappresentativi di
un rischio aumentato di morte per cui non si sottopone il cane a terapia specifica in virtù della
tossicità dei farmaci antiaritmici utilizzabili.
Si decide di adeguare la dose di furosemide fino a controllo dei sintomi cercando di utilizzare
comunque la dose minima efficace.
Il soggetto si stabilizza utilizzando una dose di furosemide di 25 mg ogni 8 ore (2,5 mg/kg ).
Si richiede un controllo competo a 4 mesi.
CONTROLLO A 4 MESI (18 MESI DALLA PRIMA VISITA)
Alla visita il soggetto si presenta stabile, viene notata una leggera distensione addominale.
Si eseguono tutti i controlli previsti con l’aggiunta di una ecografia addominale.
Il cane presenta lieve distensione delle vene epatiche con lieve falda di liquido libero in addome
che agli esami laboratoristici si rivela essere trasudato. Alla luce dell’insorgenza di lieve ascite si
introduce nella terapia lo spironolattone a dosaggio di 2 mg/kg die.
Attuale terapia
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Furosemide 25 mg (2,5 mg/kg) ogni 8 ore
Ramipril 2,5 mg (0,25 mg/kg) ogni 24 ore
Pimobendan 2,5 mg (0,25 mg/kg) ogni 12 ore
Spironolattone 20 mg (2mg/kg) ogni 24 ore
Si ottiene un controllo della sintomatologia. Scomparsa di ascite
CONTROLLO A 4 MESI (22 MESI DALLA PRIMA VISITA)
La proprietaria riferisce peggioramento clinico evidente con frequenti episodi di tachipnea e
difficoltà nel riposare. Riferisce riduzione dell’attività fisica. Si esegue un prelievo per valutare la
funzionalità renale ed epatica che risulta nei limiti della norma. Si controlla il paziente per
escludere fenomeni aritmici e/o complicanze di altro genere.
L’elettrocardiogramma mostra una tachicardia a QRS stretti con intervalli R-R irregolarmente
irregolari, non si evidenziano onde P, la frequenza di scarica ventricolare è 180 bpm. La diagnosi è
di fibrillazione atriale . (fig. 18)
All’ecocardiografia si evidenzia un sovraccarico volumetrico sinistro con alterazioni valvolari
mitraliche maggiormente evidenti (figura 19) . Lo studio del flusso attraverso la valvola mitrale con
il doppler continuo mette in evidenza rigurgito mitralico con variazioni della velocità di picco
correlata alle variazioni della frequenza cardiaca che modificandosi costantemente, influenza il
riempimento diastolico. In conseguenza delle variazioni di riempimento diastolico evidenziamo
variazioni dei flussi rigurgitanti. (fig. 20). Lo studio del pattern di riempimento ventricolare sinistro
con il doppler pulsato mette in evidenza aumento della velocità dell’onda E con riduzione dl tempo
di decelerazione.
Si procede alla somministrazione di digossina al dosaggio di 0,0625 mg (0,000625 mg/kg) ogni 12
ore.
A controllo dopo 7 giorni il soggetto appare migliorato e presenta una frequenza cardiaca media di
circa 130 bpm. La digossinemia è nei range terapeutici e i valori ematici sono normali. Si conferma
la terapia.
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Furosemide 25 mg ( 2,5 mg/kg ) ogni 8 ore
Ramipril 2,5 mg (0,25 mg/kg) ogni 24 ore
Pimobendan 2,5 mg (0,25 mg/kg) ogni 12 ore
Spironolattone 20 mg (2mg/kg) ogni 24 ore
Digossina 0,0625 mg (0,000625 mg/kg) ogni 12 ore
CONTROLLO DOPO 3 MESI (25 MESI DALLA PRIMA VISITA)
Le condizioni del paziente vengono considerate stabili anche se si osserva lieve dimagrimento
(peso 9,2 kg). Il proprietario riferisce alcuni momenti di ingravescenza della sintomatologia seguiti
da periodi di remissione dopo sostituzione della somministrazione della furosemide dalla via orale
alla via parenterale al medesimo dosaggio. Si consiglia di proceder in tal senso. Probabilmente il
cane presenta un ridotto assorbimento del farmaco e la periodica somministrazione sottocute di
furosemide aiuta a ridurre la congestione venosa e l’edema interstiziale cronico.
Il soggetto è deceduto spontaneamente dopo 2 mesi dall’ultimo controllo.
Considerazioni
Al momento della diagnosi la malattia cardiaca era già ad uno stadio avanzato ma non tale da
compromettere la qualità della vita e l’esercizio. Le sincopi sono state valutate come neuro
mediate riflesse situazionali da tosse.
Con la terapia e con l’educazione del proprietario si è riusciti a dare al cane una buona qualità
della vita controllando anche gli eventi sincopali.
La presenza di sincope non viene ritenuta un evento prognostico negativo, poiché classificata
come neuro mediata.
Il tempo di sopravvivenza è stato di circa 27 mesi (810 giorni). Il tempo di sopravvivenza nei
soggetti in classe ISHACH 2 può arrivare a 28 mesi (840 gg), però il rapporto atrio Sx/Ao maggiore
di 1,7, è fattore di rischio indipendente per la progressione della malattia e il decesso
dell’animale(2).
Apparentemente le condizioni del cane alla prima presentazione facevano supporre una rapida
progressione con prognosi non favorevole. In realtà l’analisi dell’evento sincope, il corretto
controllo della sintomatologia con la ricerca della terapia più adeguata, la sensibilità del
proprietario e le variazioni terapeutiche hanno permesso al cane di avere un tempo di
sopravvivenza inaspettato e di godere di una buona e successivamente sufficiente qualità della
vita fatta eccezione negli ultimi 2 mesi.
L’esperienza in questo caso clinico ci deve insegnare che le risorse terapeutiche associate a
controlli periodici e a collaborazione da parte del proprietario forniscono maggiori possibilità di
sopravvivenza a lungo termine.
Figura 1: area di proiezione del soffio udibile con il fonendoscopio, come schematizzato il soffio da insufficienza
mitralica è un soffio sistolico, posizionato tra il primo tono (S1) e il secondo tono (S2)
Figura 2: la valutazione della morfologia cardiaca viene effettuata utilizzando il sistema dell'orologio cardiaco, al
fine di identificare con facilità le modificazioni dell'ombra cardiaca stessa. Nell’immagine si evidenzia un
marcato aumento dell'atrio di sinistra (ore 12-ore 2), un aumento del volume del ventricolo sinistro (ore 2 – ore
(3)
5) e un’apparante aumento del volume del ventricolo di destra (ore 5 ore 9).
•Morfologia cardiaca
Figura 3: Si evidenzia come l’apparente aumento di volume del ventricolo destro è in realtà dovuto ad una
variazione della geometria cardiaca con aumento del volume del ventricolo di sinistra stesso che spinge in
(3)
avanti il ventricolo destro aumentandone anche il contatto bordo sternale.
•Pattern polmonare
•Edema interstiziale
Figura 4: l’aspetto del parenchima polmonare è compatibile con un pattern polmonare di tipo interstiziale
caratterizzato da un aumento della visibilità radiografica delle strutture dell’interstizio che porta ad una radio
densità complessivamente aumentata. La valutazione della radio densità viene effettuata valutando sempre la
qualità radiografica: si valuta corretta una radiografia toracica che permette l’identificazione radiotrasparente
(3)
dello spazio intervertebrale all’altezza della base cardiaca.
•Pattern vascolare
•Congestione venosa
•Dimensioni del
cuore
•VHS: 6,5 + 6 =12,5
Figura 5: si valuta la vascolarizzazione studiando il “binario” lobare craniale caratterizzato dal decorso parallelo
in senso dorsoventrale da arteria, bronco e vena lobare craniale. Normalmente il diametro dei vasi deve essere
uguale. In questo caso abbiamo congestione venosa evidenziabile radiologicamente da un aumento dello
spessore della vena rispetto all’arteria. Si utilizza il sistema del Verterbral Heart Score (VHS) per valutare
l’ingrandimento dell’ombra cardiaca dando un valore numerico in base al numero di vertebre toraciche
(3, 4)
corrispondenti a partire dal margine craniale della 4°vertebra toracica
Figura 6: ECG Derivata II, velocità di scorrimento 50 mmsec, taratura 10 mm/1mVolt, freq. 160 bpm ritmo
sinusale; onde P 40 msec - 0,3 mVolt; intervallo PQ 77 msec; Complesso QRS: durata 48 msec, ampiezza onda
Q 0,33 mVolt, onda R 1,25 mVolt, asse QRS + 60°; intervallo QT 144 msec, ampiezza 0,02 msec. Valori tutti nei
(5)
limiti della norma tranne per la frequenza cardiaca considerata ai limiti massimi.
Figura 7: proiezione parasternale destra asse lungo b-mode: si evidenzia un aumento del volume del ventricolo
e dell’atrio di sinistra, i lembi valvolari mitralici sono prolassanti in atrio sinistro.
Figura 8: proiezione parasternale destra asse lungo con l’ausilio del color doppler si evidenzia un rigurgito
mitralico che invade completamente l’atrio di sinistra nella fase sistolica.
Figura 9: proiezione parasternale destra asse corto m mode. In questa proiezione si possono eseguire alcune
misurazioni utili per valutare lo stato emodinamico del paziente.
Figura 10: proiezione parasternale destra asse corto base cardiaca, proiezione utilizzata per effettuare il
confronto fra il diametro della aorta e il diametro dell’atrio di sinistra.
Figura 11: proiezione parasternale sinistra apicale 4 camere effettuata per poter visualizzare con la metodica
doppler continuo il flusso del rigurgito che si evidenzia in tutta la sistole al di sotto della linea di base
(identificato dalla freccia rossa).
Figura 12: schema di stimolazione dei meccanismi rapidi di adattamento pressorio
Figura 13: schema di stimolazione dei meccanicismi meccanismi di adattamento pressorio rapidi.
Centro vasomotore
Centro cardioinibitore
Pressione _
Pressione _
Cervello
Stim. centro cardioinibitore
Depress . centro vasomotore
Bradicardia e
vasodilatazione
Depress . centro cardioinibitore
Stim. centro vasomotore
Tachicardia e
vasocostrizione
Figura 14: schema di stimolazione dei meccanismi di adattamento pressorio rapidi
Figura 15: radiografica di controllo. Si applicano i sistemi di valutazione come illustrato in figura 2, 3 e 4
Figura 16: ECG Derivata II, velocità di scorrimento 50 mmsec, taratura 10 mm/1mVolt, freq. 200 bpm ritmo
sinusale; onde P 50 msec -0,3 mVolt; intervallo PQ 83 msec; Complesso QRS: durata 59 msec, ampiezza onda Q
1,42 mVolt, onda R 3,48 mVolt, asse QRS + 60°; intervallo QT 170 msec, ampiezza 0,47 msec. Il terzo e il
(5)
terzultimo battito sono ectopie ventricolari con dissociazione atrioventricolare isoritmica
Figura 17: tachicardia atriale focale a lembi autolimitanti, sono evidenti ectopie ventricolari .
Figura 18: Registrazione ECG Derivata II, velocità di scorrimento 50 mmsec, taratura 10 mm/1mVolt
Figura 19: ecografia in proiezione parasternale destra asse lungo. Si evidenzia sovraccarico volumetrico
ventricolare sinistro con alterazioni della valvola mitrale.
Figura 20: doppler continuo del flusso trans mitraico. E’ evidente una variazione della velocità del rigurgito
mitralico in rapporto al differente tempo di riempimento diastolico conseguenza della sottostante aritmia
(fibrillazione atriale)
Figura 21: flusso trans mitralico con un aumento della velocità dell’onda E associata a rapida decelerazione
indice di elevate pressioni atriali e ventricolari sinistre con riduzione della compliance ventricolare sinistra.
Bibliografia
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Lefebvre H.P. et al - Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Parameters of Ramipril and Ramiprilat in Healthy Dogs with Reduced Glomerular Filtration Rate –
J.Vet.Int.Med. 2006, vol.20 n°3 May/June
Autore
Dott.ssa Fortunata Farina
[email protected]
Si ringrazia il dottor R.Santilli, DMV, Dipl. ECVIM (Ca) Cardiology, Phd – Clinica Veterinaria Malpensa, Samarate (VA) - per le immagini del’esame
Holter e per la revisione del caso clinico.