ΑΝΩΤΑΤΟ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙ∆ΕΥΤΙΚΟ Ι∆ΡΥΜΑ ΚΡΗΤΗΣ ΣΧΟΛΗ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΩΝ ΥΓΕΙΑΣ & ΠΡΟΝΟΙΑΣ

ΑΝΩΤΑΤΟ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙ∆ΕΥΤΙΚΟ Ι∆ΡΥΜΑ ΚΡΗΤΗΣ
ΣΧΟΛΗ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΩΝ ΥΓΕΙΑΣ & ΠΡΟΝΟΙΑΣ
ΤΜΗΜΑ ∆ΙΑΤΡΟΦΗΣ ΚΑΙ ∆ΙΑΙΤΟΛΟΓΙΑΣ
ΠΤΥΧΙΑΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ
ΘΕΜΑ: ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΑΣ- ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
ΚΑΙ ∆ΙΑΤΡΟΦΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ
ΕΠΙΜΕΛΕΙΑ: ΚΑΚΑΒΑ ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ
ΚΟΣΜΟΠΟΥΛΟΥ ΓΕΩΡΓΙΑ
ΚΑΜΠΑΝΟΥ ΓΑΡΥΦΑΛΛΙΑ
ΕΠΙΒΛΕΠΩΝ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ: ΓΑΛΑΝΗΣ ΧΡΗΣΤΟΣ
ΣΗΤΕΙΑ 2013
ΠΕΡΙΛΗΨΗ
Η υπερλιπιδαιµία αποτελεί
έναν από τους κυριότερους παράγοντες
εµφάνισης καρδιαγγειακών νοσηµάτων. Το γεγονός αυτό αποδεικνύεται µέσα
από τα από τα αποτελέσµατα της µελέτης INTERHEART, που κατέδειξε την
υπερλιπιδαιµία ως τον ισχυρότερο παράγοντα κινδύνου, ανεξάρτητα από
εθνικότητα, φύλο και περιοχή, εκφρασµένο από τη σχέση ApoB/ApoA-I. Η
συσχέτιση υπερλιπιδαιµίας- καρδιαγγειακών νοσηµάτων, διαφαίνεται και από
τα αποτελέσµατα πλήθους σηµαντικών µελετών που διεξήχθησαν τα
τελευταία χρόνια τόσο σε παγκόσµιο επίπεδο όσο και στον πληθυσµό της
Ελλάδας. Τα παγκόσµια στατιστικά δεδοµένα, δείχνουν πως τα καρδιαγγειακά
νοσήµατα, µε κύριο εκπρόσωπο τη στεφανιαία νόσο, έχουν λάβει διαστάσεις
πανδηµίας, γεγονός άκρως ανησυχητικό. Ωστόσο, ο παράγοντας διατροφή
µπορεί να παίξει καθοριστικό ρόλο στην ελάττωση του κινδύνου εµφάνισής
τους, αλλά και στην υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής.
∆ιατροφικά
σχήµατα, όπως η Μεσογειακή διατροφή, η οποία φαίνεται να ασκεί τη
µεγαλύτερη καρδιαγγειακή προστασία, η δίαιτα χαµηλού γλυκαιµικού δείκτη
και η DASH, µπορούν να προάγουν την ανθρώπινη υγεία .
Λέξεις Κλειδιά: υπερλιπιδαιµία, καρδιαγγειακά νοσήµατα, µελέτες,
στεφανιαία νόσος, µεσογειακή διατροφή, δίαιτα DASH, χαµηλός γλυκαιµικός
δείκτης.
1
ABSTRACT
Hyperlipidemia is one of the major factors of cardiovascular diseases.
This fact is demonstrated by the results of the INTERHEART Study, which
proved
hyperlipidemia
to be the strongest risk factor, regardless of
nationality, sex and region,
expressed by the ApoB/ ApoA-I ratio. The
correlation of hyperlipidemia to cardiovascular diseases, emerge
by the
results of numerous studies, which were conducted not only globally but also
in Greek population. Global statitistic data, show that cardiovascular diseases
with coronary heart disease to be the most significant, have taken pandemic
sizes, an alarming fact. However, diet can play a decisive role in the reduction
of the risk, as well as the adoption of a healthy lifestyle. Diets such as
Mediterranean Diet, which seems to be the most cardioprotective, low
glycemic index diet, and DASH diet, can promote human health .
Key Words: hyperlipidemia, cardiovascular disease, studies, coronary
heart disease, Mediterranean diet, DASH diet, low glycemic index.
2
ΣΚΟΠΟΣ
Σκοπός της παρούσας πτυχιακής εργασίας είναι η µελέτη της
υπερλιπιδαιµίας ως παράγοντα εµφάνισης των καρδιαγγειακών νοσηµάτων,
τα οποία αποτελούν τη «νέα µάστιγα» του σύγχρονου κόσµου µε αυξηµένα
ποσοστά θνησιµότητας. Αυτό θα γίνει µέσα από την καταγραφή ενός πλήθους
µελετών που αναδεικνύουν τη συσχέτιση αυτή. Επιπλέον θα γίνει ανάλυση
των διατροφικών σχηµάτων που φαίνεται να έχουν επίδραση στη µείωση του
καρδιαγγειακού κινδύνου, αλλά και στην υιοθέτηση ενός πιο υγιεινού τρόπου
ζωής.
3
ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ
Η παρούσα πτυχιακή εργασία εκπονήθηκε µε την καθοδήγηση του
καθηγητή µας κ. Γαλάνη Χρήστου, τον οποίο θα θέλαµε να ευχαριστήσουµε
θερµά για την άψογη συνεργασία, όπως και τις οικογένειες µας για το
αµέριστο ενδιαφέρον και στήριξη τους κατά τη διάρκειά της.
Με εκτίµηση, η συγγραφική οµάδα
4
ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 1: ΛΙΠΙ∆ΙΑ
1.1 Ορισµός…………………………………………………….………………Σελ.11
1.2 Λειτουργίες λιπιδίων……………………………………….……………..Σελ.11
1.3 Κατηγορίες λιπιδίων………………………………………….…………..Σελ.12
1.3.1 Απλά λιπίδια- λιπαρά οξέα……………………………...….....………Σελ.13
1.3.2 Τριγλυκερίδια…………………………………………………………...Σελ.19
1.3.3 Φωσφολιπίδια…………………………………………………………..Σελ.20
1.3.4 Στεροειδή………………………………………………………………..Σελ.21
1.3.5 Γλυκολιπίδια…………………...………………………………………..Σελ.25
1.3.6 Λιποπρωτεΐνες………………………………………………………… Σελ.25
1.3.7 Συνθετικά λιπίδια…………..………………………………………….. Σελ.31
1.4 Μεταβολισµός λιπιδίων…….……………………………..…..………….Σελ.32
1.4.1 Εξωγενής µεταφορά λιπιδίων… ……………………………………...Σελ.33
1.4.2 Ενδογενής µεταφορά λιπιδίων…….………………………………… Σελ.33
1.4.3 Αντίστροφη µεταφορά χοληστερόλης……………………………….Σελ. 34
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 2:ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΕΣ
2.1 Ταξινόµηση των ΥΠΛ…………………………………………………… Σελ.36
2.1.1 Πρωτοπαθείς Υπερλιπιδαιµίες………………………………………..Σελ.37
2.1.1.1 Φαινοτυπική ταξινόµηση υπερλιπιδαιµιών κατά Fredrickson…...Σελ.38
2.1.2 ∆ευτεροπαθείς Υπερλιπιδαιµίες………………………………………Σελ.44
2.2 Εργαστηριακή διάγνωση ΥΠΛ…………………………………………..Σελ.46
2.3 Πρόληψη ΥΠΛ…………………………………………………………….Σελ.52
2.4 Αντιµετώπιση ΥΠΛ……………………………………………………….Σελ.54
5
2.4.1 Μη φαρµακευτική διαχείριση ΥΠΛ……………………………………Σελ.54
2.4.1.1 Άσκηση και µείωση σωµατικού βάρους…………………………...Σελ.54
2.4.1.2 Κάπνισµα και οινόπνευµα…………………………………………..Σελ.54
2.4.1.3 ∆ιατροφική αντιµετώπιση……………………………………………Σελ.55
2.4.1.4 Συµπεριφορική θεραπεία……………………………………………Σελ.56
2.4.2 Φαρµακευτική Αντιµετώπιση Υπερλιπιδαιµιών……………………..Σελ.59
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 3: ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
3.1 Καρδιαγγειακό σύστηµα………………………………………………….Σελ.67
3.1.1 Η καρδιά………………………………………………………………....Σελ.68
3.1.2 Τα αιµοφόρα αγγεία…………………………………………………….Σελ.69
3.2 Κατηγορίες καρδιαγγειακών νοσηµάτων……………………………….Σελ.70
3.2.1 Στεφανιαία Νόσος………………………………………………………Σελ.70
3.2.1.1 Παθοφυσιολογία και Αιτιολογία Στεφανιαίας Νόσου……………...Σελ.71
3.2.1.2 Κλινική εικόνα- Πορεία της νόσου…………………………………..Σελ.73
3.2.2 Καρδιακή Ανεπάρκεια………………………………………………….Σελ.75
3.2.3 Συγγενείς καρδιοπάθειες………………………………………………Σελ.76
3.2.4 Καρδιακές αρρυθµίες…………………………………………………..Σελ.76
3.2.5 Παθήσεις του µυοκαρδίου και περικαρδίου………………………….Σελ.77
3.2.6 Νεοπλάσµατα καρδιάς…………………………………………………Σελ.77
3.2.7 Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο(ΑΕΕ)……………………………….Σελ.78
3.2.8 Παθήσεις αγγείων………………………………………………….…...Σελ.78
3.2.9 Ανεύρυσµα Αορτής……………………………………………………..Σελ.80
3.2.10 Θροµβώσεις αγγείων- Πνευµονική εµβολή………………………...Σελ.81
3.2.11 Περιφερική Αρτηριοπάθεια…………………………………………..Σελ.81
3.2.12 Ρευµατική Καρδιακή Νόσος………………………………………….Σελ.82
3.3 Επιδηµιολογία καρδιαγγειακών νοσηµάτων…………………………...Σελ.82
6
3.3.1 Παγκόσµια Επιδηµιολογικά ∆εδοµένα……………………………….Σελ.84
3.3.2 Ελληνικά Επιδηµιολογικά ∆εδοµένα………………………………….Σελ.88
3.4 Παράγοντες κινδύνου Καρδιαγγειακών Νοσηµάτων………………….Σελ.90
3.4.1 Μη τροποποιήσιµοι παράγοντες κινδύνου…………………………..Σελ.92
3.4.2 Τροποποιήσιµοι παράγοντες κινδύνου………………………………Σελ.94
3.5 ∆ιάγνωση Καρδιαγγειακών Νοσηµάτων……………………………...Σελ.107
3.5.1 Κλινικές Εκδηλώσεις Καρδιαγγειακών Παθήσεων………………...Σελ.108
3.5.2 ∆ιαγνωστικές Εξετάσεις για Καρδιαγγειακά Νοσήµατα…………..Σελ.110
3.6 Πρόληψη Καρδιαγγειακών Νοσηµάτων………………………………Σελ.116
3.6.1 Πρωτογενής πρόληψη Καρδιαγγειακών Νοσηµάτων…………….Σελ.117
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 4: ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΣ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΑΣ- ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ
ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
4.1 Επιδηµιολογικές µελέτες στον παγκόσµιο πληθυσµό………………Σελ.124
4.1.1 Μελέτη Framingham………………………………………………….Σελ.125
4.1.2 Μελέτη των Επτά Χωρών……………………………………………Σελ.127
4.1.3 Μελέτη MONICA(WHO)………………………………..…………….Σελ.130
4.1.4 Μελέτη INTERHEART……………………………………………….Σελ.132
4.1.5 Μελέτη MRFIT(Multiple Risk Factors Intervention Study)………..Σελ.135
4.2 Επιδηµιολογικές µελέτες στον ελληνικό πληθυσµό………………….Σελ.136
4.2.1 Μελέτη CARDIO 2000………………………………………………..Σελ.136
4.2.2 Μελέτη ΑΤΤΙΚΗ……………………………………………………….Σελ.141
4.2.3 Μελέτη HELIOS……………………………………………………....Σελ.145
4.3 Άλλες επιδηµιολογικές µελέτες………………………………………..Σελ.148
4.3.1 Μελέτη GREECS……………………………………………………..Σελ.148
4.3.2 Μελέτη AMORIS(Apolipoprotein- Related Mortality Risk Study)..Σελ.149
7
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 5: ∆ΙΑΤΡΟΦΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ
5.1Μεσογειακή ∆ιατροφή…………………………………………………...Σελ.151
5.1.1 Τα συστατικά της Μεσογειακής ∆ιατροφής………………………. Σελ.156
5.1.2 Επίδραση της Μεσογειακής ∆ιατροφής στο Λιπιδαιµικό Προφίλ..Σελ.176
5.1.3 Επίδραση της Μεσογειακής ∆ιατροφής σε άλλους παράγοντες
κινδύνου…….………………………………………………………………...Σελ.178
5.1.4 Επίδραση της Μεσογειακής ∆ιατροφής στην εµφάνιση Στεφανιαίας
Νόσου…………………………………………………………………………Σελ.179
5.2 ∆ίαιτα DASH…………………..………………………………………....Σελ.181
5.3 ∆ίαιτα Χαµηλού Γλυκαιµικού ∆είκτη…………………………………...Σελ.191
5.4 Τροποποιηµένη ∆ίαιτα χαµηλής περιεκτικότητας σε λίπος…………Σελ.199
5.5 Άλλα ∆ιατροφικά σχήµατα……………………………………………...Σελ.204
5.5.1 ∆ίαιτα TLC(Therapeutic Lifestyle Changes)………………………..Σελ.204
5.5.2 ∆ίαιτα πολύ χαµηλή σε λίπος(Very Low Fat Diet)…………………Σελ.206
5.5.3 ∆ίαιτα πλούσια σε µονοακόρεστα λιπαρά οξέα……………………Σελ.207
5.5.4 ∆ίαιτα υψηλή σε διαλυτές ίνες(High Soluble Fiber Diet)…………..Σελ.209
5.5.5 Χορτοφαγικές ∆ίαιτες(Vegetrian diets)……………………………...Σελ.213
5.6 Οξειδωτικό stress και Καρδιαγγειακά Νοσήµατα…………………… Σελ.217
5.6.1 Ελεύθερες ρίζες και οξειδωτικό stress.……………………………..Σελ.217
5.7 Αντιοξειδωτικά και Καρδιαγγειακά Νοσήµατα………………………..Σελ.218
5.7.1 Αντιοξειδωτικές βιταµίνες…………………………………………….Σελ.219
5.7.2 Αντιοξειδωτικές πρωτεΐνες………….………………………………..Σελ.229
5.7.3 Φυτοχηµικές ουσίες…………………………………………………...Σελ.230
5.7.4 Άλλα αντιοξειδωτικά…………………………………………………..Σελ.237
5.7.5 Άλλα λειτουργικά συστατικά………………………………………….Σελ.238
8
ΠΡΟΛΟΓΟΣ
«Η τροφή σου να είναι το φάρµακό σου και το φάρµακό σου η τροφή
σου». Όσο κι αν έχει γραφτεί και ειπωθεί η φράση αυτή του Ιπποκράτη,
ελάχιστα κατανοητή παραµένει η σηµαντική και συµπυκνωµένη της αλήθεια.
Η σύγχρονη κυρίαρχη τάση στην πρόληψη και τη θεραπεία των παθήσεων,
συχνά παρασυρόµενη και κατευθυνόµενη από τη βιοµηχανία των φαρµάκων
και των µεγάλων νοσηλευτικών συµφερόντων, επισηµαίνει την αξία της
διατροφής για την υγεία, χωρίς όµως να αναγνωρίζει τις πραγµατικές αιτίες
των ασθενειών.
Ο Ιπποκράτης περιέγραψε πρώτος, από τον 4ο αιώνα π.χ., µε
λεπτοµέρεια τη σχέση της τροφής µε την ασθένεια. Στις καταγραφές του ως
φάρµακα εξετάζονταν τα διάφορα είδη τροφίµων, αλλά και η δράση που είχαν
στην υγεία. Κατά τον Ιπποκράτη, η δίαιτα πρέπει να έχει πρωτεύοντα ρόλο
στην πρόληψη και θεραπεία των ασθενειών. Ωστόσο από µόνη της δεν αρκεί,
αλλά πρέπει να συνδυάζεται µε σωµατική άσκηση(Τσεκουράκης,2001) .
Από το πλήθος των πραγµατειών της Ιπποκρατικής συλλογής, το
«Περί Αρχαίης Ιητρικής» τονίζει ότι η ιατρική είναι κυρίως θέµα τρόπου ζωής,
ιδιαίτερα δίαιτας, που την ανακάλυψε ο άνθρωπος κάτω από την πίεση της
ανάγκης για συνεχή βελτίωση, και κατά συνέπεια αποτελεί ένα επακολούθηµα
της διαιτητικής. Στο έργο του «Περί ∆ιαίτης», αναφέρει πως “ο άνθρωπος που
θέλει να γράψει σωστά για τη «δίαιτα» των ανθρώπων πρέπει πρώτα να
γνωρίσει και να διερευνήσει πλήρως τη φύση γενικά του ανθρώπου, να
γνωρίσει ποια είναι τα αρχικά της συστατικά και να διερευνήσει τους
παράγοντες που την ελέγχουν. Γιατί αν δεν γνωρίσει την αρχική της σύσταση,
δεν θα µπορέσει να κατανοήσει ότι από τα συστατικά αυτά προκύπτει, κι αν
δεν ψάξει να βρει ποιο είναι το στοιχείο που ελέγχει τα πράγµατα στο σώµα,
δεν
θα
είναι
σε
θέση
να
ορίσει
τη
σωστή
για
τον
άνθρωπο
αγωγή”(Λυπουρλής, 2001).
Γίνεται εποµένως κατανοητό, ότι προκειµένου να αντιµετωπιστεί µια
παθολογική κατάσταση, στην περίπτωση όπως αυτή των καρδιαγγειακών
νοσηµάτων, που σχετίζονται άµεσα µε τις υπερλιπιδαιµίες, θα πρέπει εκτός
από τη συµβολή της επιστήµης και της τεχνολογίας µέσα από διαγνωστικές
9
εξετάσεις και φαρµακευτική αγωγή, να επιλεχθεί το κατάλληλο για κάθε άτοµο
διατροφικό σχήµα βασισµένο στις ανάγκες του και πάντα σε συνδυασµό µε το
σωστό πρότυπο ζωής.
10
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 1
ΛΙΠΙ∆ΙΑ
1.1
ΟΡΙΣΜΟΣ
Στα λιπίδια ή λιποειδή κατατάσσουµε τις υδρόφοβες ενώσεις που είναι
ελάχιστα διαλυτές στο νερό έως δυσδιάλυτες, οι οποίες εκχειλίζονται από
βιολογικές πηγές µε µη πολικούς διαλύτες, όπως π.χ. αιθέρα, βενζόλιο,
χλωροφόρµιο, πετρελαϊκό αιθέρα κ.ά. Τα λιπίδια είναι µια πολύ ετερογενής
κατηγορία ενώσεων που δεν έχουν κοινά δοµικά χαρακτηριστικά, στην έκταση
που τα έχουν οι υδρογονάνθρακες λ.χ. Πολλά από τα λιπίδια είναι ιονικά ή
πολικά παράγωγα υδρογονανθράκων. Αυτά τα λιπίδια είναι αµφίφιλα µόρια
µια και µέρος της δοµής τους είναι υδρόφιλο ενώ άλλο µέρος είναι
υδρόφοβο(Γεωργάτσος 2001).
Εικ. 1.1: ∆οµή λιπιδίων. Πηγή: www.lipidmaps.org
1.2 ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ ΛΙΠΙ∆ΙΩΝ
Tα λίπη διανέµονται καθολικά µεταξύ όλων των κυττάρων του
ανθρώπινου σώµατος και πραγµατοποιούν ένα ευρύ φάσµα δοµικών,
αποθηκευτικών και µεταβολικών λειτουργιών(Briony 2001):
11
i.Παρέχουν ενέργεια στα κύτταρα: Τα λίπη οξειδώνονται για να
παρέχουν ενέργεια και είναι η πιο συγκεντρωτική µορφή διαιτητικής
ενέργειας.
ii.Παρέχουν τα σηµαντικά λιπαρά οξέα.
iii.Αποτελούν
µεταφορέα
για
τις
λιποδιαλυτές
βιταµίνες
και
τα
αντιοξειδωτικά.
iv.Προσφέρουν
µόνωση
στον
οργανισµό
ενάντια
στην
απώλεια
θερµότητας µέσω του υποδόριου λίπους.
v.Σχηµατίζουν ένα προστατευτικό στρώµα γύρω από τα ζωτικά όργανα.
vi.Αποτελούν δοµικό συστατικό του εγκεφαλικού ιστού και της µυελίνης
γύρω από τα νεύρα.
vii.Σχηµατίζουν τα φωσφολιπίδια, το δοµικό συστατικό των κυτταρικών
µεµβρανών.
viii.Αποτελούν
υποκατάστατο
της
σύνθεσης
ορµονών
και
προσταγλανδινών.
ix.Παρέχουν απόθεµα ενέργειας στον οργανισµό µε τη µορφή του λιπώδη
ιστού.
1.3 ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ ΛΙΠΙ∆ΙΩΝ
Τα λίπη µπορούν να κατηγοριοποιηθούν σε έξι µεγάλες οµάδες(Mahan &
Escott-Stump 2004):
I.Λιπαρά
οξέα:
είναι
µακριές
αλυσίδες
υδρογονανθράκων
µε
καρβοξυλικές οµάδες.
II.τριγλυκερίδια: είναι ουδέτεροι εστέρες γλυκερόλης και λιπαρών οξέων.
III.φωσφολιπίδια: ιονικοί εστέρες γλυκερόλης, λιπαρών οξέων και
φωσφορικού άλατος.
IV.Λιπίδια που δεν περιέχουν γλυκερόλη: σφιγγολιπίδια, αλκοόλες, κηροί,
τερπένια και στεροειδή.
12
V.Λιπίδια συνδυασµένα µε άλλες χηµικές ενώσεις: γλυκολιπίδια και
λιποπρωτεΐνες, που συνήθως βρίσκονται στις κυτταρικές µεµβράνες.
VI.Συνθετικά λιπίδια.
Από διατροφικής πλευράς οι σπουδαιότερες κατηγορίες των λιπιδίων
αναφέρονται στον ακόλουθο πίνακα:
Πίνακας 1.1 ∆ιατροφική ταξινόµηση λιπιδίων.
1.Απλα λιπίδια
α. Λιπαρά οξέα
β. Ουδέτερα λίπη: µονο - δι- τριγλυκερίδια (εστέρες λιπαρών οξέων και γλυκερόλης).
γ. Κηροί: εστέρες λιπαρών οξέων µε αλκοόλες µεγάλου µοριακού βάρους.
2.Σύνθετα λιπίδια
α. Φωσφολιπίδια: ενώσεις λιπαρών οξέων µε φωσφορικό οξύ και µια αζωτούχο
βάση.
Φωσφογλυκερίδια
1.
Λεκιθίνη
2.
Κεφαλίνη
3.
Σφιγγοµυελίνη
β. Γλυκολιπίδια: ενώσεις λιπαρών οξέων µε υδατάνθρακες και µια αζωτούχο βάση.
γ. Λιποπρωτεΐνες: λιπίδια σε συνδυασµό µε πρωτεΐνες.
3.Παραγόµενα λιπίδια(από την διάσπαση των σύνθετων).
α. Λιπαρά οξέα: µονό- και δι- γλυκερίδια
β. Γλυκερόλη: υδατοδιαλυτή ένωση, συστατικό των τριγλυκεριδίων και
αλληλοµετατρέψιµη σε ή µε υδατάνθρακες.
γ. Στερόλες:
1.
χοληστερόλη, εργοστερόλη
2.
στεροειδείς ορµόνες
3.
βιταµίνη D
4.
χολικά άλατα
δ. Λιποδιαλυτές βιταµίνες:
1.
βιταµίνη A
2.
βιταµίνη E
3.
βιταµίνη K
4.
συνένζυµο Q(ubiquinone)
Πηγή: Παπανικολάου 2002.
1.3.1 ΑΠΛΑ ΛΙΠΙ∆ΙΑ- ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ
Λιπαρά οξέα είναι τα αλειφατικά(άκυκλα) µονοκαρβονικά οξέα που
βρίσκονται στη φύση. Τα περισσότερα από αυτά έχουν άρτιο αριθµό ατόµων
άνθρακα. Αυτά διακρίνονται σε(Γεωργάτσος 2001):
13
i. Κορεσµένα λιπαρά οξέα[Saturated Fatty Acids(SFA)]
•
Περιέχουν άτοµα άνθρακα που συνδέονται µόνο µε απλούς
δεσµούς.
•
Έχουν σχετικά υψηλές θερµοκρασίες τήξης και είναι στερεά σε
θερµοκρασία δωµατίου.
•
Είναι χηµικά σταθερά, τόσο εντός σώµατος όσο και όταν
εµπεριέχονται στις τροφές.
Τα SFA αρχικά προέρχονται από τα αποθηκευµένα λίπη των ζώων και
τα προϊόντα που προέρχονται από αυτά, όπως ζωικό λίπος γάλα, λαρδί,
βούτυρο, τυρί και κρέµα γάλακτος. Τροφές φυτικής προέλευσης γενικά έχουν
πολύ χαµηλή περιεκτικότητα σε SFA, παρ' όλο που υπάρχουν κάποιες
εξαιρέσεις όπως το καρυδέλαιο και το φοινικέλαιο. Οι παραγόµενες
µαργαρίνες και τα λιπαρά για επάλειψη που προέρχονται από φυτικά έλαια
περιέχουν επίσης σηµαντικές ποσότητες κορεσµένων λιπαρών οξέων.
Tα κορεσµένα λιπαρά οξέα τείνουν να ανεβάζουν τα επίπεδα της LDL
χοληστερόλης(χαµηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες) και ως εκ τούτου της
ολικής χοληστερόλης στο αίµα. Μία υψηλή πρόσληψη συνεπώς ενισχύει τη
διαδικασία αθηρογένεσης και αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου.
ii. Μονοακόρεστα λιπαρά οξέα[(Monounsaturated Fatty Acids(MUFA)]
•
Περιέχουν ένα διπλό δεσµό.
•
Είναι συνήθως υγρά σε θερµοκρασία δωµατίου.
Οι µεγαλύτερες διατροφικές πηγές µονοακόρεστων λιπαρών οξέων, είναι
το ελαιόλαδο και η ελαιοκράµβη. Ωστόσο τα MUFA βρίσκονται σε πολλές
τροφές. Για παράδειγµα, αποτελούν περίπου το 1/3 των λιπαρών οξέων στο
ζωικό λίπος και στα ελαφρύτερα ζωικά λίπη, όπως το λαρδί, η περιεκτικότητα
των οποίων σε MUFA υπερβαίνει εκείνη των SFA. Τα διαιτητικά
µονοακόρεστα θεωρούνται ως ο πιο ωφέλιµος τύπος λιπαρών οξέων επειδή
έχουν υποχοληστερολαιµική επίδραση και όταν αντικαθιστούν τα κορεσµένα,
ελαττώνουν τα επίπεδα της LDL χοληστερόλης χωρίς να επηρεάζουν
δυσµενώς τη συγκέντρωση της HDL. Επίσης η αντικατάσταση των
14
πολυακόρεστων από τα µονοακόρεστα, θέτει µικρότερο κίνδυνο λιπιδικής
υπεροξείδωσης.
Εικ. 1.2: Στερεοχηµική δοµή διάφορων ακόρεστων λιπαρών οξέων. Πηγή: Χηµικό Tµήµα, Πανεπιστήµιο
Αθηνών.
iii. Πολυακόρεστα λιπαρά οξέα[Polyunsaturated Fatty Acids(PUFA)]
•
Περιέχουν δύο ή περισσότερους δεσµούς.
•
Είναι υγρά(έλαια) σε θερµοκρασία δωµατίου.
•
Είναι επιρρεπή σε οξείδωση, είτε όταν βρίσκoνται σε τροφές είτε
στον οργανισµό.
Αυτά τα λιπαρά οξέα παίζουν σηµαντικό ρόλο σε πολλές µεταβολικές
διαδικασίες. Είναι συστατικά- κλειδιά των φωσφολιπιδίων στις µεµβράνες,
εµπλέκονται στη ρύθµιση του µεταβολισµού της χοληστερόλης, αλλά και
πρόδροµες ουσίες πολλών ζωτικών µεταβολικών µεσολαβητών(εικοσανοειδή)
όπως οι προσταγλανδίνες ,τα λευκοτριένια και οι θροµβοξάνες.
Τα PUFA διακρίνονται σε δύο τύπους, τα ωµέγα-6(n-6) και τα ωµέγα-3(n3). Τα µητρικά λιπαρά οξέα σε καθεµιά από αυτές τις οµάδες, το λινελαϊκό
οξύ(ω-6) και το α-λινολενικό οξύ(ω-3), ονοµάζονται απαραίτητα λιπαρά οξέα
EFA(Essential Fatty Acids), επειδή ο άνθρωπος(και άλλα θηλαστικά), δεν
έχουν τα ένζυµα για να τα συνθέσουν και εποµένως απαιτείται διατροφική
πηγή, πρωτίστως από φυτικές τροφές, όπως έλαια, ξηροί καρποί και σπόροι.
Τα λιπαρά οξέα µακριών αλυσίδων που προέρχονται από τα απαραίτητα
λιπαρά οξέα, είναι πρόδροµες ουσίες πολλών µεταβολικών µεσολαβητών,
όπως οι προσταγλανδίνες, τα λευκοτριένια και οι θροµβοξάνες και ως εκ
τούτου έχουν πολλαπλές επιρροές σε φλεγµονώδεις διαδικασίες, στην
ανοσολογική απάντηση και στην πήξη του αίµατος.
15
Τα EFA και τα µακράς αλυσίδας παράγωγά τους αραχιδονικό οξύ, EPA
και δοκοσαεξανοικό οξύ, παίζουν σηµαντικό ρόλο στην νευρική ανάπτυξη,
στην εµβρυϊκή ζωή και βρεφική ζωή και ενισχύεται η θεωρία ότι η ανεπάρκεια
τους σε αυτό το στάδιο µπορεί να βλάψουν µετέπειτα την εγκεφαλική, οπτική
και φλοιώδη λειτουργία.
Εικ. 1.3: Σκελετική δοµή ω-3 και ω-6 λιπαρών οξέων. Πηγή: www.chem.uoa.gr.
Ω-6 PUFA
Στην
κατηγορία
αυτή
κατατάσσονται
τα
περισσότερα
διαιτητικά
πολυακόρεστα λιπαρά, κυρίως το λινολεϊκό οξύ που προέρχονται από τα
φυτικά έλαια όπως το ηλιέλαιο, το καλαµποκέλαιο, το φοινικέλαιο, σογιέλαιο,
canola, groundnut ,safflower. Σηµαντικά παράγωγα του λινολεϊκού οξέος
αποτελούν το γ-λινολενικό οξύ(GLA) και το αραχιδονικό οξύ(AA).
Τα ω-6 PUFA, έχουν υποχοληστερολαιµική επίδραση και στο παρελθόν
έχει ενισχυθεί η άποψη να υποκαταστήσουν τα κορεσµένα ώστε να ελαττωθεί
η LDL και η ολική χοληστερόλη. Η άποψη αυτή έχει πλέον µετριαστεί λόγω
των πιθανών δυσµενών επιπτώσεων της υπερβολικής πρόσληψης ω-6
16
πολυακόρεστων. Ενώ τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, είναι αποτελεσµατικά
στη ελάττωση της συγκέντρωσης της LDL χοληστερόλης, επίσης ελαττώνουν
την HDL, απαραίτητη για την αθηρογόνο προστασία. Τα PUFA είναι ακόµη
επιρρεπή στην µεταβολική οξείδωση, και υψηλή πρόσληψη τους µπορεί να
ενισχύσει την λιπιδική υπεροξείδωση και την ελεύθερη ριζική παραγωγή µε
δυνητικά δυσµενείς επιπτώσεις από την άποψη της αθηρογένεσης και
καρκινογένεσης. Η διατροφική πρόσληψη των ω-6 PUFA εποµένως, πρέπει
να είναι επαρκής αλλά όχι υπερβολική. Για χειρισµούς ελάττωσης των
λιπιδίων είναι µάλλον προτιµητέα η αντικατάσταση των κορεσµένων µε
µονοακόρεστα λιπαρά οξέα.
Ω-3 PUFA
Το α-λινολενικό οξύ και τα παράγωγά του, EPA και DHA περιλαµβάνουν
ένα πολύ µικρότερο ποσοστό της διατροφικής πρόσληψης πολυακόρεστων
λιπαρών αλλά έχουν σηµαντικές φυσιολογικές επιρροές.
Σε αντίθεση µε τα ω-6, τα ω-3 PUFA, έχουν ελάχιστη επίδραση στα
επίπεδα χοληστερόλης παρ' όλο που σε φαρµακευτικές δόσεις µπορούν να
ελαττώσουν τις συγκεντρώσεις τριγλυκεριδίων σε νηστεία και µετά γεύµατος.
Το κύριο ενδιαφέρον στα ω-3, είναι στην δυνατότητα τους να επηρεάσουν
θροµβωτικές και φλεγµονώδεις λειτουργίες. Υψηλές συγκεντρώσεις EPA, που
βρίσκεται κυρίως στα ιχθυέλαια έχει αντιθροµβογενετική επίδραση. Αυξηµένη
κατανάλωση ψαριών, ειδικά των λιπαρών, αναγνωρίζεται πλέον σαν ένα
σηµαντικό µέτρο ενάντια στο έµφραγµα του µυοκαρδίου.
Τόσο το EPA όσο και το DHA(που βρίσκονται επίσης στα έλαια
θαλάσσιας προέλευσης), µπορούν να έχουν την ικανότητα να αλλάξουν την
παραγωγή των προσταγλανδινών µε ένα τρόπο που µπορεί να µειώσει την
αντιφλεγµονώδη αντίδραση. Τα πρόσθετα των ιχθυελαίων, µπορούν
εποµένως να βελτιώσουν συµπτώµατα σε φλεγµονώδες δυσλειτουργίες όπως
η ρευµατοειδής αρθρίτιδα, η νόσος του Crohn, παρ' όλο που τα οφέλη τους
παραµένουν διφορούµενα.
Τέλος, τα EPA και DHA παίζουν σηµαντικό δοµικό ρόλο στον ιστό του
εγκεφάλου, του αµφιβληστροειδούς και το νευρικό ιστό.
17
Trans fatty acids
Οι διπλοί δεσµοί στα λιπαρά οξέα µπορούν να είναι µε την διάταξη cis ή
trans. Στην διάταξη cis, τα άτοµα υδρογόνου που συνδέονται στα άτοµα
άνθρακα στο τέλος κάθε διπλού δεσµού, είναι στην ίδια πλευρά. Στη διάταξη
trans αυτά τα άτοµα υδρογόνου είναι σε αντίθετες πλευρές. Τα περισσότερα
διαιτητικά λίπη περιέχουν cis διπλούς δεσµούς, χαρακτηριστικό που κάνει τα
λιπαρά οξέα και πιο άκαµπτα. Οι δεσµοί trans είναι σπάνιοι στη φύση, και
βρίσκονται µόνο σε µικρά ποσοστά στο γάλα, το τυρί, στο βοδινό και το αρνί.
Επίσης, τα trans λιπαρά οξέα σχηµατίζονται κατά την παρασκευή
µαργαρίνης όταν τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα στα υγρά φυτικά έλαια
υδρογονώνονται τεχνητά ώστε να σχηµατίσουν πιο στερεά λίπη επάλειψης.
Εποµένως σηµαντικές ποσότητες trans λιπαρά οξέα βρίσκονται στη
µαργαρίνη
και
σε
πολλά
µεταποιηµένα
τρόφιµα
που
περιέχουν
υδρογονωµένο λίπος. Τα ακόρεστα trans λιπαρά οξέα φαίνεται ότι
µεταβολίζονται µε παρόµοιο τρόπο µε τα κορεσµένα λιπαρά οξέα και
θεωρείται ότι έχουν παρόµοιες δυνητικά δυσµενείς διατροφικές επιπτώσεις
εάν καταναλώνονται σε υπερβολικό βαθµό(Briony 2001).
Εικ.1.4: ∆οµή λιπαρών οξέων. Πηγή: www.lipidmaps.org
18
1.3.2 ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙ∆ΙΑ
Τα τριγλυκερίδια είναι υδρόφοβα λιπίδια, αποτελούµενα από τρία µόρια
λιπαρού οξέως, τα οποία συνδέονται µε ένα µόριο γλυκερόλης. Για τον λόγο
ότι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα περιέχουν µία καρβοξυλική οµάδα(COOH), τα
λιπαρά οξέα µπορούν να αλληλεπιδράσουν µε άλλα µόρια και να γίνουν
δυνητικά επικίνδυνα. Για να αποφευχθεί η καταστροφή των ιστών, οι
βιολογικοί οργανισµοί δεσµεύουν τρία λιπαρά οξέα µε τη γλυκερόλη. Η
υδροξυλική οµάδα(OH) σε κάθε λιπαρό οξύ δεσµεύεται σε µία υδροξυλική
οµάδα στη γλυκερόλη. Σε κάθε πλευρά, ένα µόριο νερού απελευθερώνεται και
σχηµατίζεται ένας φωσφορικός δεσµός. Τα λιπαρά οξέα που συνδέονται µε τη
γλυκερόλη είναι ουδέτερα και τα τριγλυκερίδια είναι αδιάλυτα στο νερό. Αυτά
τα «ουδέτερα λίπη» µπορούν να µεταφερθούν µε ασφάλεια στο αίµα και να
αποθηκευτούν στο λιποκύτταρο σαν απόθεµα ενέργειας. Πάνω από το 95%
των λιπιδίων που προέρχονται από τη διατροφή, είναι µε τη µορφή των
τριγλυκεριδίων.
Τα
λιπαρά
οξέα
που
εµπεριέχουν
τα
τριγλυκερίδια
που
προσλαµβάνονται µε τις τροφές, ανταποκρίνονται στις ανάγκες των φυτών και
των ζώων. Τα τριγλυκερίδια, µεταφέρονται στο αίµα σαν κύριο συστατικό
όλων των λιποπρωτεϊνών, αλλά η µεγαλύτερη συγκέντρωση από αυτά τα
µόρια περιέχεται στα χυλοµικρά και στις VLDL. Τα παραπάνω είδη
λιποπρωτεϊνών συχνά αποτελούν ξεχωριστή κατηγορία που ονοµάζεται
"λιποπρωτεΐνες πλούσιες σε τριγλυκερίδια(TRL)", αλλά συνθέτονται σε
ξεχωριστές µεταβολικές οδούς.
Σηµαντική πηγή τριγλυκεριδίων είναι το λίπος που προσλαµβάνουµε από
τη διατροφή. Τα διαιτητικά λίπη υδρολύονται στο έντερο σε ελεύθερα λιπαρά
οξέα και µονό και διγλυκερίδια, µορφή µε την οποία µεταφέρονται µέσω των
εντερικών λαχνών.
19
1.3.3 ΦΩΣΦΟΛΙΠΙ∆ΙΑ
Τα φωσφολιπίδια, αποτελούν περισσότερο από το 50% της λιπιδικής
διπλοστοιβάδας της κυτταρικής µεµβράνης και παρέχουν ένα λιπιδικό φραγµό
στην αλόγιστη µεταφορά των υδατοδιαλυτών µορίων µέσα στο κύτταρο.
Αποτελούνται από τέσσερα συστατικά: λιπαρά οξέα, µια εξέδρα στην οποία
προσδένονται τα λιπαρά οξέα και η οποία µπορεί να είναι η γλυκερίνη ή η
σφιγγοσίνη, µια φωσφορική οµάδα και µια αλκοόλη προσδεµένη στη
φωσφορική οµάδα(Mahan & Escott-Stump 2004).
Στα φωσφολιπίδια, εποµένως, ανήκουν παράγωγα της φωσφορικής
γλυκερίνης και φωσφορικής σφιγγοσίνης. Όταν η φωσφορική γλυκερίνη έχει
εστεροποιηµένα τα δύο υδροξύλιά της µε λιπαρά οξέα, ονοµάζεται
φωσφατιδικό οξύ. Ενώσεις του φωσφατιδικού οξέος µε µια από τις αζωτούχες
ενώσεις χολίνη, αιθανολαµίνη ή σερίνη ονοµάζονται φωσφογλυκερίδια. Τα πιο
γνωστά φωσφογλυκερίδια είναι οι λεκιθίνες ή φωσφατιδυλοχολίνες και οι
κεφαλίνες που ονοµάζονται και φωσφατιδυλοαιθανολαµίνες. Οι λεκιθίνες,
προκύπτουν µε εστεροποίηση της φωσφορικής οµάδας µε χολίνη και οι
κεφαλίνες µε εστεροποίηση της φωσφορικής οµάδας µε την αιθανολαµίνη. Τα
παράγωγα της φωσφορικής σφιγγοσίνης, περιέχουν αντί της γλυκερόλης, την
σφιγγοσίνη. Παράγωγα της φωσφορικής σφιγγοσίνης είναι τα σφιγγολιπίδια,
τα οποία είναι φωσφολιπίδια που στο µόριό τους περιέχουν σφιγγοσίνη ή
κάποια
άλλη
συγγενή
βάση.
Τα
σφιγγολιπίδια
όπως
και
τα
γλυκοσφιγγολιπίδια, µέχρι πρόσφατα θεωρούσαν, ότι παίζουν κυρίως δοµικό
ρόλο στις κυτταρικές µεµβράνες, όπως αναφέρθηκε παραπάνω. Σήµερα είναι
γνωστό ότι συµµετέχουν και στη µεταφορά σηµάτων µέσα στα κύτταρα,
παίζοντας ρόλο δεύτερων µηνυµάτων σηµαντικών για τη ρύθµιση του
µεταβολισµού. Οι ενώσεις της σφιγγοσίνης µε λιπαρά οξέα ονοµάζονται
κεραµίδια. Από τα πιο γνωστά σφιγγολιπίδια είναι οι σφιγγοµυελίνες που
είναι παράγωγα κεραµιδίων µε φωσφορυλοχολίνη. Οι σφιγγοµυελίνες
αποτελούν κύρια συστατικά του εγκεφάλου και γενικά του περιβλήµατος του
νευρικού ιστού(Γεωργάτσος 2001, Berg, Tymoczko & Stryer 2006).
Τα φωσφολιπίδια, εκτός από τη ρυθµιστική τους λειτουργία όσον αφορά
τη διαπερατότητα των µεµβρανών, βοηθούν τη χοληστερόλη και τα λίπη να
20
διαλυθούν στο αίµα και δεν τους επιτρέπει να συγκεντρωθούν πάνω στα
τοιχώµατα των αρτηριών(Harisson 1995).
Εικ.1.5: ∆οµή φωσφολιπιδίου. Πηγή: www.lipidmaps.org
1.3.4 ΣΤΕΡΟΕΙ∆Η
Τα στεροειδή ανήκουν στα παράγωγα ισοπρενίου µαζί µε τα τερπένια.
Όλα τα τερπένια και στεροειδή προέρχονται είτε αποκλειστικά από τον
πενταµελή ακόρεστο υδρογονάνθρακα ισοπρένιο, ή περιέχουν στο µόριο τους
µια ή περισσότερες οµάδες ισοπρενίου. Το πιο άφθονο στεροειδές στους
ζωικούς οργανισµούς είναι η χοληστερόλη, η οποία αποτελεί και την
πρόδροµη ένωση όλων των στεροειδών ορµονών και των χολικών οξέων.
Φυτικής
προέλευσης
στερόλες
ονοµάζονται
φυτοστερόλες,
ενώ
οι
µυκοστερόλες βρίσκονται στους µύκητες και ζυµοµύκητες. Τα βακτήρια δεν
περιέχουν
στερόλες.
Τέλος,
η
βιταµίνη
D,
είναι
παράγωγο
της
εργοστερόλης(Γεωργάτσος 2001).
ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ
Η χοληστερόλη αποτελεί αναπόσπαστο δοµικό στοιχείο του ζωικού
κυττάρου. Η σύνθεσή της εντοπίζεται στα ηπατικά και στα εντερικά κύτταρα,
21
αλλά είναι δυνατό να γίνει σε όλα τα κύτταρα του σώµατος µε πιθανή εξαίρεση
τα εγκεφαλικά κύτταρα του ενήλικου ατόµου.
Εικ. 1.6: Τρισδιάστατη δοµή µορίου χοληστερόλης. Πηγή: www.chem.uoa.gr
Η λειτουργική σηµασία της χοληστερόλης, εκτός από το γεγονός ότι
αποτελεί στοιχείο της κυτταρικής µεµβράνης, είναι ότι κατέχει µια ενδιάµεση
θέση-κλειδί στη βιοσύνθεση των στεροειδών. Αυτά περιλαµβάνουν τα χολικά
άλατα, τις αδενοκορτικοειδείς ορµόνες, τα οιστρογόνα, τα ανδρογόνα και την
προγεστερόνη. Επίσης, η χοληστερόλη, στον εντερικό βλεννογόνο, στο δέρµα
και σε άλλους ιστούς, µπορεί να µετατραπεί σε 7-διϋδροχοληστερόλη, δηλαδή
στην προβιταµίνη της βιταµίνης D3.
Η χοληστερόλη διακρίνεται σε εξωγενή(δίαιτα) και σε ενδογενή(σύνθεση),
που µαζί στο σώµα του ατόµου αποτελούν τη δεξαµενή της χοληστερόλης. Η
δεξαµενή αυτή ρυθµίζεται από την αλληλεπίδραση της απορρόφησης, της
σύνθεσης και της αποβολής της χοληστερόλης. Με τη δίαιτα δυτικού τύπου
προσλαµβάνονται
περίπου
500mg/ηµέρα
χοληστερόλης.
Παλαιότερα
υποστηριζόταν(Wilson και Linsey 1965), ότι η µεγαλύτερη ποσότητα της
απορροφούµενης χοληστερόλης, άσχετα µε το ύψος της πρόσληψης, είναι ίση
ή µικρότερη από 300mg/ηµέρα. Αργότερα όµως, αναφέρθηκε ότι σε
πρόσληψη χοληστερόλης µέχρι 3gr/ηµέρα σε υγρή µορφή, η απορρόφησή της
αυξήθηκε στο 1gr/ηµέρα(Quintao et al. 1971). Στον άνθρωπο, µια δίαιτα
υψηλή σε χοληστερόλη, µπορεί να συνεισφέρει µέχρι και το 40% στο επίπεδο
της χοληστερόλης του ορού(Kudchodkar et al. 1973).
22
Η χοληστερόλη βρίσκεται σε µεγάλα ποσά σε ορισµένες τροφές, όπως
αυγό, συκώτι, νεφρούς, γλυκάδια, µυαλά, αυγοτάραχο και στους γόνους των
ψαριών. Σε µικρότερα ποσά επίσης συναντάται στο λίπος άλλων τροφών,
όπως κρέας, πλήρες γάλα, κρέµα γάλακτος, παγωτά, τυριά και βούτυρο.
Στα θηλαστικά υπάρχει µια παλίνδροµη αλληλεπίδραση µεταξύ της
πρόσληψης και της παραγωγής της χοληστερόλης στο ήπαρ και στους
εξωηπατικούς ιστούς. Στον άνθρωπο, η εξωγενής χοληστερόλη δεν µειώνει τη
σύνθεση της ενδογενούς
στους
εξωηπατικούς ιστούς,
ενώ
υπάρχει
αντιγνωµία όσον αφορά την επίδρασή της στο ήπαρ(Nestel 1970, Miettinen
1970).
Ολόκληρο το µόριο της χοληστερόλης βιοσυντίθεται από ακετυλικές
οµάδες. Η σύνθεσή της αρχίζει µε τη συµπύκνωση τριών µορίων οξικού οξέος
υπό µορφή ακετυλο-συνενζύµου Α και συνεχίζει ως εξής:
(2C) ακέτυλο CoΑ+ Ακετοακέτυλο CoΑ (4C)
β- Υδροξύ- β- µέθυλο- γλουταρικό CoA
β OHMG CoA αναγωγάση
(6C)
Μεβαλονικό οξύ
(30C)
Σκουαλένιο
σχηµατισµός των 3 εξαγώνων και του 1
πενταγώνου
(30C)
Λανοστερόλη
(27C)
Χοληστερόλη
23
Η χοληστερόλη στο πλάσµα βρίσκεται σε 2 µορφές: την ελεύθερη και την
εστεροποιηµένη. Η τελευταία σχηµατίζεται στο ήπαρ και στο πλάσµα. Η
εστεροποιηµένη χοληστερόλη είναι περίπου όµοια στις HDL και LDL, αλλά
διαφέρει
ποσοτικά.
Οι
LDL
µεταφέρουν
τα
2/3
των
εστέρων
της
χοληστερόλης. Οι εστέρες αυτοί είναι παρεµφερείς στα φυσιολογικά και στα
υπερλιπιδαιµικά άτοµα και δεν µεταβάλλονται µε τις αλλαγές στη δίαιτα παρά
µόνο ποσοτικά.
Στον άνθρωπο η µεγαλύτερη ποσότητα των εστέρων της χοληστερόλης
στο πλάσµα σχηµατίζεται ως αποτέλεσµα της δραστηριότητας ενός ενζύµου
της λεκιθινο-χοληστερολο-ακυλο-τρανσφεράσης(LCAT).
Η χοληστερόλη αποβάλλεται από τον οργανισµό µε δύο τρόπους. Ένα
µέρος της αποβάλλεται αναλλοίωτο στη χολή. Στο λεπτό έντερο, η
χοληστερόλη της χολής και της δίαιτας αναµειγνύονται και ένα µικρό µόνο
µέρος απορροφάται, ενώ το υπόλοιπο προχωρεί στο παχύ έντερο και µε τη
µικροβιακή χλωρίδα µετατρέπεται σε κοπροστανόλη. Η χοληστερόλη των
κοπράνων, η κοπροστανόλη και παρόµοιες ενώσεις αποτελούν τα ουδέτερα
στεροειδή των κοπράνων. Η άλλη οδός είναι η οξείδωσή της στο ήπαρ προς
χολικά οξέα, που ονοµάζονται πρωτοπαθή ή πρωτογενή, το χολικό και το
χενοδεοξυχολικό. Αυτά συνδέονται µε γλυκίνη και ταυρίνη και αποβάλλονται
στη χολή. Στο λεπτό έντερο τα χολικά οξέα σχηµατίζουν µικύλλια, τα οποία
διαδραµατίζουν σηµαντικό ρόλο στην απορρόφηση των λιπών της δίαιτας. Η
µεγαλύτερη ποσότητα των χολικών αυτών οξέων επαναρροφάται από το
κατώτερο τµήµα του ειλεού, έρχεται στο ήπαρ και επανεκκρίνεται αρκετές
φορές µετά από ένα µεγάλο γεύµα. Σε κάθε εντεροηπατικό κύκλο, όπως
ονοµάζεται, ένα µέρος από αυτά διαφεύγει στο παχύ έντερο. Εκεί η
µικροβιακή χλωρίδα τα διασπά αποµακρύνοντας την γλυκίνη και την ταυρίνη
καθώς και 7-υδροξυλικές οµάδες, και µε τον τρόπο αυτό σχηµατίζονται τα
δευτεροπαθή χολικά οξέα, το δεοξυχολικό και το λιθοχολικό, από τα οποία και
τελικά ένα µέρος αποβάλλεται στα κόπρανα. Το ποσό αυτό ανέρχεται
περίπου σε 0,5γρ/ηµέρα(Παπανικολάου 2002).
24
1.3.5 ΓΛΥΚΟΛΙΠΙ∆ΙΑ
Γλυκοσφιγγολιπίδια ή γλυκολιπίδια είναι παράγωγα κεραµιδίων µε έναν ή
περισσότερους υδρογονάνθρακες. Τα απλούστερα είναι οι κερεβροζίτες που
έχουν ένα µονοσακχαρίτη εστεροποιηµένο µε β-γλυκοζιτικό δεσµό στην
υδροξυλοµάδα της σφιγγοσίνης. Ο µονοσακχαρίτης µπορεί να είναι
γαλακτόζη ή γλυκόζη. Υπάρχουν γλυκολιπίδια που αντί για µονο- περιέχουν
δι-, τρι-, ή τετρασακχαρίτη και έτσι ονοµάζονται διεξοζίτες, τριεξοζίτες και
τετραεξοζίτες αντίστοιχα(Γεωργάτσος 2001).
1.3.6 ΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΕΣ
Οι λιποπρωτεΐνες είναι σφαιρικά, υψηλού µοριακού βάρους µόρια που
σχηµατίζονται από την ένωση λιπιδικών και πρωτεϊνικών µορίων. Μια
λιποπρωτεΐνη αποτελείται από έναν υδρόφοβο πυρήνα, που περιέχει κυρίως
τριγλυκερίδια και εστέρες χοληστερόλης και ένα πολικό υδρόφοβο περίβληµα
που αποτελείται από φωσφολιπίδια, µη εστεροποιηµένη χοληστερόλη και
ειδικές απολιποπρωτεϊνες. Με αυτόν τον τρόπο, ο υδρόφοβος πυρήνας
προστατεύεται από το υδάτινο περιβάλλον και έτσι είναι δυνατή η µεταφορά
µεγάλων ποσών χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων µέσω των αιµοφόρων
αγγείων(Akon & Min 2002).
Εικ. 1.7: ∆οµή λιποπρωτεινών. Πηγή: www.lipidmaps.org
25
Ορισµένοι φυσικοί χαρακτήρες των σωµατιδίων αυτών επιτρέπουν το
διαχωρισµό τους, όπως το µέγεθος, η πυκνότητα και το ηλεκτρικό τους
φορτίο. Βέβαια, η διαφορά των φυσικών χαρακτηριστικών, είναι αποτέλεσµα
της διαφορετικής χηµικής σύστασης τους, λ.χ. η λιποπρωτεΐνη είναι τόσο
ελαφρύτερη όσο µεγαλύτερη είναι η περιεκτικότητα της σε τριγλυκερίδια ή και
αντίστροφα, είναι τόσο βαρύτερη, όσο περισσότερη πρωτεΐνη περιέχει.
Κάθε λιποπρωτεΐνη, περιλαµβάνει λιπιδικά συστατικά και περιέχει
πρωτεΐνες που είναι γνωστές σαν απολιποπρωτεΐνες. Οι απολιποπρωτεΐνες,
καθορίζουν τον µεταβολισµό των σωµατιδίων, στα οποία δεσµεύονται µέσω
συγκεκριµένων υποδοχέων. Επίσης δρουν σαν συµπαράγοντες των ενζύµων.
Το πρωτεϊνικό λοιπόν στοιχείο των λιποπρωτεϊνών του πλάσµατος, έχει
τελευταία
ιδιαίτερα
µελετηθεί,
ώστε
σήµερα
να
είναι
γνωστές
8
απολιποπρωτεΐνες.
Οι Apo A-I και ΙΙ είναι τα κύρια πρωτεϊνικά συστατικά των HDL, ενώ οι
Apo-B των LDL. Οι Apo E, Apo C-I, Apo C-III, συναντώνται σε όλες τις
λιποπρωτεΐνες σε αντίθεση µε την Apo-D που βρίσκεται κυρίως στις HDL.
Η λειτουργική συµπεριφορά των αποπρωτεϊνών δεν είναι απόλυτα
γνωστή. Η Apo C-II
λ.χ. θεωρείται απαραίτητη για την υδρόλυση των
τριγλυκεριδίων. Για την ακρίβεια, αποτελεί συνένζυµο της λιποπρωτεϊνικής
λιπάσης, του ενζύµου δηλαδή που είναι υπεύθυνο για την υδρόλυση των
τριγλυκεριδίων στο εσωτερικό του σωµατιδίου των χυλοµικρών και των LDL.
Επίσης, για την Apo-E έχει αναφερθεί ότι διαµορφώνει τη δραστηριότητα της
λιποπρωτεϊνικής λιπάσης αναστέλλοντας τη δράση του ενζύµου αυτού. Η Apo
A-I, είναι το συνένζυµο της LCAT, του ενζύµου δηλ. που καταλύει την
εστεροποίηση της χοληστερόλης στο πλάσµα. Η πιθανή δράση των άλλων
αποπρωτεϊνών ποικίλλει. Για την Αpo-B πιστεύεται ότι µοιάζει µε εκείνη της
Apo-E και έχει σχέση µε τον κυτταρικό υποδοχέα των LDL, ενώ η Apo-D
πιθανό να έχει σχέση µε την ανταλλαγή εστέρων χοληστερόλης µεταξύ των
λιποπρωτεϊνών του πλάσµατος.
26
Πίνακας 1.2: Βασικές Απολιποπρωτεΐνες.
Απολιπρωτεΐνη
A-I
Βασικά σηµεία
σύνθεσης
Ήπαρ, λεπτό έντερο
Συσχετιζόµενες
Λιποπρωτεϊνες
Χυλοµικρά, HDL
A-II
Ήπαρ
HDL
B-48
B-100
Λεπτό έντερο
Ήπαρ
Χυλοµικρά
VLDL, IDL,LDL
C-I
Ήπαρ, Πνεύµονας,
∆έρµα,
Όρχεις,
Σπλήνα
Χυλοµικρά,
HDL
VLDL,
C-II
Ήπαρ, Λεπτό έντερο
VLDL,
C-III
Ήπαρ, Λεπτό έντερο
Χυλοµικρά,
HDL
Χυλοµικρά,
HDL
Ε
Ήπαρ, Εγκέφαλος,
∆έρµα,
Όρχεις,
Σπλήνα
Χυλοµικρά,
HDL
VLDL,
(a)
Ήπαρ
Lp(a)
VLDL,
Βασικές
Λειτουργίες
Παραλαµβάνει
χοληστερόλη από τα
περιφερικά κύτταρα
µέσω της ABCA I;
Συµπαράγοντας της
LCAT,
διευκολύνει
την
απορρόφηση
των λιπιδίων µέσω
της SR- BI
∆ιευκολύνει
την
απορρόφηση
των
λιπιδίων µέσω των
SR-BI, αντικαθιστά
την Apo- A I από την
HDL
∆οµικό συστατικό
∆ιευκολύνει
την
απορρόφηση
των
λιπιδίων µέσω των
υποδοχέων των LDL
και LRP
Αναστέλλει
τη
δραστηριότητα των
HL,
δρα
στην
ενεργοποίηση
των
LPL
Συµπαράγοντας της
LPL
Αναστέλλει
τη
δραστηριότητα
της
LPL και της HL;
Μπορεί να διεγείρει
τη δραστηριότητα της
CETP
∆ιευκολύνει
την
απορρόφηση
των
λιπιδίων µέσω των
υποδοχέων των LDL
και LRP
Κατά
πάσα
πιθανότητα
αναστέλλει
την
ινωδόλυση
HDL: υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες, VLDL: πολύ χαµηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες, IDL:
ενδιάµεσης πυκνότητας λιποπρωτεΐνες, LDL: χαµηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες, ABCA 1:
τριφοσφωρική αδενοσύνη Α1, LCAT: λεκιθινο-χολεστερολο-ακετυλοτρανσφεράση, SR-BI: υποδοχέας
BI, HL: ηπατική λιπάση, LPL: λιποπρωτεϊνική λιπάση, LRP: πρωτεΐνη σχετιζόµενη µε υποδοχέα, CETP:
χολεστερολο-εστερο µεταφορέας πρωτεΐνης.
Πηγή: Συντώσης 2007.
27
Πίνακας 1.3: Φυσικά χαρακτηριστικά και µέση σύσταση των κλασµάτων των λιποπρωτεϊνών.
Πυκνότητα(g/ml)
Κατώτερο όριο
Ανώτερο όριο
Μέγεθος(nm)
Απολιποπρωτεΐνες
Βασική πηγή
Λειτουργία
Χυλοµικρά
VLDL
IDL
LDL
HDL
0.96
75-1200
A-I, A-II, B-48,
C-I, C-II, C-III,
E
Λεπτό έντερο
Μεταφορά
των εξωγενών
τριγλυκεριδίων
στους ιστούς
και της
διαιτητικής
χοληστερόλης
στο ήπαρ
Ο.96
1.006
30-80
B-100,C-I, CII, C-III, E
1.006
1.019
25-35
B-100, CIII, E
1.029
1.063
19-25
B-100
1.063
1.21
5-12
A-I, A-II, C-I, C-II,
C-III, D, E
Ήπαρ
Μεταφορά
των λιπιδίων
από το ήπαρ
στους
περιφερικούς
ιστούς
VLDL
Ενδιάµεσο
των VLDL
και LDL
VLDL
Παρέχει
χοληστερόλη
για τους
περιφερικούς
ιστούς
ήπαρ
Μεταφέρει
χοληστερόλη στο
ήπαρ από τους
περιφερικούς
ιστούς. ∆ίνει
απολιποπρωτεΐνες
στα χυλοµικρά και
VLDL
% συνολικής λιποπρωτεϊνικής µάζας
Στοιχεία του
πυρήνα
Τριγλυκερίδια
Εστέρες
χοληστερόλης
Στοιχεία της
επιφάνειας
Φωσφολιπίδια
Ελεύθερη
χοληστερόλη
Απολιποπρωτεΐνες
87
3
52
9
29
28
6
40
6
21
6
2
23
6
22
7
22
9
24
3
2
10
14
23
46
Πηγή: Akon & Min 2002.
Οι λιποπρωτεΐνες είναι µια ετερογενής οµάδα ενώσεων, που µπορεί να
χωριστεί σε πέντε βασικές κατηγορίες:
i. Χυλοµικρά
Τα χυλοµικρά, τα µεγαλύτερα µόρια στη κατηγορία των λιποπρωτεϊνών,
περιέχουν µικρή ποσότητα πρωτεΐνης και µεγάλη τριγλυκεριδίων. Οι
λιποπρωτεΐνες αυτές συντίθενται στο έντερο και µεταφέρουν χοληστερόλη και
τριγλυκεριδια της δίαιτας(εξωγενή), από το εντερικό βλεννογόνο, µέσω του
θωρακικού πόρου στους ιστούς. Πιστεύεται ότι ένα µικρό αλλά σταθερό ποσό
τριγλυκεριδίων
συντίθενται
στον
εντερικό
βλεννογόνο
και
σχηµατίζει
χυλοµικρά ακόµα και όταν δεν προσλαµβάνεται λίπος. Καθώς µπαίνουν τα
χυλοµικρά στη κυκλοφορία του αίµατος, τα τριγλυκερίδια που περιέχονται σε
αυτά, υδρολύονται από τη λιποπρωτεϊνική λιπάση(LPL). Η Apo-C-II, µία από
28
τις απολιποπρωτεΐνες των χυλοµικρών, έχει παρόµοια δράση µε αυτή της
LPL. Τα τριγλυκερίδια αποµακρύνονται από τα χυλοµικρά σε µερικά λεπτά της
ώρας. Μετά την απόσπαση ορισµένων τριγλυκεριδίων, λιπαρών οξέων και
φωσφολιπιδίων, τα οποία εισέρχονται και χρησιµοποιούνται από τον λιπώδη
ιστό και τους µυς, τα υπολείµµατα των χυλοµικρών, συνήθως µικρότερες και
πιο ευδιάλυτες λιποπρωτεΐνες, προσλαµβάνονται από το ήπαρ. Μερικά από
αυτά τα υπολείµµατα των χυλοµικρών, εναποθέτουν χοληστερόλη στο
αρτηριακό τοίχωµα και ως εκ τούτου θεωρούνται αθηρογόνα. Η κατανάλωση
γευµάτων υψηλής περιεκτικότητας σε λίπος παράγει περισσότερα χυλοµικρά
και υπολείµµατα. Σε µελέτες πλάσµατος που γίνονται σε περιόδους νηστείας,
τα χυλοµικρά συνήθως απουσιάζουν.
Εικ.1.8: Σχηµατική απεικόνιση µεγέθους λιποπρωτεϊνών. Πηγή: www.medscape.com
ii. Very Low Density Lipoproteins(VLDL)–Πολύ χαµηλής πυκνότητας
λιποπρωτεΐνες
Οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαµηλής πυκνότητας(VLDL), συντίθενται στο
ήπαρ
από τα εναποµείναντα χυλοµικρά, µε σκοπό τη µεταφορά των
ενδογενών τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης. Περιέχουν µικρότερη ποσότητα
τριγλυκεριδίων από αυτή των χυλοµικρών και µεγαλύτερες ποσότητες
πρωτεϊνών, χοληστερόλης και φωσφολιπιδίων. Σε απουσία χυλοµικρών, η
αύξηση της VLDL έχει άµεση σχέση µε υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων. Οι
λιποπρωτεΐνες αυτές περιέχουν τριγλυκερίδια που προέρχονται από το
ήπαρ(ενδογενή), τα οποία συντίθενται από διάφορες πρόδροµες ενώσεις
29
όπως είναι τα λιπαρά οξέα, τα τριγλυκερίδια µέσης αλύσου, οι υδατάνθρακες
και τα καταβολικά προϊόντα του οργανισµού µε δύο άτοµα άνθρακα. Οι VLDL
λιποπρωτεΐνες διατηρούν µια ποσότητα τριγλυκεριδίων για παραγωγή
ενέργειας στους ιστούς του σώµατος σε περιόδους νηστείας.
Εικ.1.9: Σχηµατική αναπαράσταση σωµατιδίου λιποπρωτεΐνης πολύ χαµηλής πυκνότητας(VLDL). Πηγή:
Γεωργάτσος 2001).
iii. Intermediate Density Lipoproteins(IDL)-Ενδιάµεσης πυκνότητας
λιποπρωτεΐνες
Προέρχονται από τις µερικώς αποδοµηµένες VLDL(βραχύβια ενδιάµεσα).
Ο καταβολισµός τους είναι γρήγορος(2-6 ώρες), γι’ αυτό και δεν
προσδιορίζονται
συνήθως
στο
πλάσµα,
αν
και
χαρακτηρίζουν
την
υπερλιπιδαιµία τύπου ΙΙΙ. Είναι πλούσιες σε χοληστερόλη και Apo-E. Οι
κλινικοί χαρακτήρες, οι οποίοι συνδυάζονται µε αυξηµένα επίπεδα των IDL
περιλαµβάνουν την πρώιµη αθηρωµάτωση, τη µειωµένη ανοχή γλυκόζης, την
υπερουριχαιµία, τους εξανθηµατικούς όγκους των τενόντων και τα ξανθώµατα
της παλάµης και του πέλµατος(Παπανικολάου 2002, Mahan & Escott-Stump
2004).
iv. Low Density Lipoproteins(LDL)-Χαµηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες
Προέρχονται από την αποδόµηση των VLDL, η οποία συντελείτε στο
ήπαρ. Είναι σχετικά φτωχές σε τριγλυκερίδια αλλά περιέχουν υψηλά ποσοστά
χοληστερόλης(60%της συνολικής χοληστερόλης που κυκλοφορεί εµπεριέχεται
στις LDL), γι΄ αυτό και θεωρούνται οι κύριοι µεταφορείς χοληστερόλης στο
30
αίµα. Αυτό συνεπάγεται τη στενή σχέση µεταξύ των ολικών επιπέδων
χοληστερόλης και των επιπέδων LDL. Το 95% των αποπρωτεϊνών στην LDL
είναι ApoB-100 που είναι γνωστές και σαν Apo-Β. Αφού σχηµατιστεί η LDL
από τον καταβολισµό των VLDL, οι υποδοχείς των LDL,παίρνουν τη
χοληστερόλη και τη µεταφέρουν στο ήπαρ και σε άλλους περιφερικούς ιστούς.
Υψηλές συγκεντρώσεις LDL χοληστερόλης αποτελούν παράγοντα κινδύνου
για στεφανιαία νόσο(CHD).
v. High Density Lipoproteins(HDL)-Υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες
Είναι µικρά, πυκνά σωµατίδια που προέρχονται από την υδρόλυση των
χυλοµικρών. Οι λιποπρωτεΐνες αυτές είναι πλούσιες σε πρωτεΐνη(περιέχουν
πρωτεΐνη περισσότερη από κάθε άλλη), φτωχές σε τριγλυκερίδια και
µεταφέρουν το 25% της ολικής χοληστερόλης. Η κύρια απολιποπρωτεΐνη των
HDL είναι η Apo A-Ι και διαδραµατίζει σηµαντικό ρόλο στην αποµάκρυνση της
χοληστερόλης από τους ιστούς. Επίσης, η Apo-E βοηθάει τους υποδοχείς
στην αναγνώριση και µεταβολισµό των εναποµείναντων χυλοµικρών. Ο πιο
σηµαντικός µηχανισµός δράσης των HDL είναι η αντίστροφη µεταφορά της
χοληστερόλης από τους περιφερικούς ιστούς πίσω στο ήπαρ. ΟΙ HDL
φαίνεται να έχουν αντιαθηροµατογόνο δράση και υψηλές συγκεντρώσεις της
είναι αντιστρόφως ανάλογες της εµφάνισης στεφανιαίας νόσου(Briony 2001).
1.3.7 ΣΥΝΘΕΤΙΚΑ ΛΙΠΙ∆ΙΑ
Τα συνθετικά λιπίδια συνθέτονται εµπορικά για συγκεκριµένους λόγους.
Τέτοια παραδείγµατα αποτελούν τα τριγλυκερίδια µέσης αλύσου(mediumchain triglycerides or MCT), οι εστέρες πολυγλυκερόλης που είναι
υβριδικά(νοθευµένα) λίπη και τα υποκατάστατα λίπους(Mahan & EscottStump 2004).
31
Εικ.1.10: ∆οµή των σηµαντικότερων λιπιδίων. Πηγή: Mahan & Escott-Stump 2004.
1.4 ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΛΙΠΙ∆ΙΩΝ
Η χοληστερόλη, όπως αναφέρθηκε, είναι απαραίτητο συστατικό για τον
ανθρώπινο οργανισµό. Είναι ένα από τα δοµικά συστατικά των κυτταρικών
µεµβρανών και αποτελεί πρόδροµη ουσία για πολλές ενώσεις όπως οι
στεροειδείς ορµόνες και τα χολικά οξέα. Εξαιτίας της χαµηλής διαλυτότητας
της χοληστερόλης στο υδρόφιλο περιβάλλον της κυκλοφορίας, αυτή
µεταφέρεται µέσω της ροής του αίµατος στις λιποπρωτεΐνες. Ο µεταβολισµός
32
των λιπιδίων είναι η διαδικασία κατά την οποία τα µεγάλα χαµηλής
πυκνότητας, γεµάτα µε λιπίδια συµπλέγµατα, τα οποία έχουν προκύψει είτε
από διατροφή είτε από ενδογενή σύνθεση, υφίστανται βαθµιαία µετατροπή σε
µικρότερα, πιο πυκνά µόρια, πλούσια σε πρωτεΐνη και φωσφολιπίδια πριν τη
χρήση ή την απέκκρισή τους. Οι λιποπρωτεΐνες διαφέρουν στα ποσοστά
χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων που περιέχουν. Η χοληστερόλη που
περιέχεται στις λιποπρωτεΐνες προέρχεται από δύο µονοπάτια(οδούς). Τη
διαιτητική
χοληστερόλη(εξωγενής
µεταφορά)
και
την
ενδογενή
σύνθεση(ενδογενής µεταφορά)(Briony 2001, Watson & Preedy 2004).
1.4.1 ΕΞΩΓΕΝΗΣ ΜΕΤΑΦΟΡΑ ΛΙΠΙ∆ΙΩΝ
Μετά τη λήψη τροφής πλούσιας σε λίπος, τα τριγλυκερίδια υδρολύονται
στο λεπτό έντερο µε τη βοήθεια της παγκρεατικής λιπάσης προς ελεύθερα
λιπαρά οξέα και γλυκερόλη. Τα λιπίδια αυτά περνούν διαµέσω της
βλεννώδους µεµβράνης των επιθηλιακών κυττάρων του εντέρου, όπου
συνδυάζονται, επανασχηµατίζοντας τα τριγλυκερίδια. Τα νέα τριγλυκερίδια και
εστέρες χοληστερόλης ενσωµατώνονται στα χυλοµικρά, τα οποία µπαίνου στη
λο και εποµένως στην κυκλοφορία του αίµατος, µε την υποκλείδια φλέβα. Οι
κύριες απολιποπρωτεΐνες που απαιτούνται για την είσοδο των χυλοµικρών
στην κυκλοφορία, είναι οι ApoB-48, ApoC-II, ApoE. Μετά την είδοδό τους στην
κυκλοφορία,
τα
τριγλυκερίδιατων
χυλοµικρών
υδρολύονται
από
την
λιποπρωτεϊνική λιπάση(LPL), µε συνένζυµο την ApoC-II και αποδίδονται στα
λιποκύτταρα και τους σκελετικούς µύες. Η υδρόλυση αυτή οδηγεί στη µείωση
του µεγέθους των χυλοµικρών και το σχηµατισµό των υπολειµµάτων τους, τα
οποία αποµακρύνονται από την κυκλοφορία µέσω ειδικών ηπατικών
υποδοχέων που έχουν υψηλή συγγένεια µε την ApoE.
1.4.2 ΕΝ∆ΟΓΕΝΗΣ ΜΕΤΑΦΟΡΑ ΛΙΠΙ∆ΙΩΝ
O ενδογενής κύκλος του µεταβολισµού των λιπιδίων αρχίζει από το ήπαρ
µε την παραγωγή και απελευθέρωση στην κυκλοφορία της VLDL. Οι εστέρες
χοληστερόλης, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα και απολιποπρωτεΐνες, µερικές από
τις οποίες προέρχονται από τον καταβολισµό της HDL χοληστερόλης,
προστίθενται
επιπλέον
δηµιουργώντας
τα
ώριµα
µόρια
της
VLDL
χοληστερόλης ή IDL, µιας ενδιάµεσης µορφής λιποπρωτεΐνης, µεταξύ VLDL
33
και LDL. Τα υπολείµµατα αυτά είτε αποµακρύνονται µέσω υποδοχέων από το
ήπαρ, είτε υδρολύονται µε την ηπατική λιπάση για τη δηµιουργία µορίων LDL
χοληστερόλης. Ένα σηµαντικό ποσοστό της LDL αποµακρύνεται από την
κυκλοφορία µε ενδοκύτωση, µέσω των υποδοχέων του ήπατος και των
περιφερικών ιστών . Η χοληστερόλη των περιφερικών ιστών, µεταφέρεται από
τις HDL στο ήπαρ, όπου και µεταβολίζεται. Η χοληστερόλη του ήπατος
µετατρέπεται σε χολικά άλατα και απεκκρίνεται.
Εικ.1.11 Σύστηµα εξωγενούς και ενδογενούς µεταφοράς λιπιδίων.
1.4.3 ΑΝΤΙΣΤΡΟΦΗ ΜΕΤΑΦΟΡΑ ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗΣ
Ενώ η περίσσεια χοληστερόλης που µεταφέρεται από τις LDL και VLDL
σχετίζεται µε την αθηροσκλήρωση εξαιτίας της απορρόφησής της από τους
απεκκριτικούς υποδοχείς, στις αγγειακές βλάβες, η HDL µπορεί να
προστατεύσει από την αθηροσκλήρωση διαµέσω της διαδικασίας που
34
ονοµάζεται «αντίστροφη µεταφορά χοληστερόλης», σύµφωνα µε την οποία
συλλέγει την συσσωρευµένη χοληστερόλη από τα τοιχώµατα των αγγείων και
την µεταφέρει στο ήπαρ όπου µπορεί να καταβολιστεί και να απεκκριθεί. Όσο
απλή και να φαίνεται αυτή η διαδικασία, η επιτυχής αντίστροφη µεταφορά
χοληστερόλης
βασίζεται
απολιποπροπρωτεϊνών,
στη
ενζύµων,
διαθεσιµότητα
πρωτεϊνών
και
τη
µεταφορέων
δράση
και
υποδοχέων(Morfatt & Stamford 2006).
35
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 2
ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΕΣ
ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Οι υπερλιπιδαιµίες αποτελούν έναν από τους κυριότερους παράγοντες
κινδύνου εµφάνισης καρδιαγγειακών νοσηµάτων στο σύγχρονο κόσµο, αν όχι
το σηµαντικότερο. Μπορούν να διαγνωσθούν έγκαιρα και µε τη βοήθεια
σωστής διατροφής και στάσης ζωής, αλλά και φαρµακευτικής αγωγής σε
περίπτωση που η διατροφή δεν επαρκεί, να επιτρέψουν στον πάσχοντα να
έχει µια πολύ καλή ποιότητα ζωής(Briony 2001).
Υπερλιπιδαιµία(δυσλιπιδαιµία ή υπερλιποπρωτεϊναιµία), ορίζεται ως η
παρουσία µη φυσιολογικής συγκέντρωσης λιπιδίων στο αίµα και πιο
συγκεκριµένα, χοληστερόλης και/ ή τριγλυκεριδίων ή των λιποπρωτεϊνών που
τα µεταφέρουν(Karlson, Gerok & Grob 2000).
2.1 ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΩΝ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΩΝ
Οι υπερλιπιδαιµίες, ανάλογα µε την αιτιολογία τους µπορούν να
ταξινοµηθούν σε δύο µεγάλες κατηγορίες(Ελλισάφ 2003, Gotto 2003).
Τις οικογενείς ή πρωτοπαθείς υπερλιπιδαιµίες, οι οποίες οφείλονται σε
γενετικά
αίτια,
δηλαδή
σε
µεταλλάξεις
γονιδίων,
άλλοτε
άλλης
διεισδυτικότητας, που ελέγχουν το σχηµατισµό υποδοχέων, ενζύµων και
απολιποπρωτεϊνών, και
Τις δευτεροπαθείς υπερλιπιδαιµίες που οφείλονται σε µία πλειάδα
παθολογικών καταστάσεων οι οποίες προκαλούν επιγενώς αύξηση των
λιπιδίων του πλάσµατος, και είναι πολυπληθέστερες, καθώς και σε διατροφή
πλούσια σε λίπη.
36
2.1.1 ΠΡΩΤΟΠΑΘΕΙΣ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΕΣ
Πρόκειται για µία οµάδα οικογενών διαταραχών, οι οποίες έχουν
ταξινοµηθεί κατά το παρελθόν µε διαφορετικούς τρόπους.
I. Ιστορικά είναι γνωστή η φαινοτυπική ταξινόµηση κατά Fredrickson, η
οποία βασίστηκε πρωταρχικά στην ηλεκτροφόρηση των λιποπρωτεϊνών του
ορού µετά από 10 ώρες νυχτερινής νηστείας. Το πλεονέκτηµα της ανωτέρω
ταξινόµησης είναι ότι προσπάθησε να επιτύχει τη διάκριση των γονιδιακών
υπερλιπιδαιµιών ώστε να εξειδικευτεί αντίστοιχα και η θεραπεία τους. Το
µειονέκτηµα της ανωτέρω ταξινόµησης είναι ότι ενδέχεται στον ίδια φαινότυπο
να ανήκουν διαφορετικά αιτιολογικώς νοσήµατα. Παρ’ όλα αυτά, η
φαινοτυπική διάταξη υπερλιπιδαιµιών Fredrickson είναι η πιο ευρέως γνωστή
ταξινόµηση, δεδοµένου ότι συγκαταλέγεται στις περισσότερες από τις
επιδηµιολογικές και κλινικές µελέτες, γι’ αυτό θα γίνει και λεπτοµερής ανάλυσή
της στη συνέχεια(Fredrickson 1965, Gotto 2003).
II. Μια δεύτερη ταξινόµηση αρκετά απλή και πρακτική στη κλινική πράξη,
την οποία προτείνει η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης είναι αυτή που
ταξινοµεί τις υπερλιπιδαιµίες ανάλογα µε το βασικό λιπίδιο που τα επίπεδα
του είναι αυξηµένα στο πλάσµα. Έτσι, προκύπτουν τρεις µεγάλες κατηγορίες:
1. Αµιγείς υπερχοληστερολαιµίες(τύπος ΙΙα κατά Fredrickson)
2. Αµιγείς Υπερτριγλυκεριδαιµίες(τύποι Ι, ΙV, και V κατά Fredrickson)
3. Μικτές υπερλιπιδαιµίες(τύποι IIβ και ΙΙΙ κατά Fredrickson)(Braunwald 2001)
III. Τέλος, υπάρχει η αιτιολογική ταξινόµηση των πρωτοπαθών
υπερλιπιδαιµιών. Με βάση αυτή την ταξινόµηση προκύπτουν τα ακόλουθα
νοσήµατα:
1.
Πολυγονιδιακή υπερχοληστερολαιµία
2.
Οικογενής υπερχοληστερολαιµία
3.
Οικογενής δυσλειτουργία της ApoΒ-100
4.
Οικογενής
Μικτή
Υπερλιπιδαιµία(Familiar
Combined
Hyperlipidemia)
37
5.
Νόσος των υπολειµµάτων(Remnant Particle Disease) ή ∆υσ-
βήτα- λιποπρωτεϊναιµία
6.
Οικογενής Υπερτριγλυκεριδαιµία
7.
Οικογενής Χυλοµικροναιµία
8.
ΑβηταλιποπρωτεΪναιµία(σύνδροµο Bassen-Kornzweig)
9.
Σιτοστερολαιµία
10.
10.Υπεραλφαλιποπρωτειναιµία(Hyperalphalipoproteinaemia)
11.
Υποαλφαλιποπρωτειναιµία(Hypoalphalipoproteinaemia)
2.1.1.1 ΦΑΙΝΟΤΥΠΙΚΗ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΩΝ ΚΑΤΑ
FREDRICKSON
Α. Τύπος I ή υπερχυλοµικροναιµία(ή εξωγενής υπερλιπιδαιµία ή
οικογενής υπερτριγλυκεριδαιµία)
Η
πρωτοπαθής
µορφή
κληρονοµική(κληρονοµείται
εµφανίζεται
κατά
την
κατά
παιδική
της
τον
ηλικία.
νόσου
υπολειπόµενο
είναι
σπάνια
χαρακτήρα),
∆ευτεροπαθώς,
απαντάται
και
σε
παγκρεατίτιδα, αλκοολισµό και σακχαρώδη διαβήτη. Χαρακτηρίζεται από
µεγάλη αύξηση χυλοµικρών στο αίµα που διαρκούν για µεγάλο χρονικό
διάστηµα µετά τη λήψη τροφής πλούσιας σε λιπίδια. Η χοληστερόλη είναι
φυσιολογική, ενώ τα τριγλυκερίδια είναι πολύ αυξηµένα. Οφείλεται σε γενετική
ανεπάρκεια της
λιποπρωτεϊνικής
λιπάσης,
γεγονός
που
οδηγεί
στη
χαρακτηριστική υπερχυλοµικροναιµία και την αυξηµένη συγκέντρωση στο
πλάσµα των εξωγενών τριγλυκεριδίων.
Κλινική εικόνα
Συνήθως παρατηρούνται έντονοι πόνοι στην κοιλιά. Το ήπαρ και ο
σπλήνας είναι διογκωµένα. Στην οφθαλµοσκόπηση τα αγγεία φαίνονται
κιτρινωπά. Ενίοτε εµφανίζεται οξεία παγκρεατίτιδα. Άλλα νοσήµατα που
δίνουν ανάλογη εργαστηριακή εικόνα(δευτερογενείς υπερλιποπρωτεϊναιµίες),
είναι ενίοτε ο απορυθµισµένος σακχαρώδης διαβήτης, ο υπερθυρεοειδισµός,
οι παγκρεατίτιδες και η λήψη αντισυλληπτικών δισκίων.
38
Θεραπεία
Η υπερλιπιδαιµία τύπου I αντιµετωπίζεται θεραπευτικά µε διαιτολογική
αποκλειστικά παρέµβαση.
Β. Τύπος II ή υπερ-β-λιποπρωτεϊναιµία
∆ιακρίνεται στους υποτύπους IIα και IIβ. Είναι η πιο συχνή µορφή
υπερλιπιδαιµίας και η πιο απειλητική για την υγεία του ανθρώπου. Οι
οµοζυγώτες παρουσιάζουν βαρύτερη και πρωιµότερη κλινική εικόνα σε
σύγκριση προς τους ετεροζυγώτες. Έχουν περιγραφεί οµοζυγώτες που
παρουσίασαν έµφραγµα του µυοκαρδίου στη παιδική ηλικία. Οι περισσότεροι
από τους οµοζυγώτες δεν επιζούν µετά το 40ό έτος της ηλικίας. Οι
ετεροζυγώτες εµφανίζουν συνήθως στηθάγχη ή έµφραγµα από την ηλικία των
30-60.
i. Τύπος IIα
Χαρακτηρίζεται από µεγάλη αύξηση των λιποπρωτεϊνών LDL. Οι τιµές
της χοληστερόλης του πλάσµατος είναι υψηλές αλλά τα τριγλυκερίδια
φυσιολογικά. Η γενετική βλάβη που συνδυάζεται µε αυτή την εικόνα είναι η
οικογενής υπερχοληστερολαιµία που κληρονοµείται κατά τον αυτόσωµο
επικρατούντα χαρακτήρα.
ii.Τύπος IIβ
Ο τύπος IΙβ είναι σχετικά συχνός. Χαρακτηρίζεται από αυξήσεις των LDL
αλλά και των VLDL. Τόσο η χοληστερόλη όσο και τα τριγλυκερίδια είναι
αυξηµένα. Η υπερλιπιδαιµίες τύπου IIβ συνδυάζουν δύο ειδών διαταραχές, τις
διαταραχές των υπερλιπιδαιµιών τύπου IIα και αυτές των υπερλιπιδαιµιών
τύπου IV, δηλαδή υπερβολική παραγωγή ενδογενών τριγλυκεριδίων και VLDL
λιποπρωτεϊνών από το ήπαρ. Σε ότι αφορά την υπερχοληστερολαιµική
συνιστώσα τύπου ΙΙβ υπερλιποπρωτεϊναιµιών, την ευθύνη φέρουν γενετικοί
παράγοντες.
Κλινική εικόνα
Σε αρκετές περιπτώσεις παρατηρούνται ξανθώµατα. Πρόκειται για
ορατές διογκώσεις που οφείλονται σε εναπόθεση λίπους στους τένοντες,
39
ιδίως τους αχίλλειους αλλά και στις εκτατικές επιφάνειες των χεριών, των
γονάτων και των αγκώνων.
Εικ. 2.1: Εκτεταµένο ξάνθωµα. Πηγή: American College of Physicians 2000.
Συχνά παρατηρείται γεροντότοξο, όπου είναι η εναπόθεση λίπους, και
εµφανίζεται σαν λευκό τόξο ή κύκλος, στην περιφέρεια του κερατοειδή
χιτώνα των ηλικιωµένων ατόµων, ενώ σε άλλες περιπτώσεις εναποτίθεται
λίπος στα βλέφαρα τα οποία λέγονται ξανθελάσµατα. Είναι πλάκες
στρογγυλές ή ωοειδείς συνήθως συµµετρικές που εντοπίζονται στα άνω
βλέφαρα δίπλα στον έσω κανθό ενίοτε και στα κάτω βλέφαρα.
Εικ. 2.2: Ξανθελάσµατα. Πηγή: American College of Physicians 2000.
40
Εικ. 2.3: Γεροντότοξο. Πηγή: American College of Physicians 2000.
Θεραπεία
Όταν πρόκειται για δευτεροπαθή εκδήλωση, η θεραπεία στρέφεται στην
αντιµετώπιση και αποκατάσταση της πρωτοπαθούς αιτίας. Όταν όµως
πρόκειται για πρωτοπαθή εκδήλωση, τότε η θεραπεία βασίζεται τόσο σε
φαρµακευτική, όσο και σε διαιτητική αντιµετώπιση.
Γ. Τύπος III ή οικογενής δυσ-β-λιποπρωτεϊναιµία III
Πρόκειται για κληρονοµική πάθηση που χαρακτηρίζεται από διαταραχή
των διεργασιών κάθαρσης των IDL λιποπρωτεϊνών. Τα µόρια της IDL
στερούνται τις αποπρωτεΐνες Ε3 και Ε4 που επιτρέπουν την καθήλωσή τους
πάνω στους ηπατικούς υποδοχείς µε αποτέλεσµα να αυξάνεται η
συγκέντρωσή τους στο αίµα. Η χοληστερόλη συνήθως βρίσκεται στο επίπεδο
των
300-700mg/dl,
ενώ
τα
τριγλυκερίδια
κυµαίνονται
µεταξύ
400-
700mg/dl(αυξάνουν περίπου ισόποσα). Τα τελευταία αυξάνονται ακόµα
περισσότερο σε διατροφή πλούσια σε υδατάνθρακες. Πρέπει να σηµειωθεί ότι
η συχνότητα αγγειακής αθηρωµάτωσης είναι αυξηµένη στον τύπο αυτό.
Συχνά συνυπάρχει υπερουριχαιµία και στο 40% των ασθενών, η καµπύλη
ανοχής της γλυκόζης είναι παθολογική.
Θεραπεία
Οι ασθενείς µε τύπο III, έχουν θετική ανταπόκριση στη θεραπεία. Η
αυξηµένη στάθµη των λιπιδίων του ορού κατεβαίνει, τα ξανθώµατα
41
υποχωρούν και τα συµπτώµατα της αγγειακής αθηρωµάτωσης βελτιώνονται.
Συνίσταται διατήρηση χαµηλού σωµατικού βάρους, αποφυγή καπνίσµατος,
µέτρια κατανάλωση αλκοόλ και σωµατική άσκηση. Η φαρµακευτική αγωγή σε
συνδυασµό µε δίαιτα χαµηλή σε χοληστερόλη µπορεί να έχει θετικά
αποτελέσµατα.
∆.
Τύπος
IV
ή
οικογενής
υπερτριγλυκεριδαιµία
ή
ενδογενής
υπερλιπιδαιµία
Ο τύπος IV αποτελεί την συχνότερη µορφή υπερλιποπρωτεϊναιµίας. Η
γενετική
προδιάθεση,
αποτελεί
στην
περίπτωση
αυτή,
την
βασική
προϋπόθεση για την εµφάνιση της νόσου, όµως οι περιβαλλοντικές
παράγοντες κυρίως είναι αυτοί που παίζουν καθοριστικό ρόλο.
∆ευτερογενώς παρατηρείται συχνά στο διαβήτη, τη νεφρική ανεπάρκεια,
το νεφρωσικό σύνδροµο, τη λήψη οιστρογόνων, αντισυλληπτικών δισκίων, και
τον υπερθυρεοειδισµό.
Χαρακτηρίζεται από αυξηµένη παραγωγή VLDL λιποπρωτεϊνών και
ενδογενών τριγλυκεριδίων. Η συχνότητα εµφάνισης της νόσου επηρεάζεται
φανερά από τον τρόπο διατροφής των ατόµων. Αξίζει να αναφερθεί ότι τα
αυξηµένα τριγλυκερίδια στον τύπο IV, δεν προέρχονται από τα λίπη της
τροφής, αλλά από ενδογενή σύνθεση από τους υδατάνθρακες.
Κλινική εικόνα
Η νόσος εµφανίζει αυξηµένη επίπτωση της αγγειακής αθηρωµάτωσης µε
τη µορφή κυρίως της στεφανιαίας νόσου. Πολύ συχνά, συνοδεύεται από
αύξηση του σωµατικού βάρους, παρουσία µη ινσουλινοεξαρτώµενου διαβήτη
ή απλώς ελαττωµένης ανοχής στη γλυκόζη και υπερουριχαιµίας.
Θεραπεία
Οι υπερλιποπρωτεϊναιµίες τύπου IV παύουν να υπάρχουν σαν
νοσολογικές οντότητες, µόλις σταµατήσουν οι διαιτητικές παρεκτροπές που
ευθύνονται για την εµφάνιση τους, όπως υπερβολική ενεργειακή πρόσληψη,
υπερβολική πρόσληψη υδατανθράκων και οινοπνεύµατος. Συµπερασµατικά,
η αντιµετώπιση τους βασίζεται κυρίως στη διαιτητική παρέµβαση.
42
E. Τύπος V ή υπερπρο-β-λιποπρωτεϊναιµία µε υπερχυλοµικροναιµία
Ο τύπος αυτός είναι παρόµοιος µε τον τύπο I. Πρόκειται για σπάνια
κατάσταση. Αντιπροσωπεύει µικτό τύπο υπερλιπιδαιµίας που χαρακτηρίζεται
από συνδυασµένη εµφάνιση χυλοµικρών(εξωγενή τριγλυκερίδια), σε άτοµα
νηστικά από 12ώρου µε αύξηση του επιπέδου των VLDL(ενδογενή
τριγλυκερίδια) στο πλάσµα. Τα τριγλυκερίδια του πλάσµατος κυµαίνονται από
1000-6000mg/100ml, ενώ συχνά και η χοληστερόλη είναι αυξηµένη.
Εµφανίζεται σπάνια σαν πρωτοπαθής νόσος αλλά συνηθέστερα αποτελεί
σύµπτωµα δευτεροπαθούς άλλης κατάστασης.
Κλινική εικόνα
Οι κλινικές εκδηλώσεις του τύπου V είναι περίπου ίδιες µε εκείνες του
τύπου I. Είναι πολύ συχνός ως δευτεροπαθής εκδήλωση της διαβητικής
οξέωσης, του αλκοολισµού και της νέφρωσης και πολύ συχνά συνυπάρχει µε
υπερουριχαιµία και παθολογική ανοχή γλυκόζης. Επίσης, η κλινική εκδήλωση
της νόσου χαρακτηρίζεται από την παρουσία ξανθωµάτων, από κρίσεις οξείας
παγκρεατίτιδας και ηπατοσπληνοµεγαλία.
Θεραπεία
Η θεραπευτική αντιµετώπιση είναι αρκετά δύσκολη, ιδιαίτερα όταν η
υπερλιπιδαιµία εµφανίζεται σαν πρωτοπαθής νόσος και συνδυάζει διαιτητική
και φαρµακευτική αγωγή. Όπως και στους δύο προηγούµενους τύπους,
έµφαση πρέπει να δοθεί στη µείωση του σωµατικού βάρους που πιθανόν να
προκαλέσει και την επαναφορά των λιπιδίων στα φυσιολογικά επίπεδα.
Τέλος, πρέπει να αποφεύγεται διατροφή πλούσια σε λίπος και υδατάνθρακες
γιατί επιτείνει τη κατάσταση(Ελλίσάφ 2003).
43
Πίνακας 2.1: Ταξινόµηση των υπερλιπιδαιµίων κατά Fredrickson.
∆ιαταραχή
Chol
Tg ορού Αθηρογόνος Συχνότητα
λιποπρωτεϊνών
ορού
δράση
εµφάνισης
(άνοδος)
Χυλοµικρά
Κανονική ⇑ ⇑ ⇑ ⇑
Καµία
Σπάνια
προς ⇑
+++
Συνήθης
LDL
Κανονική
⇑⇑
Φαινότυπος
I
II
IIb
LDL και VLDL
⇑⇑
⇑⇑
+++
Συνήθης
III
IDL
⇑⇑
⇑⇑⇑
+++
Ενδιάµεση
IV
VLDL
V
VLDL και
χυλοµικρά
Κανονική ⇑ ⇑
προς ⇑
Κανονική ⇑ ⇑ ⇑ ⇑
προς ⇑
+
Συνήθης
+
Σπάνια
Πηγή: Yeshurun et al. 1995.
2.1.2 ∆ΕΥΤΕΡΟΠΑΘΕΙΣ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΕΣ
∆ευτεροπαθείς υπερλιπιδαιµίες µπορούν να παρατηρηθούν σε(Άθυρος &
Κοντόπουλος 1998):
•
Ανεπαρκώς ελεγχόµενο σακχαρώδη διαβήτη
Αύξηση των VLDL και των τριγλυκεριδίων, µε χαµηλή HDL χοληστερόλη. Η
LDL µπορεί να είναι φυσιολογική ή ελαφρά αυξηµένη.
•
Υποθυρεοειδισµό
Αύξηση της LDL και της ολικής χοληστερόλης του ορού. Όταν η LDL είναι
>190
mg/dl,
πρέπει
να
αναζητείται
η
ενδεχόµενη
παρουσία
υποθυρεοειδισµού. Η χοληστερόλη του ορού δεν παρουσιάζει πάντοτε
αύξηση, ενώ µε τη θεραπεία επανέρχεται γρήγορα στα φυσιολογικά όρια.
•
Νεφρωσικό Σύνδροµο
Συνήθως παρατηρείται αύξηση της ολικής χοληστερόλης και της LDL του
ορού. Επίσης είναι συνήθης και η αύξηση των VLDL που συνεπάγεται της
αύξησης των τριγλυκεριδίων.
•
Άλλες
νεφρωσικές
διαταραχές(χρόνια
ουραιµία,
αιµοκάθαρση, µεταµόσχευση νεφρού).
44
Μπορεί να παρατηρηθεί αύξηση των τριγλυκεριδίων και της ολικής
χοληστερόλης, ενώ η HDL παραµένει σε χαµηλά επίπεδα.
•
Ηπατικές γλυκογονώσεις
Σε όλες τις µορφές παρατηρείται συχνά αύξηση των λιποπρωτεϊνών του ορού.
•
Έλλειψη G-6-PD
Αύξηση κυρίως της LDL και VLDL χοληστερόλης.
•
Αποφρακτικές παθήσεις του ήπατος
Η αύξηση της χοληστερόλης του ορού αποτελεί συχνό εύρηµα ώσπου να
αναπτυχθεί ηπατική ανεπάρκεια.
•
Χρόνιο αλκοολισµό.
Σηµαντική αύξηση της VLDL µε αποτέλεσµα τη παραγωγή εικόνας τύπου ΙV ή
V.
•
Υπερλιποπρωτεϊναιµία της "αφθονίας"(διαιτητική)
Πίνακας 2.2: Αίτια δευτεροπαθών υπερλιπιδαιµιών
Αίτια δευτεροπαθών
ΥΠΛ
Σχετιζόµενα µε αυξηµένη
χοληστερόλη
∆ιαιτητικοί παράγοντες
Υψηλή πρόσληψη κορεσµένων
λιπαρών οξέων
Σχετιζόµενα µε αυξηµένα
τριγλυκερίδια
Παχυσαρκία
Υπερβολική πρόσληψη θερµίδων
∆ιατροφή υψηλή σε
επεξεργασµένους υδατάνθρακες
Υπερβολική πρόσληψη αλκοόλ
Ορµονικές ∆ιαταραχές/
Επιδράσεις
Υποθυρεοειδισµός
Υποθυρεοειδισµός
Σύνδροµο Cushing
Σακχαρώδης ∆ιαβήτης(µη σωστά
ρυθµισµένος ή αδιάγνωστος)
Εγκυµοσύνη
Αντισυλληπτικά δισκία/
ορµονοθεραπεία
Αντισυλληπτικά χάπια
Νοσήµατα
∆ιατροφικές ∆ιαταραχές
Φάρµακα
Χρόνια Ηπατικά Νοσήµατα
Νεφρωσικό Σύνδροµο
Χολόσταση
Νευρογενής Ανορεξία
Β- αναστολείς
∆ιουρητικά
Χρόνια Νεφρική Ανεπάρκεια
Παγκρεατίτιδα
Νευρογενής Βουλιµία
Γλυκοκορτικοειδή
Πηγή: Briony 2001
45
Πίνακας 2.3: ∆ιαταραχές λιπιδίων ορού σε σχέση µε τα αίτια δευτεροπαθών υπερλιπιδαιµιών.
↑ LDL-C
Υποθυρεοειδισµός
Νεφρωσικό σύνδροµο
Χρόνια
νοσήµατα
ήπατος
Υπερβολική
κατανάλωση αλκοόλ
Παχυσαρκία
Εγκυµοσύνη
Σακχαρώδης ∆ιαβήτης
Υποθυρεοειδισµός
Χρόνια
Νεφρική
Ανεπάρκεια
Μειωµένη
φυσική
δραστηριότητα
Κάπνισµα
Σακχαρώδης ∆ιαβήτης
↑Tg
↓ HDL-C
Χολόσταση
Νευρογενής Ανορεξία
∆ιουρητικά
Εξωγενή Οιστρογόνα
Σύνδροµο Cushing
Αντισυλληπτικά
Παχυσαρκία
Υπερτριγλυκεριδαιµία
Πηγή: Morfatt & Stamford 2006.
Για τον αποκλεισµό δευτεροπαθών αιτιών αλλά και για το σωστό έλεγχο
σε µία διερεύνηση υπερλιπιδαιµίας είναι αναγκαίο να διενεργηθούν:
1.
Βιοχηµικός έλεγχος του ορού(σάκχαρο, ουρία, κρεατινίνη,
τρανσαµινάσες, αλκαλική φωσφατάση, γGT)
2.
Έλεγχος θυρεοειδικής λειτουργίας(Τ-3, Τ-4, TSH)
3.
Υπερηχογράφηµα
ήπατος(για πιθανή λιπώδη διήθηση του
οργάνου).
2.2 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ∆ΙΑΓΝΩΣΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΩΝ
Η εργαστηριακή διάγνωση των υπερλιπιδαιµιών γίνεται µέσα από τις
εξετάσεις του µεταβολισµού των λιπιδίων. Οι εξετάσεις αυτές δεν πρέπει να
εκτελούνται στη διάρκεια υπερέντασης(stress) ή οξείας νόσησης(π.χ.
πρόσφατου
εµφράγµατος
του
µυοκαρδίου,
εγκεφαλικού
επεισοδίου,
τραυµατισµού, απώλειας βάρους, χρησιµοποίησης ορισµένων φαρµάκων),
και δεν πρέπει να εκτελούνται σε νοσοκοµειακούς ασθενείς πριν από την
πάροδο 2-3 µηνών από τη νόσο.
46
Πριν από την έναρξη ή αλλαγή θεραπείας, τα παθολογικά αποτελέσµατα
των λιπιδίων πρέπει πάντοτε να επιβεβαιώνονται µε επανάληψη σε νέο
δείγµα αίµατος. Η πέραν των 3 λεπτών περίδεση µπορεί να προκαλέσει 5%
διακύµανση στις τιµές των λιπιδίων.
I) ΟΛΙΚΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ ΟΡΟΥ
Χρήση
•
Παρακολούθηση
της
υψηλής
τιµής
της
ως
παράγοντα
κινδύνου
στεφανιαίας νόσου.
•
Έλεγχος αποκλεισµού(screening) για πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς
υπερλιπιδαιµίες.
•
Παρακολούθηση της θεραπείας υπερλιπιδαιµιών.
Η χοληστερόλη και η HDL µπορούν να προσδιοριστούν χωρίς να
µεσολαβήσει νηστεία.
Είναι αυξηµένη σε:
Ιδιοπαθή
υπερχοληστερολαιµία,
υπερλιποπρωτεϊναιµίες,
χολική
απόφραξη, νόσο του von Gierke, υποθυρεοειδισµό, νέφρωση, παθήσεις του
παγκρέατος,
κύηση,
λήψη
ορισµένων
φαρµάκων(π.χ.
προγεστινών,
αναβολικών στεροειδών, κορτικοστεροειδών, µερικών διουρητικών).
Είναι ελαττωµένη σε:
Βαριά
ηπατοκυτταρική
υπερθυρεοειδισµό,
βλάβη(χηµική,
υποσιτισµό(π.χ.
πείνας,
φαρµακευτική,
νεοπλασµατικό,
ηπατίτιδας),
ουραιµίας,
δυσαπορρόφησης της στεατόρροιας), µυελοϋπερπλαστικές παθήσεις, χρόνια
αναιµία,
θεραπεία
µε
κορτιζόνη
και
ACTH,
υποβητα-
και
αβηταλιποπρωτεϊναιµία, νόσο της Ταγγέρης, λοιµώξεις, φλεγµονές, θεραπεία
µε ορισµένα φάρµακα.
47
II) HDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ ΟΡΟΥ
Η HDL όταν είναι αυξηµένη αποτελεί αρνητικό παράγοντα κινδύνου
στεφανιαίας νόσου, ενώ όταν είναι ελαττωµένη, η σχέση είναι αντίστροφη. Για
κάθε 1mg/dl ελάττωσης της HDL, ο κίνδυνος ΣΝ αυξάνεται κατά 2-3%.
Χρήση
•
Εκτίµηση του κινδύνου στεφανιαίας νόσου.
•
∆ιάγνωση διαφόρων λιποπρωτεϊναιµιών.
Είναι αυξηµένη(>60mg/dl) σε:
Ζωηρή σωµατική άσκηση, αυξηµένη κάθαρση των τριγλυκεριδίων, µέτρια
κατανάλωση οινοπνεύµατος, θεραπεία µε ινσουλίνη, λήψη οιστρογόνων από
το στόµα, οικογενείς διαταραχές των λιπιδίων µε προστασία κατά της
αθηροσκλήρυνσης(υπεραλφαλιποπρωτεϊναιµία, υποβιταλιποπρωτεϊναιµία).
Είναι ελαττωµένη(άνδρες<32mg/dl, γυναίκες<38mg/dl) σε:
∆ευτεροπαθή αίτια
Υπερένταση και πρόσφατη νόσηση(ΟΕΜ, ΑΕΕ, χειρουργική επέµβαση,
τραυµατισµός), ασιτία, παχυσαρκία, έλλειψη σωµατικής άσκησης, κάπνισµα,
σακχαρώδης διαβήτης, υπο- και υπερθυρεοειδισµός, οξείες και χρόνιες
παθήσεις του ήπατος, νέφρωση, ουραιµία, διάφορες χρόνιες αναιµίες και
µυελοϋπερπλαστικές διαταραχές, ορισµένα φάρµακα.
Γενετικές διαταραχές
Οικογενή υπερτριγλυκεριδαιµία, οικογενή αλφαλιποπρωτεϊναιµία, έλλειψη
απολιποπρωτεϊνών Α-Ι και C-III.
III) LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ ΟΡΟΥ
Έχει αναλογική σχέση µε τον κίνδυνο εµφάνισης στεφανιαίας νόσου
Χρήση
•
Εκτίµηση του κινδύνου και απόφαση για τη θεραπεία της ΣΝ.
Είναι αυξηµένη σε:
48
Οικογενή
υπερχοληστερολαιµία,
οικογενή
µικτή
υπερλιπιδαιµία,
σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισµό, νεφρωσικό σύνδροµο, χρόνια νεφρική
ανεπάρκεια, δίαιτα πλούσια σε χοληστερόλη και κορεσµένα λιπαρά οξέα,
κύηση, πολλαπλό µυέλωµα, πορφυρία, νευρική ανορεξία, λήψη ορισµένων
φαρµάκων(π.χ. αναβολικών στεροειδών, αντιυπερτασικών β- αποκλειστών,
προγεστινών)
Είναι ελαττωµένη σε:
Βαριά νόσηση, αβηταλιποπρωτεϊναιµία, θεραπεία µε οιστρογόνα από το
στόµα
Η LDL προσδιορίζεται µε υπερφυγοκέντρηση και πιο πρόσφατα µε
συνηθισµένη ανάλυση αφού διαχωριστεί µε αντίσωµα από τις HDL και VLDL,
ενώ µπορεί να υπολογιστεί µε τον εξής τύπο: LDL=ολική χοληστερόλη- HDL
χοληστερόλη- τριγλυκερίδια/5.
Ωστόσο, ο τύπος υπολογισµού της LDL υποεκτιµά τη συγκέντρωσή
της(π.χ.
σε
χρόνιο
αλκοολισµό),
είναι
ακατάλληλος
για
σκοπούς
παρακολούθησης, ταξινοµεί λανθασµένα το 15-40% των ασθενών όταν τα
τριγλυκερίδια είναι 200-400mg/dl και δεν µπορεί να εφαρµοσθεί όταν τα
τριγλυκερίδια νηστείας είναι >400mg/dl.
IV) ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙ∆ΙΑ ΟΡΟΥ
Προκειµένου να υπολογιστούν τα τριγλυκερίδια και η LDL, ο ορός πρέπει
να λαµβάνεται µετά από 12ωρη νηστεία. Η ηµερήσια διακύµανση της
συγκέντρωσης των τριγλυκεριδίων έχει ως αποτέλεσµα να παρουσιάζουν τις
χαµηλότερες τιµές τους το πρωί και τις υψηλότερες περί το µεσηµέρι. Η
διακύµανσή της συγκέντρωσής τους στο ίδιο άτοµο είναι 12-40%.
Είναι αυξηµένα σε:
Γενετικές υπερλιπιδαιµίες(π.χ. έλλειψη πρωτεϊνικής λιπάσης, έλλειψη
apoC-II, οικογενή υπερτριγλυκεριδαιµία, δυσβηταλιποπρωτεϊναιµία), παθήσεις
49
του ήπατος, νεφρωσικό σύνδροµο, υποθυρεοειδισµό, σακχαρώδη διαβήτη,
αλκοολισµό, ουρική αρθρίτιδα, παγκρεατίτιδα, νόσο του von Gierke,ΟΕΜ,
οξείες
νοσήσεις(π.χ.
κοινό
φαρµάκων(αντισυλληπτικών,
κρυολόγηµα,
γρίπη),
οιστρογόνων
σε
χρήση
µεγάλες
ορισµένων
δόσεις,
β-
αποκλειστών, αναβολικών στεροειδών, κορτικοστεροειδών), κύηση.
Ορισµένες συγκεντρώσεις τριγλυκεριδίων συνδυάζονται µε κάποιες
διαταραχές:
•
<250mg/dl: δεν συνδυάζεται µε νοσηρή κατάσταση.
•
250-500mg/dl: συνδυάζεται µε περιφερική αγγειοπάθεια. Μπορεί να
αποτελεί δείκτη για ασθενείς µε γενετικές µορφές υπερλιποπρωτεϊναιµιών
που έχουν ανάγκη από ειδική θεραπεία.
•
>500mg/dl: συνδυάζεται µε µεγάλο κίνδυνο παγκρεατίτιδας.
•
>1000mg/dl: συνδυάζεται µε υπερλιπιδαιµία, ιδιαίτερα τύπου Ι ή τύπου V-
σηµαντικός κίνδυνος παγκρεατίτιδας.
•
>5000mg/dl:
συνδυάζεται
µε
εξανθηµατικό
ξάνθωµα,
γεροντότοξο,
αµφιβληστροειδική λιπαιµία και ηπατοσπληνική διόγκωση.
Είναι ελαττωµένα σε:
Αβηταλιποπρωτειϊναιµία, υποσιτισµό, αλλαγή διατροφής(µέσα σε 3
εβδοµάδες),
πρόσφατη
απώλεια
βάρους,
έντονη
άσκηση(παροδική
ελάττωση), λήψη ορισµένων φαρµάκων.
Οι συγκεντρώσεις νηστείας της ολικής χοληστερόλης και της HDL είναι
παρόµοιες µε τις λαµβανόµενες χωρίς νηστεία του ασθενούς, αλλά τα
τριγλυκερίδια θα πρέπει να προσδιορίζονται µετά από νηστεία 12-14 ωρών.
Οι συγκεντρώσεις των τριγλυκεριδίων στον ορό είναι κατά 5%, περίπου,
µεγαλύτερες από τις συγκεντρώσεις τους στο πλάσµα.
50
V) ΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΕΣ ΟΡΟΥ
Είναι ελαττωµένες σε:
Αβηταλιποπρωτεϊναιµία(σύνδροµο
Bassen-Kornzweig),
νόσο
της
Ταγγέρης, Υποβιταλιποπρωτεϊναιµία.
Είναι αυξηµένες σε:
Υπερβηταλιποπρωτεϊναιµία, υπεραλφαλιποπρωτεϊναιµία.
VI) ΑΠΟΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΕΣ ΟΡΟΥ
Χρήση
• Εκτίµηση του κινδύνου στεφανιαίας καρδιοπάθειας
• Ταξινόµηση των υπερλιπιδαιµιών
Απολιποπρωτεΐνη Α(Αpo A): Είναι η κυριότερη πρωτεΐνη της HDL. Οι
Αpo A-I και A-II συνιστούν το 90% του συνόλου των πρωτεϊνών της HDL µε
αναλογία 3:1.
Απολιποπρωτεΐνη Β(Αpo B): Είναι η κυριότερη πρωτεΐνη της LDL, και
παίζει σηµαντικό ρόλο στη ρύθµιση της σύνθεσης και του µεταβολισµού της
χοληστερόλης. Ελαττώνεται σε βαριά νόσηση και αβηταλιποπρωτεϊναιµία.
Απολιποπρωτεΐνες Apo C-I, C-II και C-III: Σχετίζονται µε όλες τις
λιποπρωτεΐνες εκτός από την LDL. Η Apo C-II συµµετέχει στο µεταβολισµό
των τριγλυκεριδίων.
Οι συγκεντρώσεις των ΑpoA-I και B στον ορό συµβαδίζουν µε τη
βαρύτητα και την έκταση της στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών
περισσότερο από όσο η ολική χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια.
VII) ΗΛΕΚΤΡΟΦΟΡΗΣΗ ΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΩΝ
Χρήση
Αναγνώριση σπάνιων οικογενών διαταραχών(π.χ. των υπερλιπιδαιµιών
I, III, V), για αναµενόµενα προβλήµατα σε παιδιά. Έχει ειδική παθολογική
εικόνα σε <2% των Αµερικανών(συνήθως στους τύπους υπερλιπιδαιµιών II
και IV).
51
Μπορεί να υπάρξει ένδειξη εκτέλεσής της αν:
•
Τα τριγλυκερίδια του ορού είναι >300mg/dl.
•
Ο ορός της νηστείας είναι λιπαιµικός.
•
Υπάρχουν υπεργλυκαιµία, ελαττωµένη ανοχή της γλυκόζης ή γλυκοζουρία.
•
Υψηλό ουρικό οξύ ορού.
•
Ισχυρό οικογενειακό ιστορικό πρόωρης στεφανιαίας νόσου.
•
Κλινικές ενδείξεις ΣΝ ή αθηροσκλήρυνσης σε ασθενή ηλικίας <40 ετών.
Αν το αποτέλεσµα της ηλεκτροφόρησης των λιποπρωτεϊνών είναι
παθολογικό,
θα
πρέπει
να
εκτελεσθούν
εξετάσεις
προκειµένου
να
αποκλειστούν οι δευτεροπαθείς υπερλιπιδαιµίες(Wallah 2006).
Πίνακας 2.4: Ταξινόµηση των επιπέδων της ολικής, HDL, LDL χοληστερόλης και
τριγλυκεριδίων.
ΟΛΙΚΗ
ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ
LDL
ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ
HDL
ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ
ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙ∆ΙΑ
<200
200-239
≥240
<100
100-129
130-159
160-189
≥190
<40
≥60
<150
Επιθυµητά
Οριακά αυξηµένα
Αυξηµένα
Ιδανικά
Σχεδόν ιδανικά
Οριακά αυξηµένα
Αυξηµένα
Πολύ αυξηµένα
Χαµηλά
Αυξηµένα
Φυσιολογικά
150-199
200-499
≥500
Οριακά αυξηµένα
Αυξηµένα
Πολύ αυξηµένα
Πηγή: Ζαµπέλας 2007.
Προσφάτως τα στοιχεία του παραπάνω πίνακα παρουσιάζονται ως
«επιθυµητά επίπεδα» και όχι ως «όρια αναφοράς» ή «φυσιολογικές
τιµές»(Wallah 2006).
2.3 ΠΡΟΛΗΨΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΩΝ
Ο υψηλός επιπολασµός της υπερλιπιδαιµίας στις ανεπτυγµένες χώρες
καθώς και η άµεση σύνδεσή της µε την εµφάνιση ΣΝ, η οποία συνοδεύεται
52
από υψηλά ποσοστά θνητότητας, καθιστούν πρωταρχικής σηµασίας την
ανάπτυξη και την εφαρµογή προγραµµάτων πρόληψης και αντιµετώπισης της
υπερλιπιδαιµίας στην κοινότητα. Στις λιπιδαιµικές διαταραχές, ενώ δεν είναι
απαραίτητη η ενδονοσοκοµειακή νοσηλεία, απαιτείται ο συνεχής έλεγχος των
λιπιδίων
καθώς
και
η
τροποποίηση
παθολογικών
συµπεριφορών.
Επιπροσθέτως, είναι αναγκαίο να εντοπιστούν τα άτοµα που πάσχουν από
υπερλιπιδαιµία και κατά συνέπεια, ανήκουν στις οµάδες υψηλού κινδύνου για
ανάπτυξη ΣΝ. Αυτό µπορεί να γίνει µε την εδραίωση επιστηµονικά
καθοδηγούµενων οµάδων οι οποίες θα ελέγχουν την υπερλιπιδαιµία στην
κοινότητα και θα ενηµερώνουν το ευρύ κοινό. Τέτοια προγράµµατα έχουν
εφαρµοστεί µε επιτυχία τόσο στην Ευρώπη, όσο και στην Αµερική.
Το επιστηµονικό
προσωπικό
µπορεί µε
τη
χρήση κατάλληλων
εκπαιδευτικών µέσων να ενηµερώνει το κοινό:
•
Ποια είναι η σηµασία της χοληστερόλης και ποιες είναι οι
φυσιολογικές της τιµές.
•
Τη χρονική περίοδο που πρέπει κάποιος να αρχίζει τον
προσυµπτωµατικό έλεγχο, και µε ποιο τρόπο.
•
Τους τρόπους διαχείρισης της υπερλιπιδαιµίας(φαρµακευτικούς
και µη).
•
Εξατοµικευµένες ανάγκες υποοµάδων(άτοµα µε σακχαρώδη
διαβήτη, προϋπάρχουσα υπερλιπιδαιµία, νεφροπάθεια κ.α.).
Η χρήση οπτικοακουστικών µέσων θεωρείται απαραίτητη καθώς µπορεί
να διευκολύνει το έργο της οµάδας πρόληψης, όπως επίσης και χάρτες,
αφίσες και απλά γραφήµατα(Baldwin & Williams 1998).
Είναι υψίστης σηµασίας, η ενηµέρωση του κοινού σχετικά µε τις
ευεργετικές επιδράσεις του υγιεινού τρόπου ζωής, όσον αφορά στη βελτίωση
του βάρους, την υγιεινή διατροφή και την τακτική άσκηση. Η µείωση του
βάρους, η αύξηση της σωµατικής δραστηριότητας και η στροφή στη
µεσογειακή διατροφή είναι καταλυτικής σηµασίας για τη βελτίωση του
λιπιδαιµικού προφίλ. Η ανάρτηση αλλά και η επεξήγηση στο κοινό µιας απλής
αφίσας που να καθοδηγεί σχετικά µε τις αναγκαίες ποσότητες από όλες τις
53
κατηγορίες τροφίµων, είναι ένα µόνο απλό παράδειγµα ενηµέρωσης της
κοινότητας(Τσογγαράκης & Εκµετζόγλου 2009).
2.4 ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΩΝ
Η αντιµετώπιση των υπερλιπιδαιµιών συνίσταται σε δυο βασικούς
άξονες:
Τη µη φαρµακευτική και τη φαρµακευτική.
2.4.1 ΜΗ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ∆ΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΩΝ
2.4.1.1 ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΜΕΙΩΣΗ ΣΩΜΑΤΙΚΟΥ ΒΑΡΟΥΣ
Η παχυσαρκία συνδέεται άµεσα µε αύξηση της VLDL και LDL
χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων καθώς και µε τη µείωση της HDL
χοληστερόλης. Η απώλεια βάρους έχει ακριβώς τα αντίστροφα αποτελέσµατα:
µείωση της VLDL και της LDL χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και αύξηση
της HDL χοληστερόλης(Blake & Triplett 1995).
Η αύξηση της σωµατικής δραστηριότητας συνδέεται άµεσα µε τη
βελτίωση του λιπιδαιµικού προφίλ. Οι ασθενείς είναι πιθανότερο να
συµµορφωθούν και να ακολουθήσουν το προτεινόµενο πρόγραµµα άσκησης,
όταν αυτό είναι προσαρµοσµένο σε προσωπικούς στόχους, ατοµικά
ενδιαφέροντα και προσωπικές ανάγκες(Ahmed, Clasen & Donelly 1998). Οι
περισσότεροι ασθενείς ευεργετούνται από αεροβικές ασκήσεις, µε στόχο
µεγάλες µυϊκές οµάδες που γίνονται για 30 min, 4 ή περισσότερες φορές την
εβδοµάδα. Οι υπέρβαροι ασθενείς πρέπει να υιοθετούν ασκήσεις µε
µικρότερη ένταση αλλά µε µεγαλύτερη διάρκεια και συχνότητα(Blake & Triplett
1995).
2.4.1.2 ΚΑΠΝΙΣΜΑ ΚΑΙ ΟΙΝΟΠΝΕΥΜΑ
Η κατανάλωση οινοπνεύµατος σχετίζεται µε υψηλότερα επίπεδα HDL
χοληστερόλης σε άνδρες και γυναίκες. Αν και µια σειρά από επιδηµιολογικές
έρευνες καταδεικνύουν ότι οι κοινωνικοί πότες έχουν µειωµένο κίνδυνο
ανάπτυξης
ΣΝ,
οι
ανεπιθύµητες
ενέργειες
του
οινοπνεύµατος(ηπατοτοξικότητα, καρδιοµυοπάθεια κ.α.), αποτελούν ισχυρό
54
αντίβαρο για τη µη προτεινόµενη χρήση του, ως προστατευτικού µέσου για τη
στεφανιαία νόσο(Harper & Jacobson 1999).
Το κάπνισµα έχει δοσοεξαρτώµενη αρνητική σχέση µε τα επίπεδα της
HDL χοληστερόλης, ακόµη και όταν καταναλώνεται λιγότερο από ένα πακέτο
την ηµέρα. Η διακοπή του καπνίσµατος έχει βρεθεί να συνδέεται µε αύξηση
της HDL χοληστερόλης και µείωση του κίνδυνου ανάπτυξης στεφανιαίας
νόσου(Ahmed, Clasen & Donelly 1998).
2.4.1.3 ∆ΙΑΤΡΟΦΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ
Η δίαιτα αποτελεί τη βάση για τη θεραπεία των υπερλιπιδαιµιών. Με τον
όρο δίαιτα, δεν εννοείται η διαιτητική στέρηση, αλλά η σωστή και υγιεινή
διατροφή. Σε κάποιους τύπους υπερλιπιδαιµιών αποτελεί και τη µοναδική
βάση για τη θεραπεία τους, ενώ σε άλλους είναι απαραίτητο να συνδυαστεί µε
τη κατάλληλη φαρµακευτική αγωγή. Πολλές µελέτες έχουν δείξει πως η
υιοθέτηση σωστών
διατροφικών συνηθειών µπορεί να επιφέρει θετικά
αποτελέσµατα στην αντιµετώπιση της υπερλιπιδαιµίας και να µειώσει τα
επίπεδα λιπιδίων στο αίµα(Άθυρος & Κοντόπουλος 1998).
Η διατροφική αντιµετώπιση των υπερλιπιδαιµιών συνίσταται σε:
•
Μείωση σωµατικού βάρους, εάν κρίνεται απαραίτητο(εάν
∆ΜΣ≥25 Kg/m2).
•
Περιορισµό πρόσληψης κορεσµένων λιπαρών, ενώ παράλληλα
συστήνεται
αύξηση
της
κατανάλωσης
µονοακόρεστων
και
πολυακόρεστων λιπαρών οξέων χωρίς να υπερβαίνουν συνολικά το
30% της ηµερήσιας θερµιδικής πρόσληψης.
•
Αντικατάσταση των απλών υδατανθράκων µε σύνθετους.
•
Αύξηση της κατανάλωσης πηγών πλούσιων σε φυτικές ίνες
όπως φρούτα, λαχανικά, βρώµη και όσπρια. Οι φυτικές ίνες έχουν την
ικανότητα να δεσµεύουν το λίπος και τη χοληστερόλη των τροφίµων και
καθώς αποβάλλονται, τα συµπαρασύρουν και εµποδίζουν την
απορρόφηση τους από τον οργανισµό.
•
Αποφυγή τροφίµων που είναι πλούσια σε χοληστερόλη όπως
αλλαντικά, εντόσθια, αυγά, τυρί, βούτυρο.
55
•
Κάλυψη των πρωτεϊνικών αναγκών, η οποία, αν είναι δυνατόν
να γίνεται µε ψάρι και πουλερικά χωρίς την πέτσα, ενώ καλό θα ήταν
να αποφεύγεται η κατανάλωση κόκκινου κρέατος. Επίσης, πρέπει να
περιοριστούν
και
τα
πλήρη
γαλακτοκοµικά
προϊόντα
και
να
αντικατασταθούν µε ηµιάπαχα ή άπαχα ανάλογα µε τη σοβαρότητα της
κατάστασης. Καλή πηγή πρωτεϊνών φυτικής προέλευσης αποτελούν
τα όσπρια.
•
Κατανάλωση φυτικών στερολών. Μέσα από µελέτες έχει
αποδεχθεί πως η καθηµερινή κατανάλωση 2g φυτικών στερολών, είναι
δυνατόν να µειώσουν την LDL χοληστερόλη κατά 10%.
•
Έµφαση στη πρόσληψη ω-3 λιπαρών οξέων που αυξάνουν τα
επίπεδα της HDL χοληστερόλης και περιέχονται στο σολοµό, τις
σαρδέλες, τον τόνο, τα αµύγδαλα, τα καρύδια και σε άλλα φυτικά έλαια.
2.4.1.4 ΣΥΜΠΕΡΙΦΟΡΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η συµπεριφορική θεραπεία άρχισε να αναπτύσσεται την δεκαετία του
1960(Stuart 1967), και έχει καλλιεργηθεί και βελτιωθεί µε το πέρασµα των
χρόνων. Τα τελευταία χρόνια, η συµπεριφορική θεραπεία, αναφέρεται και έχει
πάρει τη µορφή της γνωσιακής συµπεριφορικής θεραπείας, η οποία
προκύπτει από την Κοινωνική Γνωσιακή Θεραπεία. Αποτελεί πια, ένα πολύ
σηµαντικό κοµµάτι της θεραπείας της παχυσαρκίας καθώς και των
καρδιαγγειακών νοσηµάτων και είναι ένα σύνολο παρεµβάσεων που έχει ως
τελικό στόχο την αλλαγή της συµπεριφοράς σε σχέση µε την πρόσληψη της
τροφής και της άσκησης(Rapoport, Carpenter & Pearson 2001).
H γνωσιακή συµπεριφορική θεραπεία περιλαµβάνει γνωσιακές και
συµπεριφορικές τεχνικές. Συγκεκριµένα, έχει
ως στόχο να αναγνωρίσει ο
ασθενής µια δυσλειτουργική συµπεριφορά ή τρόπο σκέψης του που έρχεται
σε αντίθεση µε το στόχο του(γνωσιακή θεραπεία), και να πετύχει µέσω
διαφόρων µεθόδων την αλλαγή αυτής της συµπεριφοράς ή τρόπου
σκέψης(συµπεριφορική
θεραπεία).
Αποτελείται
από
µία
πολυσύνθετη
παρέµβαση που δίνει έµφαση στην αλλαγή της συµπεριφοράς όσον αφορά τη
διατροφή και τη φυσική δραστηριότητα µε απώτερο στόχο την µείωση του
56
σωµατικού βάρους αλλά και την βελτίωση της γενικότερης κατάστασης της
υγείας του ατόµου(Rapoport 1998).
Στα
πλαίσια
ενός
τυπικού
συµπεριφοριστικού
προγράµµατος
παρέµβασης ο ασθενής εκπαιδεύεται σε διάφορες στρατηγικές όπως είναι:
•
αυτοπαρακολούθηση
•
στοχοθέτηση
•
διατροφή
•
άσκηση
•
έλεγχος ερεθισµάτων
•
επίλυση προβληµάτων που συναντώνται στην πορεία για την
επίτευξη του στόχου
•
γνωσιακή αναδόµηση
•
πρόληψη υποτροπών(Brownell 1997, Berkel 2005)
Η
αυτοπαρακολούθηση,
αφορά
την
λεπτοµερή
καταγραφή
της
συµπεριφοράς του ατόµου που οδήγησε και οδηγεί στην εµφάνιση του
νοσήµατος και αφορά συγκεκριµένα τη διατροφή του ατόµου και τη φυσική
του δραστηριότητα. Επιπλέον, έχει ως στόχο να βοηθήσει το άτοµο να
καταλάβει πόσο συχνά και υπό ποιες συνθήκες οδηγείται σε συµπεριφορές
που υποστηρίζουν ή αντίθετα εµποδίζουν την προσπάθεια του για την
υιοθέτηση ενός σωστά σχεδιασµένου προγράµµατος διατροφής.
Η στοχοθέτηση, αφορά στόχους των ατόµων σε σχέση µε τις συνολικές
θερµίδες που θα λαµβάνουν, την συνολική ποσότητα λίπους που θα περιέχει
η διατροφή τους καθώς και την άσκηση που θα πρέπει να κάνουν. Οι στόχοι
αυτοί πρέπει να είναι συγκεκριµένοι, σαφείς και µετρήσιµοι.
Το
διαιτητικό
κοµµάτι
ενός
προγράµµατος
παρέµβασης
στη
συµπεριφορά, περιλαµβάνει την εκπαίδευση του ασθενή στον ρόλο των
θρεπτικών συστατικών όπως για παράδειγµα, των σύνθετων υδατανθράκων
και του λίπους, των φυτικών ινών, την εφαρµογή ορθών πρακτικών κατά την
57
παρασκευή του φαγητού, την χρήση νέων συνταγών και τον αυτοέλεγχο κατά
την κατανάλωση φαγητού έξω από το σπίτι.
Η
άσκηση,
αφορά
την
ένταξη
προγράµµατος
γυµναστικής
σε
εβδοµαδιαία βάση, και πάντα ανάλογα µε τις ανάγκες του ατόµου, µε σκοπό
τη βελτίωση της εικόνας, της φυσικής κατάστασης, και γενικότερα της υγείας
του.
Ο έλεγχος ερεθισµάτων, αφορά τις αλλαγές στο περιβάλλον κάποιου,
ώστε να προάγονται οι συµπεριφορές που υποστηρίζουν την εφαρµογή ενός
σωστού πλάνου διατροφής που µπορεί να οδηγήσει και σε µείωση βάρους
και
να
µειώνεται
η
πιθανότητα
υιοθέτησης
συµπεριφορών
που
παρεµποδίζουν την προσπάθεια αυτή. Ένα τέτοιο παράδειγµα είναι το να
παίρνει κάποιος φαγητό από το σπίτι, π.χ. φρούτο ώστε να µην αγοράζει
φαγητό στον χώρο εργασίας του που είναι συνήθως υψηλά σε λίπος αλλά και
σε ενέργεια.
Οι τεχνικές επίλυσης προβληµάτων, βοηθούν τα άτοµα να αναγνωρίσουν
τους πιθανούς παράγοντες που µπορεί να δράσουν περιοριστικά στην
επίτευξη των στόχων του, να βρίσκουν λύσεις για την αντιµετώπιση αυτών, να
υλοποιούν αυτές τις λύσεις, και τέλος να αξιολογούν κατά πόσο οι λύσεις
αυτές είναι αποτελεσµατικές.
Μέσω της γνωστικής αναδόµησης, το άτοµο εκπαιδεύεται να αναγνωρίζει
και να αλλάζει τον τρόπο σκέψης του και τις αντιλήψεις του σχετικά µε τη
διατροφή του. Έτσι για παράδειγµα, µπορεί να αποκτήσει το άτοµο
περισσότερη αυτοπεποίθηση, αισιοδοξία για την επίτευξη του στόχου του.
Τέλος, µε την πρόληψη της υποτροπής, οι ασθενείς εκπαιδεύονται να
µην οδηγούν τις τυχόν παρεκτροπές τους σε υποτροπή(Poston & Foreyt
2000).
58
2.4.2 ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΩΝ
Τα φάρµακα που ελαττώνουν τα λιπίδια χρησιµοποιούνται όλο και
περισσότερο στη θεραπεία της υπερλιπιδαιµίας, µεµονωµένα σε ασθενείς µε
διαγνωσµένη στεφανιαία νόσο ή σε εκείνους που βρίσκονται σε υψηλό
κίνδυνο ώστε να εµφανίσουν ΣΝ(Briony 2001).
Οι ασθενείς µε διαταραχές των τιµών των λιπιδαιµικών παραµέτρων θα
πρέπει να ακολουθούν φαρµακευτική αγωγή µόνο όταν οι τιµές µένουν
αµετάβλητες µε την αλλαγή του τρόπου ζωής(διατροφή, άσκηση και
κάπνισµα), διότι τα µη φαρµακευτικά µέτρα αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο
για την αντιµετώπιση της υπερλιπιδαιµίας, ακόµη και σε περιπτώσεις, όπου η
χορήγηση φαρµάκων κρίνεται απαραίτητη(Μωυσής 2003, Kontush et al.
2008).
ΦΙΜΠΡΑΤΕΣ
Αυτά τα φάρµακα χρησιµοποιούνται γενικά για µικτούς τύπους
υπερλιπιδαιµίας και αρκετά συχνά σε συνδυασµό µε τις στατίνες σε διαβητικά
άτοµα όπου τα επίπεδα τριγλυκεριδίων είναι σηµαντικά αυξηµένα. Οι πιο
συχνά
χρησιµοποιούµενες
φιµπράτες
είναι
η
γκεµφιµπροζίλη
και
η
µπεζαφιµπράτη.
∆ράση:
Οι φιµπράτες ελαττώνουν τη συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων κατά 2040% καθώς:
α) εµποδίζουν τη σύνθεση των VLDL από το ήπαρ.
β)
αυξάνουν
τη
δραστικότητα
της
λιποπρωτεϊνικής
λιπάσης,
προκαλώντας έτσι αυξηµένη λιπόλυση των τριγλυκεριδίων, των VLDL και των
χυλοµικρών.
γ) αυξάνουν την έκκριση χοληστερόλης από το ήπαρ προς τη χολή.
δ) µειώνουν τη µεταγευµατική λιπαιµία(postprandial lipemia).
Ακόµη, οι φιµπράτες µειώνουν τη συγκέντρωση της LDL χοληστερόλης,
καθώς περιορισµένος αριθµός µελετών έχει δείξει ότι τα φάρµακα αυτά
59
αυξάνουν τη δραστικότητα των LDL υποδοχέων, ενισχύοντας µε αυτό τον
τρόπο, τον καταβολισµό της LDL, µέσω των υποδοχέων αυτών. Επιπλέον, οι
φιµπράτες µέσω ενός µηχανισµού, κατά τον οποίο προκαλούν µεταβολές στη
µεταγραφή των γονιδίων που κωδικοποιούν πρωτεΐνες και οι οποίες
επηρεάζουν τον µεταβολισµό των λιπιδίων, αυξάνουν την συγκέντρωση της
HDL και του καταβολισµού των πλούσιων σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνών.
Ακόµη, οι φιµπράτες αυξάνουν την οξείδωση των λιπαρών οξέων στο ήπαρ
και τους σκελετικούς µύες, παράλληλα ελαττώνουν το ρυθµό της λιπογένεσης
στο ήπαρ και τελικά µειώνεται η ηπατική σύνθεση των πλούσιων σε
τριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνών.
Επιπλέον, όλα τα φάρµακα της οµάδας αυτής, εκτός από τη
γεµφιµπροζίλη, ελαττώνουν τη συγκέντρωση του ινωδογόνου κατά 12-25%,
ενώ ειδικά η φαινοφιµπράτη, µειώνει τα επίπεδα του ουρικού οξέος. Ακόµη, οι
φιµπράτες ελαττώνουν τη συγκέντρωση της Lp(a). Σε σύνδεση µε όλα τα
παραπάνω, οι φιµπράτες φαίνεται να έχουν τελικά άµεση επίδραση στις
αθηρωµατικές πλάκες.
Ενδείξεις:
Οι φιµπράτες χορηγούνται σε άτοµα µε:
α) πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιµία, όπου παρατηρείται ελάττωση της
LDL χοληστερόλης, της τάξεως του 10-15%.
β) υπερτριγλυκεριδαιµία, όπου σε µερικές περιπτώσεις διαπιστώνεται
µείωση της συγκέντρωσης των τριγλυκεριδίων µαζί µε µείωση της LDL, χωρίς
όµως να επηρεάζεται συνήθως η ολική χοληστερόλη, γιατί η χοληστερόλη των
VLDL µεταφέρεται στις LDL.
γ) ελαττωµένη συγκέντρωση της HDL χοληστερόλης, καθώς έχει
διαπιστωθεί ότι οι φιµπράτες µπορούν να αυξήσουν την HDL κατά 10-25%, µε
µηχανισµό που δεν είναι γνωστός. Εποµένως, οι φιµπράτες µπορούν να
χορηγούνται σε ασθενείς µε σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιµία(τριγλυκερίδια>
1000mg/dl), αλλά και σε ασθενείς υψηλού κινδύνου µε σχετικά υψηλά επίπεδα
τριγλυκεριδίων, χαµηλή συγκέντρωση HDL χοληστερόλης αλλά φυσιολογική
LDL, καθώς και σε ασθενείς µε µεταβολικό σύνδροµο.
60
Ανεπιθύµητες Ενέργειες:
Oι φιµπράτες προκαλούν συνήθως ήπιες παρενέργειες.
α) Γαστρεντερικές διαταραχές: Σε ασθενείς που λαµβάνουν φιµπράτες,
έχουν εµφανιστεί διαταραχές του εντέρου, όπως διάρροια και δυσκοιλιότητα.
Επίσης, έχει αναφερθεί ότι οι φιµπράτες αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης
χολολιθίασης.
β)
∆ιαταραχές
στο δέρµα:
Όπως
κνησµός, κνίδωση,
ερύθηµα,
εκδηλώσεις που υποχωρούν µε τη διακοπή του φαρµάκου.
γ) Άλλες διαταραχές: Κάποιοι ασθενείς που λαµβάνουν φιµπράτες, έχουν
παρουσιάσει σεξουαλική ανικανότητα ή µυϊκά άλγη που συνοδεύονται από
αυξηµένα επίπεδα της CK. Περιστασιακά, σε κάποια άτοµα έχει παρατηρηθεί
αύξηση της συγκέντρωσης των τρανσαµινασών, της ουρίας ή
της
κρεατινίνης(Μελιδώνης & Στεφανάδης 2007).
ΝΙΚΟΤΙΝΙΚΟ ΟΞΥ(ΝΙΑΣΙΝΗ)
∆ράση:
Σήµερα είναι γνωστό, ότι το νικοτινικό οξύ µε µηχανισµό όµως που δεν
είναι σαφής, προκαλεί µείωση της σύνθεσης των λιποπρωτεϊνών στο ήπαρ.
Φαίνεται ότι κατά τη χορήγηση του φαρµάκου, προκαλείται ελαττωµένη
έκκριση VLDL στη κυκλοφορία, οπότε τελικά µειώνεται και η µετατροπή της
VLDL σε LDL. ∆ιαπιστώνεται, ότι το νικοτινικό οξύ προκαλεί µείωση της
χοληστερόλης κατά 15- 30%, των τριγλυκεριδίων κατά 15-30%, ενώ αυξάνει
τη συγκέντρωση της HDL κατά 10-20%. Τέλος, έχει βρεθεί ότι το φάρµακο
ελαττώνει την Lp(a) κατά 38%, ακόµη και στην περίπτωση που χορηγούνται
παράγωγά του(acipimox) σε δόσεις των 500mg την ηµέρα(Morfatt & Stamford
2006).
Ενδείξεις:
Το νικοτινικό οξύ χορηγείται σε ασθενείς µε οικογενή συνδυασµένη
δυσλιπιδαιµία, σε συνδυασµό µε άλλα υπολιπιδαιµικά φάρµακα, καθώς
επίσης και σε ασθενείς µε οικογενή υπερχοληστερολαιµία.
61
Ανεπιθύµητες ενέργειες:
Η χορήγηση νικοτινικού οξέος συνοδεύεται από πολλές παρενέργειες.
Ενδεικτικά, αναφέρεται ότι µόνο το 50% των ασθενών καταφέρνουν
τελικά να συνεχίσουν τη θεραπεία, καθώς το υπόλοιπο 50% διακόπτει την
αγωγή, λόγω ανεπιθύµητων ενεργειών. Συγκεκριµένα, οι παρενέργειες που
µπορεί να εµφανιστούν είναι:
α) Από το δέρµα: Συνήθη δερµατικά ενοχλήµατα κατά τη λήψη του
νικοτινικού οξέος είναι ο κνησµός, τα εξανθήµατα και οι εξάψεις.
β) Από το πεπτικό σύστηµα: Εµφανίζονται συχνά επιγαστραλγίες,
διατάσεις του εντέρου, όπως και επανενεργοποίηση χρόνιου πεπτικού
έλκους.
γ) Άλλες διαταραχές: Έχει αναφερθεί αύξηση της συγκέντρωσης των
τρανσαµινασών και υπερουριχαιµία. Σε ασθενείς µε χρόνια στεφανιαία νόσο
ακόµα έχουν παρατηρηθεί και αρρυθµίες. Τέλος, σε διαβητικούς ασθενείς, θα
πρέπει να αποφεύγεται η λήψη νικοτινικού οξέος, καθώς σε µεγάλες δόσεις
επιδεινώνει την ανοχή στη γλυκόζη του αίµατος.
Τα τελευταία χρόνια υπάρχει η τάση να χρησιµοποιούνται σκευάσµατα
βραδείας απορρόφησης, τα οποία είναι καλύτερα ανεκτά από τους
ασθενείς(Μελιδώνης & Στεφανάδης 2007).
ΣΤΑΤΙΝΕΣ
Οι
στατίνες
είναι
µία
κατηγορία
φαρµάκων
που
αναστέλλουν
συναγωνιστικά την δραστηριότητα του ενζύµου HMG-CoA αναγωγάση και
έτσι µειώνουν την ενδοκυττάρια σύνθεση χοληστερόλης. Η µείωση της
σύνθεσης της χοληστερόλης και της συγκέντρωσης της στο κυτταρόπλασµα
των ηπατοκυττάρων, έχει σαν αποτέλεσµα την αύξηση του αριθµού και της
δραστηριότητας των LDL υποδοχέων στην επιφάνεια των ηπατοκυττάρων και
εποµένως στην αύξηση του καταβολισµού των LDL. Τα φάρµακα αυτά
προκαλούν µείωση της LDL χοληστερόλης κατά 18-55%, αύξηση της HDL
κατά 5-15%, και µείωση των τριγλυκεριδίων κατά 7-30%(Ballantyne et al.
2009). Οι πιο χρησιµοποιούµενες στατίνες είναι η ατορβαστατίνη, η
62
σιµβαστατίνη, η πραβαστατίνη, η φλουβαστατίνη και η σεριβαστατίνη(Briony
2001).
Όσον αφορά τη µείωση των τριγλυκεριδίων, αυτό οφείλεται στην
ελάττωση της σύνθεσης των VLDL από τα ηπατοκύτταρα καθώς και στην
αύξηση του καταβολισµού των πλουσίων σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνών,
εξαιτίας της αύξησης του αριθµού και της δραστηριότητας των LDL
υποδοχέων. Οι στατίνες δεν επηρεάζουν τη διανοµή των υποκλασµάτων της
LDL και τα επίπεδα της Lp(a).
Η µυοσίτιδα, είναι η πιο σηµαντική ανεπιθύµητη ενέργεια των στατινών,
όπου ο κίνδυνος εµφάνισης είναι µεγαλύτερος σε ηλικιωµένα άτοµα, σε άτοµα
µε έκπτωση νεφρικής λειτουργίας, σε ασθενείς µε υποθυρεοειδισµό,
ηλεκτρολυτικές διαταραχές, καθώς και σε ασθενείς που λαµβάνουν
ταυτόχρονα άλλα φάρµακα. Άλλες πιθανές παρενέργειες των στατινών είναι
γαστρεντερικές διαταραχές, διάρροια, εµετός, δυσκοιλιότητα, µετεωρισµός,
γαστρικό άλγος, πονοκέφαλος, αύξηση των τρανσαµινασών και της
κρεατινικής φωσφοκινάσης(ΕΟΦ 2000).
Αξίζει να σηµειωθεί πως η µείωση καρδιαγγειακών συµβαµάτων που
παρατηρείται µετά την χορήγηση στατινών οφείλεται επίσης σε επιπρόσθετες
δράσεις αυτών των φαρµάκων που δεν σχετίζονται άµεσα µε την
υπολιπιδαιµική τους δράση. Οι δράσεις αυτές ονοµάζονται πλειοτροπικές και
είναι α. η αντιοξειδωτική δράση, β. η βελτίωση λειτουργίας ενδοθηλιακών
κυττάρων, γ. η αντιφλεγµονώδης δράση, δ. η αντιθροµβωτική δράση και ε. η
σταθεροποίηση των αθηρωµατικών πλακών.
Α. Οι στατίνες µειώνουν την ευαισθησία στην οξείδωση των LDL. Η
αντιοξειδωτική δράση τους µπορεί να σχετίζεται µε την υπολιπιδαιµική τους
δράση, καθ' όσον τα φάρµακα αυτά µειώνουν τη χοληστερόλη και τα λιπαρά
οξέα των λιποπρωτεϊνών και εποµένως µειώνουν το υπόστρωµα που είναι
διαθέσιµο για οξείδωση.
Β. Πρόσφατες µελέτες έδειξαν ότι οι στατίνες αυξάνουν άµεσα την
έκφραση της συνθετάσης του νιτρικού οξειδίου(NOS) από τα ενδοθηλιακά
κύτταρα και εποµένως την παραγωγή του αγγειοδιασταλτικού παράγοντα του
63
ενδοθηλίου, ενώ ταυτόχρονα αναστέλλουν το σχηµατισµό ελεύθερων ριζών
οξυγόνου από τα ενδοθηλιακά κύτταρα.
Γ. Η φλεγµονή όπως είναι γνωστό, διαδραµατίζει σηµαντικό ρόλο στη
εξέλιξη
της
αθηρωµατικής
νόσου.
Οι
στατίνες,
έχουν
ισχυρές
αντιφλεγµονώδεις δράσεις και περιορίζουν τη χαµηλού βαθµού φλεγµονή του
αγγειακού
τοιχώµατος.
Στις
φλεγµονώδεις
διεργασίες
του
αγγειακού
τοιχώµατος, καθοριστικό ρόλο διαδραµατίζουν τα γεµάτα λίπος µακροφάγα
που εκκρίνουν φλεγµονώδεις διαβιβαστές που επηρεάζουν την λειτουργία των
παρακείµενων ενδοθηλιακών κυττάρων και Τ λεµφοκυττάρων.
∆. Η χορήγηση στατινών έχει σαν αποτέλεσµα τη µείωση της ικανότητας
συσσώρευσης των αιµοπεταλίων και της παραγωγής θροµβοξάνης, η οποία
σχετίζεται µε τη µείωση των επιπέδων της LDL χοληστερόλης.
Ε. Οι στατίνες βοηθούν στην σταθεροποίηση των αθηρωµατικών πλακών
µειώνοντας την ποσότητα λίπους που εναποτίθεται στις αθηρωµατικές
βλάβες. Αναστέλλουν την δραστηριότητα των πρωτεολυτικών ενζύµων που
παράγονται από τα ενεργοποιηµένα µακροφάγα του αγγειακού τοιχώµατος
και
διασπούν
την
ινώδη
κάψα
που
περιβάλει
την
αθηρωµατική
πλάκα(Μωυσής 2003).
ΡΗΤΙΝΕΣ ∆ΕΣΜΕΥΣΗΣ ΧΟΛΙΚΩΝ ΟΞΕΩΝ(χολεστυραµίνη και
κολεστιπόλη)
Φάρµακα πρώτης επιλογής είναι οι ρητίνες δέσµευσης των χολικών
οξέων και πιο συγκεκριµένα η χολεστυραµίνη και κολεστιπόλη, οι οποίες
δεσµεύουν τα χολικά οξέα στον γαστρεντερικό σωλήνα και διακόπτουν τον
εντεροηπατικό κύκλο και την επανείσοδο τους στα ηπατοκύτταρα. Η µείωση
των χολικών οξέων έχει σαν αποτέλεσµα την αύξηση της µετατροπής της
χοληστερόλης σε χολικά οξέα και την αντίστοιχη µείωση της ενδοκυττάριας
συγκέντρωσης χοληστερόλης. Η µείωση αυτή είναι υπεύθυνη για την αύξηση
των LDL υποδοχέων στην επιφάνεια των ηπατοκυττάρων, η οποία έχει σαν
αποτέλεσµα την αύξηση του καταβολισµού των αθηρογόνων LDL και
εποµένως τη επιθυµητή µείωση των επιπέδων της ολικής και LDL
χοληστερόλης(Μωυσής 2003).
64
Ωστόσο, οι ρητίνες δέσµευσης χολικών οξέων µπορούν να προκαλέσουν
σοβαρές παρενέργειες όπως: δυσκοιλιότητα, µετεωρισµό, ναυτία, αίσθηµα
πλήρωσης
στο
επιγάστριο,
εµετό,
ανορεξία,
διάρροια,
στεατόρροια.
Επιπρόσθετα, τα φάρµακα αυτά αυξάνουν τα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο
αίµα και πρέπει να χορηγούνται µε µεγάλη προσοχή σε διαβητικούς, οι οποίοι
συχνά έχουν αυξηµένα επίπεδα τριγλυκεριδίων.
Οι
ρητίνες
δέσµευσης
χολικών
οξέων
αποτελούν
τα
µοναδικά
υπολιπιδαιµικά φάρµακα που χορηγούνται σε παιδιά, η παρατεταµένη
χορήγηση τους όµως έχει ως αποτέλεσµα την µείωση της απορρόφησης
λιποδιαλυτών βιταµινών(κυρίως βιταµίνης A,D,και K), σιδήρου και φυλλικού
οξέος(ΕΟΦ 2000). Τέλος, τα φάρµακα αυτά, µειώνουν κατά 15-30%την LDL
χοληστερόλη, αυξάνουν 3-5% την HDL χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια
συνήθως µένουν ανεπηρέαστα, ενδέχεται όµως να αυξηθούν(Ballantyne et al.
2009).
ΕΖΕΤΙΜΙΜΠΗ
Η εζετιµίµπη, ανήκει στην κατηγορία φαρµάκων που αναστέλλουν
εκλεκτικά την απορρόφηση χοληστερόλης και των φυτοστερολών από το
λεπτό έντερο. Αυτό έχει ως αποτέλεσµα, η εζετιµίµπη να ελαττώνει την
απόδοση εντερικής χοληστερόλης, και να αυξάνει την κάθαρση της
χοληστερόλης από το αίµα. Μειώνει την LDL χοληστερόλη κατά 18-20% και τα
τριγλυκερίδια κατά 5-14%, ενώ αυξάνει τα επίπεδα της HDL κατά 1-5%. Όταν
προστέθηκε σε µία υπάρχουσα θεραπεία µε στατίνη, η εζετιµίµπη οδήγησε σε
επιπρόσθετες µειώσεις της ολικής χοληστερόλης κατά 17%, της LDL
χοληστερόλης κατά 25%, των τριγλυκεριδίων κατά 14% και σε αύξηση της
HDL χοληστερόλης κατά 3% σε σύγκριση µε τις βασικές συνθήκες της
θεραπείας µε στατίνη. Η εζετιµίµπη, είναι καλά ανεκτή µε λίγες δυσµενείς
επιδράσεις,
όπως
αύξηση
των
τρανσαµινασών
και
γαστρεντερικά
ενοχλήµατα(Ballantyne et al. 2009).
ΑΙΘΥΛΕΣΤΕΡΑΣ Ω-3 ΛΙΠΑΡΩΝ ΟΞΕΩΝ
Αποτελούν χρήσιµα φάρµακα για τη θεραπεία της υπερτριγλυκεριδαιµίας,
σε
µονοθεραπεία
ή
συνδυασµένη
αγωγή
µε
στατίνες,
ενώ
έχουν
τεκµηριωµένο καρδιοπροστατευτικό ρόλο. Τα ω-3 λιπαρά οξέα µειώνουν την
65
παραγωγή των VLDL, πιθανώς διότι τα DHA και EPA δεν µεταβολίζονται
αποτελεσµατικά από τα ένζυµα που εµπλέκονται στη σύνθεση των
τριγλυκεριδίων. Τα DHA και EPA αναστέλλουν επίσης την εστεροποίηση των
άλλων λιπαρών οξέων και αυξάνουν την υπεροξεισωµατική β-οξείδωση στο
ήπαρ. Τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων µειώνονται κατά 20-45%, η
ανταπόκριση της HDL χοληστερόλης ποικίλει αλλά κατά µέσο όρο
εµφανίζονται µέτριες αυξήσεις κατά 5-10%, η LDL χοληστερόλη µειώνεται,
αλλά συχνά αυξάνεται στους υπερτριγλυκεριδαιµικούς ασθενείς. Εξαιτίας της
αντιθροµβωτικής τους επίδρασης υπήρχε άποψη ότι τα ω-3 λιπαρά οξέα
αυξάνουν δυνητικά τον κίνδυνο αιµορραγίας αλλά αυτό δεν αποδείχθηκε σε
κλινικές
µελέτες.
Οι
συχνότερες
παρενέργειες
είναι
γαστρεντερικές
διαταραχές, ναυτία και αλλοίωση γεύσης, ενώ θα πρέπει να χρησιµοποιούνται
µε προσοχή σε ασθενείς µε γνωστή ευαισθησία ή αλλεργία στα ψάρια και σε
γυναίκες εγκύους ή σε γαλουχία(Ballantyne et al. 2009).
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΣΥΝ∆ΥΑΣΜΟ ΦΑΡΜΑΚΩΝ
Σε µερικές περιπτώσεις, είναι απαραίτητο, να χρησιµοποιηθούν δύο
αντιυπερλιπιδαιµικά φάρµακα προκειµένου να επιτευχθεί µία σηµαντική
µείωση στα επίπεδα των λιπιδίων του πλάσµατος. Παραδείγµατα τέτοιων
περιπτώσεων, έχουµε στην υπερλιπιδαιµία τύπου ΙΙ, όπου οι ασθενείς συχνά
αντιµετωπίζονται µε τον συνδυασµό νιασίνης και χολεστυραµίνης(παράγοντας
δέσµευσης χολικών οξέων), όπως επίσης και ο συνδυασµός ενός αναστολέα
HMG-CoA αναγωγάσης µε έναν παράγοντα δέσµευσης χολικών οξέων, που
αποδεικνύεται
ιδιαίτερα
χρήσιµος
στην
ελάττωση
της
LDL
χοληστερόλης(Mycek, Harvey & Champe 2000).
66
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 3
ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
ΓΕΝΙΚΑ
Τα καρδιαγγειακά νοσήµατα είναι µια ευρεία οµάδα παθήσεων της
καρδιάς και των αγγείων µε κυριότερη εκπρόσωπο την στεφανιαία νόσο(ΣΝ).
Τα νοσήµατα του καρδιαγγειακού συστήµατος που προκαλούνται από την
αθηροσκλήρυνση είναι υπεύθυνα, σύµφωνα µε στοιχεία του Παγκόσµιου
Οργανισµού Υγείας το 2002, για το 1/3 του συνόλου των θανάτων
παγκοσµίως(16,7 εκατοµµύρια θάνατοι). Από αυτούς για περίπου το
50%(7,22 εκατοµµύρια) ευθυνόταν η στεφανιαία νόσος και για 5,5
εκατοµµύρια το ΑΕΕ. Τα καρδιαγγειακά νοσήµατα είναι η κύρια αιτία θανάτου
και στην Ευρώπη, στα οποία αποδίδονται περίπου 4 εκατοµµύρια θάνατοι
ετησίως(Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005).
Τα
τελευταία
χρόνια
έχει
αναγνωριστεί
το
γεγονός
ότι
η
αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσος ξεκινά από τη νεαρή ηλικία(µέσα στην
πρώτη δεκαετία της ζωής) και εξελίσσεται σιωπηρά για δεκαετίες. Τα
συµπτώµατα συνήθως εµφανίζονται γύρω στην 5η µε 6η δεκαετία της ζωής.
Είναι επίσης εµφανές, ότι η αθηροσκλήρυνση δεν είναι αναπόφευκτη. Στην
πραγµατικότητα είναι αποτέλεσµα συγκεκριµένων συνηθειών ζωής, οι οποίες,
αν υποστούν αλλαγή ή τροποποίηση, η νόσος µπορεί να προληφθεί ή έστω
να ανακοπεί η πορεία της.
Από τις παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήµατος η στεφανιαία
νόσος(ΣΝ)
τις
κύριες
καθώς και το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο(ΑΕΕ), αποτελούν
αιτίες
αναπτυσσόµενο
θανάτου
κόσµο.
τόσο
Τις
στον
τελευταίες
αναπτυγµένο,
όσο
και
δεκαετίες
πολλές
στον
διεθνείς
επιδηµιολογικές µελέτες έχουν διερευνήσει το αιτιολογικό σύµπλεγµα των
καρδιαγγειακών
νοσηµάτων,
αναδεικνύοντας
διάφορους
παράγοντες
κινδύνου, όπως η ανθυγιεινή διατροφή, η παχυσαρκία, τα αυξηµένα επίπεδα
λιπιδίων, η αρτηριακή υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η έλλειψη φυσικής
άσκησης, το ψυχοκοινωνικό άγχος και η κατάθλιψη, καθώς επίσης και το
67
χαµηλό κοινωνικοοικονοµικό επίπεδο των ανθρώπων. Πρέπει να σηµειωθεί
ωστόσο,
ότι
παρά
τον
τεράστιο
όγκο
επιστηµονικών
στοιχείων
αποτελεσµατικότητας της πρόληψης των καρδιαγγειακών νοσηµάτων, οι
παρεµβάσεις γι’ αυτό το σκοπό δεν έχουν λάβει την έκταση που φυσιολογικά
θα αναµενόταν(Πίτσαβος, Παναγιωτάκος & Στεφανάδης 2004).
3.1ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ
Το καρδιαγγειακό σύστηµα ή κυκλοφορικό είναι ένα δίκτυο, που η
λειτουργία του εξυπηρετεί δύο βασικούς σκοπούς: ο ένας είναι η
απελευθέρωση οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών σε όλα τα όργανα του
ανθρώπινου σώµατος και ο άλλος η αποµάκρυνση των άχρηστων προϊόντων
του µεταβολισµού από τους ιστούς. Τα βασικά µέρη του καρδιαγγειακού
συστήµατος είναι η καρδιά και τα αιµοφόρα αγγεία(αρτηρίες, φλέβες,
τριχοειδή),
που
µεταφέρουν
το
αίµα
σε
όλο
το
σώµα.
Σε
αυτό
περιλαµβάνονται και τα λεµφικά αγγεία µε τους λεµφαδένες τους, οι οποίοι
συλλέγουν, διηθούν και επαναφέρουν τη λέµφο στο αίµα(Πλέσσας &
Κανέλλος 1997).
3.1.1 Η ΚΑΡ∆ΙΑ
Η καρδιά είναι το κεντρικό όργανο του καρδιαγγειακού συστήµατος. Είναι
µια µυϊκή αντλία µεγέθους µεγάλης γροθιάς και ζυγίζει 250-350 γραµµάρια.
Βρίσκεται µέσα στη θωρακική κοιλότητα, ανάµεσα στο δεξιό και αριστερό
πνεύµονα, ακριβώς πίσω και αριστερά από το στέρνο. Το µεγαλύτερο µέρος
αυτής βρίσκεται(τα 2/3) στο αριστερό ηµιθωράκιο και το υπόλοιπο στο δεξιό
ηµιθωράκιο και πίσω από το στέρνο. Έχει σχήµα τρίπλευρης πυραµίδας µε
βάση προς τα πάνω και κορυφή προς τα κάτω. Το τοίχωµα της καρδιάς
αποτελείται από εγκάρσιες γραµµωτές µυϊκές ίνες, οι οποίες σχηµατίζουν το
λεγόµενο µυοκάρδιο και για λόγους προστασίας καλύπτεται από ένα ορογόνο
υµένα, το περικάρδιο. Η καρδιά χωρίζεται σε 4 κοιλότητες: δεξιό κόλπο, δεξιά
κοιλία, που επικοινωνούν µέσω της τριγλώχινας βαλβίδας και αριστερό
κόλπο, αριστερή κοιλία που επικοινωνούν µέσω της µιτροειδούς ή διγλώχινας
βαλβίδας. Οι κόλποι χωρίζονται µεταξύ τους(χωρίς να επικοινωνούν) από το
µεσοκολπικό διάφραγµα, ενώ οι κοιλίες αντίστοιχα από το µεσοκοιλιακό
διάφραγµα. Παθολογικές καταστάσεις που θέτουν σε επικοινωνία τους
68
κόλπους µεταξύ τους είναι η µεσοκολπική επικοινωνία(3 τύποι) και για τις
κοιλίες αντίστοιχα, είναι η µεσοκοιλιακή επικοινωνία(διάφοροι τύποι και
συνδυασµοί), όλες συγγενείς καρδιοπάθειες. Εκτός από τις προαναφερθείσες
βαλβίδες, υπάρχουν άλλες δύο, µεταξύ των κοιλιών και των µεγάλων αγγείων
τους, στα δεξιά η πνευµονική και αριστερά η αορτική βαλβίδα(Χατζηµπούγιας
1997, Πλέσσας & Κανέλλος 1997).
Επειδή η καρδιά λειτουργεί συνεχώς για να προµηθεύει αίµα σε
ολόκληρο το σώµα, γι’ αυτό και έχει µεγάλη ανάγκη να τροφοδοτείται και η
ίδια µε αίµα. Η τροφοδοσία αυτή γίνεται µε τη βοήθεια των δύο στεφανιαίων
αρτηριών, της αριστερής και της δεξιάς, οι οποίες ξεκινούν από την αορτή
περίπου 1,5 εκ. πάνω από την αορτική βαλβίδα. Η αριστερή στεφανιαία
αρτηρία αποτελείται από το στέλεχος, το οποίο χωρίζεται σε δυο µεγάλους
κλάδους, τον πρόσθιο κατιόντα και την περισπωµένη που αιµατώνουν την
αριστερή και πρόσθια πλευρά της καρδιάς ενώ τη δεξιά και κατώτερη πλευρά
αιµατώνει κυρίως η δεξιά στεφανιαία αρτηρία (Πλέσσας & Κανέλλος 1997).
Εικ. 3.1: Ανατοµία της καρδιάς. Πηγή: American College of Physicians 2000.
3.1.2 ΤΑ ΑΙΜΟΦΟΡΑ ΑΓΓΕΙΑ
Τα αγγεία σχηµατίζουν ένα δίκτυο το οποίο διακλαδίζεται σε όλα τα
όργανα και τους ιστούς του σώµατος και έχει σαν αποστολή τη µεταφορά του
αίµατος. Αποτελείται από τις αρτηρίες(µεταφέρουν οξυγονωµένο αίµα από την
69
καρδιά προς τους ιστούς) και τις φλέβες(µεταφέρουν ακάθαρτο αίµα µε
τοξικούς µεταβολίτες από τους ιστούς προς την καρδιά). Οι αρτηρίες και οι
φλέβες συνδέονται µεταξύ τους µε ένα δίκτυο λεπτών αγγείων, των
τριχοειδών, τα οποία βρίσκονται στο τέλος των αρτηριών και στην αρχή των
φλεβών και διαµέσω του τοιχώµατος των οποίων γίνεται η ανταλλαγή των
αερίων και των ουσιών(Χατζηµπούγιας 1997).
Εικ.3.2 Αιµοφόρα αγγεία. Έγχρωµη ηλεκτρονική µικρογραφία από περιοχή του λεπτού εντέρου. Πηγή:
American College of Physicians 2000.
Η καρδιά εξωθεί το αίµα µε πίεση στα αγγεία και δέχεται το
επιστρεφόµενο σε αυτή αίµα. Τα αγγεία σχηµατίζουν τη µεγάλη κυκλοφορία
του αίµατος(ή περιφερική ή συστηµική κυκλοφορία), και τη µικρή κυκλοφορία
του αίµατος ή πνευµονική κυκλοφορία(Πλέσσας & Κανέλλος 1997).
3.2
ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
3.2.1 ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ
Η στεφανιαία νόσος(ΣΝ), παρουσιάζεται όταν οι καρδιακές αρτηρίες που
διοχετεύουν αίµα στον καρδιακό µυ, χάνουν την ελαστικότητά τους και
στενεύουν εξαιτίας της αθηρωµατικής πλάκας, η σκλήρυνση των οποίων
70
προκαλεί την αθηροσκλήρωση. Σχετίζεται µε σηµαντική νοσηρότητα,
αναπηρία και απώλεια της παραγωγικότητας(Cecil 1991).
Η διαδικασία της αθηροσκλήρωσης είναι αργή και µακροχρόνια, αφού
συνήθως ξεκινά από την παιδική ηλικία, εξελίσσεται στην ενήλικη ζωή και
εµφανίζει συµπτώµατα κατά την πέµπτη µε έκτη δεκαετία της ζωής, εφ’ όσον
προκύψει σηµαντική στένωση ή θρόµβος στις στεφανιαίες αρτηρίες λόγω
αθηρωµάτων(Buttriss, Gray & Gurr 1991, Αδαµόπουλός 1998, Πίτσαβος,
Παναγιωτάκος & Στεφανάδης 2004).
3.2.1.1 ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ
ΝΟΣΟΥ
Η ΣΝ προκύπτει από τη µειωµένη ροή αίµατος στο δίκτυο των
αιµοφόρων αγγείων που περιβάλλουν την καρδιά και υπηρετούν το
µυοκάρδιο. Το πιο σηµαντικό αίτιο της ΣΝ είναι η αθηροσκλήρωση, η οποία
περιλαµβάνει αλλαγές στη δοµή και τη σύσταση-σύνθεση των ενδότερων ή
ενδοθηλιακών στοιβάδων των µεγάλων αρτηριών. Η αθηροσκλήρωση, είναι
εποµένως, η κύρια αιτία πρόκλησης εµφράγµατος, ΑΕΕ, και γάγγραινας των
άκρων. Ως εκ τούτου, οι αρτηρίες που επηρεάζονται πιο συχνά είναι η
κοιλιακή αορτή, οι στεφανιαίες και εγκεφαλικές αρτηρίες.
ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ
Η αθηροσκλήρωση είναι µια αργή και προοδευτική ασθένεια που όπως
αναφέρθηκε εξελίσσεται σιωπηρά για δεκαετίες. Είναι πλέον γνωστό ότι η
παθογένεση της αθηροσκλήρωσης είναι πολυπαραγοντική. Οι βλάβες που
αναπτύσσονται είναι αποτέλεσµα:
•
Πολλαπλασιασµού
των
λείων
µυϊκών
κυττάρων,
των
µακροφάγων και των λεµφοκυττάρων(κύτταρα που συµµετέχουν στη
φλεγµονώδη αντίδραση).
•
Σχηµατισµού λείων µυϊκών ινών σε συνδετικό ιστό.
•
Συσσώρευσης λιπιδίων και χοληστερόλης στο στρώµα γύρω
από τα κύτταρα.
71
Η εναπόθεση των λιπιδίων και άλλων υλικών(κυτταρικών προϊόντων που
αποβάλλονται, ασβέστιο) που συγκεντρώνονται στην ενδοθηλιακή στοιβάδα,
ονοµάζεται πλάκα ή αθήρωµα. Η πλάκα αυτή σχηµατίζεται σε απάντηση του
τραυµατισµού του ενδοθηλίου του αρτηριακού τοιχώµατος. Κάποιοι από τους
παράγοντες
που
προκαλούν
υπερχοληστερολαιµία,
οι
τραυµατισµό
του
οξειδωµένες
ενδοθηλίου,
χαµηλής
είναι
η
πυκνότητας
λιποπρωτεΐνες(LDL), η υπέρταση, το κάπνισµα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η
παχυσαρκία, η οµοκυστεΐνη και η διατροφή πλούσια σε χοληστερόλη και
κορεσµένα λίπη. Μετά τον τραυµατισµό, τα αιµοπετάλια προσχωρούν στο
αρτηριακό τοίχωµα και απελευθερώνουν «αυξητικούς παράγοντες» που
προάγουν την ανάπτυξη της βλάβης. Έτσι, η αρτηριοσκλήρωση είναι µια
αντιφλεγµονώδης και πολλαπλασιαστική απάντηση στα τραυµατισµένα
αρτηριακά κύτταρα(Mahan & Escott-Stump 2004).
Εικ. 3.3: Εξέλιξη αθηρωµάτωσης µιας αρτηρίας(φυσιολογική αρτηρία- αρτηρία µε στένωση 60%αρτηρία µε στένωση 90%). Πηγή: American College of Physicians 2000.
72
3.2.1.2 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ- ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ
Στις εκδηλώσεις της στεφανιαίας νόσου περιλαµβάνονται:
1. Η περίοδος χωρίς συµπτώµατα
2. Η σταθερή στηθάγχη
3. Η ασταθής στηθάγχη
4. Το οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου
5. Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος
Αναλυτικά:
1. Στην περίοδο χωρίς συµπτώµατα, συνήθως υπάρχει κάποιος
βαθµός στένωσης των στεφανιαίων αγγείων, όχι όµως σε τέτοιο βαθµό
που να µην µπορεί να εξασφαλιστεί ικανοποιητική παροχή οξυγόνου στο
µυοκάρδιο, ακόµα και σε συνθήκες αυξηµένων απαιτήσεων, όπως η
έντονη σωµατική κόπωση. Εάν σε αυτό το στάδιο, στο οποίο όπως
προαναφέρθηκε δεν υπάρχουν προειδοποιητικά συµπτώµατα και δεν
υπάρξει σαφής τροποποίηση των προδιαθεσικών παραγόντων για την
ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, µοιραία θα ακολουθήσουν οι βαρύτερες
κλινικές µορφές της νόσου.
2. Η σταθερή στηθάγχη χαρακτηρίζεται από την εµφάνιση θωρακικού
πόνου(στηθάγχης) κατά προβλέψιµο τρόπο. Συγκεκριµένα, το στηθαγχικό
ενόχληµα εµφανίζεται κάθε φορά µετά από δεδοµένη προσπάθεια, π.χ.
µετά από ορισµένη απόσταση βάδισης. Βέβαια, µε την πάροδο του
χρόνου τα συµπτώµατα επιδεινώνονται, γιατί η αρτηριοσκληρυντική
πλάκα που στενεύει τον αγγειακό αυλό επεκτείνεται και εφ’ όσον δεν
υπάρξει αποφασιστική αντιµετώπιση των παραγόντων που ευθύνονται για
την ανάπτυξη της αρτηριοσκλήρυνσης, µετά από κάποια χρονική περίοδο
η στενωµένη αρτηρία θα αποφραχθεί. Η σταθερή στηθάγχη γενικά
αποτελεί µία σχετικά καλοήθη κλινική κατάσταση και αυτό διότι
προειδοποιεί τον πάσχοντα και δεδοµένου ότι εξελίσσεται αργά,
προσφέρει τη δυνατότητα για την επιλογή και την εφαρµογή της
κατάλληλης θεραπευτικής αγωγής.
73
3. Η ασταθής στηθάγχη αποτελεί µια πιο επικίνδυνη µορφή
στεφανιαίας νόσου, γι' αυτό και έχει χαρακτηριστεί προεµφραγµατική
στηθάγχη. Το σύµπτωµα µε το οποίο εκδηλώνεται είναι το κλασικό
στηθαγχικό ενόχληµα, το οποίο όµως, δεν είναι προβλέψιµο, αλλά µπορεί
να εµφανίζεται ανεξάρτητα από τη σωµατική προσπάθεια, π.χ. στην
ηρεµία ή ακόµη και να ξυπνάει τον ασθενή. Σε αυτή την περίπτωση
συµβαίνει µία απότοµη ελάττωση του εύρους του αγγειακού αυλού, σε
αντίθεση µε την προοδευτική µείωσή του, που χαρακτηρίζει τη σταθερή
στηθάγχη. Η αιφνίδια αυτή ελάττωση οφείλεται στο σπάσιµο(ρήξη) της
αρτηριοσκληρυντικής πλάκας, πάνω στην οποία επικάθεται ένα πήγµα
αίµατος(θρόµβος). Συνέπεια αυτού του φαινοµένου, είναι η αιφνίδια
αύξηση µιας στένωσης, για παράδειγµα από 50% σε 90%. Είναι σαφές ότι
µία τέτοια ασταθής κατάσταση πρέπει να αντιµετωπίζεται µε εισαγωγή σε
νοσοκοµείο, ώστε µε τη χορήγηση της κατάλληλης θεραπευτικής αγωγής
να δοθεί η ευκαιρία στη «σπασµένη» αρτηριοσκληρυντική πλάκα να
επουλωθεί και να αποφευχθεί η ανεπιθύµητη εξέλιξη προς έµφραγµα του
µυοκαρδίου.
4. Το οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου(OEM), είναι η νέκρωση µιας
περιοχής του καρδιακού µυός, που οφείλεται στην αιφνίδια διακοπή της
παροχής οξυγόνου στο συγκεκριµένο τµήµα. Η διακοπή της παροχής
αίµατος οφείλεται σε αιφνίδια απόφραξη µιας στεφανιαίας αρτηρίας, λόγω
της ανάπτυξης θρόµβου πάνω σε µία αρτηριοσκληρυντική πλάκα. Πολύ
σπανιότερα η απόφραξη µπορεί να οφείλεται σε παρατεταµένο σπασµό
των στεφανιαίων αρτηριών. Κλινικά, το έµφραγµα του µυοκαρδίου
εκδηλώνεται µε τυπική στηθάγχη, η οποία όµως είναι παρατεταµένης
διάρκειας, δεν σταµατά µε την ανάπαυση και συνοδεύεται από αίσθηµα
«αφανισµού». Όταν σε άρρωστο µε γνωστή στεφανιαία ανεπάρκεια
εκδηλωθεί ένα επεισόδιο θωρακικού πόνου µε τους παραπάνω
χαρακτήρες, επιβάλλεται η άµεση µεταφορά του στο νοσοκοµείο, η οποία
αποκτά ιδιαίτερη σηµασία, εάν αναλογιστούµε ότι το ΟΕΜ αποτελεί µια
από τις συχνότερες αιτίες θανάτου στις ∆υτικές χώρες. Ακόµη όµως και
από τα άτοµα που θα επιβιώσουν από ένα οξύ επεισόδιο, µερικά θα
βρεθούν αντιµέτωπα µε σοβαρές επιπλοκές που θα έχουν αρνητικές
74
επιπτώσεις στην ποιότητα της ζωής τους, όπως π.χ. την καρδιακή
ανεπάρκεια. Βέβαια σήµερα µε τη λειτουργία των µονάδων εντατικής
παρακολούθησης και την εφαρµογή µεθόδων που συντελούν στη διάνοιξη
του αποφραγµένου αγγείου και εποµένως στην ταχεία επαναιµάτωση του
µυοκαρδίου, η πρόγνωση του ΟΕΜ έχει βελτιωθεί. Παρά ταύτα, η ιατρική
ευθύνη για τον έγκαιρο εντοπισµό και τη σωστή φροντίδα τέτοιων
περιστατικών είναι µεγάλη.
5. Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος τέλος, αποτελεί την πλέον
δραµατική εκδήλωση από όλο το κλινικό φάσµα της στεφανιαίας νόσου.
Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος ορίζεται ο φυσικός θάνατος που επέρχεται
εντός µίας ώρας από την εµφάνιση των οξέων συµπτωµάτων. Η
στεφανιαία νόσος και οι επιπλοκές της ευθύνονται για το 80% περίπου
των αιφνίδιων καρδιακών θανάτων. Όπως προαναφέρθηκε, το 50%
περίπου των οφειλόµενων σε οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου θανάτων
εκδηλώνονται ως αιφνίδιοι θάνατοι. Είναι επίσης τραγικό ότι στο 25% των
περιπτώσεων ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος αποτελεί την πρώτη και
δυστυχώς µοιραία εκδήλωση της στεφανιαίας νόσου.
3.2.2 ΚΑΡ∆ΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
Η καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από συµφόρηση ή ανεπαρκή
αιµάτωση των ιστών λόγω δυσλειτουργίας της καρδιάς και µπορεί να διακριθεί
σε συστολική ή διαστολική, υψηλής ή χαµηλής παροχής, δεξιά ή αριστερή και
οξεία ή χρόνια(Cecil 1991).
1.
Στη συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, η καρδιά δε µπορεί να
συσταλεί µε την απαιτούµενη ισχύ για να προωθήσει το αίµα στην
περιφέρεια, ενώ στη διαστολική υπάρχει αδυναµία πλήρωσης της
κοιλίας.
2.
Ανεπάρκεια µε υψηλή παροχή, προκύπτει όταν η καρδιά δε
µπορεί να καλύψει τις παθολογικά αυξηµένες µεταβολικές ανάγκες των
περιφερικών ιστών, ενώ όταν η ανεπαρκής κάλυψη συµβαίνει και σε
κατάσταση ηρεµίας τότε πρόκειται για ανεπάρκεια χαµηλής παροχής.
75
3.
Η διάκριση σε αριστερή και δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια, αφορά
το τµήµα της καρδιάς που δυσλειτουργεί. Συνηθέστερα, το πρόβληµα
ξεκινάει από την αριστερή κοιλία επηρεάζοντας την πνευµονική
κυκλοφορία
και
προοδευτικά
εµφανίζεται
και
δεξιά
καρδιακή
ανεπάρκεια προκαλώντας συµφόρηση και οίδηµα στην περιφέρεια.
4.
Ο όρος οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, αναφέρεται στην κατάσταση
κατά την οποία µια οξεία καρδιακή βλάβη συµβαίνει σε άτοµο τελείως
ασυµπτωµατικό, ενώ η χρόνια όταν προϋπάρχει καρδιοπάθεια.
3.2.3 ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡ∆ΙΟΠΑΘΕΙΕΣ
Ως συγγενής καρδιοπάθεια ορίζεται η ανωµαλία της ανατοµικής ή της
λειτουργικότητας της καρδιάς που υπάρχει κατά τη γέννηση. Συγγενείς
καρδιακές ανωµαλίες παρουσιάζει περίπου το 0,8% των βρεφών που
γεννιούνται ζωντανά και οφείλονται σε γενετικές ανωµαλίες, περιβαλλοντικούς
παράγοντες ή και σε συνδυασµό των δύο. Η χρονική στιγµή που εµφανίζονται
τα κλινικά τους συµπτώµατα διαφέρει ανάλογα µε τη διαταραχή ενώ κάποιες
µπορεί να µείνουν αφανείς σε όλη τη διάρκεια της ζωής.
Σύµφωνα µε την Αµερικανική Καρδιολογική Εταιρία(AHA), περίπου
35.000
άνθρωποι
ετησίως
γεννιούνται
µε
κάποιο
τύπο
συγγενούς
καρδιοπάθειας, ενώ η πάθηση αυτή είναι υπεύθυνη γα τους περισσότερους
θανάτους από το πρώτο έτος ζωής, σε σχέση µε οποιαδήποτε άλλη εκ
γενετής ανωµαλία(Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005).
3.2.4 ΚΑΡ∆ΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ
Κατά την ηρεµία, η καρδιακή συχνότητα είναι περίπου 50-100 παλµοί/
λεπτό. Ως αρρυθµία ορίζεται κάθε διαταραχή στον καρδιακό ρυθµό µε την
εµφάνιση κάποιων έκτακτων καρδιακών συστολών ή την καρδιακή συχνότητα,
είτε
πρόκειται
για
ελάττωσή
της(βραδυκαρδία),
είτε
για
αύξησή
της(ταχυκαρδία), πέρα απ' τα φυσιολογικά όρια.
Οι αρρυθµίες µπορεί να είναι αποτέλεσµα παθήσεων της καρδιάς, όπως
των βαλβίδων, του καρδιακού µυός(µυοκαρδίτιδες, µυοκαρδιοπάθειες), είτε
76
της αθηρωµάτωσης των στεφανιαίων αγγείων που οδηγεί σε στηθάγχη ή οξύ
έµφραγµα του µυοκαρδίου. Οι αρρυθµίες αυτές αντιµετωπίζονται βέβαια,
πάντα ταυτόχρονα µε τη θεραπεία της πάθησης που τις προκαλεί.
Υπάρχουν όµως και περιπτώσεις όπου εµφανίζονται αρρυθµίες χωρίς να
συνοδεύουν άλλη πάθηση της καρδιάς. Υπάρχει δηλαδή µια διαταραχή στο
ηλεκτρικό σύστηµα της καρδιάς. Αυτές οι αρρυθµίες σπάνια δεν χρειάζονται
καµιά αντιµετώπιση.
3.2.5 ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡ∆ΙΟΥ ΚΑΙ ΤΟΥ ΠΕΡΙΚΑΡ∆ΙΟΥ
Η µυοκαρδίτιδα είναι η φλεγµονώδης πάθηση του µυοκαρδίου. Συνοδεύει
ορισµένα λοιµώδη και συστηµατικά νοσήµατα, αλλά συχνότερα είναι
αποτέλεσµα ιογενούς λοίµωξης. Η πραγµατική συχνότητα της νόσου είναι
άγνωστη, γιατί οι περισσότερες περιπτώσεις υποχωρούν αυτόµατα, χωρίς
παροχή ιατρικής βοήθειας. Ωστόσο σε ασθενείς µε µυοκαρδίτιδα µπορεί να
εµφανιστούν επικίνδυνες για τη ζωή αρρυθµίες.
Η µυοκαρδιοπάθεια αναφέρεται σε µια οµάδα άγνωστης αιτιολογίας
πρωτοπαθών παθήσεων του µυοκαρδίου, που διαιρούνται σε τρεις ευρείες
κατηγορίες: Συµφορητική, Υπερτροφική και Περιοριστική µυοκαρδιοπάθεια.
Η αµυλοείδωση είναι ακόµη µια οµάδα παθήσεων του µυοκαρδίου που
χαρακτηρίζονται από εναπόθεση παθολογικών ινωδών πρωτεϊνών στους
ιστούς και στα όργανα όλου του σώµατος.
Οι παθήσεις του περικαρδίου µπορεί να είναι αποτέλεσµα φλεγµονής ή
συλλογής υγρού στην κοιλότητα µεταξύ του σπλαχνικού και του τοιχωµατικού
πετάλου του περικαρδίου που µπορεί να προκληθεί από οποιοδήποτε
αίτιο(Cecil 1991).
3.2.6 ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΚΑΡ∆ΙΑΣ
Τα πρωτοπαθή νεοπλάσµατα της καρδιάς είναι εξαιρετικά σπάνια. Συχνά
οι όγκοι αυτοί είναι καλοήθεις και εµφανίζονται κυρίως στον αριστερό κόλπο.
Το 1/4 των πρωτοπαθών νεοπλασµάτων της καρδιάς είναι κακοήθη,
77
αναπτύσσονται γρήγορα και πολλές φορές αποφράσσουν τις καρδιακές
κοιλότητες, εµποδίζοντας τη ροή του αίµατος. Όµως, οι µεταστατικού τύπου
είναι συχνοί, παρατηρούµενοι σε αναλογία µέχρι και 1:5 στους ασθενείς, που
καταλήγουν σε κακοήθη νεοπλασία.
3.2.7 ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟ∆ΙΟ
Ως
αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο(ΑΕΕ), ορίζεται η βλάβη του
εγκεφαλικού ιστού αγγειακής αιτιολογίας που προήλθε είτε από διακοπή της
παροχής του αίµατος στην πάσχουσα περιοχή(ισχαιµικό ΑΕΕ), είτε από
αιµορραγία ως επακόλουθο της ρήξης ενός αγγείου(αιµορραγικό ΑΕΕ)(Cecil
1991). Το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο είναι σύµφωνα µε το CDC(Center
for Disease Control), το τρίτο κατά σειρά αίτιο θανάτου από καρδιαγγειακό
νόσηµα
στην
Αµερική.
Σύµφωνα
µε
τα
στοιχεία
της
Αµερικανικής
Καρδιολογικής Εταιρίας, που δηµοσιεύτηκαν το 2008, ένας άνθρωπος
πεθαίνει από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο κάθε 40 δευτερόλεπτα.
Κατά τη διάρκεια ενός ΑΕΕ, τα εγκεφαλικά κύτταρα πεθαίνουν, ενώ οι
ικανότητες που ελέγχονται από τη συγκεκριµένη περιοχή χάνονται. Στις
ικανότητες αυτές περιλαµβάνονται ο λόγος, η κίνηση και η µνήµη. Οι
επιπλοκές του εγκεφαλικού επεισοδίου, εµφανίζονται αιφνιδίως, µε τη µορφή
µουδιάσµατος ή αδυναµίας στο πρόσωπο και τα άκρα(συνήθως στη µια
πλευρά του σώµατος), σύγχυσης και δυσκολίας στην οµιλία και στην όραση,
καθώς και στο περπάτηµα(AHA 2008).
3.2.8 ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΩΝ ΑΓΓΕΙΩΝ
Οι παθήσεις των αγγείων συνυπάρχουν συχνά µε τις καρδιοπάθειες. Στις
παθήσεις αυτές περιλαµβάνονται καλοήθεις, αλλά πιο επικίνδυνες για τη ζωή
αγγειακές διαταραχές, οι οποίες µπορεί να είναι είτε οξείες, είτε χρόνιες.
Παρακάτω γίνεται αναφορά στην αρτηριοσκλήρυνση και την υπέρταση, που
αποτελούν τις δυο πιο συνήθεις αλλά και πιο επιβαρυντικές για την υγεία
αγγειοπάθειες.
78
Ι. ΑΡΤΗΡΙΟΣΚΛΗΡΥΝΣΗ
Η αρτηριοσκλήρυνση είναι µια από τις σηµαντικότερες παθήσεις των
αγγείων και αποτελεί την κυριότερη αιτία εµφάνισης ΣΝ. Χαρακτηρίζεται από
περιοχές ινώδους πάχυνσης του τοιχώµατος των αρτηριών που συνοδεύονται
από πλάκες λιπιδίων, οι οποίες µπορεί τελικά να ασβεστοποιηθούν. Η
διαταραχή αυτή ξεκινά ήδη από την παιδική ηλικία και σε απουσία
επιβαρυντικών παραγόντων εξελίσσεται αργά µέχρι τη γεροντική ηλικία που
είναι πλέον εκτεταµένη.
Ωστόσο, παράγοντες όπως η υπέρταση, η υπερλιπιδαιµία ή το κάπνισµα
µπορούν να επιταχύνουν την ανάπτυξή της. Ο σχηµατισµός αθηρωµατικής
πλάκας προκαλεί βλάβη του ενδοθηλίου, στένωση των αγγείων και κατ’
επέκταση δυσκολία της ροής του αίµατος προς την καρδιά ή προς την
περιφέρεια και σχηµατισµό θρόµβων που µπορούν να οδηγήσουν σε αιφνίδιο
θάνατο(Cecil 1991, Πλέσσας & Κανέλλος 1997).
ΙΙ. ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ
Η υπέρταση αποτελεί επίσης, ένα από τα σηµαντικότερα προβλήµατα
υγείας σε όλο τον κόσµο και έναν από τους κυριότερους παράγοντες κινδύνου
για ΣΝ, καρδιακή ανεπάρκεια και ΑΕΕ. Μεταξύ των ετών 1999-2002, περίπου
το 29% των Αµερικανών ενηλίκων παρουσίαζε υψηλή αρτηριακή πίεση. Στην
Ελλάδα, τα στοιχεία για την υπέρταση, µε βάση τη µελέτη ΑΤΤΙΚΗ, δείχνουν
υψηλότερα ποσοστά στους άνδρες σε σχέση µε τις γυναίκες(36,7% και 23,7%
αντίστοιχα)(Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005).
Ως
υπέρταση
ορίζεται
η
αύξηση
της
αρτηριακής
πίεσης
σε
επαναλαµβανόµενες µετρήσεις της συστολικής πίεσης >140mmHg και
διαστολική >90mmHg. Η αιτιολογία των περισσότερων περιπτώσεων
υπέρτασης είναι άγνωστη, οπότε χρησιµοποιείται ο όρος πρωτοπαθής
υπέρταση. Αντίθετα, δευτεροπαθής ονοµάζεται η υπέρταση γνωστής
αιτιολογίας που µπορεί να οφείλεται σε νεφρική, ενδοκρινική ή νευρολογική
διαταραχή, υπερένταση, κάποια φαρµακευτική αγωγή ή ακόµη και σε
κύηση(Cecil 1991).
79
3.2.9 ΑΝΕΥΡΥΣΜΑ ΑΟΡΤΗΣ
Το ανεύρυσµα αορτής, είναι η µόνιµη διάταση ενός τµήµατός της, >50%
της αντίστοιχης
φυσιολογικής της διάστασης. Εντοπίζεται κυρίως στην
ανιούσα και κατιούσα αορτή και στο αορτικό τόξο. Η σοβαρότητα του
ανευρύσµατος εξαρτάται µεταξύ άλλων από τη διάµετρο της διαπλάτυνσης και
το µήκος του τµήµατος της αορτής που καταλαµβάνει. Είναι προφανές, πως
το ανεύρυσµα µπορεί να προκαλέσει ρήξη της αρτηρίας και να οδηγήσει σε
αιµορραγία.
Παράγοντες
κινδύνου
ανευρύσµατος
είναι
το
γήρας,
η
κληρονοµικότητα, η παρατεταµένη υψηλή αρτηριακή πίεση, το σύνδροµο
Marfan και γενετικοί παράγοντες.
Συνήθως, είναι ασυµτωµατική νόσος αλλά στην περίπτωση που
υπάρχουν συµπτώµατα, τα πιο συχνά είναι: αίσθηµα παλµών στη κοιλιακή
χώρα, πόνος στη κοιλιά και στη µέση ή πόνος στα κάτω άκρα και τα δάχτυλα.
Εκτός από τη κλινική εξέταση στην οποία µπορεί να ψηλαφιστεί το
ανεύρυσµα, το υπερηχογράφηµα(triplex), είναι µία πολύ καλή και ανώδυνη
µέθοδος διάγνωσης, που µπορεί να καθορίσει το µέγεθος και την έκταση του
ανευρύσµατος. Άλλες διαγνωστικές εξετάσεις είναι η αξονική τοµογραφία(CT
scan) και η µαγνητική τοµογραφία( MRI)(Upchurch & Criado 2009).
Εικ. 3.4: CT- scan απεικονίζει ανεύρυσµα κοιλιακής αορτής µε διάµετρο 6 cm. Πηγή: American College
of Physicians 2000.
80
3.2.10 ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ ΑΓΓΕΙΩΝ- ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΕΜΒΟΛΗ
Πρόκειται για θροµβώσεις αίµατος στα αγγεία των κάτω άκρων, οι οποίες
µπορούν να αποκολληθούν και να µετακινηθούν προς τη καρδιά και τους
πνεύµονες. Επικίνδυνη επιπλοκή της δηµιουργίας θρόµβων αποτελεί η
πνευµονική εµβολή, κατά την οποία αποφράσσονται αγγεία του πνεύµονα
από αποσπώµενα κοµµάτια θρόµβου καθώς µπορεί να φθάσουν µε τη
κυκλοφορία του αίµατος στον πνεύµονα. Οι κύριοι παράγοντες που
ευθύνονται είναι οι χειρουργικές επεµβάσεις, η παχυσαρκία, η χρήση
αντισυλληπτικών δισκίων και τα παρατεταµένα διαστήµατα ακινησίας(Stein
2007).
3.2.11 ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΡΤΗΡΙΟΠΑΘΕΙΑ
Η περιφερική αρτηριοπάθεια είναι µια από τις κυριότερες αιτίες
νοσηρότητας στις αναπτυγµένες χώρες. Προκαλείται από βλάβη στη
µορφολογία ή τη λειτουργία των αρτηριών που τροφοδοτούν τα κάτω άκρα, µε
αποτέλεσµα την µη ικανοποιητική αιµάτωση και φυσικά οξυγόνωση αυτών.
Είναι µια επώδυνη, αργά εξελισσόµενη νόσος, που οφείλεται κατά το
µεγαλύτερο ποσοστό στην ανάπτυξη αθηρωµατικής πλάκας στο τοίχωµα των
αρτηριών που έχουν σαν αποτέλεσµα τη βαθµιαία απόφραξη της ροής του
αίµατος στα κάτω άκρα. Οι αρτηρίες που µπορεί να προσβληθούν είναι η
αορτή, οι λαγόνιες, οι µηριαίες, οι ιγνυακές και τέλος οι κνηµιαίες. Οι
παράγοντες που προδιαθέτουν στην εµφάνιση της νόσου εκτός από το γήρας
είναι: το κάπνισµα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση, η αυξηµένη
χοληστερόλη ή τα τριγλυκερίδια και η παχυσαρκία.
Η περιφερική αρτηριοπάθεια µπορεί να µειώσει αισθητά τη δυνατότητα
που έχει κάποιος στο βάδισµα, µε σοβαρές συνέπειες στις επαγγελµατικές και
κοινωνικές του δραστηριότητες. Η κρίσιµη ισχαιµία είναι το προχωρηµένο
στάδιο αυτής της νόσου, όπου η κακή αιµάτωση του µέλους µπορεί να
προκαλέσει νέκρωση των ιστών και γάγγραινα, η οποία µπορεί να οδηγήσει
σε ακρωτηριασµό. Εκτός αυτών των επιπλοκών, οι ασθενείς αυτοί έχουν
αυξηµένες πιθανότητες εµφάνισης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου ή
εµφράγµατος του µυοκαρδίου(Mohler & Jaff 2008).
81
3.2.12 ΡΕΥΜΑΤΙΚΗ ΚΑΡ∆ΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ
Πρόκειται για ασθένεια των µυών και των βαλβίδων της καρδιάς και είναι
επακόλουθο µόλυνσης από βακτηρίδιο της οικογένειας των στρεπτόκοκκων.
Παγκοσµίως, σχεδόν το 2% των θανάτων λόγω καρδιαγγειακών παθήσεων,
σχετίζεται µε τη ρευµατική νόσο της καρδιάς. Εάν κάποιος προσβληθεί από
στρεπτόκοκκο και ληφθεί ανεπαρκής θεραπεία µε αντιβιοτικά, τα βακτηρίδια
εκείνα του στρεπτόκοκκου που επιβιώνουν, θα προσκολληθούν στο
κολλαγόνο των κυττάρων του, χάρη στην πρωτεϊνική αλληλουχία PARF που
υπάρχει στην επιφάνειά τους. Το κολλαγόνο, αποτελεί κύριο συστατικό των
οστών και των χόνδρων, και ενισχύει τον συνδετικό ιστό του δέρµατος, των
βαλβίδων της καρδιάς και των αιµοφόρων αγγείων, καθώς έχει µεγάλη
αντίσταση στις δυνάµεις διάτασης. Η προσκόλληση των στρεπτόκοκκων,
επάνω στο κολλαγόνο, προκαλεί σύγχυση στο ανοσοποιητικό σύστηµα, µε
αποτέλεσµα αυτό να µη στοχεύει µόνο τα βακτηρίδια, αλλά και το υγιές και
ζωτικής σηµασίας κολλαγόνο. Έτσι, εµφανίζεται η αυτοάνοση νόσος που
ονοµάζεται ρευµατικός πυρετός, η οποία µε τη σειρά της αν δεν θεραπευθεί
σωστά, εξελίσσεται σε ρευµατική καρδιακή νόσο, κατά την οποία οι βαλβίδες
της καρδιάς, που είναι πλούσιες σε κολλαγόνο, παθαίνουν φλεγµονή και
παύουν να λειτουργούν(WHO 2004).
3.3
ΕΠΙ∆ΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
3.3.1. ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΕΠΙ∆ΗΜΙΟΛΟΓΙΑΣ
Επιδηµιολογία είναι η µελέτη της κατανοµής ή της εξέλιξης διαφόρων
νοσηµάτων ή χαρακτηριστικών στον ανθρώπινο πληθυσµό και των
παραγόντων
που
τα
διαµορφώνουν
ή
µπορούν
να
τα
επηρεάσουν(Τριχόπουλος & Λάγιου 2002). Από τα κυριότερα αντικείµενα της
επιδηµιολογίας είναι ο προσδιορισµός της σχέσης ενός προστατευτικού ή
επιβαρυντικού
παράγοντα
ή
ενός
χαρακτηριστικού(δηµογραφικού,
κοινωνικοοικονοµικού, βιολογικού, κλινικού κ.α) µε την υπό µελέτη νόσο. Ως
νόσος, θεωρείται κάθε παρέκκλιση από την κατάσταση υγείας. Η παρέκκλιση
82
αυτή εκδηλώνεται υποκειµενικά µε συµπτώµατα και αντικειµενικά µε κλινικά
σηµεία, που µπορεί να συνυπάρχουν ή όχι, να είναι τυπικά ή άτυπα, έκδηλα ή
συγκαλυµµένα.
Κάποιες από τις βασικές έννοιες που χρησιµοποιούνται συχνά στην
επιδηµιολογία είναι οι ακόλουθες:
Επιπολασµός(prevalence):
•
είναι
η
συχνότητα
ενός
χαρακτηριστικού (π.χ. αρτηριακής υπέρτασης) σε ένα δείγµα ή στον
πληθυσµό.
Κίνδυνος(risk): είναι η πιθανότητα εµφάνισης της νόσου κάποια
•
στιγµή στο µέλλον.
Απόλυτος κίνδυνος: είναι ο αριθµός των αρχικά υγιών ατόµων
•
που εκδηλώνουν την υπό µελέτη νόσο σε µια ορισµένη χρονική
περίοδο. Αν ο απόλυτος κίνδυνος διαιρεθεί µε τον αριθµό των ατόµων
που παρακολουθήθηκαν κατά τη διάρκεια της µελέτης(ή τον αριθµό
των ανθρωποετών), τότε έχουµε την επίπτωση(incidence) της νόσου, η
οποία όπως είναι φανερό αποτελεί µια πιθανότητα, και εκφράζεται
συνήθως επί τοις εκατό(%) ή ανά 1000, 10.000, ή 100.000 άτοµα(ή
ανθρωποέτη).
Παράγοντας
•
κινδύνου(risk
factor):
είναι
ένα
ατοµικό
χαρακτηριστικό(π.χ. ηλικία, φύλο, καπνιστικές συνήθειες), το οποίο
πιστεύεται ότι συσχετίζεται µε την εκδήλωση µιας νόσου(π.χ.
στεφανιαίας νόσου) ή µιας κατάστασης υγείας(π.χ. παχυσαρκίας).
Ένας παράγοντας κινδύνου µπορεί να αποτελεί αιτιολογικό παράγοντα
ενός νοσήµατος ή να σχετίζεται πλασµατικά µε το νόσηµα, χωρίς
δηλαδή να έχει οποιαδήποτε αιτιολογική αξία.
• Σχετικός κίνδυνος(relative risk): είναι το πηλίκο της επίπτωσης
της υπό µελέτη νόσου στα άτοµα που έχουν ένα συγκεκριµένο
χαρακτηριστικό(π.χ. καπνιστές) προς την επίπτωση της νόσου στα
άτοµα
που
δεν
έχουν
αυτό
το
χαρακτηριστικό(π.χ.
µη
καπνιστές)(Σταυρινός & Παναγιωτάκος 2007).
83
Η καρδιαγγειακή επιδηµιολογία, ειδικότερα, ασχολείται µε την καταγραφή
της επίπτωσης και του επιπολασµού της καρδιαγγειακής νόσου σε διάφορους
πληθυσµούς, καθώς επίσης και µε τους παράγοντες που συνδράµουν στην
εµφάνιση της νόσου. ∆εν είναι λίγο να ειπωθεί ότι η πρόοδος στην σύγχρονη
καρδιολογία οφείλεται σε µεγάλο ποσοστό στα ευρήµατα επιδηµιολογικών
µελετών(π.χ. της µελέτης των Επτά Χωρών, της µελέτης Framingham, της
µελέτης MONICA, καθώς επίσης και πολλών άλλων ερευνών µε ιδιαίτερα
τοπικό χαρακτήρα). Τα τελευταία χρόνια, και χάρις στην έντονη ανάπτυξη της
βιοστατιστικής επιστήµης, το ενδιαφέρον των επιδηµιολόγων έχει στραφεί και
στην εκτίµηση µοντέλων πρόβλέψης του καρδιαγγειακού κινδύνου, τόσο σε
ατοµικό επίπεδο, όσο και σε πληθυσµιακό(Τριχόπουλος & Λάγιου 2002).
3.3.2 ΠΑΓΚΟΣΜΙΑ ΕΠΙ∆ΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ∆Ε∆ΟΜΕΝΑ
Σύµφωνα µε στοιχεία του Παγκόσµιου Οργανισµού Υγείας, το 2002, το
23% του συνόλου των θανάτων παγκοσµίως(Γράφηµα 3.1), αποδόθηκε στα
καρδιαγγειακά νοσήµατα(16,7 εκατοµµύρια θάνατοι). Από αυτούς τους
θανάτους, περίπου οι µισοί(δηλ. 7,22 εκατοµµύρια), αποδόθηκαν στη
στεφανιαία νόσο, ενώ 5,5 εκατοµµύρια θάνατοι αποδόθηκαν σε αγγειακό
εγκεφαλικό επεισόδιο.
Γράφηµα 3.1: Αιτίες θανάτου για το έτος 2002, παγκοσµίως Πηγή: The Atlas of Heart disease and
Stroke, http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/).
84
Τα καρδιαγγειακά νοσήµατα είναι η κύρια αιτία θανάτου και στην
Ευρώπη(Γράφηµα 3.2). Σχεδόν το 50% του συνόλου των θανάτων στην
Ευρώπη αποδίδεται στα καρδιαγγειακά νοσήµατα(54% στις γυναίκες και 43%
στους άνδρες), ενώ σε απόλυτους αριθµούς έχουµε περίπου 4 εκατοµµύρια
καρδιαγγειακούς θανάτους ετησίως.
Γράφηµα 3.2: Αίτιες θανάτου για το 2000 στην Ευρώπη. Πηγή: Παγκόσµιος Οργανισµός Υγείας(WHO)
Σύµφωνα µε τα τελευταία στοιχεία της Αµερικανικής Καρδιολογικής
Εταιρείας(www.americanheart.org), οι καρδιαγγειακές παθήσεις ήταν η
85
κυριότερη αιτία θανάτου και στις ΗΠΑ. Τόσο στους άνδρες όσο και στις
γυναίκες, η στεφανιαία νόσος και το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο,
ευθύνονταν για το 38% των θανάτων(1 στους 2,6 θανάτους) που
σηµειώθηκαν το 2002. Επιπλέον, ο ρυθµός πρώιµου θανάτου(άτοµα <65
ετών) από καρδιαγγειακές παθήσεις ήταν 320,5 ανά 100.000 άτοµα (380,4 για
τους άνδρες και 273,4 για τις γυναίκες), ενώ αξιοσηµείωτη ήταν η
µεταβλητότητα µεταξύ των διαφόρων φυλών(λευκή και αφρoαµερικανική).
Συγκεκριµένα, το 2002 ο ρυθµός θανάτου από τη στεφανιαία νόσο ήταν 170,8
ανά 100.000 άτοµα και ήταν σηµαντικά υψηλότερος στην αφροαµερικανική
φυλή σε σχέση µε τη λευκή, καθώς επίσης και στους άνδρες σε σχέση µε τις
γυναίκες (3-4 φορές υψηλότερος). Αξιοσηµείωτο είναι το γεγονός ότι κατά τη
δεκαετία 1992-2002, ο ρυθµός θανάτου από τη στεφανιαία νόσο στις ΗΠΑ
µειώθηκε κατά 26,5%, γεγονός που αποδίδεται στα µέτρα πρόληψης που έχει
λάβει η πολιτεία, αλλά και στην βελτίωση των θεραπευτικών µεθόδων.
Παρόµοια ποσοστά µε τις ΗΠΑ, παρατηρήθηκαν και στον Καναδά, όπου το
1999 το 35% των θανάτων στους άνδρες και το 37% των θανάτων στις
γυναίκες
αποδόθηκε
στα
καρδιαγγειακά
νοσήµατα(Heart
and
Stroke
Foundation of Canada, www.heartandstroke.ca).
Στοιχεία για την επίπτωση και τον επιπολασµό της καρδιαγγειακής νόσου
στον κόσµο σπανίζουν, µιας και είναι εξαιρετικά δύσκολη και µε µεθοδολογικά
προβλήµατα
καταγραφής,
η
διεξαγωγή
κατάλληλων
επιδηµιολογικών
ερευνών. Με βάση τα περιορισµένα λοιπόν στοιχεία, στις ΗΠΑ ο επιπολασµός
της στεφανιαίας νόσου το έτος 2002 εκτιµάται από το Center of Disease
Control(CDC), ότι ήταν 6,9%(5,6% για τις γυναίκες και 8,4% για τους άνδρες),
ενώ η ετήσια επίπτωση της νόσου ήταν 442,5 ανά 100.000 άτοµα.
86
Πίνακας 3.1: Ετήσια επίπτωση στεφανιαίας νόσου ανά 100.000 άτοµα (µελέτη MONICA)
Πληθυσµός
Άνδρες
Γυναίκες
Φιλανδία- Επαρχεία Κουόπιο
Φιλανδία- Τούρκου
Φιλανδία- Βόρεια Καρέλια
Ηνωµένο Βασίλειο- Γλασκόβη
Ηνωµένο Βασίλειο- Μπέλφαστ
Πολωνία- Ταρνοµπρεζκ
718
549
835
777
695
461
124
94
145
265
188
110
Πολωνία- Βαρσοβία
Καναδάς- Χάλιφαξ
∆ανία- Γκλόστραπ
Τσεχία- Τσεχία
Σουηδία- Βόρεια Σουηδία
Λιθουανία- Κάουνας
Βέλγιο- Γάνδη
Βέλγιο- Σαρλερουά
Ισλανδία- Ισλανδία
Αυστραλία- Νιουκάστλ
Ρωσία- Μόσχα
Ρωσία- Νοβοσίµπρισκ
Νέα Ζηλανδία- Οκλάντ
ΗΠΑ- Στάνφορντ
Γιουγκοσλαβία- Νόβι Σαντ
Αυστραλία- Περθ
Γερµανία- Όγκσµπαρκ
Γερµανία- Βρέµη
Γερµανία- Ανατ. Γερµανία
Σουηδία- Γκέτεµποργκ
Γαλλία- Τουλούζη
Γαλλία- Λίλ
Γαλλία- Στρασβούργο
Ελβετία- Φραµπουργκ
Ελβετία- Τισίνο
Ιταλία- Μπριάνζα
Ιταλία- Φρίουλη
Ισπανία- Καταλονία
Κίνα- Πεκίνο
586
523
517
515
509
498
346
487
486
479
477
464
434
431
422
389
286
361
370
363
233
298
292
231
290
279
253
210
81
153
139
140
101
119
80
77
118
99
153
92
111
115
134
101
92
63
81
78
84
36
64
64
42
47
35
35
Πηγή: Tunstall- Pedoe et al. 1999.
Ο Πίνακας 3.1 παρουσιάζει στοιχεία για την επίπτωση της στεφανιαίας
νόσου ανά 100.000 άτοµα ηλικίας 35-64 ετών, που συµµετείχαν στην µελέτη
MONICA του Παγκόσµιου Οργανισµού Υγείας(Tunstall- Pedoe et al. 1999).
Προσεκτική ανάγνωση των στοιχείων του, φανερώνει τη µεταβλητότητα της
επίπτωσης της καρδιαγγειακής νόσου από χώρα σε χώρα, αλλά και µεταξύ
ανδρών και γυναικών.
87
3.3.3 ΕΛΛΗΝΙΚΑ ΕΠΙ∆ΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ∆Ε∆ΟΜΕΝΑ
Σύµφωνα µε στοιχεία του Παγκόσµιου Οργανισµού Υγείας για το έτος
2001, στην Ελλάδα, το 56% του συνόλου των θανάτων στις γυναίκες και το
45% των θανάτων τους άνδρες, αποδόθηκε στα καρδιαγγειακά νοσήµατα.
Επίσης, στις µεν γυναίκες, η πιο συχνή αιτία θανάτου µεταξύ των
καρδιαγγειακών παθήσεων ήταν το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ενώ
στους άντρες η στεφανιαία νόσος.
Γράφηµα 3.3: Ποσοστά των θανάτων από τα διάφορα καρδιαγγειακά νοσήµατα στην Ελλάδα το 2001.
(Γυναίκες: αριστερά και Άνδρες: δεξιά). Πηγή: Παγκόσµιος Οργανισµός Υγείας
Από τα στοιχεία της Εθνικής Στατιστικής Υπηρεσίας της Ελλάδας(ΕΣΥΕ),
προκύπτει ότι για το έτος 2003, περίπου 51.600 θάνατοι σε σύνολο 105.529
θανάτων(περίπου το 49%), οφείλονταν
σε
καρδιαγγειακές παθήσεις.
Αναλυτικά, ο αριθµός των θανάτων που αποδόθηκε σε κάθε πάθηση του
καρδιαγγειακού συστήµατος περιγράφεται στον ακόλουθο πίνακα.
Πίνακας 3.2:
Θάνατοι από καρδιαγγειακές παθήσεις στην Ελλάδα(έτος 2003)
Νόσος εγκεφαλικών αγγείων
18.468
Νοσήµατα της πνευµονικής κυκλοφορίας και άλλες µορφές καρδιοπάθειας
17.840
Ισχαιµική καρδιοπάθεια
14.067
Υπερτασική νόσος
1.226
Άλλα νοσήµατα του κυκλοφορικού συστήµατος
1.150
Πηγή: ΕΣΥΕ 2003
88
Φαίνεται λοιπόν, ότι στην Ελλάδα το 2003, η στεφανιαία νόσος ήταν η
τρίτη αιτία θανάτου και ευθυνόταν για το 13,3% του συνόλου των θανάτων,
ενώ πρώτη ήταν η νόσος των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων(17,5% του
συνόλου των θανάτων)(ΕΣΥΕ 2003).
Επιπρόσθετα, το 1999, ο τυποποιηµένος κατά ηλικία ρυθµός θανάτου
ανά 100.000 άτοµα, από τις καρδιαγγειακές παθήσεις, ήταν στους µεν άνδρες
264,72 και στις γυναίκες 203,40. Από το 1956 ως το 1988 ο ετήσιος ρυθµός
θανάτου αυξάνεται τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες. Όµως, µετά το
1988 ως και το 1999, παρατηρείται µείωση του ρυθµού και στα δύο
φύλα(Γράφηµα 3.4).
Ειδικότερα, για την στεφανιαία νόσο, η θνησιµότητα στους άνδρες ηλικίας
45- 74 ετών, σχεδόν διπλασιάστηκε από το 1956 ως το 1978. Στη συνέχεια
και για µία δεκαετία, ο ρυθµός αύξησης µετριάστηκε, ενώ µετά το 1990 άρχισε
να µειώνεται. Στις γυναίκες, η θνησιµότητα αυξανόταν µέχρι το 1990, σε
µικρότερο βαθµό από ότι στους άνδρες, και µετά το 1990 άρχισε να
µειώνεται(Γράφηµα 3.4)(Chimonas 2001).
Γράφηµα 3.4: Τάση του τυποποιηµένου ανά ηλικία ρυθµού θανάτου από τη στεφανιαία νόσο σε άνδρες
και
γυναίκες
στην
Ελλάδα(19561999).
Πηγή:
Global
Cardiovascular
Infobase,
(http://www.cvdinfobase.ca/).
Κατά τη διάρκεια των πρώτων 25 χρόνων παρακολούθησης των
πληθυσµών της Κρήτης και της Κέρκυρας που συµµετείχαν στη µελέτη των
89
Επτά Χωρών, προέκυψε ότι στην Κρήτη, το 41% του συνόλου των θανάτων
που σηµειώθηκαν σε αυτή την περίοδο, αποδόθηκαν στις καρδιαγγειακές
παθήσεις(15% στη στεφανιαία νόσο), ενώ στην Κέρκυρα το ποσοστό
ανερχόταν σε 45% του συνόλου των θανάτων(24% στη στεφανιαία νόσο). Ο
τυποποιηµένος κατά ηλικία 25ετής ρυθµός θανάτου ανά 1.000 ανθρωποέτη
από στεφανιαία νόσο βρέθηκε να είναι: 25 θάνατοι/1.000 ανθρωποέτη στην
Κρήτη και 48 θάνατοι/1.000 ανθρωποέτη στην Κέρκυρα. Τέλος, κατά τη
διάρκεια των 40 ετών παρακολούθησης των ατόµων της Κέρκυρας που
συµµετείχαν στη µελέτη(1961-2001), προέκυψε ότι είχαν σηµειωθεί 461
θάνατοι από τα 529 άτοµα που αρχικά είχαν εισαχθεί στη µελέτη(87%
θνησιµότητα). Αναλυτικότερα, 120 θάνατοι(23%) αποδόθηκαν στη στεφανιαία
νόσο, 74 θάνατοι(14%) σε αγγειακό εγκεφαλικό, 118 θάνατοι(22%) σε καρκίνο
και 149 θάνατοι(41%) σε άλλα αίτια. Ο τυποποιηµένος κατά ηλικία 40ετής
ρυθµός θανάτου ανά 1.000 ανθρωποέτη, βρέθηκε να είναι 33 θάνατοι/1.000
ανθρωποέτη από όλες τις αιτίες και 8 θάνατοι/1.000 ανθρωποέτη από τη
στεφανιαία νόσο(Panagiotakos et al. 2003).
3.4
ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ
ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ
ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ
ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
ΓΕΝΙΚΑ
Στη σύγχρονη επιδηµιολογία η αιτιολογική προσέγγιση µίας νόσου γίνεται
µε τη µελέτη των χαρακτηριστικών εκείνων που από κοινού ή το καθένα
ξεχωριστά δίνουν γένεση στη νόσο. Έχει παρατηρηθεί ότι µερικά γεγονότα ή
φαινόµενα συµβαίνουν µε µία κανονική σειρά τόσο εξαρτηµένα που µπορούµε
να µιλάµε για αιτία και αποτέλεσµα. Η µελέτη των αιτιών και των παραγόντων
κινδύνου κάποιας νόσου γίνεται µε σκοπό την εξήγηση και την κατά το δυνατό
πρόληψη της.
Τα τελευταία χρόνια, υπάρχει ένας «πληθωρισµός» παραγόντων που
φιλοδοξούν να συµπεριληφθούν στον κατάλογο των παραγόντων κινδύνου
για τα καρδιαγγειακά νοσήµατα, ενώ υπάρχουν επίσης πολλές απόψεις ως
προς τον τρόπο οµαδοποίησης και κατάταξης. Σήµερα, είναι πλέον αντιληπτό
ότι η αρτηριοσκληρυντική καρδιακή νόσος είναι µία πολυπαραγοντική
90
διαδικασία, που περιλαµβάνει στο αιτιολογικό σκέλος της µία ποικιλία
προδιαθεσικών παραγόντων, που ο καθένας συµµετέχει στη δηµιουργία του
ψηφιδωτού που εκφράζει τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο(Πίτσαβος,
Παναγιωτάκος & Στεφανάδης 2004).
Σύµφωνα µε το Αµερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας, οι παράγοντες
κινδύνου
για
καρδιαγγειακά
κατηγορίες(Pasternak et al.
νοσήµατα
ταξινοµούνται
σε
4
1996), οι οποίες συσχετίζουν το βαθµό
παρέµβασης σε έναν παράγοντα κινδύνου µε τη συµβολή του στην εµφάνιση
καρδιαγγειακών νοσηµάτων, την κλινική χρησιµότητα της παρέµβασης αυτής
και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Πιο συγκεκριµένα:
Στην κατηγορία Ι: Ανήκουν οι παράγοντες κινδύνου, οι οποίοι µε την
κατάλληλη παρέµβαση έχει αποδειχθεί ότι µειώνουν τον κίνδυνο εµφάνισης
καρδιαγγειακών νοσηµάτων.
Στην κατηγορία ΙΙ: Ανήκουν οι παράγοντες εκείνοι, όπου µε την
κατάλληλη παρέµβαση είναι πιθανό να µειώσουν τον κίνδυνο εµφάνισης
καρδιαγγειακών νοσηµάτων.
Στην κατηγορία ΙΙΙ: Ανήκουν οι παράγοντες για τους οποίους χρειάζονται
περισσότερα ερευνητικά δεδοµένα για να καθοριστεί η ακριβή τους επίδραση.
Στην κατηγορία IV: Ανήκουν οι µη τροποποιήσιµοι παράγοντες.
Στον παρακάτω πίνακα, φαίνονται συνοπτικά οι παράγοντες κινδύνου
που αντιστοιχούν σε κάθε µία από τις προαναφερθείσες κατηγορίες.
Πίνακας 3.3: Κατηγοριοποίηση Παραγόντων Κινδύνου για εµφάνιση Καρδιαγγειακών
Νοσηµάτων σύµφωνα µε το ACC.
Κατηγορία Ι
Κάπνισµα
Κατηγορία ΙΙ
∆ιαβήτης
Επίπεδα LDL χοληστερόλης
Μειωµένη
φυσική
δραστηριότηταΚαθιστική ζωή
Επίπεδα HDL
χοληστερόλης
Υπέρταση
Υπερτροφία
αριστερής
κοιλίας
Παράγοντες θρόµβωσης
Παχυσαρκία
Εµµηνόπαυση
Κατηγορία ΙΙΙ
Ψυχοκοινωνικοί
Παράγοντες
Επίπεδα
Τριγλυκεριδίων
Κατηγορία ΙV
Ηλικία
Επίπεδα
λιποπρωτεΐνης- α
Οικογενειακό
Ιστορικό
πρώιµης καρδιαγγειακής
νόσου
Κοινωνικοοικονοµικό
επίπεδο
Επίπεδα
Οµοκυστεΐνης
Οξειδωτικό στρες
Κατανάλωση αλκοόλ
Φύλο
Πηγή: American Cardiology College 1999.
91
Μία άλλη κατηγοριοποίηση των παραγόντων κινδύνου είναι αυτή που
τους κατατάσσει σε τροποποιήσιµους και µη τροποποιήσιµους(Τούτουζας
1999), για τους οποίους και θα γίνει λεπτοµερής ανάλυση στη συνέχεια.
3.4.1 ΜΗ ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΙΜΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ
I. Ηλικία
Πάνω από το 83% των θανάτων που οφείλονται σε στεφανιαία νόσο
αφορούν άτοµα µεγαλύτερα των 65 ετών. Έχει αποδειχθεί ότι τόσο η
νοσηρότητα όσο και η θνητότητα αυξάνονται µε την πάροδο της ηλικίας.
Μάλιστα, η ηλικία αποτελεί και παράγοντα για την αξιολόγηση του
καρδιαγγειακού κινδύνου(Framingham score). Συγκεκριµένα, άνδρες ηλικίας
µεγαλύτερης των 55 ετών και γυναίκες µεγαλύτερες των 65 ετών θεωρείται ότι
βρίσκονται σε µεγαλύτερο κίνδυνο για την εκδήλωση της στεφανιαίας
νόσου(Τούτουζας 1999, NCEP 2001). Η διαφοροποίηση αυτή οφείλεται στο
γεγονός ότι η παραγωγή οιστρογόνων, που δρουν προστατευτικά για την
καρδιά µειώνεται, όταν η γυναίκα φτάσει στην εµµηνόπαυση, οπότε και είναι
περισσότερο ευάλωτη στις παθήσεις της καρδιάς.
II. Φύλο
Παραδοσιακά, η στεφανιαία νόσος εκλαµβάνεται ως η νόσος των
ανδρών. Παρ’ όλα αυτά, η στεφανιαία νόσος αποτελεί τη κυρίαρχη αιτία
θανάτου τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες. Είναι υπεύθυνη για το 1/3
των θανάτων παγκοσµίως στις γυναίκες και το ½ στις γυναίκες ηλικίας άνω
των 50 ετών στις αναπτυσσόµενες χώρες. Σύµφωνα µε την Αµερικανική
Καρδιολογική Εταιρεία (AHA 2005), οι άνδρες φαίνεται να διατρέχουν
µεγαλύτερο κίνδυνο εµφάνισης στεφανιαίας νόσου ακόµα και σε σχέση µε τις
γυναίκες που έχουν περάσει την εµµηνόπαυση. Όσον αφορά τον ελληνικό
πληθυσµό στη µελέτη CARDIO 2000, ο λόγος των συχνοτήτων µεταξύ
ανδρών και γυναικών στο τυχαίο επιλεγµένο δείγµα στεφανιαίων ασθενών
ήταν 4:1, επιβεβαιώνοντας έτσι την προστατευτική επίδραση του γυναικείου
φύλου στην πρώιµη εκδήλωση στεφανιαίας νόσου(Chrysohou et al. 2002).
92
III. Οικογενειακό Ιστορικό
Τα τελευταία χρόνια, διάφορες επιδηµιολογικές µελέτες παρατήρησης,
έδειξαν ότι το οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου αποτελεί έναν ισχυρό,
ανεξάρτητο από άλλους καρδιαγγειακούς, παράγοντα, για την ανάπτυξη
στεφανιαίας νόσου. Μάλιστα, η παρουσία θετικού οικογενειακού ιστορικού
τριπλασιάζει την πιθανότητα εµφάνισης στεφανιαίας νόσου(Hopkins 1984).
Τουλάχιστον
10
µελέτες
αναφέρουν
θετική
συσχέτιση
του
θετικού
οικογενειακού ιστορικού µε την εµφάνιση στεφανιαίας νόσου, ανεξαρτήτως
των άλλων παραγόντων κινδύνου(Hopkins 1989, Ciruzzi 1997, Friedlander
1993).
IV. Εθνικότητα ή Φυλή
Πολλές µελέτες έχουν δείξει ότι κάποιες φυλές βρίσκονται σε µεγαλύτερο
καρδιαγγειακό κίνδυνο σε σχέση µε τους Καυκάσιους Ευρωπαίους. Η
επίπτωση τόσο της στεφανιαίας νόσου, όσο και των αγγειακών εγκεφαλικών
επεισοδίων είναι υψηλότερη στους Αφροαµερικανούς παρά το φυσιολογικό
λιπιδαιµικό προφίλ που παρουσιάζουν. Ιδιαίτερα αυξηµένα ποσοστά
στεφανιαίας νόσου εµφανίζονται και µεταξύ των Νοτιοασιατών, οι οποίοι
φαίνεται
να
έχουν
υψηλότερα
ποσοστά
σωµατικού
λίπους
και
ινσουλινοαντίστασης. Οι Κινέζοι εκδηλώνουν αυξηµένη επίπτωση σε αγγειακά
εγκεφαλικά επεισόδια αν και η στεφανιαία νόσος εµφανίζεται σε χαµηλότερα
ποσοστά σε αυτόν τον πληθυσµό(Forouhi & Naveed 2006).
V. Κλιµατολογικές Συνθήκες
Το έντονο ψύχος προάγει την έκλυση στεφανιαίων επεισοδίων και στην
πραγµατικότητα, στις περισσότερες χώρες του κόσµου, η στεφανιαία
θνησιµότητα δείχνει κυκλική διακύµανση µε έξαρση τους χειµερινούς µήνες.
Σύµφωνα µε τα πρώτα αποτελέσµατα της µελέτης GREECS, ο µεγαλύτερος
αριθµός
εισαγωγών
από
οξύ
στεφανιαίο
σύνδροµο
στην
Ελλάδα,
παρατηρείται το χειµώνα, ενώ µικρότερος το καλοκαίρι. Η παραπάνω τάση,
που παρουσιάζεται στο γράφηµα 3.5, φαίνεται να ισχύει και για τα δύο
φύλα(Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005).
93
30%
29%
27%
25%
21%
23%
20%
15%
10%
5%
0%
Χειµώνας
Άνοιξη
Καλοκαίρι
Φθινόπωρο
Γράφηµα 3.5: Κατανοµή εισαγωγών µε οξύ στεφανιαίο σύνδροµο στην Ελλάδα κατά εποχή(µελέτη
GREECS). Πηγή: Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005.
3.4.2 ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΙΜΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ
Α. ΚΛΙΝΙΚΟΙ ∆ΕΙΚΤΕΣ
Ι. Παχυσαρκία
Ένας από τους πλέον σηµαντικούς προδιαθεσικούς παράγοντες που
σχετίζεται µε τον αυξηµένο καρδιαγγειακό κίνδυνο είναι η παχυσαρκία, καθώς
έχει αποδειχθεί ότι το υπερβάλλον βάρος αυξάνει το καρδιακό έργο και την
αρτηριακή πίεση, προκαλεί υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και επηρεάζει
αρνητικά το λιπιδαιµικό προφίλ.
Παράγοντες
καρδιαγγειακού
κινδύνου
που
σχετίζονται
µε
την
παχυσαρκία:
•
Ινσουλινοαντίσταση και υπεργλυκαιµία
•
↑ C ινωδογόνου
•
↓ HDL χοληστερόλης στο αίµα
•
↑ επίπεδα CRP
•
↑ TG στο αίµα
•
Υπερτροφία της αριστερής κοιλίας
•
Μικρές και πυκνές LDL λιποπρωτεΐνες
•
↑ παραγωγή ιντερλευκίνης-6
•
Πρόωρη αθηρωµάτωση
•
Μικροαλβουµινουρία
•
↑ αρτηριακή πίεση
•
↑ ιξώδες αίµατος
Ο ∆είκτης Μάζας Σώµατος ∆ΜΣ(∆ΜΣ=Βάρος(kg)/Ύψος2(m2)), θεωρείται
ένα ιδιαίτερα χρήσιµο µέτρο εκτίµησης της παχυσαρκίας. Τιµές ∆ΜΣ>25Kg/m2
αντιστοιχούν σε µη φυσιολογικό επίπεδο(υπέρβαρα άτοµα), ενώ άτοµα µε
∆ΜΣ>30Kg/m2 θεωρούνται παχύσαρκα(WHO 1997). Πολλές µελέτες έχουν
94
δείξει τη σχέση του ∆ΜΣ µε άλλους παράγοντες κινδύνου όπως
υπέρταση(Gert, Nielsen & Andersen 2003) και δυσλιπιδαιµία(Brown et al.
2000) αλλά και µε τον γενικότερο κίνδυνο για καρδιαγγειακές νόσους(Gregg et
al. 2005). Ωστόσο, ισχυρές ενδείξεις υποστηρίζουν ότι η κατανοµή του λίπους
είναι πιο σηµαντική από τον βαθµό της παχυσαρκίας και αποτελεί πιο
αξιόπιστο δείκτη αποτίµησης του κινδύνου εκδήλωσης στεφανιαίας νόσου και
φαίνεται να σχετίζεται µε το λιπιδαιµικό προφίλ. Έτσι, η περιφέρεια µέσης
προτείνεται ως η πιο έγκυρη µέτρηση για την πρόβλεψη του καρδιαγγειακού
κινδύνου, καθώς η κεντρική τύπου παχυσαρκία είναι αυτή που σχετίζεται µε
υψηλότερο κίνδυνο νοσηρότητας και θνητότητας από καρδιαγγειακή νόσο και
αποτελεί
ισχυρό
παράγοντα
κινδύνου
ανεξάρτητο
από
άλλους,
συµπεριλαµβανοµένης της γενικής παχυσαρκίας(Walton et al. 1995). Πιο
συγκεκριµένα, το ενδοκοιλιακό λίπος σχετίζεται µε την ινσουλινοαντοχή και
τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ. Εποµένως όταν η περιφέρεια µέσης είναι
µεγαλύτερη από 94 cm για τους άντρες και 80 cm για τις γυναίκες, σχετίζεται
µε αυξηµένο καρδιαγγειακό κίνδυνο(Mahan & Escott- Stump 2004).
Πίνακας 3.4 Κατάταξη ∆είκτη Μάζας Σώµατος
2
2
∆είκτηςBMI ( B(Kg)/ Υ (m )
Χαρακτηρισµός
< 18,5
18,5- 24,9
25,0- 29,9
30,0- 34,9
35,0- 39,9
≥ 40
Ελλιποβαρής
Φυσιολογικός
Υπέρβαρος
Παχύσαρκος τύπου Ι
Παχύσαρκος τύπου ΙΙ
Παχύσαρκος τύπου ΙΙΙ
Πηγή: Ζαµπέλας 2007.
II. Αρτηριακή Υπέρταση
Η
αρτηριακή
υπέρταση
είναι
ένας
από
τους
σηµαντικότερους
τροποποιήσιµους παράγοντες που οδηγούν σε πρόωρο θάνατο παγκοσµίως.
Σύµφωνα µε τη µελέτη Framingham(Kannel 2000), υπέρταση θεωρείται όταν
η συστολική αρτηριακή πίεση είναι >140mmHg και η διαστολική >90mmHg.
95
Πίνακας 3.5: Ταξινόµηση της αρτηριακής πίεσης και της υπέρτασης(mmHg).
ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ
Άριστη αρτηριακή
πίεση
Φυσιολογική
αρτηριακή πίεση
Οριακή αρτηριακή
πίεση
ΣΥΣΤΟΛΙΚΗ
∆ΙΑΣΤΟΛΙΚΗ
<120
και
<80
120-129
και/ ή
80-84
130-139
και/ ή
85-89
140-159
160-179
>/180
και/ ή
και/ ή
και/ ή
90-99
100-109
>/110
Υπέρταση
Στάδιο 1
Στάδιο 2
Στάδιο 3
Πηγή: Kannel 2000.
Στοιχεία από τον Παγκόσµιο Οργανισµό Υγείας(WHO), αναφέρουν ότι ο
αριθµός των υπερτασικών παγκοσµίως ανέρχεται στα 600 εκατοµµύρια άτοµα
και εξ’ αυτών τα 3 εκατοµµύρια θα πεθάνουν εξαιτίας της υπέρτασης. Στην
Αµερική, περίπου το 28% των ενηλίκων Αµερικανών έχουν υπέρταση(ΑHA
2001) και φαίνεται να αυξάνεται µε την ηλικία. Επίσης, σύµφωνα µε τη µελέτη
ΑΤΤΙΚΗ, στον ελληνικό πληθυσµό, το 36,6% των ανδρών και το 23,7% των
γυναικών είναι υπερτασικοί(Panagiotakos et al. 2007).
Oι υπερτασικοί έχουν διπλάσιες(έως και 2,5 φορές περισσότερες)
πιθανότητες να υποστούν καρδιαγγειακό επεισόδιο. Ο τρόπος που αυτή
επιδρά στην αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου γίνεται µέσω της
επιτάχυνσης της εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης προκαλώντας βλάβη στα
ενδοθηλιακά κύτταρα λόγω αυξηµένων διατµηµατικών τάσεων(McPhee &
Μουτσόπουλος 2000).
III. Υπερλιπιδαιµία
Οι
υπερλιπιδαιµίες
είναι
ανωµαλίες
που
χαρακτηρίζονται
από
υπερβολική συγκέντρωση λιποπρωτεϊνών στο πλάσµα. Η συγκέντρωση αυτή
οφείλεται στην ανεπαρκή κάθαρση των λιποπρωτεϊνών από το αίµα ή στην
αυξηµένη σύνθεση τους και διακρίνονται σε πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς.
Οι δευτεροπαθείς σχετίζονται µε άλλες παθολογικές καταστάσεις όπως ο
σακχαρώδης ∆ιαβήτης, η παχυσαρκία κ.α.
96
Μέσα από πολλές µελέτες έχει αποδειχθεί πως η υπερλιπιδαιµία είναι
ίσως
ο
πιο
σηµαντικός
προδιαθεσικός
παράγοντας
για
ανάπτυξη
καρδιαγγειακής νόσου. Είναι χαρακτηριστικό ότι περίπου το 1/3 των
καρδιαγγειακών νοσηµάτων παγκοσµίως, οφείλεται σε αυξηµένα επίπεδα
χοληστερόλης στο αίµα. Συγκεκριµένα, η LDL χοληστερόλη, ο ρόλος της
οποίας είναι η µεταφορά χοληστερόλης στην κυκλοφορία, όταν βρίσκεται σε
αυξηµένα επίπεδα στο αίµα, έχει αθηρογόνο δράση(Mahan & Escott-Stump
2004).
Αντίθετα, υπάρχει αρνητική συσχέτιση µεταξύ της HDL χοληστερόλης και
του κινδύνου εµφάνισης καρδιαγγειακής νόσου. Πράγµατι, φαίνεται ότι η
µείωση της HDL κατά 1 mg/dl αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο κατά 2-3%.
Η ευεργετική δράση αυτής της λιποπρωτεΐνης οφείλεται στην ιδιότητα της να
δεσµεύει και να µεταφέρει την πλεονάζουσα χοληστερόλη των κυττάρων και
των αθηρωµατικών πλακών στο ήπαρ προς αποικοδόµηση ή απέκκριση. Με
βάση τα στοιχεία της µελέτης ΑΤΤΙΚΗ, η υπερχοληστερολαιµία ανέρχεται στο
39,8% στους άνδρες και στο 35,3% στις γυναίκες(Παναγιωτάκος &
Κουρλαµπά 2005). Η υπερτριγλυκεριδαιµία έχει επίσης αρνητικές επιδράσεις
στην καρδιαγγειακή λειτουργία και θεωρείται πλέον ως ένας ανεξάρτητος
παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήµατα(Ζαµπέλας 2007).
IV. Σακχαρώδης ∆ιαβήτης
Σύµφωνα µε την Αµερικανική ∆ιαβητολογική Εταιρεία και τον Παγκόσµιο
Οργανισµό Υγείας, ο σακχαρώδης διαβήτης είναι µία χρόνια νόσος που
χαρακτηρίζεται από τη διαταραχή του µεταβολισµού των υδατανθράκων, των
λιπών και των πρωτεϊνών. Οφείλεται σε διαταραχή είτε της έκκρισης, είτε της
δράσης της ινσουλίνης, είτε σε συνδυασµό και των δύο, έχοντας ως συνέπεια
την πρόκληση σχετικής ή απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης(Kaur, Parminder &
Sowers 2002).
Συγκεκριµένα, παρουσία διαβήτη, ο κίνδυνος για καρδιαγγειακό συµβάν
αυξάνεται 2 µε 4 φορές και αποτελεί αιτία θανάτου περίπου για τα 2/3 των
διαβητικών
ασθενών.
Η
αθηροσκληρωτική
διαδικασία
εµφανίζεται
επιταχυνόµενη σε αυτούς τους ασθενείς. Η στεφανιαία νόσος στους
97
διαβητικούς, εκτός από την αυξηµένη συχνότητα της, εκδηλώνεται σε
πρωιµότερη ηλικία και µε βαρύτερη κλινική εικόνα. Επίσης, οι διαβητικές
γυναίκες παρουσιάζουν µεγαλύτερο κίνδυνο σε σχέση µε τους διαβητικούς
άνδρες(Hu 2003).
V. Μεταβολικό Σύνδροµο ή Σύνδροµο Αντίστασης στην Ινσουλίνη
Τα τελευταία χρόνια, έχει δοθεί µεγάλη σηµασία σε ένα σύνολο
παραγόντων κινδύνου καρδιαγγειακών νοσηµάτων, το οποίο ορίζεται ως
µεταβολικό σύνδροµο ή σύνδροµο αντίστασης στην ινσουλίνη. Στο σύνολο
αυτό των µεταβολικών δυσλειτουργιών ανήκουν ο σακχαρώδης διαβήτης, η
υπέρταση, η υπερλιπιδαιµία και η παχυσαρκία κεντρικού τύπου(Mantzoros
2007).
Η πρωτογενής διαταραχή του µεταβολικού συνδρόµου φαίνεται να είναι η
αντίσταση στην ινσουλίνη ή ινσουλινοαντίσταση. Οι επιπτώσεις του
µεταβολικού συνδρόµου περιγράφονται από τη λέξη CHAOS, η οποία είναι
ακρωνύµιο των αγγλικών λέξεων των ακολούθων καταστάσεων: Coronary
Heart Disease, Hypertension- Hyperlipidaemia, Adult onset diabetes, Obesity
και Stroke(Τούντας 1995). ∆εδοµένου ότι κάθε µία κατάσταση αυτού του
συνδρόµου ξεχωριστά αυξάνει τον κίνδυνο εµφάνισης καρδιαγγειακών
παθήσεων, όταν οι µεταβολικές αυτές διαταραχές συνυπάρχουν, ο κίνδυνος
πολλαπλασιάζεται(Κατσιλάµπρος & Τσίγκος 2003).
Πολλές µελέτες έχουν διερευνήσει τη σχέση που υπάρχει µεταξύ του
µεταβολικού συνδρόµου και του κινδύνου εµφάνισης καρδιαγγειακών
νοσηµάτων. Σύµφωνα µε δύο πρόσφατες µετα-αναλύσεις, το µεταβολικό
σύνδροµο σχετίζεται µε αυξηµένο καρδιαγγειακό κίνδυνο και µάλιστα κατά
61% ενώ φαίνεται ότι αποτελεί ισχυρότερο παράγοντα κινδύνου στις γυναίκες
σε σχέση µε τους άνδρες(Galassi, Reynolds & He 2006, Μagliano, Shaw &
Zimmmet 2006, Gami 2007).
98
Πίνακας 3.6: Κριτήρια Μεταβολικού Συνδρόµου
Σακχαρώδης ∆ιαβήτης
Ινσουλινοαντίσταση
Υπέρταση(≥140/ 90mmHg)
Υπερτριγλυκεριδαιµία(≥150mg/dl) και/ ή χαµηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης
(άνδρες: <35mg/dl, γυναίκες: <39mg/dl)
Κεντρική Παχυσαρκία(άνδρες: WHR> 0,90 m, γυναίκες: WHR> O,85 m)
Μικροαλβουµινουρία
WHR: περιφέρεια µέσης προς περιφέρεια γλουτών
Πηγή: Παγκόσµιος Οργανισµό Υγείας(WHO) 1999.
VI. Υπερτροφία Αριστερής Κοιλίας
Ως υπερτροφία της αριστερής κοιλίας ορίζεται η αύξηση της µάζας της
αριστερής κοιλίας σε επίπεδα µεγαλύτερα από 131g/m3 επιφάνειας σώµατος
για τους άνδρες και 100g/m3 για τις γυναίκες. Αποτελεί φυσιολογική
ανταπόκριση της καρδιάς σε χρόνια φόρτιση, η οποία οφείλεται σε αύξηση της
αρτηριακής πίεσης ή του όγκου. Η επίπτωση της µεγαλώνει µε την αύξηση
της ηλικίας, της αρτηριακής πίεσης και του σωµατικού βάρους. Στη µελέτη
Framingham φάνηκε ότι η
υπερτροφία της αριστερής κοιλίας αποτελεί
ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την εµφάνιση πρώιµης καρδιαγγειακής
νόσου και αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, καθώς και για την αύξηση της
ολικής
καρδιαγγειακής
θνησιµότητας.
Μελέτες
γίνονται
ώστε
να
προσδιοριστούν οι συνέπειες της µείωσης της µάζας της αριστερής κοιλίας
στον καρδιαγγειακό κίνδυνο(Mahan & Escott-Stump 2004, Ζαµπέλας 2007).
VII. Υπεροµοκυστεϊναιµία
Η οµοκυστεΐνη αυξάνει το οξειδωτικό stress, ευνοεί τη συγκόλληση των
αιµοπεταλίων και τον πολλαπλασιασµό των λείων µυϊκών κυττάρων σε
αγγειακό επίπεδο. Επίσης, φαίνεται να αυξάνει τη δραστηριότητα του
παράγοντα V και αναστέλλει τη δράση της πρωτεΐνης C, µηχανισµοί οι οποίοι
ευνοούν την θροµβογένεση. ∆ιάφορες παθολογικές καταστάσεις όπως ο
υποθυρεοειδισµός και η νεφρική ανεπάρκεια, φάρµακα και διατροφικές
συνήθειες(δίαιτα φτωχή σε φυλλικό και βιταµίνες του συµπλέγµατος Β),
επηρεάζουν αρνητικά τα επίπεδα της οµοκυστεΐνης. Η ελάττωση των
επιπέδων της κατά 25% φαίνεται να µειώνει τη συχνότητα των ΑΕΕ κατά 25%
και της ΣΝ κατά 11%.
99
VIII. Αυξηµένα Επίπεδα Λιποπρωτεΐνης(α) Lp(a)
Αυξηµένα επίπεδα της Lp(a), ίσως να αποτελούν παράγοντα κινδύνου
για την εµφάνιση της καρδιαγγειακής νόσου επειδή ενισχύουν την αθηρογόνο
δράση της υπερχοληστερολαιµίας. Η νεφρική ανεπάρκεια, ο σακχαρώδης
διαβήτης, το νεφρωσικό σύνδροµο και η εµµηνόπαυση αυξάνουν τα επίπεδα
της. Παρ΄ όλα αυτά ορισµένες µελέτες έχουν δείξει αντικρουόµενα
αποτελέσµατα. Μέχρι να υπάρξουν νέα διαθέσιµα αποτελέσµατα, συστήνεται
προληπτικός έλεγχος των επιπέδων της λιποπρωτεΐνης Lp(a). Είναι γνωστό
ότι τα οιστρογόνα, τα αναβολικά στεροειδή και η νιασίνη µειώνουν τα επίπεδα
της λιποπρωτεΐνης Lp(a). Η προγνωστική της αξία, µε δεδοµένη και την
έλλειψη
κοινά
αποδεκτής
µεθόδου
προσδιορισµού,
είναι
περιορισµένη(Braunwald et al. 2001).
IX. Αυξηµένα Επίπεδα Ινωδογόνου
Το ινωδογόνο έχει αποδειχθεί ότι σχετίζεται µε τη στεφανιαία νόσο, το
αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και την περιφερική αρτηριοπάθεια. Επίσης,
έχει συνδεθεί µε κάποιους από τους κυριότερους παράγοντες καρδιαγγειακού
κινδύνου, άρα είναι πιθανό η αύξηση του ινωδογόνου, να είναι ένας από τους
µηχανισµούς που αυτοί οι παράγοντες επιδρούν στο καρδιαγγειακό
σύστηµα(Kannel 2005).
X. C αντιδρώσα Πρωτεΐνη(CRP)
Η C αντιδρώσα πρωτεΐνη παράγεται από το ήπαρ και είναι µία πρωτεΐνη
οξείας φάσης, η οποία χρησιµεύει ως µόριο αναγνώρισης από το εγγενές
ανοσοποιητικό σύστηµα. Πρόσφατα δεδοµένα αναφέρουν ότι η CRP
έχει
ενεργό ρόλο στη διαδικασία της αθηρογένεσης. Μάλιστα, αυξηµένα ποσοστά
της CRP στον ορό έχουν συσχετιστεί µε αυξηµένο κίνδυνο για στεφανιαία
σύνδροµα, σε ασθενείς µε εγκατεστηµένη και µη εγκατεστηµένη στηθάγχη.
Ένας µεγάλος αριθµός επιδηµιολογικών µελετών υποστηρίζει ότι η CRP είναι
ανεξάρτητος ισχυρός προγνωστικός παράγοντας για καρδιαγγειακό κίνδυνο
τόσο σε φαινοµενικά υγιή πληθυσµό όσο και σε ασθενείς µε οξύ στεφανιαίο
σύνδροµο. Ωστόσο, πρόσφατα δεδοµένα αναφέρουν ότι ενδελεχής έλεγχος
100
των µελετών αυτών δεν συγκεντρώνει αρκετά στοιχεία, ώστε η µέτρηση των
επιπέδων της CRP στον ορό να θεωρείται ως εξέταση ρουτίνας για την
πρόγνωση του καρδιαγγειακού κινδύνου(Braunwald et al. 2001).
XI. Λοιµώδεις Παράγοντες
Αρκετοί
µικροοργανισµοί
έχουν
ενοχοποιηθεί
για
την
ανάπτυξη
καρδιαγγειακής νόσου χωρίς όµως να είναι γνωστός ο µηχανισµός που
επιδρούν στο καρδιαγγειακό σύστηµα. Χαρακτηριστικό παράδειγµα αποτελεί
ο ρευµατοειδής πυρετός που προέρχεται από στρεπτοκοκκική µόλυνση και
µπορεί να βλάψει τις καρδιακές βαλβίδες, ενώ ανάλογα µε τη βαρύτητα της
βλάβης µπορεί να οδηγήσει µέχρι και σε καρδιακή ανεπάρκεια(Leinonen &
Saikku 2002).
Β. ΣΥΜΠΕΡΙΦΟΡΙΣΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ
Ι. Κάπνισµα
Το κάπνισµα είναι ένας από τους πιο στενά συνδεδεµένους παράγοντες
κινδύνου µε τα καρδιαγγειακά νοσήµατα και σχετίζεται µε πολύ αυξηµένα
ποσοστά θνησιµότητας σε όλο τον κόσµο.
Σύµφωνα µε την Αµερικανική Καρδιολογική Εταιρεία(ΑΗΑ), οι καπνιστές
φαίνεται να έχουν 2 µε 4 φορές µεγαλύτερο κίνδυνο εµφάνισης στεφανιαίας
νόσου από τους µη καπνιστές, ενώ τονίζει πως το κάπνισµα αποτελεί
ανεξάρτητο παράγοντα για αιφνίδιο θάνατο σε ασθενείς µε στεφανιαία νόσο
και δρα συνεργικά µε άλλους παράγοντες αυξάνοντας σε σηµαντικό βαθµό το
συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Η µελέτη ΑΤΤΙΚΗ, δείχνει πως το 47,4% των ενηλίκων ανδρών και το
39,6% των ενηλίκων γυναικών είναι καπνιστές(Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά
2005). Οι αρνητικές επιδράσεις του καπνίσµατος στο καρδιαγγειακό σύστηµα
101
εµφανίζονται τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες, σε ενεργούς αλλά και σε
παθητικούς καπνιστές, ενώ φαίνεται να είναι πολύ µεγαλύτερες στα άτοµα
που ξεκινούν το κάπνισµα πριν τη ηλικία των 16 ετών(WHO 2008).
Επιπρόσθετα, βρέθηκε γονίδιο το οποίο αυξάνει τέσσερις φορές τον κίνδυνο
ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου στους καπνιστές(Ambrose & Barua 2004).
Μελέτες δείχνουν ότι το κάπνισµα προωθεί το σχηµατισµό αθηρωµατικής
πλάκας µέσω διαφόρων µηχανισµών όπως η µείωση της αγγειοδιασταλτικής
λειτουργίας, η αύξηση των φλεγµονωδών δεικτών, η αύξηση
των
τριγλυκεριδίων, της ολικής και LDL χοληστερόλης και της οξείδωσης της και η
µείωση της HDL. Επίσης, σχετίζεται µε αυξηµένο κίνδυνο για σχηµατισµό
θρόµβων, προκαλώντας αλλαγές στη λειτουργία των αιµοπεταλίων, των
αντιθροµβωτικών
και
προθροµβωτικών
παραγόντων
και
της
θροµβόλυσης(Ambrose & Barua 2004). Η διακοπή του καπνίσµατος, ωστόσο,
φαίνεται να έχει πολύ ενθαρρυντικά αποτελέσµατα καθώς µετά από 15χρονη
διακοπή, ο κίνδυνος θανάτου από στεφανιαία νόσο τείνει να προσεγγίζει
αυτόν που έχει κάποιος που υπήρξε µη καπνιστής σε όλη του τη ζωή(Mahan
& Escott- Stump 2004).
ΙΙ. ∆ιατροφικές Επιλογές
Πλήθος µελετών έχουν ερευνήσει τη σχέση πολλών µάκρο- και
µικροθρεπτικών συστατικών της διατροφής µε τα καρδιαγγειακά νοσήµατα. Οι
διαιτητικοί παράγοντες που φαίνεται να αυξάνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο
είναι:
•
Κορεσµένα Λιπαρά οξέα
Τα κορεσµένα λιπαρά οξέα(SFA) βρίσκονται κατά κανόνα σε τρόφιµα
ζωικής προέλευσης(γάλα, τυρί, βούτυρο, κόκκινο κρέας). Πλήθος µελετών
υποστηρίζουν
τις
δυσµενείς
συνέπειες
της
αυξηµένης
πρόσληψης
κορεσµένων λιπαρών οξέων για την υγεία, αυξάνοντας το στεφανιαίο κίνδυνο.
Αυτό οφείλεται στο ότι τα κορεσµένα λιπαρά αυξάνουν την LDL χοληστερόλη.
Συγκεκριµένα, για κάθε αύξηση της πρόσληψης κορεσµένων λιπαρών οξέων
κατά 1% των συνολικών προσλαµβανόµενων θερµίδων, η LDL αυξάνεται
κατά 2%. Μελέτες επισηµαίνουν τη διαφορετική επίδραση των διαφόρων
102
κορεσµένων λιπαρών οξέων στην αύξηση της LDL χοληστερόλης. Το
µυριστικό(C14:0), παρουσιάζει την εντονότερη υπερχοληστερολαιµική δράση
και ακολουθούν το παλµιτικό(C16:0) και το λαυρικό οξύ(C12:0). Τα κορεσµένα
λίπη πρέπει να καλύπτουν µέχρι το 10% της συνολικής θερµιδικής
πρόσληψης.
•
Trans- Ακόρεστα Λιπαρά Οξέα
Η πρόσληψη trans λιπαρών οξέων στο επίπεδο του 3% των συνολικών
προσλαµβανόµενων θερµίδων αυξάνει την LDL χοληστερόλη, σε µικρότερο
όµως βαθµό σε σχέση µε τα κορεσµένα λιπαρά οξέα, ενώ όταν ανέρχεται στο
6% της ενεργειακής πρόσληψης, µειώνονται παράλληλα και τα επίπεδα της
HDL χοληστερόλης. Με βάση στοιχεία µελετών, η αυξηµένη πρόσληψη αυτών
των ακόρεστων λιπαρών οξέων φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο εµφάνισης
στεφανιαίας νόσου(Ζαµπέλας 2007).
•
∆ιαιτητική Χοληστερόλη
Υψηλή πρόσληψη χοληστερόλης από τη διατροφή έχει σαν αποτέλεσµα
την αύξηση των επιπέδων της ολικής και LDL χοληστερόλης που είναι ο
κύριος παράγοντας για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Αύξηση της
διαιτητικής χοληστερόλης κατά 25mg, αντιστοιχεί κατά µέσο όρο σε αύξηση
των επιπέδων της χοληστερόλης στο αίµα κατά 1mg/dl. Έχει παρατηρηθεί
όµως διαφορετική ευαισθησία στη χοληστερόλη µεταξύ των ατόµων, καθώς
υπάρχουν
άνθρωποι
µε
πολύ
χαµηλή
ευαισθησία
και
άλλοι
µε
υπερευαισθησία στη πρόσληψη χοληστερόλης. Αξίζει να σηµειωθεί, πως 15%
µείωση της κατανάλωσης διαιτητικής χοληστερόλης, προκαλεί σηµαντική
µείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου(Ζαµπέλας 2007).
•
Υδατάνθρακες
Αν και δεν φαίνεται να επηρεάζει τα επίπεδα χοληστερόλης, η υψηλή
πρόσληψη
υδατανθράκων
έχει
ως
αποτέλεσµα
την
αύξηση
των
τριγλυκεριδίων στο αίµα. Πιθανότερα, αυτό συµβαίνει µέσω της αύξησης της
σύνθεσης των VLDL και του µειωµένου καταβολισµού και εκκαθάρισης από
την κυκλοφορία των χυλοµικρών, των VLDL και των καταλοίπων τους.
Επίσης, αν η αυξηµένη πρόσληψη υδατανθράκων δεν συνοδεύεται από
αυξηµένη πρόσληψη φυτικών ινών, τότε προκαλεί µείωση των επιπέδων της
103
HDL χοληστερόλης. Τέλος, έχει βρεθεί ότι η υψηλή πρόσληψη υδατανθράκων
οδηγεί στο σχηµατισµό µικρών και πυκνών LDL που παρουσιάζουν
αθηρογόνο δράση.
•
Νάτριο
Η πρόσληψη χλωριούχου νατρίου(NaCl) δεν σχετίζεται µε το λιπιδαιµικό
προφίλ αλλά µε την αρτηριακή πίεση. Μία από τις µεγαλύτερες µελέτες που
έγιναν, η INTERSALT, µε δείγµα 10.000 ατόµων ηλικίας 20-59 ετών σε 52
κέντρα στον κόσµο, έδειξε ισχυρή συσχέτιση ανάµεσα στο προσλαµβανόµενο
αλάτι και την αρτηριακή πίεση. Συγκεκριµένα, φάνηκε ότι διαφοροποίηση στην
πρόσληψη NaCl κατά 6γρ., είχε ως αποτέλεσµα µεταβολή στη συστολική
πίεση κατά 3-6 mmHg. Ωστόσο, τα αποτελέσµατα κάποιων µελετών δείχνουν
ότι
η
µείωση
της
πρόσληψης
αλατιού
έχει
µόνο
άµεσα
και
όχι
µακροπρόθεσµα αποτελέσµατα στην αρτηριακή πίεση και στη θνησιµότητα.
Σηµαντικό είναι, επίσης, ότι µόνο το 30- 50% των υπερτασικών ατόµων
φαίνεται να έχουν ευαισθησία στο NaCl, δηλαδή να παρουσιάζουν αύξηση της
αρτηριακής πίεσης όταν αυξάνεται η πρόσληψη του αλατιού(Ζαµπέλας 2007).
•
Υπερβολική Κατανάλωση Αλκοόλ
Σύµφωνα µε τη µελέτη CARDIO 2000, η κατανάλωση 1-2 ποτηριών
κρασί(περιεκτικότητα αιθανόλης 12%/100ml) σχετίστηκε µε 51% µείωση του
κινδύνου εκδήλωσης στεφανιαίας νόσου, ενώ η κατανάλωση 2-4 ποτηριών
σχετίστηκε µε αύξηση του κινδύνου κατά 24%. Φαίνεται, πως η υψηλή
κατανάλωση οινοπνεύµατος αυξάνει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων στο αίµα,
οδηγεί
σε
αρτηριακή
πίεση,
καρδιακή
ανεπάρκεια,
παχυσαρκία
και
σακχαρώδη διαβήτη. Η έκθεση του Π.Ο.Υ(Παγκόσµιος Οργανισµός Υγείας) το
2002, υπολογίζει ότι το 2% των ΣΝ στους άνδρες στις ανεπτυγµένες χώρες,
µπορεί να αποδοθεί στην υψηλή κατανάλωση αλκοόλ(Ζαµπέλας 2007).
III. Χαµηλή Φυσική ∆ραστηριότητα- Καθιστική Ζωή
Προοπτικές επιδηµιολογικές µελέτες έδειξαν ότι ο καθιστικός τρόπος
ζωής αυξάνει την ολική και καρδιαγγειακή θνησιµότητα. Αντίθετα, η µέτρια
σωµατική δραστηριότητα, όπως το περπάτηµα, µειώνει σηµαντικά την
επίπτωση της πρώιµης καρδιαγγειακής νόσου. Η µείωση αυτή οφείλεται
κυρίως στην επίδραση της σωµατικής δραστηριότητας σε ορισµένους
104
κλασικούς παράγοντες κινδύνου και συγκεκριµένα στο σωµατικό βάρος, στα
επίπεδα των λιπιδίων, καθώς και στα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης.
Στην Αµερική, το 12% της συνολικής θνησιµότητας σχετίζεται µε τη
καθιστική ζωή. Μάλιστα, οι άνθρωποι που ακολουθούν αυτό τον τρόπο ζωής
έχουν διπλάσιο κίνδυνο για εµφάνιση κάποιου καρδιαγγειακού νοσήµατος σε
σχέση µε ενεργητικά άτοµα(Mahan & Escott-Stump 2004). Στην Ελλάδα,
σύµφωνα µε τη µελέτη ΑΤΤΙΚΗ, ο επιπολασµός της απουσίας φυσικής
δραστηριότητας είναι 58% και 61,2% στους ενήλικες άνδρες και γυναίκες
αντίστοιχα(Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005). Η επίδραση της άσκησης στη
µείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου είναι πολύ µεγάλη καθώς 150 λεπτά
µέτριας έντασης ή 60 λεπτά έντονης άσκησης την εβδοµάδα είναι αρκετά για
να το µειώσουν έως και 30%. Πρέπει όµως να σηµειωθεί ότι µετά από τη
διακοπή
άσκησης, παύουν να υφίστανται και τα θετικά αποτελέσµατα
της(Ignarro, Balestrieri & Napoli 2007, WHO 2008, AHA 2008).
IV. Άγχος και Κατάθλιψη
Το ψυχολογικό άγχος αλλά και η κατάθλιψη έχουν συσχετιστεί µε
αυξηµένο
καρδιαγγειακό
κίνδυνο
και
κυρίως
µε
κίνδυνο
εµφάνισης
στεφανιαίας νόσου. Σύµφωνα µε τη µελέτη ΑΤΤΙΚΗ, η συµπτωµατολογία της
κατάθλιψης είναι πιο συχνή στις Ελληνίδες σε σχέση µε τους Έλληνες. Όσον
αφορά στην επίδραση της κατάθλιψης στην εκδήλωση στεφανιαίας νόσου,
στοιχεία για τον Ελληνικό πληθυσµό προκύπτουν από τη µελέτη CARDIO
2000.
Συγκεκριµένα, βρέθηκε ότι το 23% των ανδρών ασθενών και 31% των
γυναικών ασθενών, καθώς επίσης και µεταξύ των µαρτύρων το 15% των
ανδρών και το 19% των γυναικών, είχαν σηµαντικά καταθλιπτικά επεισόδια.
Επίσης, βρέθηκε ότι η παρουσία συµπτωµάτων κατάθλιψης αυξάνει τον
κίνδυνο εκδήλωσης στεφανιαίας νόσου κατά 35%. Η αύξηση αυτή ήταν
µεγαλύτερη στις γυναίκες συγκριτικά µε τους άνδρες καθώς η παρουσία
συµπτωµάτων κατάθλιψης αυξάνει στις γυναίκες κατά 58% σε αντίθεση µε
τους άνδρες που αυξάνει µόνο κατά 19%(Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005).
105
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
81%
Άνδρες
Γυναίκες
62%
37%
18%
1% 1%
Απουσία
Μέτρια
καταθλιψης κατάθλιψη
Βαριά
κατάθλιψη
Γράφηµα 3.6 Κατανοµή των µορφών κατάθλιψης ανά φύλο(Μελέτη CARDIO 2000). Πηγή:
Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005.
V. Φαρµακευτική Αγωγή και άλλες ουσίες
Τα αντισυλληπτικά δισκία είναι µία κατηγορία φαρµάκων που αυξάνουν
ελαφρώς τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Όταν µία γυναίκα χρησιµοποιεί αυτά τα
δισκία και είναι ταυτόχρονα καπνίστρια, ο κίνδυνος να αναπτύξει θρόµβο και
έµφραγµα του µυοκαρδίου αυξάνεται σηµαντικά, ιδιαίτερα µετά την ηλικία των
35 ετών. Η κοκαΐνη επίσης, έχει συσχετισθεί µε αυξηµένη εκδήλωση
αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, εµφράγµατος του µυοκαρδίου και άλλες
καρδιαγγειακές διαταραχές που πολλές φορές είναι θανάσιµες(ΑΗΑ 2008).
Γ. ΑΛΛΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ
Ι. Χαµηλό κοινωνικοοικονοµικό και µορφωτικό επίπεδο
Μελέτες στις ανεπτυγµένες χώρες δείχνουν ότι το χαµηλό εισόδηµα
σχετίζεται
µε
αυξηµένη
επίπτωση
στεφανιαίας
νόσου
και
αυξηµένη
θνησιµότητα µετά από έµφραγµα του µυοκαρδίου. Επίσης, στα άτοµα
χαµηλότερου
κοινωνικοοικονοµικού
επιπέδου
είναι
αυξηµένοι
και
οι
παράγοντες κινδύνου όπως υπέρταση, κάπνισµα, και σακχαρώδης διαβήτης,
ενώ η χρήση φαρµάκων είναι µικρότερη. Ο διαφορετικός τρόπος ζωής, η
106
µειωµένη πρόσβαση σε ιατρική περίθαλψη αλλά και το χρόνιο άγχος των
ατόµων χαµηλότερων κοινωνικών τάξεων είναι, εποµένως, οι κύριοι
παράγοντες που σχετίζονται µε τον αυξηµένο καρδιαγγειακό κίνδυνο(WHO
2008).
Στοιχεία στην Ελλάδα δείχνουν ότι το υψηλότερο µορφωτικό επίπεδο
φαίνεται να συνδέεται µε µείωση του κινδύνου για εκδήλωση στεφανιαίας
νόσου. Συγκεκριµένα, η αποφοίτηση από το λύκειο ή η τεχνική εκπαίδευση
µειώνει τον κίνδυνο εκδήλωσης στεφανιαίας νόσου κατά 4% σε σχέση µε
αυτούς που έχουν φοιτήσει το πολύ µέχρι το γυµνάσιο, ενώ η πανεπιστηµιακή
εκπαίδευση συµβάλλει στη µείωση του κινδύνου κατά 19% σε σχέση και πάλι
µε αυτούς που έχουν φοιτήσει το πολύ µέχρι το γυµνάσιο(Παναγιωτάκος &
Κουρλαµπά 2005).
II. Οξειδωτικό Stress
Αρκετοί παράγοντες, όπως η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η
υπεργλυκαιµία, η παχυσαρκία, το κάπνισµα αλλά και η ηλικία φαίνεται ότι
αυξάνουν το οξειδωτικό stress µε διάφορους µηχανισµούς µε αποτέλεσµα την
οξείδωση της LDL χοληστερόλης. Αυτά τα µικρά και πυκνά σωµατίδια LDL
έχουν ιδιαιτέρως αθηρογόνο δράση, που οφείλεται στην ευκολότερη
διείσδυση τους στο αγγειακό τοίχωµα, στην αυξηµένη ευαισθησία τους στην
οξείδωση και στο µειωµένο καταβολισµό τους διαµέσω των φυσιολογικών
LDL υποδοχέων, που αυξάνει το χρόνο ηµίσειας ζωής τους και την παραµονή
τους στο αγγειακό τοίχωµα. Επίσης, οι οξειδωµένες LDL αναστέλλουν την
ενδοθηλιακή λειτουργία, προωθούν την αγγειοδιαστολή και αυξάνουν τη
συσσώρευση των αιµοπεταλίων(Singh & Jiatal 2006, Ζαµπέλας 2007).
3.5 ∆ΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
Η σωστή διάγνωση µιας καρδιαγγειακής νόσου στηρίζεται σε 2 άξονες,
την κλινική εκτίµηση των εκδηλώσεων και συµπτωµάτων τους και τις
διαγνωστικές καρδιολογικές εξετάσεις.
107
3.5.1 ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚ∆ΗΛΩΣΕΙΣ ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ
I. Θωρακικός πόνος
Εµφανίζεται µε 2 κυρίως µορφές, ανάλογα µε την αιτία που τον προκαλεί:
•
Ο πόνος της στηθάγχης ή του εµφράγµατος, που οφείλεται σε
ελάττωση της τροφοδοσίας µε αίµα, περιοχών του µυοκαρδίου. Ο
µυϊκός ιστός της καρδιάς στερείται το οξυγόνο, ενώ δεν µπορεί να
διώξει τα τοξικά προϊόντα του µεταβολισµού των κυττάρων του. Έτσι
παράγεται ο ισχαιµικός πόνος.
•
Ο πόνος της φλεγµονής του περικαρδίου, στην περικαρδίτιδα.
II. ∆ύσπνοια(ιδιαίτερα στο βάδισµα ή την κατάκλιση)
Η δύσπνοια στις καρδιακές παθήσεις οφείλεται βασικά σε αδυναµία της
καρδιάς να φέρει πίσω στις κοιλότητες της το αίµα από τους πνεύµονες ή να
το στείλει στους ιστούς. Αυτό έχει ως αποτέλεσµα, το αίµα να ΄΄λιµνάζει΄΄
στους πνεύµονες και αυτό περιγράφεται ως πνευµονική φλεβική συµφόρηση.
Η πνευµονική φλεβική συµφόρηση αρχικά εµφανίζεται, όταν υπάρχει
κούραση, αργότερα όµως είναι αισθητή και σε ηρεµία. Σε µεγάλου βαθµού
πνευµονική συµφόρηση, η δυσκολία στην αναπνοή γίνεται πιο έντονη, όταν ο
άρρωστος
ξαπλώνει,
και
υποχωρεί
ελαφρά
στην
όρθια
ή
καθιστή
θέση(ορθόπνοια).
Η παροξυντική νυχτερινή δύσπνοια παρουσιάζεται σε ασθενείς µε
συµφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, όπου ο άρρωστος έχει αίσθηµα αγωνίας
και νιώθει να πνίγεται, ενώ αυτό κρατάει λίγη ώρα και υποχωρεί στην όρθια ή
καθιστή θέση. Αν ακροαστεί κάποιος το θώρακά του θα ακούσει υγρούς
ρόγχους και ο άρρωστος µπορεί να βήξει και να βγάλει αφρώδη πτύελα µε
ροδόχρωµη απόχρωση. Αυτή η κατάσταση αποτελεί το πνευµονικό οίδηµα.
108
III. Αίσθηµα παλµών στην καρδιά
Είναι ο όρος που χρησιµοποιείται για να περιγράψει την αίσθηση που
έχει ο ασθενής, όταν έχει αρρυθµίες ή διαταραχές του καρδιακού ρυθµού.
IV. Κυάνωση
Είναι
το
µελάνιασµα.
Συναντάται
σε
παθήσεις
στις
οποίες
δηµιουργούνται επικοινωνίες- που λέγονται αναστοµώσεις- του αρτηριακού µε
το φλεβικό αίµα. Είναι πιο έντονη στα άκρα, που γίνονται µελανά, όταν
ασκούνται. Επίσης, είναι συχνή σε άτοµα µε συγγενείς καρδιοπάθειες, όπου
υπάρχει ανάµειξη αρτηριακού και φλεβικού αίµατος(Mittal 2005).
V. Οίδηµα
Το οίδηµα στους αστραγάλους είναι εκδήλωση καρδιακής ανεπάρκειας
και είναι συνήθως επώδυνο, όταν πιέσουµε τα πρησµένα πόδια. Συχνά έχει
µελανωπή όψη.
VI. Καρδιακά φυσήµατα
Είναι ήχος που παράγεται όταν το αίµα στροβιλίζεται καθώς περνάει από
στενεµένο στόµιο ή από άνοιγµα που λέγεται τρήµα. Φύσηµα επίσης
ακούγεται όταν το αίµα γυρνάει πίσω, επειδή το κλείσιµο µιας βαλβίδας είναι
ανεπαρκές. Ανάλογα µε τη φάση της καρδιακής λειτουργίας κατά την οποία
γίνονται αντιληπτά µε ακουστικά, διακρίνονται σε διαστολικά και συστολικά
φυσήµατα.
VII. Υπέρταση
Είναι η επίµονη, χρόνια ανύψωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης
πάνω από 140mm στήλης Hg και της διαστολικής πάνω από 90mm στήλης
Hg, όπως έχει ήδη αναφερθεί. Η συστολική πίεση αντιπροσωπεύει τη
µεγαλύτερη πίεση που ασκεί το αίµα στα τοιχώµατα των αρτηριών, αµέσως
µετά την κοιλιακή συστολή ενώ η διαστολική, τη µικρότερη πίεση που ασκεί το
αίµα στα τοιχώµατα των αρτηριών µετά το κλείσιµο της αορτικής βαλβίδας.
109
VIII. Άλλες εκδηλώσεις
Τα παρακάτω σηµεία και συµπτώµατα συναντώνται σε καρδιακές
παθήσεις αλλά όχι µόνο σε αυτές, γι΄ αυτό και δεν µπορούν να οδηγήσουν σε
διάγνωση, παρά µόνο σε συνδυασµό µε κάποια από τα προηγούµενα. Αυτά
µπορεί να είναι: αίσθηµα κόπωσης, φούσκωµα των φλεβών στον τράχηλο,
πληκτροδακτυλία, λιποθυµία(µε ή χωρίς απώλεια αισθήσεων), σακχαρώδης
διαβήτης καθώς και παθήσεις θυρεοειδούς(Parveen & Clark 2007).
3.5.2
∆ΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ
ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ
ΓΙΑ
ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΑ
ΝΟΣΗΜΑΤΑ
Σε καρδιολογικές εξετάσεις µπορούν να υποβάλλονται τόσο τα άτοµα
που επιθυµούν έναν προληπτικό έλεγχο(Check-up), όσο και αυτοί που
πάσχουν από κάποια καρδιοπάθεια.
Ι. Ακτινολογικές
• Ακτινογραφία θώρακα: Γίνεται για τη µελέτη του µεγέθους, του
σχήµατος και της θέσης της καρδιάς και των µεγάλων αγγείων.
H: καρδιά, L: πνεύµονες, C: κλείδα
Εικ. 3.5: 1. Ακτινογραφία θώρακος σε καρδιακή ανεπάρκεια, 2. Φυσιολογική ακτινογραφία. Πηγή:
American College of Physicians 2000.
•
Στεφανιαία αγγειογραφία(στεφανιογράφηµα): Με τη βοήθεια καθετήρα,
τοποθετείται στα αγγεία της καρδιάς σκιαγραφική ουσία αδιαπέραστη
στις ακτίνες Χ. Έτσι, γίνεται ορατή η κυκλοφορία στα στεφανιαία αγγεία
και ο βαθµός απόφραξης ενώ µπορεί να γίνει και αξιολόγηση του
αποτελέσµατος χειρουργικής επέµβασης, π.χ. µετά από εγχείρηση
τοποθέτησης παρακαµπτηρίου µοσχεύµατος(by pass).
110
Εικ.3.6: Αγγειογραφία όπου φαίνεται απόφραξη της αρτηρίας. Πηγή: American College of Physicians
2000.
•
Καθετηριασµός καρδιάς: Οι καθετήρες είναι λεπτοί εύκαµπτοι σωλήνες
από ειδικό πλαστικό και τοποθετούνται στη µηριαία φλέβα και αρτηρία
µε ειδική τεχνική, χωρίς τοµή. Από εκεί προωθούνται κάτω από
ακτινοσκοπικό έλεγχο, µε ειδική οθόνη, µέσα στην καρδιά. Αρχικά, η
εξέταση χρησιµοποιείται για λήψη αίµατος από τις καρδιακές
κοιλότητες, για να µετρηθεί η περιεκτικότητα τους σε οξυγόνο και για
µέτρηση της µερικής πίεσης των αναπνευστικών αερίων. Στη συνέχεια,
γίνεται λήψη ακτινολογικών εικόνων της κινούµενης καρδιάς, κάνοντας
έγχυση ειδικής χρωστικής µέσα από τους καθετήρες. Αυτό είναι η
κινηµατογραφική αγγειοκαρδιογραφία. Ο καθετηριασµός συνήθως
διαρκεί 1-2 ώρες. Η µέθοδος αυτή χρησιµοποιείται και για θεραπεία
καρδιακών προβληµάτων. Με τη βοήθεια καθετήρων γίνεται η
αγγειοπλαστική ή βαλβιδοπλαστική επέµβαση και η σύγκλειση
ανοιγµάτων στο καρδιακό τοίχωµα σε συγγενείς καρδιοπάθειες.
•
Άλλες εξετάσεις: Αορτογραφία, φλεβογραφία, λεµφαγγειογραφία
II. Εξετάσεις πυρηνικής καρδιολογίας
Με αυτόν τον όρο γίνεται αναφορά στο σπινθηρογράφηµα του
µυοκαρδίου. Σε αυτού του είδους την εξέταση, χορηγείται ραδιοϊσότοπο,
συνήθως θάλλιο, και ανιχνεύονται µέσω ειδικής συσκευής, τα φωτόνια που
εκπέµπονται από το ισότοπο, καθώς διακινούνται µε το αίµα µέσα στις
καρδιακές κοιλότητες. Το σπινθηρογράφηµα έχει µεγάλη ακρίβεια και
υποκαθιστά το στεφανιογράφηµα, όταν υπάρχει αντένδειξη για εκτέλεσή του.
111
Εικ. 3.7: Έγχρωµη εικόνα από σπινθηρογράφηµα του µυοκαρδίου, κάτω αριστερά η σκούρα περιοχή
δείχνει δυσκολία στην κυκλοφορία του αίµατος στην αρτηρία µετά από κόπωση. Πηγή: American
College of Physicians 2000.
III. Ηλεκτροκαρδιογράφηµα
Στο
ηλεκτροκαρδιογράφηµα
γίνεται
καταγραφή
των
ηλεκτρικών
δυναµικών που εξαπλώνονται στο µυοκάρδιο από τα ερεθίσµατα του
κολποκοιλιακού κόµβου µε τη µορφή γραφικής παράστασης. Για να γίνει
αυτό, τοποθετούνται στο σώµα του εξεταζόµενου ηλεκτρόδια που µεταφέρουν
αυτά τα δυναµικά σε ειδικό καταγραφέα. Το ηλεκτροκαρδιογράφηµα βοηθάει
στη διάγνωση πολλών καρδιακών παθήσεων, αλλά όχι όλων.
Εικ. 3.8: Στα αριστερά φαίνονται αναλυτικά οι φάσεις ενός καρδιακού παλµού σε ένα
καρδιογράφηµα και τι συµβαίνει στην καθεµία: κύµα P- ενεργοποίηση κόλπων, QRS complexενεργοποίηση κοιλιών, κύµα T- κύµα ανάκαµψης. Στα δεξιά απεικονίζεται ένα κανονικό ΗΚΓ, και από
κάτω ένα ΗΚΓ ταχυπαλµίας, βραδυκαρδίας και καρδιακής αρρυθµίας. Πηγή: American College of
Physicians 2000.
112
Σε
ορισµένες
περιπτώσεις,
συνιστάται
συνεχής
λήψη
ηλεκτροκαρδιογραφήµατος. Αυτό, γίνεται µε τη βοήθεια της συσκευής Holter
που τοποθετείται πάνω στον εξεταζόµενο και το ηλεκτροκαρδιογράφηµα
µπορεί να καταγράφεται συνεχώς για πολλές ώρες ή 24ωρα. Έτσι, γίνεται
καταγραφή τυχόν παθολογικών χαρακτηριστικών που µπορεί να µη γίνονται
αντιληπτά µε µια τυχαία λήψη και ανιχνεύονται τυχόν αρρυθµίες και ισχαιµίες.
Εικ. 3.9 Συσκευή Holter καρδιακού ρυθµού.Πηγή: American College of Physicians 2000.
IV. Εξετάσεις αίµατος
Οι εξετάσεις που πρέπει να υποβάλλεται κάποιος προληπτικά και
κατόπιν ανάλογα µε τις υποδείξεις του καρδιολόγου, είναι οι εξής: γενική
αίµατος, σάκχαρο, ουρία, κρεατινίνη, ουρικό οξύ, χοληστερόλη, τριγλυκερίδια,
HDL χοληστερόλη, LDL χοληστερόλη, SGOT, SGPT, CPK, γ-GT, Κάλιο,
Νάτριο, Ασβέστιο, γαλακτική δεϋδρογενάση(LDH) και γενική ούρων. Εάν
συνυπάρχουν αρρυθµίες συνίσταται και ο έλεγχος θυρεοειδούς(T3, T4, TSH).
Εκτός από τις παραπάνω βασικές εξετάσεις, η καρδιακή τροπονίνη Τ και
Ι και το µυοκαρδιακό κλάσµα της CK, η CK-MB είναι τα πιο ευαίσθητα και
ειδικά ένζυµα για τη διάγνωση του εµφράγµατος. Από το µυοκάρδιο που
υφίσταται νέκρωση απελευθερώνονται ένζυµα. Έτσι, στο περιφερικό αίµα
µπορεί να ανεβρεθεί αύξηση των ένζυµων του µυοκαρδίου. Τα επίπεδα της
CK-ΜΒ, εµφανίζονται συνεχώς αυξανόµενα 4-6 ώρες µετά την έναρξη της
νέκρωσης, µε κορύφωση µετά το πέρας των πρώτων 24 ωρών και
προοδευτική µείωση έπειτα από 3-4 ηµέρες. Η αξία της όµως, κλονίζεται από
τη σχετικώς όψιµη εµφάνιση και την όχι απόλυτη ειδικότητά της. Για τους
113
λόγους αυτούς, προτιµάται ο προσδιορισµός των τροπονινών Τ και Ι, που
είναι καρδιο-ειδικές και των οποίων η παρουσία µπορεί να διαπιστωθεί ακόµη
και 10 ηµέρες µετά το έµφραγµα του µυοκαρδίου ενώ παραµένουν ακόµη και
επί επαναιµάτωσης µετά από θροµβόλυση του νεκρωθέντος τµήµατος.
V. ∆οκιµασία άσκησης ή δοκιµασία κοπώσεως
Η δοκιµασία κοπώσεως είναι µια απλή, αναίµακτη εξέταση, που
συµβάλλει στη διάγνωση και παρακολούθηση της στεφανιαίας νόσου. Τα δύο
κύρια χαρακτηριστικά της δοκιµασίας κοπώσεως είναι η εκτέλεση ελεγχόµενης
σωµατικής
άσκησης
από
τον
εξεταζόµενο
και
η
συνεχής
ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση αυτού κατά τη διάρκεια της εκτέλεσης
της άσκησης καθώς και µετά από αυτήν.
VI. Υπερηχογραφήµατα καρδιάς
Tο υπερηχοκαρδιογράφηµα ξεκαθαρίζει πιθανά ανατοµικά προβλήµατα
των µεγάλων αγγείων της καρδιάς, των τοιχωµάτων της, καθώς και των
βαλβίδων της καρδιάς. Επίσης, δείχνει αν υπάρχει υγρό στο περικάρδιο, το
οποίο περιβάλλει και προστατεύει το µυ της καρδιάς.
Το υπερηχογράφηµα triplex(ή υπερηχογράφηµα duplex έγχρωµης ροής)
συνδυάζει τις πληροφορίες της συµβατικής υπερηχογραφικής απεικόνισης
ενός αγγείου και τις πληροφορίες εξέτασης της ροής στο αγγείο µε Doppler.
Επίσης, µε την εξέταση αυτή ο ιατρός είναι σε θέση να παρατηρήσει τη ροή
του αίµατος στο αγγείο και να µετρήσει την ταχύτητα της. Έτσι, είναι δυνατός
ο υπολογισµός του µεγέθους του αγγείου καθώς και ο βαθµός στένωσής του,
αν υπάρχει.
114
Εικ. 3.10: Triplex καρδιάς µε Doppler. Πηγή: American College of Physicians 2000.
Εκτός
από
τα
παραπάνω
υπάρχουν
και
άλλες
κατηγορίες
υπερηχοκαρδιογραφηµάτων, όπως το έγχρωµο υπερηχοκαδιογράφηµα, το
διοισοφάγειο υπερηχοκαδιογράφηµα και το δυναµικό.
Τέλος, ανάλογα µε τις ενδείξεις, υπάρχουν πιο εξειδικευµένες εξετάσεις
στη καρδιολογία, για τις οποίες θα αποφασίσει ο θεράπων καρδιολόγος
ανάλογα µε το πρόβληµα(Budoff & Shinbane 2010):
•
∆οκιµασία
κόπωσης(µε
δοβουταµίνη)
σε
συνδυασµό
µε
υπερηχοκαρδιογράφηµα(Stress Echo)
•
Contrast Stress Echo(µε µέσο αντίθεσης)
•
Στεφανιογραφία/ αιµοδυναµική µελέτη
•
Στεφανιογραφία µε αξονικό τοµογράφο
•
∆οκιµασία ανάκλησης(Tilt test) για διερεύνηση λιποθυµικών
επεισοδίων
•
Αξονική τοµογραφία θώρακα/ καρδιάς
•
Μαγνητική τοµογραφία θώρακα/ καρδιάς
•
Ραδιενεργό
νεφρόγραµµα(για
διερεύνηση
αρτηριακής
υπέρτασης)
115
3.6 ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
ΓΕΝΙΚΑ
Η πρόληψη στο χώρο της Υγείας ήταν και παραµένει πρωταρχικής
σηµασίας, όπως διαπιστώνεται και από την Ιπποκρατική αντίληψη ‘’Κάλλιον
το προλαµβάνειν ή το θεραπεύειν’’. Τα καρδιαγγειακά νοσήµατα, καθώς
ευθύνονται για το 50% περίπου των συνολικών θανάτων στο σύγχρονο
κόσµο, απαιτούν άµεση πρόληψη. Ωστόσο, πολλές φορές αυτό είναι δύσκολο
να επιτευχθεί, καθώς προϋποθέτει ουσιαστική αλλαγή στη συµπεριφορά και
τον τρόπο ζωής των ανθρώπων.
Υπάρχουν τρεις βαθµίδες Πρόληψης στον τοµέα της Υγείας:
1. Η πρωτογενής, η οποία περιλαµβάνει ενέργειες που έχουν στόχο την
αποφυγή ή µείωση της έκθεσης σε παράγοντες που συνδέονται αιτιολογικά µε
νοσήµατα ή συµπτώµατα. Αποσκοπεί δηλαδή, στη µείωση της επίπτωσης
µιας νόσου στον πληθυσµό.
2. Η δευτερογενής, η οποία ταυτίζεται µε τα µέτρα για µία όσο το δυνατόν
πιο έγκαιρη διάγνωση µετά την εµφάνιση της πάθησης.
3. Η τριτογενής, η οποία στοχεύει στη µείωση των επιπλοκών και των
συνεπειών µιας πάθησης καθώς και στην αποκατάσταση όσων έχουν
νοσήσει.
Η σπουδαιότερη βαθµίδα πρόληψης είναι η πρωτογενής, από τη στιγµή
που κύριος σκοπός της είναι η αποτροπή των «πρόωρων θανάτων», µέσα
από την αύξηση του προσδόκιµου επιβίωσης σε συνδυασµό µε την βελτίωση
της σχετιζόµενης µε την υγεία ποιότητας ζωής.
Ο µεγάλος στόχος της είναι η ενηµέρωση, να πείσει και τελικά να δώσει
τη «παιδεία υγείας», στο άτοµο και στο κοινωνικό σύνολο, για την αποδοχή
ενός υγιούς προτύπου διαβίωσης. Η εφαρµογή οργανωµένων προγραµµάτων
παρέµβασης και συµβουλευτικής υποστήριξης, βοηθούν στη καταπολέµηση
ανθυγιεινών συµπεριφορών και στην υιοθέτηση συνηθειών και υγιών
στάσεων που προστατεύουν και προάγουν την υγεία.
Στη
συνέχεια
θα
γίνει
εκτενής
αναφορά
στις
στρατηγικές
της
πρωτογενούς πρόληψης των καρδιαγγειακών νοσηµάτων και µόνο, καθώς η
116
δευτερογενής ήδη αναλύθηκε στο υποκεφάλαιο 3.5, ενώ η τριτογενής αφορά
σε αντικείµενο άλλων κεφαλαίων.
3.6.1
ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ
ΠΡΟΛΗΨΗ
ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ
ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
Ως πρωτογενής πρόληψη καρδιαγγειακών νοσηµάτων ορίζεται η
πρόληψη
εµφάνισης
του
πρώτου
καρδιαγγειακού
συµβάµατος,
δηλ.
στεφανιαίας νόσου ή εγκεφαλικού επεισοδίου. Τα µέτρα πρωτογενούς
πρόληψης αφορούν σε άτοµα χωρίς κλινική εκδήλωση καρδιαγγειακής νόσου
και σε ασυµπτωµατικά άτοµα µε νόσο εµφανή µόνο µε απεικονιστικές
διαγνωστικές µεθόδους.
Η πρόληψη των καρδιαγγειακών νοσηµάτων για να είναι αποτελεσµατική
πρέπει να γίνει τόσο σε ατοµικό επίπεδο όσο και σε συλλογικό επίπεδο.
Πρέπει να τονισθεί ότι και οι δύο στρατηγικές, είναι αλληλένδετες και αυτό,
γιατί χωρίς την έγκαιρη και σωστή ενηµέρωση του συνόλου δεν µπορεί να
επιτευχθεί η πρόληψη σε επίπεδο ατόµων.
Ως απαρχή της πρόληψης των καρδιαγγειακών νοσηµάτων, θεωρείται η
εφαρµογή ειδικών προγραµµάτων που θα αφορούν τον πληθυσµό, έτσι ώστε
να γίνει συνείδηση σε κάθε άνθρωπο ξεχωριστά, ότι η υιοθέτηση ενός υγιεινού
τρόπου ζωής και η αποφυγή ”έκθεσης” σε όλους αυτούς τους παράγοντες
που συνεπικουρούν στην εµφάνιση καρδιαγγειακών νοσηµάτων, είναι
µονόδροµος για την προαγωγή της υγείας τους. Αυτό βέβαια, απαιτεί τη
συλλογική οργάνωση και συµµετοχή σε εκστρατείες του επιστηµονικού
προσωπικού, τόσο στο δηµόσιο και ιδιωτικό χώρο της υγείας, αλλά και
εθελοντές που θα ενηµερώσουν το σύνολο. Η πραγµατοποίηση προληπτικών
διαγνωστικών εξετάσεων στα “ευπαθή” στρώµατα του πληθυσµού καθώς και
η δηµιουργία ”εύστοχων” διαφηµίσεων µπορούν να βοηθήσουν σηµαντικά
στην αφύπνιση του συνόλου για αλλαγή στάσης ζωής και υιοθέτηση σωστών
επιλογών.
Όσον αφορά την πρόληψη σε ατοµικό επίπεδο, έχει ως στόχο τον
εντοπισµό των ατόµων του πληθυσµού που βρίσκονται σε αυξηµένο κίνδυνο
117
για εµφάνιση καρδιαγγειακών νοσηµάτων και δικαίως θεωρείται το πιο βασικό
βήµα στη πρόληψη τους(De Lorgeril & Salen 2006).
Πιο συγκεκριµένα, οι παράγοντες κινδύνου που ευθύνονται για τα
καρδιαγγειακά νοσήµατα πρέπει να διερευνούνται ήδη από την εφηβεία, µιας
και η διαδικασία της αρτηριοσκλήρυνσης σε άτοµα µε παράγοντες αρχίζει από
πολύ µικρή ηλικία. Η ρύθµιση των παραγόντων κινδύνου από τα πρώτα
χρόνια της ζωής, µπορεί να επιφέρει ιδιαίτερα οφέλη. Έτσι, συνίσταται ο
πρώτος έλεγχος να γίνεται σε µικρή ηλικία ώστε ανάλογα, να δίνονται οδηγίες
για κατάλληλη υγιεινοδιαιτητική ή/ και φαρµακευτική αγωγή.
Ο προσδιορισµός των ατόµων που βρίσκονται σε κίνδυνο εµφάνισης
καρδιαγγειακών νοσηµάτων καθώς και των παραγόντων που συνηγορούν,
µπορεί να γίνει µε τη βοήθεια εξισώσεων που έχουν προκύψει κυρίως από
επιδηµιολογικές έρευνες για τον υπολογισµό του συνολικού κινδύνου µε βάση
τον εκάστοτε πληθυσµό που µετράται και τη βαρύτητα των επιµέρους
παραγόντων κινδύνου σε αυτόν. Από αυτές τις εξισώσεις έχουν δηµοσιευτεί
διάφορα διαγράµµατα µε βάση τα οποία µπορεί να καθοριστεί ο κίνδυνος σε
ατοµικό επίπεδο. Το κάθε άτοµο, λοιπόν, ανάλογα µε τις τιµές που έχει σε
κάθε έναν παράγοντα µπορεί να υπολογίσει το προσωπικό του “σκορ” το
οποίο αντιστοιχεί σε µία τιµή συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου(Mahan &
Escott-Stump 2004).
Στη συνέχεια παρατίθενται δύο από τα πιο βασικά µοντέλα εκτίµησης
καρδιαγγειακού κινδύνου:
I. Framingham Risk Analysis
Ένας από τους πλέον χρησιµοποιούµενους και ευρέως αποδεκτούς
αλγόριθµους, είναι αυτός που προέκυψε από τη µελέτη Framingham, ο
οποίος υπολογίζει τον 10ετή κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακών νοσηµάτων
λαµβάνοντας υπόψη την ηλικία, το φύλο, την ολική και HDL χοληστερόλη του
ορού, τη συστολική πίεση και τέλος το κάπνισµα. Με αυτό το σύστηµα
υπολογισµού, το κάθε άτοµο ανάλογα µε το ΄΄σκορ΄΄ του, κατατάσσεται σε µία
από τις εξής κατηγορίες(Mahan & Escott- Stump 2004):
118
• Αυξηµένος κίνδυνος: > 20%
• Ενδιάµεσος κίνδυνος: 10-20%
• Μικρός κίνδυνος: <10%
Από τους νεότερους δείκτες πρόβλεψης αυξηµένου καρδιαγγειακού
κινδύνου, µόνο η αυξηµένη τιµή της υψηλής ευαισθησίας C-αντιδρώσας
πρωτεΐνης (CRP) και τα επίπεδα ασβεστίου στα στεφανιαία αγγεία (coronaρy
artery calcium score>400), φαίνεται να προσφέρουν περαιτέρω προγνωστική
ισχύ. Αυτό ισχύει βέβαια, µόνο σε ασθενείς που έχουν καταχωρηθεί ως µέσου
κινδύνου από το µοντέλο Framingham.
Ωστόσο, το µοντέλο αυτό αν και ευρέως διαδεδοµένο παρουσιάζει το
εξής µειονέκτηµα: ∆εν µπορεί να εκτιµήσει τον κίνδυνο σε άλλους
πληθυσµούς, λόγω της διαφορετικής επίπτωσης της καρδιαγγειακής νόσου σε
αυτούς, των διαφορετικών παραγόντων κινδύνου από χώρα σε χώρα, της
διαφορετικής σχέσης των παραγόντων κινδύνου µε τα καρδιαγγειακά και των
διαφορετικών διατροφικών, κοινωνικών και οικονοµικών χαρακτηριστικών. Η
σπουδαιότητα των παραγόντων κινδύνου φαίνεται να αλλάζει σε χώρες µέσου
ή χαµηλού εισοδήµατος(Menotti 2000), όπου η επίπτωση της καρδιαγγειακής
νόσου είναι µεγαλύτερη και συνεπώς σηµαντική είναι η εκτίµηση του
καρδιαγγειακού κινδύνου χωριστά σε χώρες «χαµηλού» και «υψηλού»
κινδύνου. Μελέτες απέδειξαν ότι το µοντέλο κινδύνου Framingham υπερεκτιµά
τον κίνδυνο σε χώρες «χαµηλού» αλλά και «υψηλού» κινδύνου.
119
Εικ. 3.11: Εκτίµηση 10ετους καρδιαγγειακού κινδύνου, Framingham Risk Analysis. Πηγή: National,
Heart, Lung and Blood Institute.
II.Score Project
Το 2003, η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρία(ESC), χρησιµοποίησε
δεδοµένα από προοπτικές µελέτες 12 ευρωπαϊκών χωρών και πρότεινε το
µοντέλο κινδύνου Score Project(Systematic Coronary Risk Evaluation), το
οποίο χώρισε τις χώρες σε «υψηλού»(Εικ. 3.12) και «χαµηλού»κινδύνου(Εικ
3.13). Το Score Project, υπολογίζει τον κίνδυνο εκδήλωσης θανατηφόρου
καρδιακού επεισοδίου στη δεκαετία και σκοπός του είναι η κατασκευή ενός
µοντέλου εκτίµησης καρδιαγγειακού κινδύνου που θα χρησιµοποιείται στη
κλινική πράξη από όλη την Ευρώπη. Το µοντέλο αυτό µπορεί να εκτιµήσει
καλύτερα και ακριβέστερα τον καρδιαγγειακό κίνδυνο στους ευρωπαϊκούς
πληθυσµούς σε σχέση µε το µοντέλο της Framingham. Ο υπολογισµός του
κινδύνου γίνεται µε βάση το φύλο, την ηλικία, το κάπνισµα, τη συστολική
120
αρτηριακή πίεση και τη χοληστερόλη, ενώ παρόµοια ήταν και τα
αποτελέσµατα όταν συµπεριλήφθηκε και η HDL χοληστερόλη.
Εικ. 3.12: Εκτίµηση 10ετούς καρδιαγγειακού κινδύνου σε χώρες υψηλού κινδύνου. Πηγή: Conroy et al.
2003.
To Score Project, αποτελεί ένα σηµαντικό εργαλείο εκτίµησης του
καρδιαγγειακού κινδύνου, το οποίο µπορεί να χρησιµοποιηθεί στην
πρωτογενή πρόληψη από τις χώρες της Ευρώπης, αφού πρώτα καθοριστεί η
επίπτωση των παραγόντων κινδύνου κάθε χώρας(Giampaoli et al. 2005).
121
Εικ. 3.13: Εκτίµηση 10ετούς καρδιαγγειακού κινδύνου σε χώρες χαµηλού κινδύνου. Πηγή: Conroy et al.
2003.
Μετά την διαπίστωση των παραγόντων κινδύνου, επιβάλλεται η
τροποποίησή τους ακολουθώντας πλέον ένα πιο υγιεινό τρόπο ζωής και
διατροφής.
1. Σωστή διατροφή:
•
Αυτό µπορεί πολύ εύκολα να επιτευχθεί µε αντικατάσταση των
κορεσµένων λιπών που συνήθως περιέχονται στο κόκκινο κρέας και
αλλαντικά µε πολυακόρεστα και µονοακόρεστα λίπη. Πιο συγκεκριµένα,
τα ω-6 πολυακόρεστα φυτικά λιπαρά(µε αντιπροσώπους τους το
καλαµποκέλαιο, το ηλιέλαιο και τα παράγωγα σόγιας), φαίνεται να
µειώνουν τον κίνδυνο πρώτης εµφάνισης στεφανιαίας νόσου κατά
περίπου 25%, κυρίως µέσω της µείωσης της LDL χοληστερόλης.
Επίσης, υψηλές δόσεις ω-3 πολυακόρεστων λιπαρών(4 γραµµάρια
122
ιχθυελαίου), µειώνουν κατά 45% τα επίπεδα τριγλυκεριδίων σε
ασθενείς µε τιµές µεγαλύτερες από 500mg/dl.
•
Αύξηση της πρόσληψης φυτικών ινών που περιέχονται κυρίως σε
φρούτα
και
λαχανικά.
Επιπροσθέτως,
η
κατανάλωση
µη
επεξεργασµένων υδατανθράκων θεωρείται ιδανική καθώς περιέχουν
µεγαλύτερες ποσότητες φυτικών ινών, οι οποίες βοηθούν στη
δέσµευση και αποβολή της χοληστερόλης από τον οργανισµό.
•
Μείωση του προσλαµβανόµενου αλατιού.
2. Μέτρια πρόσληψη οινοπνεύµατος. Για τις γυναίκες συνιστάται 1 ποτήρι
κρασί ηµερησίως και για τους άνδρες 2 ποτήρια κρασί αντίστοιχα.
3. ∆ιακοπή καπνίσµατος και αποφυγή έκθεσης σε χώρο καπνιστών
(δευτερογενές κάπνισµα).
4. Έλεγχος του σωµατικού βάρους και µείωση αυτού σε επιθυµητά
επίπεδα εάν ο ∆ΜΣ≥25Κg/m2, ελαττώνοντας τη θερµιδική πρόσληψη.
5. Αύξηση φυσικής δραστηριότητας σε τουλάχιστον 150 λεπτά µέτριας
έντασης άσκησης(γρήγορο περπάτηµα) εβδοµαδιαίως ή 90-120 λεπτά
έντονης άσκησης(jogging) εβδοµαδιαίως.
6. Ρύθµιση της αρτηριακής πίεσης µε ελάττωση της πρόσληψης
χλωριούχου νατρίου και των θερµίδων, αύξηση της άσκησης και κατάλληλη
φαρµακευτική αγωγή αν κρίνεται απαραίτητο.
7. Ρύθµιση της υπερλιπιδαιµίας µε ελάττωση της πρόσληψης θερµίδων,
σωστή διατροφή, αύξηση της άσκησης και κατάλληλη φαρµακευτική αγωγή,
ώστε να µειωθεί η LDL και ολική χοληστερόλη.
8. Ρύθµιση των επιπέδων σακχάρου αίµατος στα φυσιολογικά
επίπεδα(Μελιδώνης & Στεφανάδης 2007).
123
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 4
ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΣ ΥΠΕΡΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΑΣ- ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ
ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ
Γενικά
Η υπερλιπιδαιµία και ειδικότερα η υπερχοληστερολαιµία, θεωρείται µία
από τις κυριότερες αιτίες εµφάνισης αρτηριοσκλήρυνσης και καρδιαγγειακών
νοσηµάτων.
Η
αιτιολογική
σχέση
µεταξύ
χοληστερόλης
και
αρτηριοσκλήρυνσης άρχισε να διαφαίνεται στις αρχές του περασµένου αιώνα,
όταν οι Anitschkow και Chalatow, χορήγησαν σε κουνέλια τροφή πλούσια σε
χοληστερόλη και αποκάλυψαν την αιτιολογική σχέση µεταξύ της διαιτητικής
χοληστερόλης και της ανάπτυξης αρτηριοσκληρυντικών βλαβών στην
επιφάνεια της αορτής. Μερικά χρόνια αργότερα, στα τέλη της δεκαετίας του
1930, ο Muller και οι Thannhauser και Magenduntz αποκάλυψαν τη σχέση
µεταξύ αυξηµένης χοληστερόλης και αρτηριοσκλήρυνσης στους ανθρώπους.
Και οι δύο οµάδες βρήκαν µία ιδιαιτέρως αυξηµένη επίπτωση της στεφανιαίας
νόσου και του εµφράγµατος του µυοκαρδίου, µεταξύ ασθενών µε οικογενή
υπερχοληστερολαιµία. Από τότε έως σήµερα, η σχέση υπερλιπιδαιµίαςαρτηριοσκλήρυνσης και καρδιαγγειακών νοσηµάτων, στηρίζεται σε πλήθος
επιδηµιολογικών, κλινικών και παρεµβατικών µελετών, τα αποτελέσµατα των
οποίων ενισχύουν την αιτιολογική τους συσχέτιση(Ρίχτερ 2008).
4.1
ΕΠΙ∆ΗΜΙΟΛΟΓΙΚΕΣ
ΜΕΛΕΤΕΣ
ΣΤΟΝ
ΠΑΓΚΟΣΜΙΟ
ΠΛΗΘΥΣΜΟ
Η ουσιαστική πρόοδος στην αιτιολογική προσέγγιση της στεφανιαίας
νόσου, άρχισε από τις δεκαετίες του 1950 και 1960 µε τη µελέτη των Επτά
Χωρών από τον Keys και τους συνεργάτες του, τη Framingham, τη µελέτη της
Παγκόσµιας Οργάνωσης Υγείας(MONICA Study), τη µελέτη παρέµβασης
MRFIT(Multiple Risk Factors Intervention Study), ενώ υπάρχουν και
124
µεταγενέστερες όπως η INTERHEART, που συνέβαλλαν στην εξέλιξη της
επιδηµιολογίας και της πρόληψης των καρδιαγγειακών νοσηµάτων σε µια
παγκόσµια κλίµακα. Στόχος όλων αυτών των µελετών ήταν να εκτιµήσουν την
επίπτωση της νόσου, να υπολογίσουν την νοσηρότητα και τη θνησιµότητά της
και παράλληλα, να προσδιορίσουν παράγοντες οι οποίοι θα µπορούσαν να
εξηγήσουν διαφορές στη συχνότητα εµφάνισης µεταξύ των υπό µελέτη
πληθυσµών ή διαφορές στον κίνδυνο εκδήλωσης της στεφανιαίας νόσου
µεταξύ ατόµων του κάθε πληθυσµού(Πίτσαβος, Παναγιωτάκος & Στεφανάδης
2004).
4.1.1 ΜΕΛΕΤΗ FRAMINGHAM
Τα καρδιαγγειακά νοσήµατα αποτελώντας την σοβαρότερη αιτία θανάτου
στην Αµερική, ώθησαν το National Heart Institute(σήµερα γνωστό ως National
Heart, Lung and Blood Institute), να εκπονήσει ένα φιλόδοξο ερευνητικό
πρόγραµµα για την υγεία, το οποίο ονοµάστηκε Framingham Heart Study.
Σκοπός
Το αντικείµενο της µελέτης Framingham, ήταν να αναγνωρίσει τους
παράγοντες εκείνους ή τα χαρακτηριστικά, τα οποία συµβάλλουν στην
εµφάνιση καρδιαγγειακής νόσου, ακολουθώντας την εξέλιξη τους για µεγάλο
χρονικό διάστηµα, σε µία µεγάλη οµάδα συµµετεχόντων, οι οποίοι δεν είχαν
εµφανίσει ακόµα συµπτώµατα καρδιαγγειακής νόσου και δεν είχαν ιστορικό
εµφράγµατος ή ΑΕΕ(Dawber 1980).
Υλικό και µέγεθος
Η µελέτη Framingham είναι µία προοπτική, µη επεµβατική µελέτη, η
οποία ξεκίνησε το 1948 από την οµώνυµη πόλη της Μασαχουσέτης, υπό την
επίβλεψη του ∆ρ. William Castelli. Στη µελέτη πήραν µέρος 5.209
συµµετέχοντες(2.873 γυναίκες και 2.336 άνδρες), ηλικίας 30-62 ετών, οι
οποίοι ξεκίνησαν τον πρώτο κύκλο εκτενών εξετάσεων και συνεντεύξεων που
αφορούσαν τον τρόπο ζωής τους, και οι οποίες αργότερα θα αναλύονταν έτσι
ώστε να διαµορφωθούν οι βασικοί παράγοντες που σχετίζονται µε την
ανάπτυξη
καρδιαγγειακής
νόσου(Briony
2001).
Από
το
1948,
οι
125
συµµετέχοντες συνέχιζαν να επιστρέφουν στην µελέτη κάθε 2 χρόνια για ένα
λεπτοµερές ιατρικό ιστορικό, κλινικές και εργαστηριακές εξετάσεις και
ηχοκαρδιογραφήµατα. Το 1971, η µελέτη συµπεριέλαβε, µία οµάδα δεύτερης
γενιάς(5.124 ενήλικα παιδιά από τους πρώτους συµµετέχοντες, και τους
συζύγους τους), για να λάβει µέρος σε παρόµοιες εξετάσεις. Τον Απρίλιο του
2002, η µελέτη µπήκε σε µία νέα φάση: ενσωµατώθηκε µία τρίτη γενιά
συµµετεχόντων, τα εγγόνια της αρχικής οµάδας. Με τη βοήθεια ακόµα µίας
γενιάς συµµετεχόντων, η µελέτη µπορεί να καταλήξει στα βαθύτερα αίτια των
καρδιαγγειακών νοσηµάτων και να συµβάλει στην ανάπτυξη νέων και
καλύτερων
τρόπων,
ώστε
να
προληφθούν,
να
διαγνωστούν
και
αντιµετωπιστούν τα καρδιαγγειακά νοσήµατα. Η πρώτη φάση της µελέτης της
τρίτης γενιάς ολοκληρώθηκε τον Ιούλιο του 2005 και περιέλαβε κατά
προσέγγιση 4.095 συµµετέχοντες.
Αξίζει να σηµειωθεί, πως η µελέτη Framingham συνεισφέρει έως σήµερα
επιστηµονικά,
εµπλουτίζοντας
τις
ερευνητικές
της
δυνατότητες
και
αξιοποιώντας τους εγγενείς πόρους της. Νέες διαγνωστικές τεχνολογίες,
όπως το ηχοκαρδιογράφηµα, ο υπέρηχος καρωτίδων και αρτηριών, η
µαγνητική τοµογραφία καρδιάς και εγκεφάλου, η αξονική τοµογραφία της
καρδιάς και των αγγείων της, έχουν ενσωµατωθεί σε παρελθοντικά και
παρόντα πρωτόκολλα(Dawber 1980).
Αποτελέσµατα
Ανάµεσα
στους
παράγοντες
καρδιαγγειακού
κινδύνου
που
αναγνωρίστηκαν θετικά από την µελέτη, για πρώτη φορά, ήταν η υψηλή
αρτηριακή πίεση, τα αυξηµένα επίπεδα χοληστερόλης και το κάπνισµα.
Επίσης συσχετίστηκε και η παχυσαρκία, ο διαβήτης και τα επίπεδα φυσικής
δραστηριότητας. Πολύτιµες πληροφορίες στην εξέλιξη της έρευνας, αλλά και
των αποτελεσµάτων, προσέφεραν παράγοντες όπως τα τριγλυκερίδια του
αίµατος και τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης, καθώς και η ηλικία, το φύλο
αλλά και το ψυχοκοινωνικό προφίλ(O'Donnell & Elosua 2008). Ωστόσο, τα
τελευταία χρόνια έχουν προκύψει και αναδυόµενοι παράγοντες κινδύνου,
όπως η οµοκυστεΐνη, η λιποπρωτεΐνη Lp(a), και διάφοροι µολυσµατικοί
παράγοντες, που µπορούν να προκαλέσουν βλάβες στα υγιή κύτταρα των
αιµοφόρων αγγείων(http://www.framingham.com/heart/4stor_02.htm).
126
Από τα πρώτα κιόλας χρόνια της µελέτης, φάνηκε να υπάρχει γραµµική
συσχέτιση µεταξύ των αυξηµένων επιπέδων ολικής χοληστερόλης και της
επίπτωσης από στεφανιαία νόσο, ενώ για την HDL αποδείχθηκε το αντίθετο.
Στοιχεία της µελέτης υποδεικνύουν πως 1% αύξηση της ολικής χοληστερόλης,
οδηγεί σε 2% αύξηση του κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Οι µέσες τιµές των
λιπιδίων κατά τις οποίες παρατηρήθηκε στεφανιαία νόσος σε άνδρες µέσης
ηλικίας, ήταν µόνο 227mg/dl για την ολική χοληστερόλη, 43mg/dl για την HDL
και 151mg/dl για την LDL, ενώ ο λόγος ολικής χοληστερόλης/HDL ήταν 5.6. Σε
αντίθεση µε τους άνδρες, τα επίπεδα λιπιδίων στις γυναίκες, ήταν υψηλότερα,
ενώ φάνηκε ότι µειώνονται µε την ηλικία(Morfatt et al. 2006).
∆ιάγραµµα 4.1: Κίνδυνος στεφανιαίας νόσου σε σχέση µε τα επίπεδα της HDL-C και LDL-C.
(Framingham Heart Study). Πηγή: Harper & Jacobson 1999.
4.1.2 ΜΕΛΕΤH ΤΩΝ ΕΠΤΑ ΧΩΡΩΝ
Μία από τις σηµαντικότερες παγκόσµιες επιδηµιολογικές µελέτες, είναι η
µελέτη των Επτά Χωρών. Ξεκίνησε το 1960 από τον Ancel Keys στη
Μινεσότα και τους συνεργάτες του, και συνέκρινε την εµφάνιση των
καρδιαγγειακών νοσηµάτων µε τον τρόπο ζωής, σε πληθυσµούς από επτά
διαφορετικές χώρες. Οι χώρες αυτές ήταν η Ελλάδα, η Ιταλία, η
127
Γιουγκοσλαβία, η Ιαπωνία, η Φιλανδία, η Ολλανδία και οι Ηνωµένες Πολιτείες
Αµερικής. Στην µελέτη ερευνήθηκε η υπόθεση ότι οι διαφορές ανάµεσα στους
πληθυσµούς, στην συχνότητα εµφάνισης καρδιαγγειακών νοσηµάτων και
αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, προκύπτει από µια σχέση φυσικών
χαρακτηριστικών και του τρόπου ζωής.
Υλικό και µέθοδος
Για τον έλεγχο αυτής της υπόθεσης, διεξήχθησαν έρευνες από το 1958
έως το 1970 σε πληθυσµούς που αποτελούνταν από άνδρες ηλικίας 40-59
ετών, σε 16 περιοχές των 7 χωρών που έλαβαν µέρος σε αυτές τις µελέτες, µε
διαρκή παρακολούθηση για τυχόν θανάτους στις οµάδες. Οι 16 οµάδες
επιλέχθηκαν µε τέτοιο τρόπο ώστε να εκπροσωπούν πολιτισµούς µε εµφανείς
αντιθέσεις στον τρόπο ζωής, στις διατροφικές συνήθειες, καθώς και στην
επίπτωση και θνησιµότητα από καρδιαγγειακά νοσήµατα, αν και το τελευταίο
παρέµενε άγνωστο(Kromhout 2002).
Μετά από αρκετές δεκαετίες συνεχούς έρευνας, τελικά η µελέτη των
Επτά Χωρών ολοκληρώθηκε στις περισσότερες οµάδες ατόµων που
διεξαγόταν. Από την ανάλυση της µελέτης προέκυψε ότι οι οµάδες της
Μεσογείου και ιδιαίτερα της Ελλάδας(Κρήτη και Κέρκυρα), εµφάνισαν
χαµηλότερα ποσοστά καρδιαγγειακών νοσηµάτων, από τις υπόλοιπες 14
οµάδες που έλαβαν µέρος στην µελέτη. Σύµφωνα µε την ανάλυση αυτή, η
ηλικία, η συστολική πίεση, η ολική χοληστερόλη και το κάπνισµα είναι κατά
βάση οι κυριότεροι παράγοντες εµφάνισης καρδιαγγειακών νοσηµάτων.
Άλλοι
πολύ
σηµαντικοί
παράγοντες
εµφάνισης
ΚΑΝ
οι
οποίοι
µελετήθηκαν είναι η φυσική κατάσταση, οι διατροφικές και γενικότερες
συνήθειες του τρόπου ζωής του ατόµου, η παρουσία στρες και κατάθλιψης, η
περιφέρεια του βραχίονα ως ένας δείκτης µυών του ατόµου, η νοητική
κατάσταση και η αναπνευστική λειτουργία(Panagiotakos et al. 2003).
Όσον αφορά τη µεθοδολογία και το πρωτόκολλο που τηρήθηκε, η µελέτη
ξεκίνησε στο τέλος της δεκαετίας του 1950 και συµµετείχαν συνολικά 12.763
άνδρες από τις 16 οµάδες που λάµβαναν µέρος. Η Ελλάδα ήταν µια από τις
χώρες που συµµετείχε στην µελέτη µε αγροτικούς πληθυσµούς 1.215 ανδρών
από την Κέρκυρα και την Κρήτη. Η εξέταση του κάθε συµµετέχοντα
128
περιελάµβανε
τη
συµπλήρωση
ενός
ερωτηµατολογίου
µε
γενικές
πληροφορίες τρόπου ζωής, διατροφικές συνήθειες και οικογενειακό ιστορικό,
ανθρωποµετρικές µετρήσεις, συλλογή αίµατος και ούρων για βιοχηµικές
εξετάσεις, ένα ερωτηµατολόγιο ιατρικού ιστορικού και φυσική εξέταση. Επίσης
µετρήθηκε
και
η
αρτηριακή
πίεση,
ενώ
πραγµατοποιήθηκε
ηλεκτροκαρδιογράφηµα σε φάση ανάπαυσης και µετά από άσκηση(Kromhout
2002).
Αποτελέσµατα
Η µελέτη των Επτά Χωρών έδειξε ότι ο επιπολασµός και η θνησιµότητα
των καρδιαγγειακών νοσηµάτων σε κάθε πληθυσµό, είναι ανάλογος του
ύψους της χοληστερόλης στο αίµα(γραµµική συσχέτιση), και ότι σχετίζονται µε
το ποσοστό των κορεσµένων λιπαρών οξέων της τροφής. Ο ελληνικός
πληθυσµός που έλαβε µέρος από την Κρήτη, είχε την µικρότερη συχνότητα
εµφάνισης καρδιαγγειακών νοσηµάτων σε σχέση µε τις υπόλοιπες χώρες.
Επιπλέον, παρατηρήθηκε ότι ο πληθυσµός της Κρήτης είχε χαµηλότερα
επίπεδα χοληστερόλης πλάσµατος από αυτούς της Αµερικής και της βόρειας
Ευρώπης και αυτό σίγουρα επηρέαζε τη µεγάλη διαφορά στην εµφάνιση των
καρδιαγγειακών νοσηµάτων ανάµεσα σε αυτούς τους πληθυσµούς. Ωστόσο,
παρά το γεγονός ότι οι Κρητικοί εµφάνιζαν µεγαλύτερα επίπεδα χοληστερόλης
πλάσµατος απ’ ότι οι Ιταλοί και οι Γιουγκοσλάβοι, οι δείκτες θνησιµότητας για
την Κρήτη παρέµεναν χαµηλότεροι από των άλλων 2 χωρών, ακόµα και µετά
την πάροδο 25 ετών από τη µελέτη αυτή. Ακόµα, παρατηρήθηκε ότι ο
κίνδυνος ανάπτυξης καρδιαγγειακών νοσηµάτων ποικίλλει από χώρα σε χώρα
ακόµα και σε άτοµα µε τα ίδια επίπεδα χοληστερόλης. Τα παραπάνω
δεδοµένα, οδήγησαν στο συµπέρασµα ότι περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως
η δίαιτα και τα συστατικά που περιέχονται σε αυτήν µπορούν να επηρεάσουν
τον κίνδυνο εµφάνισης καρδιαγγειακών νοσηµάτων ανεξάρτητα από τα
επίπεδα χοληστερόλης του πλάσµατος.
Ωστόσο, το διαιτητικό πρότυπο των Κρητών, το οποίο περιλαµβάνει την
κατανάλωση αρκετών φρούτων και λαχανικών, ελαιόλαδου και δηµητριακών
φαίνεται πως είναι η αιτία που δίνει στους Έλληνες το πλεονέκτηµα, έναντι
των υπολοίπων οµάδων, να έχουν τα χαµηλότερα ποσοστά εµφάνισης
καρδιαγγειακών νοσηµάτων. Η προστατευτική δράση αυτού του τύπου
129
διατροφής έγκειται στο γεγονός ότι βοηθάει στη µείωση των επιπέδων της
αρτηριακής πίεσης, των λιπιδίων του αίµατος και στη βελτίωση της
λειτουργίας του ενδοθηλίου, µείωση της φλεγµονής, της οξείδωσης των
λιπιδίων του αίµατος και µείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη(Menotti et al.
2001).
4.1.3 ΜΕΛΕΤΗ MONICA
Η µελέτη MONICA(MONItoring of trends and determinannts in
CArdiovascular disease), ξεκίνησε στις αρχές του 1980 υπό την αιγίδα του
Παγκόσµιου Οργανισµού Υγείας(WHO). Στόχος της µελέτης ήταν η µέτρηση
των τάσεων στη καρδιαγγειακή θνησιµότητα και στεφανιαία νόσο(και στην
αγγειακή εγκεφαλική νοσηρότητα προαιρετικά), και η αξιολόγηση του
µεγέθους στο οποίο οι τάσεις αυτές σχετίζονται µε αλλαγές στους γνωστούς
παράγοντες κινδύνου.
Υλικό και µέθοδος
Οι παράγοντες κινδύνου παρακολουθήθηκαν για παραπάνω από µία
δεκαετία σε 38 πληθυσµούς από 21 χώρες, σε 4 ηπείρους, βάσει πρότυπου
πρωτοκόλλου που εφαρµόστηκε σε όλα τα κέντρα, ενώ οι έρευνες που
διεξήχθησαν στα δείγµατα των πληθυσµών της µελέτης, εντός της δεκαετίας,
ήταν διαχωρισµένες χρονικά ισόποσα. Οι πληθυσµοί, ήταν κυρίως από
Ευρώπη, αλλά υπήρχαν και 3 από Αυστραλία, 2 από Βόρεια Αµερική και Ασία
αντίστοιχα. Το εύρος της ηλικίας στους πληθυσµούς του δείγµατος
κυµαινόταν µεταξύ 25-64 ετών. Συνολικά, η µελέτη παρακολούθησε
13.000.000 άτοµα περίπου για µία δεκαετή περίοδο. Σε αυτή τη περίοδο
καταγράφηκαν 1.666.000 ασθενείς µε έµφραγµα του µυοκαρδίου και
περισσότεροι από 300.000 άνδρες και γυναίκες εξετάστηκαν για τους
καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου και πολλά άλλα δεδοµένα υγείας. Τα
στοιχεία που συλλέχθηκαν αφορούσαν:
1.
Τον αριθµό των τυποποιηµένων στεφανιαίων και εγκεφαλικών
συµβαµάτων, συµπεριλαµβανοµένης της συλλογής στοιχείων για
διαγνωστικές πληροφορίες.
130
2.
Στοιχεία για την ιατρική περίθαλψη των ασθενών, πριν, κατά τη
διάρκεια και µετά την προσβολή, ενώ οι µέθοδοι αναπτύχθηκαν
λαµβάνοντας υπόψη τα τοπικά χαρακτηριστικά του συστήµατος υγείας
κάθε κέντρου.
3.
Τυποποιηµένη
µέτρηση
των
βασικών
παραγόντων
καρδιαγγειακού κινδύνου εστιάζοντας:
Στο κάπνισµα: Η αξιολόγηση των συνηθειών όσον αφορά το κάπνισµα
έγινε µέσω ερωτηµατολογίων. Έτσι, ορίστηκε στη µελέτη, ως ενεργός
καπνιστής αυτός που κάπνιζε τουλάχιστον ένα τσιγάρο/ ηµέρα.
Στην αρτηριακή πίεση και στη φαρµακευτική αγωγή της: Σαν συστολική
πίεση θεωρήθηκε η µέση τιµή που προέκυπτε έπειτα από δύο διαδοχικές
µετρήσεις στο δεξί χέρι, σε καθήµενη θέση, έχοντας απόσταση 5 λεπτών η µία
µέτρηση από την άλλη, σε κατάσταση ηρεµίας. Ως αρτηριακή υπέρταση
ορίστηκε συστολική και/ ή διαστολική πίεση µεγαλύτερη από 159/94mmHg ή
χρήση αντιυπερτασικών δισκίων.
Στην ολική χοληστερόλη: Σαν υπερλιπιδαιµία ορίστηκε όταν η ολική
χοληστερόλη >6,5mmol/l ή χρήση υπολιπιδαιµικών παραγόντων.
Στο
βάρος,
ύψος,
οικογενειακή
κατάσταση
και
µορφωτικό
επίπεδο(Tunstall- Pedoe 2003).
Αποτελέσµατα
Τα αποτελέσµατα της µελέτης έδειξαν ότι υπάρχει µεγάλη µεταβλητότητα
στους παράγοντες κινδύνου µεταξύ των πληθυσµών της µελέτης. Μέσα από
την δεκαετή παρακολούθηση των πληθυσµών της MONICA, φαίνεται πως το
ποσοστό των καπνιστών στους περισσότερους ανδρικούς πληθυσµούς
µειώθηκε σε αντίθεση µε αυτό των γυναικών που η πλειοψηφία των κέντρων
έδειξε αύξηση. Αυτό που προέκυψε και έχει τη µεγαλύτερη συνεισφορά, είναι
ότι η µείωση του στεφανιαίου θανάτου προήλθε από την ελάττωση του
καπνίσµατος. Η συστολική πίεση έδειξε πτωτικές τάσεις και στα δύο φύλα,
ενώ ο ∆ΜΣ παρουσίασε αύξηση στο 50% του γυναικείου πληθυσµού καθώς
και στα 2/3 του ανδρικού πληθυσµού. Όσον αφορά, τα µέσα επίπεδα
χοληστερόλης, έδειξαν πτωτικές τάσεις, που παρ’ όλο που ήταν µικρές οι
αλλαγές, είχαν µεγάλη επίδραση στη µείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
131
Πιο συγκεκριµένα, η µέση ολική χοληστερόλη ορού κυµαινόταν από 4,16,4mmol/l στους άνδρες και στις γυναίκες από 4,2-6,4mmol/l. Μετα-αναλύσεις
της µελέτης MONICA, έδειξαν πως ο επιπολασµός της υπερχοληστερολαιµίας
κυµαινόταν µεταξύ 3-53% στους άνδρες, ενώ στις γυναίκες ήταν µεταξύ 440%. Η µελέτη έδειξε ότι η µείωση της χοληστερόλης ορού κατά 9%, µπορεί
να µειώσει κατά 20% τις µη θανατηφόρες περιπτώσεις εµφράγµατος του
µυοκαρδίου(Evans et al. 2001).
4.1.4 ΜΕΛΕΤΗ INTERHEART
Η µελέτη INTERHEART, θεωρείται µία από τις σπουδαιότερες
επιδηµιολογικές µελέτες που έγιναν για την διευκρίνιση των παραγόντων
κινδύνου του εµφράγµατος του µυοκαρδίου σε παγκόσµια κλίµακα.
Σκοπός
Πρωτεύων σκοπός αυτής της µελέτης ήταν να διερευνήσει πόσο ισχυρή
είναι η συσχέτιση µεταξύ των διαφόρων παραγόντων κινδύνου και του οξέος
εµφράγµατος του µυοκαρδίου σε όλον τον πληθυσµό της µελέτης και αν η
σχέση αυτή διαφέρει στις διάφορες γεωγραφικές περιοχές, ανάλογα µε την
εθνική προέλευση των πληθυσµών ή ανάµεσα στα δύο φύλα ή στις διάφορες
ηλικιακές οµάδες. Βασικός δευτερεύων σκοπός ήταν η εκτίµηση του
αποδιδόµενου κινδύνου σε πληθυσµιακό επίπεδο(Population Attributable
Risk– PAR), για κάθε παράγοντα κινδύνου χωριστά και για τον συνδυασµό
τους σε όλον τον πληθυσµό και στις υποοµάδες.
Υλικό
Πρόκειται για µελέτη ασθενών-µαρτύρων που διεξήχθη σε 262 κέντρα, σε
52 χώρες και στις 5 ηπείρους. Η µελέτη περιέλαβε 15.152 ασθενείς µε πρώτο
έµφραγµα του µυοκαρδίου και 14.820 µάρτυρες ίδιας ηλικίας και φύλου µε
τους ασθενείς αλλά χωρίς ιστορικό στεφανιαίας νόσου(∆ιακουµάκος 2006).
Η µελέτη επικεντρώθηκε σε 9 εύκολα µετρήσιµους επιβαρυντικούς ή
προστατευτικούς παράγοντες: λιπίδια, υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη,
παχυσαρκία,
κάπνισµα,
δίαιτα,
φυσική
δραστηριότητα,
κατανάλωση
οινοπνεύµατος και ψυχοκοινωνικούς παράγοντες.
132
Αποτελέσµατα
Τα αποτελέσµατα της µελέτης έδειξαν πως όλοι οι παράγοντες κινδύνου
έχουν στατιστικά πολύ σηµαντική σχέση µε το οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου
στο επίπεδο του P<0,001, εκτός από τη κατανάλωση του αλκοόλ που έχει
ασθενέστερη συσχέτιση(Ρ=0,03).
Ο ισχυρότερος παράγοντας κινδύνου αποδείχθηκε πως είναι η
υπερλιπιδαιµία εκφρασµένη µε το λόγο ΑροΒ/ΑροΑ-Ι µε λόγο πιθανοτήτων
κινδύνου(Odds Ratio) 3,25, καθώς και το ότι η συσχέτιση του λόγου µε τον
κίνδυνο εµφράγµατος είναι γραµµική. Μετά την υπερλιπιδαιµία, ακολουθούν
το κάπνισµα µε OR(Odds Ratio), 2,87, οι ψυχοκοινωνικοί παράγοντες µε OR
2,67, ο διαβήτης µε OR 2,37, η υπέρταση µε OR 1,91, η παχυσαρκία µε OR
1,12, η κατανάλωση αλκοόλ µε OR 0,91, η φυσική δραστηριότητα µε OR 0,86
και η καθηµερινή κατανάλωση φρούτων και λαχανικών µε OR 0,70(Yusuf et
al.2004).
Η συσχέτιση, λοιπόν, των παραγόντων κινδύνου µε το οξύ έµφραγµα του
µυοκαρδίου διαπιστώθηκε ότι ισχύει σε όλες τις υποόµάδες: άνδρες, γυναίκες,
νέους και ηλικιωµένους(αν και ο σχετικός κίνδυνος είναι µεγαλύτερος στους
νέους κατά 2,5 φορές), και σε όλες τις περιοχές του κόσµου, παρά το ότι ο
επιπολασµός των διαφόρων παραγόντων µπορεί να διαφέρει στους
διάφορους πληθυσµούς. Ο υπολογισµός του αποδιδόµενου κινδύνου σε
πληθυσµιακό επίπεδο(PAR) γίνεται λαµβάνοντας υπόψη τόσο τον λόγο των
πιθανοτήτων κινδύνου OR όσο και τον επιπολασµό του παράγοντα κινδύνου.
Αθροιστικά, οι 9 παράγοντες κινδύνου µαζί εξηγούν το 90% και το 94% του
κινδύνου στους άντρες και τις γυναίκες αντίστοιχα. Το εύρηµα αυτό ανατρέπει
την επικρατούσα αντίληψη ότι οι κλασσικοί παράγοντες κινδύνου εξηγούν
µόνο το 50% των εµφραγµάτων και επιτρέπει το συµπέρασµα ότι µε την
αποτελεσµατική καταπολέµηση των παραγόντων αυτών είναι δυνατόν να
προληφθούν πρακτικά όλα τα εµφράγµατα(McQueen 2008).
133
Πίνακας 4.1: Κίνδυνος εµφάνισης οξέως στεφανιαίου συνδρόµου σε σχέση µε τους
παράγοντες κινδύνου σε όλο τον πληθυσµό(µελέτη INTERHEART).
Παράγοντες Κινδύνου
Λόγος
Αποδιδόµενος
πιθανοτήτων
κίνδυνος στον
κινδύνου(99% Cl)
πληθυσµό(99% CI)
ApoB/ApoA-I
3.25(2.81-3.76)
49.2%(43.8-54.5)
Κάπνισµα
2.87(2.58-3.19)
-
Καπνιστές και µη καπνιστές
2.04(1.86-2.25)
35.7%(32.5-39.1)
Ψυχοκοινωνικοί παράγοντες
2.67(2.21-3.22)
32.5%(25.1-40.8)
∆ιαβήτης
2.37(2.07-2.71)
9.9 %(8.5-11.5)
Υπέρταση
1.91(1.74-2.10)
17.9%(15.7-20.4)
Παχυσαρκία
1.12(1.01-1.25)
-
Καθηµερινή πρόσληψη φρούτων- λαχανικών
0.70(0.62-0.79)
13.7%(9.9-18.6)
Άσκηση
0.86(0.76-0.97)
12.2%(5.5-25.1)
Κατανάλωση αλκοόλ
0.91(0.82-1.02)
6.7%(2.0-20.2)
Πηγή: Yusuf et al. 2004.
∆ιάγραµµα 4.2: Λόγος πιθανοτήτων εµφράγµατος του µυοκαρδίου σύµφωνα µε τον αριθµό
των τσιγάρων που καταναλώνονται και τον λόγο των ApoB/ApoA-I. Πηγή: Yusuf et al. 2004.
134
4.1.5 ΜΕΛΕΤΗ MRFIT(Multiple Risk Factors Intervention
Study)
Ακόµη µία µελέτη που έδειξε τη σχέση µεταξύ των υψηλών επιπέδων της
χοληστερόλης και της αυξηµένης επίπτωσης των καρδιαγγειακών νοσηµάτων,
είναι και η µελέτη MRFIT, η οποία συστάθηκε από το NHLBI(National Heart,
Lung and Blood Institute)(Morfatt 2006).
Πρόκειται για µία µεγάλη επιδηµιολογική µελέτη, που διεξήχθη από το
1973 έως και το 1982, σε 22 κέντρα 18 πόλεων της Αµερικής, µε σκοπό να
αποδείξει τη σχέση που µπορεί να έχουν τα αυξηµένα επίπεδα χοληστερόλης,
η υψηλή αρτηριακή πίεση και το κάπνισµα, µε τη θνητότητα της στεφανιαίας
νόσου. Στη µελέτη συµµετείχαν 350.000 περίπου άνδρες ηλικίας 35-57 ετών,
χωρίς ιστορικό εµφράγµατος του µυοκαρδίου, έχοντας όµως έναν ή
περισσότερους από τους παραπάνω παράγοντες κινδύνου(Gotto 1997).
Τα αποτελέσµατα της έδειξαν µία προοδευτικά αυξανόµενη σχέση της
ολικής χοληστερόλης µε τη στεφανιαία θνησιµότητα(Stamler, Wentworth &
Neaton 1986). Αξιοσηµείωτο, είναι πως για πρώτη φορά, µε τη µελέτη MRFIT,
καθορίζονται τα αποδεκτά επίπεδα ολικής χοληστερόλης. Πιο συγκεκριµένα,
προσδιόρισε πως ο κίνδυνος για στεφανιαία νόσο, ήταν αυξηµένος, όταν η
ολική χοληστερόλη ήταν >250mg/dl, µέτριος για επίπεδα 200-250mg/dl και
χαµηλός για τιµές <200mg/dl(Μελιδώνης & Στεφανάδης 2007).
∆ιάγραµµα 4.3: Ποσοστά θανάτου από στεφανιαία νόσου ανά 1.000 άνδρες, σε σχέση µε τα
επίπεδα ολικής χοληστερόλης ορού. Μελέτη MRFIT. Πηγή: Morfatt 2006.
135
4.2
ΕΠΙ∆ΗΜΙΟΛΟΓΙΚΕΣ
ΜΕΛΕΤΕΣ
ΣΤΟΝ
ΕΛΛΗΝΙΚΟ
ΠΛΗΘΥΣΜΟ
Η καρδιαγγειακή νόσος στον ελληνικό πληθυσµό έχει απασχολήσει κατά
καιρούς αρκετούς ερευνητές. ∆εδοµένα όµως, που να αφορούν στους
τεκµηριωµένους, αλλά και τους αναδυόµενους παράγοντες κινδύνου και η
σχέση τους µε την πρώτη εκδήλωση στεφανιαίας νόσου, για ολόκληρο τον
ελληνικό πληθυσµό, δεν παρουσιάζονται συχνά στη βιβλιογραφία. Κάποιες
από τις σύγχρονες επιδηµιολογικές µελέτες είναι η CARDIO 2000, η ΑΤΤΙΚΗ
και η HELIOS.
4.2.1 ΜΕΛΕΤΗ CARDIO2000
Στις αρχές του 2000, η Πανεπιστηµιακή Καρδιολογική Κλινική της
Ιατρικής
Σχολής
Αθηνών
διοργάνωσε
µία
Πανελλαδική
Μελέτη,
τη
CARDIO2000, η οποία διήρκησε δύο χρόνια. Πρόκειται για µία πολυκεντρική
µελέτη ασθενών- µαρτύρων. Σύµφωνα µε την κατανοµή του πληθυσµού που
δόθηκε από την Εθνική Στατιστική Υπηρεσία(απογραφή 2000), το δείγµα
διαστρωµατοποιήθηκε σε όλες τις ελληνικές περιοχές. Έτσι, περιλήφθηκαν
διάφορα κοινωνικο-οικονοµικά επίπεδα και πολιτιστικά χαρακτηριστικά του
διευρυνόµενου πληθυσµού(Pitsavos & Panagiotakos 2003).
Υλικό
Η µελέτη συµπεριλάµβανε, έπειτα από τυχαία δειγµατοληψία από όλες
τις
καρδιολογικές
κλινικές
της
Ελλάδας,
848
τυχαία
επιλεγµένους
ασθενείς(60±11 ετών), µε πρώτη εκδήλωση στεφανιαίας νόσου(οξύ έµφραγµα
του µυοκαρδίου ή ασταθή στηθάγχη), και 1.078 εξοµοιωµένους κατά φύλο,
ηλικία και γεωγραφική περιοχή, µάρτυρες(60±11 ετών), χωρίς καµία υποψία
εκδήλωσης καρδιαγγειακής νόσου στο ιστορικό τους. Η αναλογία ανδρώνγυναικών στο τυχαίο δείγµα των ασθενών(και κατά συνέπεια των µαρτύρων),
βρέθηκε ίση µε 4 προς 1(Pitsavos & Panagiotakos 2003). Οι µάρτυρες ήταν
κυρίως
άτοµα
που
επισκέφθηκαν
τα
εξωτερικά
ιατρεία
των
ίδιων
136
νοσοκοµείων, την ίδια χρονική περίοδο µε τους ασθενείς, για εξετάσεις
ρουτίνας ή µικρές χειρουργικές επεµβάσεις, χωρίς κανένα κλινικό σύµπτωµα,
σηµάδι ή υποψία καρδιαγγειακής νόσου στο ιατρικό ιστορικό τους.
Χρησιµοποιήθηκε αυτός ο τύπος µαρτύρων προκειµένου να επιτευχθεί πιο
ακριβής ιατρική πληροφόρηση, ώστε να περιοριστεί η πιθανή αρνητική
επίδραση διαφόρων, άγνωστων συγχυτικών παραγόντων, να αυξηθεί η
πιθανότητα οι ασθενείς και οι µάρτυρες να έχουν την ίδια βάση στην έρευνα
και να µειωθεί το πρόβληµα της κακής ταξινόµησης. Όλοι οι συµµετάσχοντες
είχαν πληροφορηθεί για τους σκοπούς της µελέτης και συµφώνησαν να
δώσουν τις ζητούµενες πληροφορίες. Προκειµένου να µειωθεί το σφάλµα από
ελλιπή ανάκληση, συλλέχθηκε ακριβής πληροφόρηση από τα ιατρικά
ιστορικά, από τους φακέλους των νοσοκοµείων ή/ και
των ασφαλιστικών
ταµείων τους, τόσο για τους ασθενείς, όσο και για τους µάρτυρες(Pitsavos &
Panagiotakos 2003).
Όσον αφορά τους ασθενείς, εκείνοι επιλέχθηκαν από τις λίστες
εισαγωγής από τις καρδιολογικές κλινικές. Σύµφωνα µε το πρωτόκολλο της
µελέτης, οι ασθενείς νοσηλεύτηκαν για οξύ επεισόδιο της στεφανιαίας
καρδιακής νόσου πρώτη φορά στη ζωή τους(οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου ή
ασταθής στηθάγχη), ενώ η σταθερή στηθάγχη αποκλείστηκε από την
ανάλυση. Τα κριτήρια επιλογής των καρδιολογικών ασθενών ήταν:
∆ιάγνωση πρώτου οξέος εµφράγµατος του µυοκαρδίου. Το οξύ
έµφραγµα
του
µυοκαρδίου
καθορίστηκε
από
δύο
παραµέτρους:
ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές, συµβατά κλινικά συµπτώµατα και αύξηση
στα συγκεκριµένα διαγνωστικά ένζυµα(49% των ασθενών είχαν έµφραγµα του
µυοκαρδίου) ή
∆ιάγνωση ασταθούς στηθάγχης(δηλαδή ένα ή περισσότερα επεισόδια
στηθάγχης σε ακινησία κατά τις προηγούµενες 48 ώρες), που αντιστοιχεί στη
τάξη III της ταξινόµησης του Braunwald(51% των ασθενών είχαν ασταθή
στηθάγχη)(Pitsavos & Panagiotakos 2003).
137
Στόχος
Η µελέτη αυτή είχε ως στόχο να αποτιµήσει τη σχέση των κλασικών
παραγόντων κινδύνου αλλά και διαφόρων δηµογραφικών, ανθρωποµετρικών
ψυχολογικών, διατροφικών, κοινωνικών και οικονοµικών παραγόντων που
συνδέονται µε τον σύγχρονο τρόπο ζωής µε την πιθανότητα πρώτης
εκδήλωσης οξέος στεφανιαίου συνδρόµου(Πίνακας 4.2). Στη µελέτη αυτή,
επιχειρήθηκε αναζήτηση των συσχετίσεων µεταξύ της πρώτης εκδήλωσης
οξέων στεφανιαίων συνδρόµων και διαφόρων παραγόντων που επιπολάζουν
στον Ελληνικό πληθυσµό όπως το ενεργητικό ή παθητικό κάπνισµα, η
κατανάλωση αλκοόλ, η υπέρταση, η υπερχοληστερολαιµία, ο σακχαρώδης
διαβήτης καθώς και η καθιστική ζωή(Πίτσαβος, Παναγιωτάκος & Στεφανάδης
2004).
Αξίζει να σηµειωθεί πως ο παράγοντας υπερχοληστερολαιµία ορίστηκε
όταν τα επίπεδα χοληστερόλης ήταν πάνω από 220mg/dl και παρουσία
άλλων δύο παραγόντων κινδύνου για στεφανιαία νόσο ή όταν χορηγούνταν
αντιλιπιδαιµική αγωγή(Pitsavos & Panagiotakos 2003).
Πίνακας
4.2
Κατανοµή
των
παραγόντων
κινδύνου(κάπνισµα,
υπέρταση,
υπερχοληστερολαιµία, σακχαρώδης διαβήτης και έλλειψη φυσικής άσκησης) σε δείγµα του
ελληνικού πληθυσµού από τη µελέτη CARDIO2000.
Ασθενείς
Μάρτυρες
Ενεργοί καπνιστές
377
44%
325
Τσιγάρα/ ηµέρα
22±4
15±3
0,001
Πρώην καπνιστές
204
24%
Παθητικοί καπνιστές
743
Παθητικοί καπνιστές/ µη
Ρ(συχνότητα)
35%
0,001
175
19%
0,02
86%
526
56%
0,001
302
35%
226
24%
0,01
Υπέρταση(>140/90mmΗg)
408
48%
256
28%
0,001
Υπερχοληστερολαιµία(>220mg/dl)
515
60%
253
28%
0,001
Σακχαρώδης
219
26%
94
10%
0,001
Οικογενειακό ιστορικό ΣΝ
387
45%
144
16%
0,001
Καθιστική ζωή
565
66%
543
58%
0,001
καπνιστές
διαβήτης(>125mg/dl)
Πηγή: Πίτσαβος, Παναγιωτάκος & Στεφανάδης 2004.
138
Όπως φαίνεται και από τον παραπάνω πίνακα υπάρχει ισχυρή
συσχέτιση όλων των κλασικών παραγόντων κινδύνου µε την παρουσία της
νόσου.
Αποτελέσµατα
Τα αποτελέσµατα της µελέτης έδειξαν πως:
•
Η παρουσία υπέρτασης σχετίζεται µε διπλασιασµό του σχετικού
κινδύνου εκδήλωσης οξέος στεφανιαίου συνδρόµου.
•
Η παρουσία σακχαρώδη διαβήτη σχετίζεται µε διπλασιασµό του
κινδύνου εκδήλωσης οξέος στεφανιαίου συνδρόµου.
•
Η παρουσία υπερχοληστερολαιµίας σχετίζεται µε υπερτριπλασιασµό
του
κινδύνου
εκδήλωσης
οξέος
στεφανιαίου
συνδρόµου.
Πιο
συγκεκριµένα, οι γυναίκες ασθενείς παρουσίασαν µεγαλύτερο ποσοστό
υπερχοληστερολαιµίας απ’ ότι οι άνδρες, ενώ δεν παρατηρήθηκαν
σηµαντικές διαφορές µεταξύ των ανδρών και γυναικών µαρτύρων.
Επίσης, προέκυψε ότι η υπερχοληστερολαιµία αποτελεί ανεξάρτητο
παράγοντα κινδύνου, ο οποίος οδηγεί σε αύξηση από 75% ως και
450%
του
στεφανιαίου
κινδύνου,
ανάλογα
µε
τα
επιµέρους
χαρακτηριστικά των ατόµων.
•
Το οικογενειακό ιστορικό πρώιµης εκδήλωσης στεφανιαίας νόσου
σχετίζεται µε τετραπλασιασµό του στεφανιαίου κινδύνου σε σχέση µε
άτοµα που δεν έχουν ιστορικό στεφανιαίας νόσου στο οικογενειακό
τους περιβάλλον.
•
Η υιοθέτηση µεσογειακής διατροφής φαίνεται να σχετίζεται µε 53%
µείωση του στεφανιαίου κινδύνου. Είναι σηµαντικό να αναφερθεί πως
παρατηρήθηκε
µείωση
της
ολικής
χοληστερόλης
στους
υπερχοληστερολαιµικούς ασθενείς(193±38 έναντι 215±33mg/dl), και
µάρτυρες(180±36
έναντι
206±31mg/dl),
που
βρίσκονταν
υπό
139
φαρµακευτική αγωγή. Όσο για τους υπερχοληστερολαιµικούς ασθενείς
που δεν ακολουθούσαν κάποια αγωγή, η υιοθέτηση µεσογειακής
δίαιτας, έδειξε να σχετίζεται µε µείωση των τιµών χοληστερόλης, στην
οµάδα των µαρτύρων(254±47 έναντι 269±45mg/dl), ενώ για τους
ασθενείς η στατιστική σηµαντικότητα ήταν οριακή.
•
Η παρουσία κατάθλιψης φαίνεται να σχετίζεται µε αύξηση 47% του
κινδύνου εκδήλωσης της διευρυνόµενης νόσου.
•
Η φυσική δραστηριότητα για µία τουλάχιστον φορά την εβδοµάδα( >30
λεπτά), σχετίζεται µε µείωση κατά 31% της πιθανότητας εκδήλωσης
οξέος στεφανιαίου συνδρόµου.
•
Το κάπνισµα, έστω και ενός τσιγάρου ηµερησίως, σχετίζεται µε αύξηση
κατά 25% του κινδύνου εκδήλωσης στεφανιαίας νόσου.
•
Η περιορισµένη λήψη αλκοόλ και καφέ φαίνεται να δρα προστατευτικά
µια και σχετίζεται µε µείωση του σχετικού κινδύνου κατά 47% και 42%
αντίστοιχα, ενώ αυξηµένες ποσότητες κατανάλωσης αλκοόλ και καφέ
δείχνουν να σχετίζονται µε σηµαντική αύξηση του στεφανιαίου
κινδύνου.
•
Το υψηλό µορφωτικό επίπεδο σχετίζεται µε σηµαντική µείωση του
στεφανιαίου κινδύνου(31%) σε σχέση µε άτοµα χαµηλού µορφωτικού
επιπέδου.
•
Το υψηλό εισόδηµα φαίνεται να σχετίζεται µε 35% µείωση του
στεφανιαίου κινδύνου σε σχέση µε άτοµα χαµηλού εισοδήµατος.
Πρέπει να τονισθεί, ότι δεν παρατηρήθηκαν διαφορές στη στατιστική
σηµαντικότητα των διερευνούµενων παραγόντων ανάλογα µε τον τύπο του
κλινικού
συνδρόµου(ασταθή
στηθάγχη
ή
οξύ
έµφραγµα
του
µυοκαρδίου)(Πίτσαβος, Παναγιωτάκος & Στεφανάδης 2004).
140
60%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
29%
10%
0%
ΑΣΘΕΝΕΙΣ
ΜΑΡΤΥΡΕΣ
Γράφηµα 4.4: Επιπολασµός υπερχοληστερολαιµίας στο δείγµα της CARDIO2000. Πηγή:
Πίτσαβος 2003.
4.2.2. ΜΕΛΕΤΗ ΑΤΤΙΚΗ
Στην
προσπάθεια
να
εκτιµηθούν
τα
επίπεδα
των
παραγόντων
καρδιαγγειακού στη Ελλάδα διενεργήθηκε µία δεύτερη άλλη σύγχρονη
επιδηµιολογική µελέτη, η µελέτη ΑΤΤΙΚΗ. Η µελέτη διεξήχθη από την Α΄
Καρδιολογική Κλινική της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστηµίου Αθηνών(υπό
την αιγίδα της Ελληνικής Καρδιολογικής Κοινότητας), µεταξύ των ετών 20012002.
Σκοπός
Η µελέτη είχε ως πρωταρχικό στόχο:
α) Να καταγράψει πως κατανέµονται τα διάφορα λιπίδια του αίµατος,
κλινικοί, φλεγµονώδεις, πηκτικοί παράγοντες, οξειδώσεις και θροµβωτικοί
παράγοντες σε ένα αντιπροσωπευτικό δείγµα ενηλίκων ανδρών και γυναικών.
β) Να διερευνήσει τις συσχετίσεις µεταξύ αυτών των παραγόντων και
διαφόρων κοινωνικo- οικονοµικών, ψυχολογικών και σχετιζόµενων µε τον
τρόπο ζωής χαρακτηριστικών των συµµετεχόντων.
γ) Να αξιολογήσει την προγνωστική σηµασία αυτών των παραγόντων
στην εµφάνιση στεφανιαίας καρδιακής νόσου µέσω επανελέγχων των
συµµετεχόντων σε 1, 5 και 10 χρόνια µετά την είσοδο τους(Pitsavos et al.
2003, Παναγιωτάκος και συν. 2003).
141
Υλικό
Η µελέτη διεξήχθη στην περιφέρεια Αττικής(78% σε αστικές και 22% σε
επαρχιακές
περιοχές).
Το
δείγµα
ήταν
τυχαίο,
µε
πολυσταδιακή
διαστρωµάτωση που βασίστηκε στην κατανοµή ηλικίας- φύλου του νοµού
Αττικής, σύµφωνα µε στοιχεία της Εθνικής Στατιστικής Υπηρεσίας(απογραφή
του 2001). Από τον Μάιο του 2001 έως και τον ∆εκέµβριο του 2002, 4.056
κάτοικοι επιλέχθηκαν µε τρόπο τυχαίο να συµµετάσχουν στη µελέτη. Από
αυτούς, οι 3.042 συµφώνησαν να συµµετάσχουν(75% ποσοστό συµµετοχής),
από τους οποίους, οι 1.514 ήταν άνδρες και 1.528 ήταν γυναίκες.
Συµπεριλήφθηκε µόνο ένας συµµετέχον από κάθε οικογένεια, ενώ σύµφωνα
µε το πρωτόκολλο, άτοµα που ζούσαν σε ιδρύµατα αποκλείστηκαν.
Εκπαιδευµένο
προσωπικό
έλαβε
συνεντεύξεις
απ΄
όλους
τους
συµµετέχοντες(Τζήµα και συν. 2005).
Στη µελέτη έγινε καταγραφή και µέτρηση πολλών παραγόντων, κλινικών
δεικτών,
χαρακτηριστικών.
διαφοροποιήσεις
Φαίνεται
καταγράφηκαν
στη
πως
περισσότερες
µελέτη.
Πιο
από
300
συγκεκριµένα,
καταγράφηκαν κοινωνικο- δηµογραφικά χαρακτηριστικά όπως µορφωτικό και
οικονοµικό επίπεδο, χαρακτηριστικά του τρόπου ζωής(κάπνισµα, φυσική
δραστηριότητα), διατροφικοί παράγοντες, ψυχολογικοί παράγοντες, και
κλινικοί και βιοχηµικοί δείκτες(αρτηριακή πίεση, γλυκόζη αίµατος, ολική
χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, HDL και LDL χοληστερόλη, θροµβωτικοί και
πηκτικοί παράγοντες).
Ο παράγοντας υπερχοληστερολαιµία ορίστηκε όταν τα επίπεδα ολικής
χοληστερόλης ήταν µεγαλύτερα από 200mg/dl ή η χρήση υπολιπιδαιµικών
παραγόντων.
Για τους παράγοντες υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη που µετρήθηκαν
στη µελέτη ορίστηκαν όρια-τιµές, ενώ για το κάπνισµα και άλλους
κοινωνικοοικονοµικούς,
δηµογραφικούς
παράγοντες
συµπληρώθηκαν
ερωτηµατολόγια.
142
Βιοχηµικές Μετρήσεις
Όσον αφορά τα δείγµατα αίµατος που θα χρησιµοποιούνταν για τις
µετρήσεις των λιπιδίων συλλέχθηκαν πρωινές ώρες, σε καθήµενη στάση και
µετά από 12 ώρες νηστείας και απουσίας αλκοόλ. Όλες οι βιοχηµικές
εξετάσεις(ολική χοληστερόλη ορού, οξειδωµένη LDL χοληστερόλη, HDL
χοληστερόλη και τριγλυκερίδια), µετρήθηκαν χρησιµοποιώντας µέθοδο
ενζυµικής χρωµατογραφίας. Επίσης, µετρήθηκαν οι απολιποπρωτεΐνες Α-Ι και
Β, καθώς και η Lp(a). H HDL χοληστερόλη καθορίστηκε έπειτα από
κατακρήµνιση
της
απολιποπρωτεΐνης
Β.
H
Non-HDL
χοληστερόλη
υπολογίστηκε από τον τύπο: ολική χοληστερόλη–HDL χοληστερόλη. Τέλος, η
LDL χοληστερόλη υπολογίστηκε από τον τύπο του Friedwald: ολική
χοληστερόλη–HDL χοληστερόλη–1/5 τριγλυκεριδίων.
Αποτελέσµατα
Οι µέσες τιµές των διευρυνόµενων λιπιδίων αίµατος στους άνδρες και
γυναίκες του δείγµατος παρουσιάζονται στον Πίνακα 4.3. Οι άνδρες είχαν
υψηλότερο µέσο όρο ολικής χοληστερόλης σε σύγκριση µε τις γυναίκες. Σαν
αποτέλεσµα, 46% των ανδρών και 40% των γυναικών είχαν ολική
χοληστερόλη ορού πάνω από το όριο των 200mg/dl. Από αυτούς που είχαν
αφύσικα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης στην πρώτη συνέντευξη, 40% των
ανδρών και 30% των γυναικών ανέφεραν πως δεν ήταν γνώστες της
κατάστασης αυτής. Επιπρόσθετα, 15% των ανδρών και 14% των γυναικών
είχαν επίπεδα χοληστερόλης άνω των 240mg/dl. Επικεντρώνοντας την
ανάλυση σε ενήλικες µεγάλης ηλικίας(>50 ετών), παρατηρήθηκε πως το 49%
των
ανδρών
και
το
52%
των
γυναικών
είχαν
υψηλά
επίπεδα
χοληστερόλης(>200mg/dl). Παρόµοια αποτελέσµατα παρατηρήθηκαν και
όσον αφορά την HDL χοληστερόλη, 21% των ανδρών και 7% των γυναικών
είχαν πολύ χαµηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης(<35mg/dl). Επιπλέον, από
αυτούς που είχαν ολικά επίπεδα χοληστερόλης >200mg/dl, 19% των ανδρών
και 12% των γυναικών είχαν επίπεδα HDL χοληστερόλης χαµηλότερα από 35
και 45mg/dl, αντίστοιχα. Οι άνδρες είχαν επίσης υψηλότερα επίπεδα
τριγλυκεριδίων σε σύγκριση µε τις γυναίκες. Περίπου, το 28% των ανδρών και
µόνο το 13% των γυναικών, είχαν υψηλά τριγλυκερίδια(>150mg/dl). Το 15%
των ανδρών και το 14% των γυναικών είχαν επίπεδα LDL χοληστερόλης
143
πάνω από 160mg/dl. Τέλος, το 50% των ανδρών και 46% των γυναικών είχαν
επίπεδα LDL χοληστερόλης µεγαλύτερα από 130mg/dl.
Όσο αφορά τα υπόλοιπα αποτελέσµατα, το 51% των ανδρών και το 39%
των γυναικών χαρακτηρίστηκαν καπνιστές(p<0,05). Επίσης, το 37% και 25%
ανδρών και γυναικών ήταν υπερτασικοί, ενώ το 19% των ανδρών και 38%
των
γυναικών
είχαν
από
ήπια
µέχρι
σοβαρά
συµπτώµατα
κατάθλιψης(p<0,01). Tέλος, το 20% των ανδρών και 15% των γυναικών ήταν
παχύσαρκοι(p<0,05), ενώ οι άνδρες αποδείχτηκαν περισσότερο δραστήριοι
από τις γυναίκες(42% vs 39%, p<0,01)(Τζήµα και συν. 2005).
Πίνακας 4.3: Κλινικά χαρακτηριστικά σε δείγµα του ελληνικού πληθυσµού. Μελέτη ΑΤΤΙΚΗ
Άνδρες(1.524 ή 50%)
Γυναίκες (1.518 ή 50%)
P
126±38
119±36
0.001
82±30
76±14
<0.001
Επικράτηση υπέρτασης
563(37%)
379(25%)
<0.001
Ολική χοληστερόλη
195±42
191±41
0.017
701(46%)
605(40%)
0.023
44±15
52±14
<0.001
155±44
143±40
<0.001
LDL χοληστερόλη(mg/dl)
125±38
118±36
0.001
Τριγλυκερίδια(mg/dl)
138±57
103±56
0.001
Γλυκόζη αίµατος(mg/dl)
96±31
90±21
<0.001
Επικράτηση σακχαρώδη
110(8%)
84(6%)
0.511
27.4±4
25.3±5
<0.001
308(20%)
234(15%)
0.001
Συστολική πίεση
αίµατος(mmHg)
∆ιαστολική πίεση
αίµατος(mmHg)
ορού(mg/dl)
Επικράτηση
υπερχοληστερολαιµίας
HDL
χοληστερόλη(mg/dl)
Non-HDL
χοληστερόλη(mg/dl)
διαβήτη
∆είκτης Μάζας
2
Σώµατος(Kg/ m )
Παχυσαρκία
Πηγή: Ζεϊµπέκης και συν. 2003.
144
Συµπεράσµατα
Αξιοσηµείωτο είναι ότι το 44% των ανδρών και 25% των γυναικών είχαν
τουλάχιστον
3
από
τους
κλασικούς
παράγοντες
κινδύνου(υπέρταση,
υπερχοληστερολαιµία, σακχαρώδη διαβήτη, καπνιστικές συνήθειες και
καθιστική ζωή), καθώς και σηµαντική έλλειψη κατάλληλης αγωγής. Στους
αναδυόµενους παράγοντες κινδύνου ανήκουν οι τιµές της C αντιδρώσας
πρωτεΐνης και του ινωδογόνου. Η ανάγκη λήψης µέτρων κατά την
πρωτοβάθµια φροντίδα υγείας κρίνεται επιτακτική(Ζειµπέκης και συν. 2003).
4.2.3 ΜΕΛΕΤΗ HELIOS
Με δεδοµένο τον κυρίαρχο ρόλο της ισχαιµικής καρδιακής νόσου στον
χάρτη της υγείας, διεξήχθη υπό την αιγίδα της Ελληνικής Καρδιολογικής
Εταιρείας η µελέτη HELIOS(HELlenic Infarction Observation Study), µε στόχο
την καταγραφή και µελέτη του οξέος εµφράγµατος µυοκαρδίου στη Ελλάδα.
Σκοπός
Η µελέτη HELIOS αποσκοπούσε πρωτίστως στη δηµιουργία ενός
πληθυσµού
ασθενών
µε
ΟΕΜ
που
θα
µπορούσε
να
θεωρηθεί
αντιπροσωπευτικός του συνόλου τους στον Ελληνικό πληθυσµό, αλλά και
στην εκτίµηση µε ακρίβεια του προφίλ και της αντιµετώπισης των ασθενών µε
ΟΕΜ, καθώς και στο να αποτυπωθεί µε τον πλέον αντιπροσωπευτικό τρόπο
η εικόνα της καθηµερινής κλινικής πρακτικής(Andrikopoulos et al. 2007).
Υλικό
Η µελέτη HELIOS η οποία διεξήχθη από την οµάδα εργασίας πρόληψης
της Ελληνικής Καρδιολογικής Εταιρίας, κατά την περίοδο 2005-2006
συµπεριέλαβε αποκλειστικά ασθενείς µε ΟΕΜ, δεδοµένου ότι η ύπαρξη
αυστηρών και σαφώς καθορισµένων διαγνωστικών κριτηρίων, αποτρέπει τη
διενέργεια συστηµατικών σφαλµάτων
στην εισαγωγή των ασθενών.
Προκειµένου το δείγµα των ασθενών να αντιπροσωπεύει µε ακρίβεια τη
145
συνολική εικόνα της χώρας, το κάθε νοσοκοµείο συνέβαλε µε αριθµό
περιστατικών ανάλογα µε τον πληθυσµό της περιοχής λαµβάνοντας υπόψη
και την εποχιακή διακύµανσή του ανάµεσα στις αστικές και αγροτικές
περιοχές. Οι ασθενείς που εντάχθηκαν είχαν διάγνωση εξόδου «οξύ
έµφραγµα µυοκαρδίου» σύµφωνα µε τον ορισµό ESC/AHA του 2003. Έγινε
καταγραφή
των
δηµογραφικών
χαρακτηριστικών,
του
προηγούµενου
ιστορικού καρδιακής νόσου, της λαµβανόµενης φαρµακευτικής αγωγής προ
της εισαγωγής, των χρονικών καθυστερήσεων από την έναρξη του πόνου
µέχρι την άφιξη και την έναρξη αγωγής, διαδοχικά ηλεκτροκαρδιογραφήµατα,
τιµές τροπονίνης, όλες τις θεραπευτικές αγωγές, τα κύρια κλινικά συµβάµατα
και τη θνητότητα στην ενδονοσοκοµειακή φάση και τη θνητότητα στις 30
ηµέρες και στους 6 µήνες. Για να υπάρξει οµοιογένεια µεταξύ των κέντρων, οι
ορισµοί κάθε καταγραφόµενης παραµέτρου υπήρχαν σε άµεσα προσβάσιµη
θέση στο βιβλιάριο καταγραφής.
Συµπεριλήφθηκαν, λοιπόν, 1.840 περιστατικά ΟΕΜ, από 31 νοσοκοµεία
εκ των οποίων, το 74,8% ήταν άνδρες και το 25,2% ήταν γυναίκες, µε
αναλογική εκπροσώπηση όλων των τύπων των νοσοκοµείων και όλων των
γεωγραφικών περιοχών. Η µέση ηλικία ήταν 68±13 έτη ενώ η πλειοψηφία των
ασθενών παρουσίασε έµφραγµα του µυοκαρδίου µε ανάσπαση του ST
διαστήµατος(59,5% STEMI έναντι 40,5% NSTEMI). Η µελέτη συµπεριέλαβε
το 10% του συνόλου επεισοδίων ΟΕΜ που προκύπτουν ανά χρόνο σε µία
ευρεία βάση, λαµβάνοντας υπόψη τις εποχικές διακυµάνσεις του πληθυσµού
σε κάθε γεωγραφική περιοχή.
Η επιλογή των κέντρων έγινε µε κριτήριο τη γεωγραφική κατανοµή του
Ελληνικού πληθυσµού ατόµων ηλικίας >25 έτη. Σε κάθε κέντρο κατανεµήθηκε
ένας αριθµός διαδοχικών εισαγωγών εκ των οποίων προέκυψαν οι
αντίστοιχες εισαγωγές ασθενών µε τη διάγνωση οξύ έµφραγµα του
µυοκαρδίου. Ο αριθµός αυτών των εισαγωγών κατανεµήθηκε στις τέσσερις
εποχές του χρόνου µε βάση διαθέσιµα στοιχεία για την ετήσια διακύµανση του
συνόλου των εισαγωγών σε κάθε κέντρο χωριστά, ούτως ώστε να
εξοµαλυνθούν τα αποτελέσµατα της µεγάλης και απρόβλεπτης ανακατανοµής
του πληθυσµού της χώρας κατά τους θερινούς µήνες.
146
Τελικά, κατά τους θερινούς µήνες εισήχθη το 19% των περιστατικών
ΟΕΜ, έναντι 27% στις άλλες εποχές του έτους. Η µικρή αυτή διαφορά στην
εποχική διακύµανση της επίπτωσης του ΟΕΜ, είναι εύλογη αν λάβουµε υπ’
όψη την αναµενόµενη µείωση της νοσηρότητας κατά τους µήνες υψηλότερων
θερµοκρασιών. Σε κάθε γεωγραφική περιοχή της µελέτης έγινε προσπάθεια
να κατανεµηθούν οι εισαγωγές ασθενών µε τρόπο που θα εξασφάλιζε την
οµοιόµορφη αντιπροσώπευση των νοσοκοµείων µε και χωρίς αιµοδυναµικό
εργαστήριο.
Αποτελέσµατα
Παρά τις δηµογραφικές αλλαγές, εξακολουθεί να υπάρχει αντρική
επικράτηση µεταξύ των ασθενών µε οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου και
αυξανόµενος επιπολασµός των καρδιοµεταβολικών παραγόντων κινδύνου
(παχυσαρκία, σακχαρώδης
διαβήτης, υπέρταση και υπερλιπιδαιµία) σε
σύγκριση µε προηγούµενες µελέτες ΟΕΜ στον Ελληνικό πληθυσµό. Σχεδόν
το 60% των ασθενών µε STEMI έλαβαν θεραπεία επαναιµάτωσης αλλά ο
µέσος χρόνος προσέλευσης στο νοσοκοµείο µετά την έναρξη του πόνου ήταν
180 λεπτά.
Πιο συγκεκριµένα, στο Πανελλαδικό δείγµα το 11% των ασθενών µε
ΟΕΜ ήταν ηλικίας <50 ετών. Στην υποοµάδα αυτή των νέων σε ηλικία
εµφραγµατιών, το 94% ήταν άνδρες(µόνο το 6% γυναίκες), σε ποσοστό 93%
κάπνιζαν, ενώ το 81% είχαν δείκτη µάζας σώµατος >25kg/m2. Η επίπτωση
του ΟΕΜ πανελλαδικά ήταν 18,43 περιπτώσεις ανά 10.000 πληθυσµού. Τα
αποτελέσµατα της µελέτης δείχνουν ότι οι Έλληνες ασθενείς µε ΟΕΜ
παρουσιάζουν
ιδιαίτερη
συσσώρευση
των
µείζονων
καρδιαγγειακών
παραγόντων κινδύνου µε ιδιαίτερη έµφαση στη µεγάλη συχνότητα της
υπέρτασης, του σακχαρώδη διαβήτη και της υπερλιπιδαιµίας.
Συµπεράσµατα
Η
µελέτη
HELIOS
παρείχε
σηµαντικές
πληροφορίες
για
την
επιδηµιολογία, τα κλινικά χαρακτηριστικά, τη διαχείριση και την έκβαση των
ασθενών µε ΟΕΜ στον Ελληνικό πληθυσµό(Κουρλαµπά και συν. 2006).
147
4.3 ΑΛΛΕΣ ΕΠΙ∆ΗΜΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΜΕΛΕΤΕΣ
4.3.1 ΜΕΛΕΤΗ GREECS
Σκοπός
Η µελέτη GREECS, πραγµατοποιήθηκε µε σκοπό να εκτιµήσει την ετήσια
επίπτωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόµου(ΟΣΣ) και να αποτιµήσει το ρόλο
κλινικών και βιοχηµικών χαρακτηριστικών, καθώς και χαρακτηριστικών που
σχετίζονται µε τον τρόπο ζωής και τη συµπεριφορά των ατόµων στη βαρύτητα
της νόσου.
Υλικό
Η συλλογή του πληθυσµού της µελέτης διάρκεσε συνολικά 12 µήνες από
την 1η Οκτωβρίου 2003 µέχρι και τις 30 Σεπτεµβρίου 2004 και καταγράφηκαν
όλοι οι ασθενείς που εισήχθησαν στις καρδιολογικές κλινικές ή στις µονάδες
επειγόντων περιστατικών 6 µεγάλων γενικών νοσοκοµείων στην Ελλάδα. Οι
περιοχές της µελέτης επιλέχθηκαν τυχαία µε σκοπό να καλυφθεί ένα µεγάλο
εύρος της Ελλάδας. Κατά τη διάρκεια της µελέτης 2.172 ασθενείς εισήχθησαν
µε ΟΣΣ, εκ των οποίων 1.649(76%) ήταν άνδρες και 523(24%) ήταν γυναίκες.
Πιο συγκεκριµένα, στον πληθυσµό της µελέτης συµπεριλήφθησαν όσοι
ασθενείς εµφάνισαν οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου(ΟΕΜ), µε ή χωρίς έπαρµα
Q στο ηλεκτροκαρδιογράφηµα τους ή ασταθή στηθάγχη.
Αποτελέσµατα
Όσον αφορά τους ασθενείς µε ασταθή στηθάγχη, είχαν αυξηµένη
συχνότητα εµφάνισης υπέρτασης και υπερχοληστερολαιµίας σε σχέση µε
τους υπόλοιπους ασθενείς. Αντίθετα, οι ασθενείς µε οξύ έµφραγµα του
µυοκαρδίου χωρίς έπαρµα Q, είχαν υψηλότερα ποσοστά εµφάνισης διαβήτη
και νεφροπάθειας, ενώ οι ασθενείς µε οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου µε
έπαρµα Q, είχαν υψηλότερο ποσοστό εµφάνισης προηγούµενου επεισοδίου
στεφανιαίας νόσου. Επίσης βρέθηκε ότι 24% των ασθενών µε ΟΣΣ είχαν
148
οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, 24 % των ασθενών είχαν οικογενειακό ιστορικό
δυσλιπιδαιµίας και 43% των ασθενών ανέφεραν οικογενειακό ιστορικό
υπέρτασης. Παρ’ όλα αυτά, δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σηµαντική διαφορά
ανάµεσα στη διάγνωση εξόδου και το οικογενειακό ιστορικό υπέρτασης,
δυσλιπιδαιµίας και διαβήτη(Κουρλαµπά και συν. 2006).
4.3.2 ΜΕΛΕΤΗ AMORIS(Apolipoprotein- Related MOrtality RIsk
Study)
Η µελέτη AMORIS, είναι από τις πιο πρόσφατες και µεγαλύτερες µελέτες
που σχεδιάστηκε για να συγκρίνει τις απολιποπρωτεΐνες Β και Α-Ι, καθώς και
άλλες λιπιδικές παραµέτρους σαν παράγοντες πρόβλεψης του κινδύνου
θανάτου από έµφραγµα του µυοκαρδίου.
Σύµφωνα µε τα αποτελέσµατα της µελέτης που
εξέτασε 17.553
Σουηδούς για διάστηµα 5,5 ετών κατά µέσο όρο, οι αυξηµένες συγκεντρώσεις
απολιποπρωτεΐνης
Β
σε
συνδυασµό
µε
µειωµένες
συγκεντρώσεις
απολιποπρωτεΐνης Α-Ι συµβάλλουν στην αύξηση του κινδύνου εµφράγµατος
του µυοκαρδίου, ανεξάρτητα από τις συγκεντρώσεις χοληστερόλης και
τριγλυκεριδίων. Επιπλέον, µετά από έλεγχο για ηλικία, ολική χοληστερόλη και
τριγλυκερίδια, οι τιµές των απολιποπρωτεϊνών Β και Α-Ι αυξάνουν την ισχύ
του µοντέλου στο να προβλέπει την εµφάνιση θανατηφόρου εµφράγµατος του
µυοκαρδίου(Waldius 2001).
Επιπρόσθετα, η µελέτη έδειξε ότι η ApoB, η ΑpoA-Ι και ο λόγος ApoB/
ApoA-Ι, ήταν καλύτεροι δείκτες πρόβλεψης από την ολική χοληστερόλη και
την LDL, σε κάθε άµεση σύγκριση. Πιο συγκεκριµένα, η ApoB, η ApoA-Ι και ο
λόγος ApoB/ ApoA-Ι είχαν προβλεπτική αξία σε άτοµα µεγαλύτερα και
µικρότερα των 70 ετών, καθώς και σε άνδρες όσο και σε γυναίκες, σε
αντίθεση µε την LDL που είχε µικρότερη προβλεπτική αξία(∆ιακουµάκος
2006).
149
∆ιάγραµµα 4.4: Αριστερά: Το θανατηφόρο έµφραγµα του µυοκαρδίου σχετίζεται µε αυξηµένες
τιµές ApoB και µειωµένες ApoA-I. Οι τιµές είναι προσαρµοσµένες για ηλικία, ολική
χοληστερόλη και τριγλυκερίδια. ∆εξιά: To θανατηφόρο έµφραγµα του µυοκαρδίου σχετίζεται
µε αυξηµένη τιµη του λόγου ApoB/ ApoA-I. Amoris Study.
Πηγή: Waldius 2001.
150
ΚΕΦΑΛΑΙΟ 5
∆ΙΑΤΡΟΦΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ
Οι υπερλιπιδαιµίες, όπως αναλύθηκε, αποτελούν έναν από τους
κυριότερους παράγοντες που ευθύνονται για την εµφάνιση καρδιαγγειακών
νοσηµάτων, ο οποίος σχετίζεται και µε την διατροφή. Εποµένως, η διατροφική
αντιµετώπιση
των
υπερλιπιδαιµιών
συνιστά
και
αντιµετώπιση
των
καρδιαγγειακών σε µεγάλο βαθµό, ενώ υπάρχουν και διατροφικά σχήµατα,
όπως η Μεσογειακή ∆ιατροφή που καλύπτουν περισσότερες παραµέτρους.
5.1 ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗ ∆ΙΑΤΡΟΦΗ
Ο όρος "Μεσογειακή ∆ιατροφή'', αναφέρεται στο διαιτητικό πρότυπο που
συναντάται στις ελαιοπαραγωγικές χώρες της Μεσογείου, από την Ισπανία
µέχρι την Αίγυπτο και από τη Νότια Γαλλία µέχρι το Μαρόκο. Τα
χαρακτηριστικά των διατροφικών συνηθειών στις διάφορες περιοχές της
Μεσογείου σίγουρα διαφέρουν σε κάποιο βαθµό, διότι χαρακτηρίζονται από
τις ξεχωριστές συνήθειες του κάθε λαού. Έτσι για παράδειγµα, στην Ιταλία
υπάρχει υψηλότερη κατανάλωση ζυµαρικών, στην Ισπανία ψαριών, ενώ στην
Ελλάδα καταναλώνονται ιδιαίτερα τα όσπρια, τα λαχανικά και τα δηµητριακά.
Γεγονός όµως είναι, ότι το ελαιόλαδο καταλαµβάνει µια κεντρική θέση στους
Μεσογειακούς λαούς. Γι΄ αυτό και η Μεσογειακή ∆ιατροφή ορίζεται ως το
διαιτητικό µοτίβο που είχε αναπτυχθεί στις ελαιοπαραγωγικές περιοχές της
Μεσογείου, µετά την πάροδο του Β΄ Παγκοσµίου πολέµου, όταν τα δυτικά
πρότυπα δεν είχαν εισβάλλει ακόµα στις περιοχές αυτές(Keys 1970).
Τα χαρακτηριστικά αυτής της δίαιτας περιγράφηκαν για πρώτη φορά στις
αρχές της δεκαετίας του 60΄, και πιο συγκεκριµένα στη µελέτη των Επτά
Χωρών, όπου η Ελλάδα συµµετείχε µε πληθυσµούς από την Κέρκυρα και την
Κρήτη. Σύµφωνα µε τα αποτελέσµατα της µελέτης, το διαιτολόγιο των
Κρητών, χαρακτηρίστηκε ως πρότυπο, κι αυτό γιατί τα ποσοστά θανάτου
λόγω στεφανιαίων καρδιακών παθήσεων, αλλά και τα ποσοστά θνησιµότητας
γενικότερα, ήταν σηµαντικά χαµηλότερα στον πληθυσµό της Κρήτης, απ’ ότι
σε άλλες οµάδες, αλλά και η διάρκεια ζωής των Κρητικών ήταν µεγαλύτερη.
151
Η Μεσογειακή ∆ίαιτα περιλαµβάνει τροφές µε συστατικά εξαιρετικής
σηµασίας. Η αξία της έγκειται στην απόλυτη αρµονία της µε το κλίµα, τη
γεωγραφική θέση, την κουλτούρα, τα ήθη και τα έθιµα των Μεσογειακών
Λαών. Έτσι, η Μεσογειακή ∆ίαιτα δεν είναι απλά µία δίαιτα, αλλά ένας τρόπος
ζωής και η υιοθέτηση της φαίνεται να οδηγεί στη µακροβιότητα των λαών της
Μεσογείου, παρ’ όλο που το βιοτικό τους επίπεδο είναι χαµηλότερο σε
σύγκριση µε αυτό των Βορειοευρωπαίων και Αµερικανών(Keys et al. 1981).
Η Μεσογειακή ∆ιατροφή όπως λοιπόν αυτή ορίστηκε, αποτελείται από τα
εξής βασικά χαρακτηριστικά(Trichopoulou & Lagiou 1997):
1.
Υψηλή κατανάλωση ελαιολάδου-υψηλός λόγος µονοακόρεστου/
κορεσµένου λίπους
2.
Μέτρια κατανάλωση αλκοόλ µε τη µορφή κόκκινου κρασιού
3.
Υψηλή κατανάλωση οσπρίων
4.
Υψηλή κατανάλωση φρούτων και λαχανικών
5.
Υψηλή κατανάλωση δηµητριακών, κυρίως ολικής άλεσης και ψωµιού
6.
Χαµηλή κατανάλωση κόκκινου κρέατος και προϊόντων του κρέατος
7.
Υψηλή κατανάλωση ψαριών
8.
Μέτρια κατανάλωση πουλερικών
9.
Μέτρια κατανάλωση γάλακτος και γαλακτοκοµικών προϊόντων
Έτσι το 1994, έπειτα από πολλά χρόνια µελέτης βασισµένη στην έρευνα
των Επτά Χωρών, προτάθηκε από τον Παγκόσµιο Οργανισµό Υγείας και το
Harvard School of Public Health η «Πυραµίδα της Μεσογειακής ∆ιατροφής».
Η πυραµίδα σχεδιάστηκε από τον Walter Millett, στο τµήµα δηµόσιας υγείας
του
Πανεπιστηµίου
του
Harvard
και
απεικονίζει
τις
τροφές
που
καταναλώνονταν στις Μεσογειακές χώρες κατά τη δεκαετία του ΄60, όπως και
τη συχνότητα κατανάλωσής τους. Βασίζεται σε επιστηµονικά στοιχεία
διαιτητικών προσλήψεων, θρεπτικών συστατικών, σε διάφορα τρόφιµα αλλά
και τρόπους επιλογής τροφίµων.
Η πυραµίδα είναι χωρισµένη σε τρία επίπεδα, τα οποία υποδηλώνουν
την
προτεινόµενη
συχνότητα
κατανάλωσης
των
διαφόρων
οµάδων
152
τροφίµων(σε µηνιαία, εβδοµαδιαία και καθηµερινή βάση). Στη βάση της,
βρίσκονται τα τρόφιµα που πρέπει να καταναλώνονται καθηµερινά και σε
σηµαντικές ποσότητες, ενώ αντίθετα στην κορυφή της βρίσκονται οι τροφές
που πρέπει να καταναλώνονται αραιά και σε µικρότερες ποσότητες. Έτσι τα
δηµητριακά και τα προϊόντα τους αποτελούν τη βάση της πυραµίδας και
ακολουθούν τα λαχανικά µε τα φρούτα, το ελαιόλαδο, τα γαλακτοκοµικά
προϊόντα, τα ψάρια, τα πουλερικά, τα όσπρια και οι ξηροί καρποί, οι πατάτες,
τα αυγά, τα γλυκά, ενώ το κόκκινο κρέας αποτελεί την κορυφή της πυραµίδας.
Οι ποσότητες µετρούνται σε µικροµερίδες(µια µικροµερίδα ισούται περίπου µε
το ½ µιας µερίδας, όπως την καθορίζουν οι ελληνικές αγορανοµικές
διατάξεις). Στην πυραµίδα προτείνεται µέτρια φυσική δραστηριότητα µαζί µε
τη διατροφή, έτσι ώστε να συντελέσουν και τα δύο στην προαγωγή της υγείας
του ανθρώπου(Simopoulos 2001).
Εικ. 5.1: Πυραµίδα Μεσογειακής ∆ιατροφής. Πηγή: Ανώτατο Ειδικό Επιστηµονικό Συµβούλιο Υγείας,
Υπουργείο Υγείας και Πρόνοιας 1999.
153
Πιο συγκεκριµένα, στη βάση της Μεσογειακής ∆ιατροφής βρίσκονται οι
τροφές(µη επεξεργασµένες), που είναι πλούσιες σε υδατάνθρακες και φυτικές
ίνες όπως ψωµί, ζυµαρικά, ρύζι, πατάτες, καλαµπόκι, πλιγούρι και άλλα
δηµητριακά ενώ παρέχουν βιταµίνες, µέταλλα αλλά και την απαραίτητη
ενέργεια για τον ανθρώπινο οργανισµό.
Τα φρούτα και τα λαχανικά που και αυτά µε τη σειρά τους
καταναλώνονται καθηµερινά και σε άφθονες ποσότητες είναι πλούσια σε
φυτικές ίνες, ουσιώδη µεταλλικά στοιχεία και βιταµίνες συµπεριλαµβανοµένων
και των αντιοξειδωτικών βιταµινών.
Αντιστοίχως και τα όσπρια που αποτελούν πλούσια πηγή φυτικών ινών,
βιταµινών, µετάλλων και ιχνοστοιχείων, µε τα κουκιά, ρεβίθια, φακές, φασόλια
να αποτελούν τις συνήθεις επιλογές στα πλαίσια της τυπικής µεσογειακής
διατροφής.
Η πηγή λίπους στη µεσογειακή διατροφή προέρχεται κυρίως από το
ελαιόλαδο(µονοακόρεστα λιπαρά οξέα τα οποία αποτελούν το 15-20% των
συνολικών
ηµερησίων
θερµίδων),
το
10-15%
προέρχεται
από
τα
πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, ενώ λιγότερο από το 10% των λιπαρών είναι
κορεσµένα, µε αποτέλεσµα το συνολικό λίπος να ανέρχεται σε 30-40% των
συνολικών ηµερήσιων θερµίδων.
Για την οµάδα των γαλακτοκοµικών, η µεσογειακή διατροφή προτείνει
µέτρια κατανάλωση καθηµερινά κυρίως γιαούρτι και τυρί, που αποτελούν
καλές πηγές πρωτεϊνών, ασβεστίου, και βιταµινών του συµπλέγµατος Β.
Τα ψάρια και τα πουλερικά συνιστώνται να καταναλώνονται 2-4 φορές τη
εβδοµάδα, διότι είναι η κύρια πηγή πρωτεϊνών και είναι πλούσια σε σίδηρο και
βιταµίνες της οµάδας B. Τα ω-3 λιπαρά οξέα που περιέχονται στα λιπαρά
ψάρια(σαρδέλες, γαύρος, σκουµπρί, τσιπούρα, ρέγκα, σολοµός), είναι
ευεργετικά για το καρδιαγγειακό σύστηµα.
Στη µεσογειακή διατροφή, το κόκκινο κρέας, αν και εξαιρετική πηγή
πρωτεϊνών υψηλής βιολογικής αξίας και σιδήρου, βρίσκεται στη κορυφή της
πυραµίδας και συνιστάται να καταναλώνεται ελάχιστες φορές το µήνα, καθώς
το κορεσµένο λίπος που περιέχει έχει συνδεθεί µε την εµφάνιση
καρδιαγγειακών νοσηµάτων, παχυσαρκίας και καρκίνου του παχέως εντέρου.
154
Άλλο ένα στοιχείο που συνοδεύει πάντα τα γεύµατα στα πρότυπα της
µεσογειακής διατροφής, είναι και το κόκκινο κρασί. Η µέτρια κατανάλωση
του(1-2 ποτηράκια/ηµέρα), έχει αποδεδειγµένη ευεργετική δράση στο
καρδιαγγειακό σύστηµα και βοηθά στη διατήρηση των επιπέδων της HDL
χοληστερόλης, λόγω των πολυφαινολών που περιέχει(Μανίκα 2009).
Τα κύρια συστατικά της Μεσογειακής ∆ίαιτας που ευθύνονται για τις
ευεργετικές τις επιδράσεις, φαίνεται πως είναι η χαµηλή πρόσληψη
κορεσµένων λιπαρών οξέων(ποσοστό µικρότερο ή ίσο µε το 7-8% του
συνόλου των θερµίδων), οι υψηλές συγκεντρώσεις ελαϊκού οξέος, ο λόγος ω6/ω-3 πολυακόρεστων λιπαρώ οξέων(5:1), και η υψηλή περιεκτικότητα σε
αντιοξειδωτικές ουσίες, φλαβονοειδή και φυτικές ίνες(Trichopoulou & Lagiou
1997, Simopoulous 2001). Ειδικότερα, το µεσογειακό πρότυπο είναι πλούσιο
στα θρεπτικά συστατικά που ακολουθούν κα τα οποία έχουν συσχετισθεί, είτε
µέσω των αντιαθηροσκληρωτικών τους ιδιοτήτων, είτε µέσω άλλων
παθοφυσιολογικών µηχανισµών, µε µείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου:
Μονοακόρεστα και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα
Φυτικές ίνες
Αντιοξειδωτικές βιταµίνες(βιταµίνη Ε, βιταµίνη C)
Καροτενοειδή
Φλαβονοειδή
Βιταµίνες του συµπλέγµατος Β(Β6, Β12, φυλλικό οξύ)
Πολλές είναι οι µελέτες που έχουν δείξει ότι το ψάρι, το ελαιόλαδο, τα
όσπρια, τα δηµητριακά, οι ξηροί καρποί, τα φρούτα και τα λαχανικά και το
αλκοόλ(µε µέτρο), που καταναλώνονται συχνά στη Μεσογειακή ∆ίαιτα,
αποτελούν λειτουργικά τρόφιµα, καθώς είναι πηγές των ευεργετικών για την
καρδιά, θρεπτικών συστατικών. Ωστόσο, είναι η δίαιτα στο σύνολό της και όχι
κάθε θρεπτικό συστατικό της χωριστά, που φαίνεται πως έχει τα πιο
σηµαντικά ευεργετικά αποτελέσµατα στην υγεία(Mamelle et al. 1995, Miles et
al. 2005).
155
5.1.1 ΤΑ ΣΥΣΤΑΤΙΚΑ ΤΗΣ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗΣ ∆ΙΑΤΡΟΦΗΣ
ΕΛΑΙΟΛΑ∆Ο
Το ελαιόλαδο, αποτελεί το κεντρικό συστατικό και την κύρια πηγή
διαιτητικού λίπους της µεσογειακής διατροφής, µε πολλές ευεργετικές
ιδιότητες(Visioli & Galli 1995,Trichopoulou, Lagiou & Papas 1998). Πολλές
έρευνες έχουν δείξει ότι το ελαιόλαδο µπορεί να µειώσει τον κίνδυνο
εκδήλωσης
διαφόρων
µορφών
καρκίνου,
όπως
ο
καρκίνος
του
µαστού(Trichopoulou et al. 1995) και του ενδοµητρίου(Tzonou et al. 1996),
ενώ η αντιοξειδωτική του ικανότητα µπορεί να επιφέρει µείωση στην
εκδήλωση καρδιαγγειακών νοσηµάτων και να συντελέσει στην πρόληψη της
αθηροσκλήρωσης(Visioli et al. 1996).
Ωστόσο, η µελέτη που ανέδειξε περισσότερο από κάθε άλλη τη
σπουδαιότητα
του
ελαιολάδου
και
της
σύστασής
του
έναντι
των
καρδιαγγειακών νοσηµάτων, είναι αυτή των Επτά Χωρών. Γι' αυτό το λόγο, η
Μεσογειακή δίαιτα των Κρητών, η οποία είχε σαν βάση της το ελαιόλαδο,
παρά το γεγονός ότι περιελάµβανε το ίδιο περίπου επίπεδο λίπους σε σχέση
µε άλλες δίαιτες όπως της Φιλανδίας και της Ολλανδίας, εντούτοις συντελούσε
στην εµφάνιση χαµηλότερων ποσοστών θνητότητας σε σχέση µε τις
υπόλοιπες χώρες. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι η µοναδική σύσταση του
ελαιολάδου ήταν κατά πολύ ανώτερη από εκείνη των ελαίων που
χρησιµοποιούσαν οι άλλες χώρες(υψηλά σε κορεσµένα λιπαρά οξέα)(Mattson
& Mattson 1985).
Το
ελαιόλαδο
είναι
κυρίως,
µείγµα
εστέρων
της
γλυκερόλης(τριγλυκερίδια) µε τα ανώτερα λιπαρά οξέα, µερικά από τα οποία
είναι ακόρεστα ενώ άλλα είναι κορεσµένα, και διακρίνεται για την υψηλή του
περιεκτικότητά σε µονοακόρεστα λιπαρά οξέα, το υψηλό περιεχόµενο σε
αντιοξειδωτικά συστατικά και την υψηλή αναλογία µονοακόρεστων προς
κορεσµένα λιπαρά οξέα(De la Lastra et al. 2001). Εκτός από τα τριγλυκερίδια,
το ελαιόλαδο περιέχει µικρές ποσότητες και από άλλα συστατικά όπως:
ελεύθερα λιπαρά οξέα, φωσφολιπίδια(λεκιθίνες), υδρογονάνθρακες, στερόλες,
φαινόλες, τοκοφερόλες, χρωστικές και διάφορες ρητινοειδείς και ζελατινοειδείς
ουσίες(Warner 2002).
156
Το µεγαλύτερο ποσοστό των λιπαρών οξέων του ελαιόλαδου συνίσταται
από ακόρεστα οξέα. Μεταξύ αυτών, το µονοακόρεστο ελαϊκό(C18:1)
περιέχεται σε µεγαλύτερη ποσότητα, το οποίο θεωρείται πολύτιµο για την
υγεία αφού παρουσιάζει υποχοληστερολαιµική δράση και συνδέεται µε
µειωµένο κίνδυνο εµφάνισης στεφανιαίας νόσου(Visioli, Bellomo & Galli
1995). Το δεύτερο κατά σειρά ακόρεστο λιπαρό οξύ του ελαιόλαδου είναι το
λινελαϊκό(C18:2). Τα άλλα ακόρεστα οξέα, λινολενικό(C18:3), αραχιδονικό
(C20:4), και παλµιτελαϊκό (C16:1) συναντώνται, στο ελαιόλαδο, σε πολύ
µικρές ποσότητες. Από τα κορεσµένα οξέα σε µεγαλύτερο ποσοστό
συναντάται το παλµιτικό(C16:0) και ακολουθεί το στεατικό (C18:0).
Πέρα από τα κύρια λιπαρά οξέα, που προαναφέρθηκαν, στο ελαιόλαδο
συναντώνται, σε ίχνη, τα οξέα µυριστικό(C14:0), λαουρικό(C12:0) και
αραχιδικό (C20:0)(Gunstone 2004).
Η βιολογική σηµασία των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων είναι µεγάλη
και επειδή δεν µπορεί να τα συνθέσει από µόνος του ο οργανισµός, πρέπει να
τα παίρνει µε την καθηµερινή διατροφή. Γι΄ αυτό τον λόγο το ελαιόλαδο
αποτελεί καλή πηγή για την λήψη των ουσιωδών αυτών λιπαρών οξέων.
Από τα µικροσυστατικά του ελαιολάδου, ξεχωρίζουν η α-τοκοφερόλη,
πρόδροµη ουσία της βιταµίνης Ε, µε αντιοξειδωτικές ιδιότητες, όπως και οι
φαινόλες, οι οποίες βρίσκονται σε µεγάλες ποσότητες στις ελιές και στο
παρθένο ελαιόλαδο και όπως φαίνεται µειώνουν την οξείδωση της LDL
χοληστερόλης. Χάρη στις ουσίες αυτές, το ελαιόλαδο είναι ανθεκτικό σε
φαινόµενα
οξείδωσης
ακόµα και σε υψηλές
θερµοκρασίες. Επίσης,
συνεισφέρουν στο χαρακτηριστικό χρώµα και στη γεύση του ελαιολάδου. Οι
στερόλες βρίσκονται επίσης σε σηµαντικές συγκεντρώσεις µε κύρια τη βσιτοστερόλη, η οποία µειώνει την απορρόφηση της χοληστερόλης από το
έντερο. Στο ελαιόλαδο υπάρχουν όπως αναφέρθηκε, υδρογονάνθρακες µε
κυρίαρχο το σκουαλένιο, πρόδροµη ουσία της βιοσύνθεσης των στερολών, το
οποίο συµβάλλει στην πρόληψη της εµφάνισης αθηροσκλήρωσης καθώς και
στην παρεµπόδιση της οξείδωσης της LDL χοληστερόλης. Σε αυτή την οµάδα
περιέχεται ακόµα, το β-καροτένιο, υπεύθυνο για το κίτρινο χρώµα του
ελαίου(Warner 2002).
157
Ω-3 ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ
Τα ω-3 λιπαρά οξέα είναι µια οικογένεια πολυακόρεστων λιπαρών οξέων
τα οποία απαντώνται στη φύση, µε βασικότερο το α-λινολενικό οξύ(18:3). Το
όνοµά τους προκύπτει από τη θέση του διπλού δεσµού στην υδατανθρακική
αλυσίδα, ο οποίος τους προσδίδει πολλές φυσικές ιδιότητες. Τα πιο κοινά ω-3
λιπαρά οξέα έχουν 18, 20 ή 22 άτοµα άνθρακα. Τα µακράς αλύσου ω-3
λιπαρά οξέα, τα οποία προκύπτουν από το µεταβολισµό των πολυακόρεστων
λιπαρών οξέων, είναι το εικοσαπεντανοϊκό οξύ(EPA) και το δοκοσαεξανοϊκό
οξύ(DHA) και περιέχονται κατά κύριο λόγο στα λιπαρά ψάρια και τα
ιχθυέλαια(Ciubotaru et al. 2003). Παράγονται ενδογενώς από το α-λινολενικό
οξύ, αλλά σε πολύ µικρές ποσότητες. Αντίθετα το λινέλαιο, που αποτελείται
κατά 55% από α-λινολενικό οξύ και ο λιναρόσπορος, αποτελούν την πιο
πλούσια φυτική πηγή ω-3 λιπαρών οξέων, ενώ παράλληλα διαθέτουν µόνο
ίχνη από ω-6 λιπαρά οξέα(Plourde et al. 2003).
Τα
καρδιαγγειακά
οφέλη
των
ω-3
λιπαρών
οξέων,
αρχικά
αναγνωρίστηκαν από τον Dr. Sinclair, ο οποίος είχε προτείνει ότι η
αθηροσκληρωτική διαδικασία, µπορεί να οφείλεται σε ανεπάρκεια λιπαρών
οξέων(Engler & Engler 2006). Η πλειοψηφία των µελετών που ακολούθησαν
υποστηρίζει ότι δεν είχαν επίδραση στα επίπεδα ολικής χοληστερόλης, αλλά
αυξάνουν την LDL και µειώνουν τα τριγλυκερίδια(Manger et al. 2010). Ο
µηχανισµός µε τον οποίο τα µακράς αλύσου ω-3 λιπαρά οξέα φαίνεται να
µειώνουν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων, αφορά την αναστολή της ηπατικής
σύνθεσης των VLDL και της απολιποπρωτεΐνης Β-100, καθώς και τη µείωση
της µεταγευµατικής λιπαιµίας, λόγω της διέγερσης της λιποπρωτεϊνικής
λιπάσης, που συνεπάγεται τον αυξηµένο καταβολισµό των χυλοµικρών και
των καταλοίπων τους. Τα συµπεράσµατα των κλινικών δοκιµών που έχουν
πραγµατοποιηθεί
σε
δείγµα
παχύσαρκων
και
µεταεµµηνοπαυσιακών
γυναικών, επισηµαίνουν την επίδραση των λιπαρών ουσιών στους δείκτες
φλεγµονής CRP και IL 6(Chan et al. 2002). Η αντιφλεγµονώδης αυτή δράση
τους έχει συµπεριληφθεί στους µηχανισµούς οι οποίοι παρέχουν προστασία
στα καρδιαγγειακά νοσήµατα.
Τα ω-3 λιπαρά οξέα έχουν άµεση επίδραση στην αγγειακή λειτουργία
µέσω της απορρόφησής τους και ενσωµάτωσης στα ενδοθηλιακά και λεία
158
µυϊκά κύτταρα(Engler & Engler 2006). Τόσο το EPA όσο και το DHA, έχει
φανεί ότι ασκούν αγγειοχαλαρωτικές επιδράσεις σε αποµονωµένα αιµοφόρα
αγγεία. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία σχετίζεται µε τα καρδιαγγειακά
νοσήµατα και αποτελεί το κλειδί για την έναρξη της αθηρογένεσης. Η δράση
των ω-3 λιπαρών οξέων σε αυτήν καθορίζεται από την αύξησης της
παραγωγής νιτρικού οξέος, το οποίο είναι γνωστό για τις αγγειοχαλαρωτικές
του ιδιότητες. Η απελευθέρωση νιτρικού οξέος, επάγει µια πληθώρα
φυσιολογικών
αντιδράσεων
που
καταστέλλουν
την
εξέλιξη
της
αθηροσκλήρωσης.
Το α-λινολενικό οξύ(ALA), βρίσκεται σε τροφές όπως τα λιπαρά ψάρια,
τα φυλλώδη λαχανικά, τους ξηρούς καρπούς, τους σπόρους και τα
σπορέλαια(λιναρόσπορος, λινέλαιο, αντράκλα, σογιέλαιο, καρύδια, αµύγδαλα,
φυστίκια). Έχουν αναφερθεί επιδράσεις του ALA σε λειτουργίες του νευρικού
συστήµατος και διαδικασίες της όρασης και της συµπεριφοράς, όµως οι
συσχετίσεις αυτές δεν είναι πλήρως τεκµηριωµένες. Μελέτες έδειξαν ότι η
χρήση ALA αναστέλλει τη συσσώρευση αιµοπεταλίων, µειώνει την αρτηριακή
πίεση σε υπερτασικούς ασθενείς, ενώ υψηλές προσλήψεις έχουν συσχετισθεί
µε καταστολή των προφλεγµονοδών παραγόντων(Ruxton et al. 2005). Στη
µελέτη EURAMIC, το ALA του λιπώδους ιστού παρουσίασε αντίστροφη
συσχέτιση µε το σχετικό κίνδυνο για έµφραγµα του µυοκαρδίου(Guallar et al.
1999) ενώ στη µελέτη Nurse’s Health Study, οι Hu και συν.(1999) ανέφεραν
µια δοσοεξαρτώµενη συσχέτιση ανάµεσα στην πρόσληψη α-λινολενικού
οξέως και το σχετικό κίνδυνο θανατηφόρου ισχαιµικού επεισοδίου. Παρόµοια
ευρήµατα παρουσιάστηκαν στη µελέτη Health Professionals Study, στην
οποία η αύξηση της πρόσληψης ALA συσχετίστηκε µε µείωση του κινδύνου
ΟΕΜ(Ascerio et al. 1996). Τέλος, στη µελέτη Family Heart Study(NHLBI), το
α-λινολενικό οξύ συσχετίστηκε αντίστροφα µε την ύπαρξη στεφανιαίας
νόσου(Djousse et al. 2001).
159
Πίνακας 5.1: Περιεκτικότητα επιλεγµένων τροφίµων σε ω-3 λιπαρά οξέα
* Η προτεινόµενη εβδοµαδιαία ποσότητα ω-3 οξέων είναι 7 έως 11 g.
Πηγή: Tufts University Nutrition/Infection Unit: "Omega-3 fatty acids".
Ω-6 ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ
Το λινελαϊκό οξύ(18:2), είναι το πρόδροµο λιπαρό οξύ των ω-6
πολυακόρεστων λιπαρών οξέων και θεωρείται το πρωταρχικά απαραίτητο
λιπαρό οξύ. Οι κύριες πηγές του είναι τα φυτικά έλαια, όπως το ηλιέλαιο, το
καλαµποκέλαιο και το σογιέλαιο. Μια από τις σηµαντικότερες ρυθµίσεις που
διαδραµατίζει στον οργανισµό είναι αυτή της συγκέντρωσης της χοληστερόλης
στο αίµα, η µείωση της οποίας θεωρείται προστατευτικός παράγοντας ενάντια
στη στεφανιαία καρδιοπάθεια. Από βιοχηµικής σκοπιάς, το λινελαϊκό οξύ
µετατρέπεται σε γ-λινολενικό οξύ(GLA), το οποίο έχει διακριθεί από πληθώρα
παρεµβατικών µελετών για τις θεραπευτικές του ιδιότητες σε ασθένειες όπως
η ατοπική δερµατίτιδα, η ρευµατοειδής αρθρίτιδα, η διαβητική νευροπάθεια, η
σκλήρυνση κατά πλάκας, η υπέρταση, η σχιζοφρένεια, η υπερκινητικότητα και
κάποιες µορφές καρκίνου, τα δεδοµένα όµως είναι αντιφατικά και χρήζουν
περαιτέρω έρευνας. Το τελευταίο µέλος των ω-6, είναι το αραχιδονικό οξύ, το
οποίο είναι σηµαντικό συστατικό των κυτταρικών µεµβρανών και πρόδροµη
ένωση των εικοσανοειδών, ενώ δεν φαίνεται να επηρεάζει τα επίπεδα των
λιποπρωτεϊνών στο αίµα(Gurr et al.1999).
160
Ανθρωπολογικές και επιδηµιολογικές µελέτες, σχετικά µε το πηλίκο των
ω-6/ω-3 δηλώνουν ότι κατά το πέρασµα των αιώνων το εύρος τιµών του
κυµαινόταν κοντά στο 1. Στις σηµερινές εκβιοµηχανισµένες κοινωνίες, ο λόγος
αυτός κυµαίνεται µεταξύ 15-16,7/1 και πρόκειται για µια διαφοροποίηση που
µερικοί επιστήµονες θεωρούν υπεύθυνη για πολλές ασθένειες, όπως τα
καρδιαγγειακά νοσήµατα, ο καρκίνος και άλλα(Simopoulos et al. 2011).
Καθώς το λινελαϊκό και το α-λινολενικό οξύ ασκούν διαφορετικές φυσιολογικές
αλληλεπιδράσεις και ανταγωνίζονται για ένζυµα που είναι κοινά στις
µεταβολικές τους πορείες, ο λόγος των ω-6/ω-3 παίζει σηµαντικό ρόλο στην
καρδιαγγειακή υγεία(Burdge et al. 2005). Όσο µεγαλύτερος λοιπόν είναι ο
λόγος αυτός, τόσο περισσότερα µόρια της σειράς των προσταγλαδινών, των
λευκοτριενίων και των θροµβοξανών θα προωθούν την αθηρωµατική
διαδικασία, εφ΄ όσον αποτελούν προφλεγµονώδεις παράγοντες(Simopoulos
et al. 2008). Συµπερασµατικά, είναι σηµαντικό να προσλαµβάνονται σε
µεγαλύτερη ποσότητα τα ω-3 λιπαρά οξέα προκειµένου να επέλθει
ισορροπία. Η χρήση του λόγου αυτού έχει ενσωµατωθεί πλέον σαν εργαλείο
στην καθηµερινή πρακτική των επιστηµόνων υγείας και όπως ορίζουν οι
συστάσεις θα πρέπει να κυµαίνεται 5:1(Kris Etherton et al. 2001). Με βάση τις
παραπάνω
διατυπώσεις,
πραγµατοποιήθηκε
έρευνα
στην
οποία
το
δείγµα(υγιείς ενήλικες), κατανάλωνε καθηµερινά 3 φορές ψάρια και 20ml
λινελαίου(πλούσιο σε ω-3 λιπαρά οξέα), µε στόχο τη µείωση του λόγου ω6/ω-3 και τα αποτελέσµατα ήταν στατιστικά σηµαντικά(Guebre- Egziabher et
al. 2008).
161
Πίνακας 5.2: Αναλογία ω-3 και ω-6 λιπαρών οξέων στα έλαια, τους ξηρούς καρπούς και τους
σπόρους.
Πηγή: www.index.foods.com
ΨΑΡΙΑ
Τα
ψάρια,
αποτελούν
αναπόσπαστο
κοµµάτι
της
Μεσογειακής
∆ιατροφής, καθώς είναι µια τροφή πλούσια σε πρωτεΐνες υψηλής βιολογικής
αξίας, αποτελούν την καλύτερη πηγή ζωικών πρωτεϊνών και προσφέρουν όλα
τα απαραίτητα αµινοξέα που ο ανθρώπινος οργανισµός δεν µπορεί να
συνθέσει από µόνος του σε ποσοστό 15-20%(Παπαχρήστος 2006). Οι
βασικές πρωτεΐνες του ψαριού είναι η ιχθουλίνη και το κολλαγόνο. Επίσης,
περιέχει λίπος σε ποσοστό µέχρι 30,8% ανάλογα µε το ψάρι, χωρίς να
περιέχει κορεσµένα λιπίδια, αλλά είναι πλούσιο σε πολυακόρεστα λιπαρά
οξέα της οικογένειας του α-λινολενικού οξέος ω-3 και του λινελαϊκού οξέος ω6. Είναι πλούσιο σε βιταµίνες όπως Α, D, B3 και αποτελεί καλή πηγή
ιχνοστοιχείων και µετάλλων όπως φώσφορος, ασβέστιο, µαγνήσιο, κάλιο,
νάτριο, ιώδιο, µαγγάνιο, ψευδάργυρος(Simopoulos, Leaf & Salem 1999).
162
Ένα από τα πιο σηµαντικά θρεπτικά συστατικά του ψαριού και
γενικότερα των θαλασσινών, αποτελούν τα ω-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα,
από τα οποία το EPA και το DHA περιέχονται σε µεγαλύτερη αναλογία, και τα
ω-6 λιπαρά οξέα, τα οποία όµως περιέχονται σε µικρότερο ποσοστό. Με
βάση την περιεκτικότητά τους σε λιπαρά οξέα, τα ψάρια διακρίνονται σε
λιπαρά, µετρίως λιπαρά και άπαχα(πίνακας 5.3).
Πίνακας 5.3: Κατηγορίες ψαριών ανάλογα µε την ποσότητα λίπους που περιέχουν.
Λιπαρά ψάρια
Μετρίως λιπαρά ψάρια
Άπαχα ψάρια
Σολοµός
Συναγρίδα
Τόνος
Τσιπούρα
Σαργός
Γλώσσα
Μπαρµπούνι
Φαγκρί
Μπακαλιάρος
Σαρδέλα
Γαλέος
Χριστόψαρο
Ρέγκα
Αθερίνα
Σκουµπρί
Πηγή: Ινστιτούτο Καταναλωτών(ΙΝΚΑ)2004.
Πίνακας 5.4: Περιεκτικότητα ψαριών σε ω-3 λιπαρά οξέα.
Είδος
EPA & DHA(mg/100 gr ψαριού)
Γαύρος
2055
Ρέγκα(Ατλαντικού)
2014
Κολιός
1203
Σολοµός(Ιχθυοτροφείου)
2648
Σολοµός
1043
Σαρδέλα
689
Ξιφίας
819
Πηγή: Mozzafarian and Rimm 2006.
Πολλές µελέτες έχουν συνδέσει την κατανάλωση ψαριών, ιδιαίτερα των
λιπαρών, όπως ο σολοµός, µε σηµαντικά χαµηλότερο στεφανιαίο κίνδυνο,
κάτι που τα καθιστά σηµαντικό συστατικό της διατροφής για την πρόληψη της
στεφανιαίας νόσου(Whelton et al. 2004, Covington 2004). Οι διατροφικές
ωφέλειες της κατανάλωσης ψαριού και ιχθυελαίων οφείλονται στα ω-3 PUFA
που περιέχουν και τα οποία µειώνουν το στεφανιαίο κίνδυνο, τη µέτρια
163
υπέρταση, προλαµβάνουν συγκεκριµένες καρδιακές αρρυθµίες και τον
αιφνίδιο θάνατο(Sidhu 2003).
∆ΗΜΗΤΡΙΑΚΑ ΚΑΙ ΤΑ ΠΡΟΪΟΝΤΑ ΤΟΥΣ
«∆ηµητριακοί καρποί» ή «δηµητριακά» ή «σιτηρά» ορίζονται οι
αποξηραθέντες ώριµοι καρποί ορισµένων φυτών της οικογένειας των
αγροστωδών, που είναι απαλλαγµένοι από κάθε ανόργανη ή οργανική ύλη.
Στην κατηγορία αυτή ανήκουν το σιτάρι, το καλαµπόκι, το ρύζι, το κριθάρι, η
βρώµη, η σίκαλη και το κεχρί. Τα ακατέργαστα δηµητριακά και τα προϊόντα
τους αποτελούν τη βάση της πυραµίδας της Μεσογειακής ∆ιατροφής.
Τα δηµητριακά ολικής άλεσης είναι πλούσια σε θρεπτικά συστατικά και
φυτοχηµικά, συµπεριλαµβανοµένου σύνθετων υδατανθράκων, διαιτητικών
ινών, µετάλλων, βιταµινών αντιοξειδωτικών και φυτοοιστρογόνων, όπως οι
λιγνάνες οι οποίες σε συνδυασµό µε τις βιταµίνες και τα ανόργανα συστατικά
δρουν προστατευτικά έναντι των καρδιαγγειακών νοσηµάτων(Seal 2006).
Επιπλέον, αποτελούν καλές πηγές βιταµινών του συµπλέγµατος Β, καθώς και
ενός αριθµού ανόργανων συστατικών, όπως σιδήρου, ψευδαργύρου,
µαγνησίου και φωσφόρου(Flight & Clifton 2006). Αξίζει να σηµειωθεί ότι
πολλά από αυτά τα συστατικά χάνονται κατά την επεξεργασία των
δηµητριακών.
164
Πίνακας 5.5 : Περιεκτικότητα δηµητριακών, σπόρων και ζυµαρικών σε φυτικές ίνες.
∆ηµητριακά, σπόροι και ζυµαρικά
Μερίδα
Φυτικές ίνες (grams)
1 φλ.
6.3
1 φλ.
6.0
Νιφάδες ολικής
3/4 φλ.
5.3
Muffin µε πίτουρο βρώµης
1 µέτριο
5.2
Γεύµα βρώµης, στιγµής, µαγειρεµένο
1 φλ.
4.0
Ποπ-κορν, παρασκευασµένο σε αέρα
3 φλ.
3.5
Καστανό ρύζι, µαγειρεµένο
1 φλ.
3.5
Ψωµί, χωρίς γλουτένη
1 φέτα
1.9
Ψωµί, ολικής αλέσεως ή πολύσπορο
1 φέτα
1.9
Ζυµαρικά, µε όλα τα συστατικά του σίτου,
µαγειρεµένα
Κριθάρι, µαγειρεµένο
Πηγή: USDA National Nutrient Database for Standard Reference, 2012.
Σύµφωνα µε µελέτες, όπως η Iowa Women’s Health Study, η Nurse’s
Health Study, η Atherosclerosis Risk in Communities, καθώς και µετααναλύσεις, η κατανάλωση δηµητριακών ολικής άλεσης µειώνει τον κίνδυνο
εµφάνισης καρδιαγγειακών νοσηµάτων(Okarter &Liu 2010), και µάλιστα όσοι
καταναλώνουν συχνά δηµητριακά ολικής άλεσης, έχουν 20-40% λιγότερες
πιθανότητες από αυτούς που καταναλώνουν σπάνια, να εµφανίσουν κάποια
καρδιαγγειακή νόσο(Jacobs & Gallaher 2004). Ο µηχανισµός όµως δεν είναι
ξεκάθαρος(Seal 2006, Flight & Clifton 2006). Γενικά, οι πηγές των
υδατανθράκων στη δίαιτα είναι καλό να προέρχονται από δηµητριακά ολικής
άλεσης και αν όχι, συστήνονται να προτιµώνται τρόφιµα χαµηλού γλυκαιµικού
δείκτη(Flight & Clifton 2006).
Τα
δηµητριακά
ολικής
άλεσης,
χαρακτηρίζονται
από
υψηλή
περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες, οι οποίες αναφέρονται σε µια ποικιλία µη
αµυλωδών πολυσακχαριτών και λιγνινών που δεν πέπτονται από τον
ανθρώπινο οργανισµό και διακρίνονται σε διαλυτές και αδιάλυτες, και καθεµία
από τις οποίες έχει και διαφορετικό λειτουργικό ρόλο. Όσον αφορά την
165
ηµερήσια πρόσληψη σε φυτικές ίνες, το επιθυµητό όριο είναι τουλάχιστον 2125γρ. για τις γυναίκες, ενώ για τους άντρες 30-38γρ. Οι προτεινόµενοι
µηχανισµοί για τις βιολογικές δράσεις των διαιτητικών φυτικών ινών
περιλαµβάνουν: α) αύξηση της απέκκρισης χοληστερόλης δια µέσω των
κοπράνων, β) µείωση της ηπατικής σύνθεσης χοληστερόλης, γ) αύξηση
αισθήµατος κορεσµού και ευαισθησίας στην ινσουλίνη, δ) µείωση του
αναστολέα ενεργοποίησης πλασµινογόνου τύπου Ι και ε) µείωση της δράσης
του παράγοντα πήξης VIII(Liu et al. 2002). Οι φυτικές ίνες εµφανίζονται να
µειώνουν την γλυκαιµική ανταπόκριση και τις συγκεντρώσεις ινσουλίνης σε
υγιείς ενήλικες, σε άτοµα µε υπερχοληστερολαιµία και διαβήτη(Halfrisch &
Behall 1995, Chandalia et al. 2000).
ΦΡΟΥΤΑ ΚΑΙ ΛΑΧΑΝΙΚΑ
Τα
φρούτα
και
τα
λαχανικά
αποτελούν
βασικά
τρόφιµα
που
καταναλώνονται σε καθηµερινή βάση στη µεσογειακή δίαιτα και συµβάλλουν
στη µειωµένη εµφάνιση καρδιαγγειακών νοσηµάτων(Kafatos, Moschandreas
& Apostolaki 2003). Τα οφέλη από τη κατανάλωση τους φαίνεται να είναι
ποικίλα καθώς είναι πλούσιες πηγές διαιτητικών ινών, αντιοξειδωτικών
βιταµινών, µετάλλων και ιχνοστοιχείων. Έτσι παρέχουν στον ανθρώπινο
οργανισµό επάρκεια βιταµινών και µετάλλων, ενυδάτωση λόγω της υψηλής
τους περιεκτικότητας σε νερό, ενώ συµβάλλουν στην αντιοξειδωτική
προστασία και ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήµατος του οργανισµού. Ο
Παγκόσµιος Οργανισµός Υγείας, συστήνει την ηµερήσια κατανάλωση 400g
φρούτων και λαχανικών(WHO 2003).
Έρευνες που έχουν γίνει, υποστηρίζουν µία αρνητική συσχέτιση µεταξύ
της εµφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων και της αυξηµένης κατανάλωσης
φρούτων και λαχανικών. Πιο συγκεκριµένα, µία έρευνα διαπίστωσε αυξηµένο
κίνδυνο εµφάνισης εµφράγµατος του µυοκαρδίου σε άτοµα που κατανάλωναν
µικρότερες ποσότητες διαιτητικών ινών(που προέρχονταν από φρούτα,
λαχανικά και δηµητριακά), από εκείνους που είχαν
υψηλή κατανάλωση
αυτών(Gariballa 2000). Τα φρούτα και τα λαχανικά περιέχουν κυρίως διαλυτές
διαιτητικές ίνες και πιο συγκεκριµένα πηκτίνη που αποτελεί και το 1% του
καθαρού τους βάρους. Οι διαλυτές διαιτητικές ίνες, έχουν την ικανότητα να
µειώνουν τα επίπεδα χοληστερόλης του πλάσµατος(Keys 1961).
166
Πίνακας 5.6: Ενδεικτικές περιεκτικότητες φρούτων σε φυτικές ίνες.
Φρούτα
Μέγεθος µερίδας
Ολικές ίνες (grams)
Σµέουρα
1 φλ.
8.0
Αχλάδι , µε φλούδα
1 µέτριο
5.5
Μήλο, µε φλούδα
1 µέτριο
4.4
Μπανάνα
1 µέτριο
3.1
Πορτοκάλι
1 µέτριο
3.1
Φράουλες
1 φλ.
3.0
Σύκα, αποξηραµένα
2 µέτρια
1.6
Σταφίδες
2 κ.σ
1.0
Πηγή: USDA National Nutrient Database for Standard Reference, 2012
Πίνακας 5.7: Ενδεικτικές περιεκτικότητες λαχανικών σε φυτικές ίνες.
Λαχανικά
Μέγεθος µερίδας
Ολικές ίνες (grams)
Αγκινάρα, µαγειρεµένη
1 µέτριο
10.3
Αρακάς, µαγειρεµένος
1 φλ.
8.8
Μπρόκολο, βρασµένο
1 φλ.
5.1
Γογγύλια, βρασµένα
1 φλ.
5.0
Λαχανάκια Βρυξελλών, µαγειρεµένα
1 φλ.
4.1
Γλυκό καλαµπόκι, µαγειρεµένο
1 φλ.
4.0
Πατάτα, µε φλούδα, µαγειρεµένη
1 µικρό
3.0
Τοµατοπολτός
1/4 φλ.
2.7
Καρότο, ωµό
1 µέτριο
1.7
Πηγή: USDA National Nutrient Database for Standard Reference, 2012.
167
Η αρνητική συσχέτιση µεταξύ καρδιαγγειακών παθήσεων και πρόσληψης
φρούτων και λαχανικών διαπιστώθηκε και στη µελέτη NHANES I, όπου
εξετάστηκαν 9.608 ενήλικες ηλικίας 25-74 ετών, και δεν έπασχαν από κάποιο
καρδιαγγειακό νόσηµα. Έπειτα από 19 χρόνια παρακολούθησης, τα
αποτελέσµατα έδειξαν ότι η κατανάλωση φρούτων και λαχανικών τουλάχιστον
3 φορές την ηµέρα σε σύγκριση µε το πολύ 1 φορά ηµερησίως, συσχετίστηκε
µε κατά 27% µικρότερη θνησιµότητα εγκεφαλικού(RR=0.73, 95% CI, p=0.07),
µε κατά 42% µικρότερη θνησιµότητα από εγκεφαλικό και κατά 24% από
ισχαιµική
καρδιοπάθεια,
µε
κατά
27%
µικρότερη
θνησιµότητα
από
καρδιαγγειακό νόσηµα και κατά 15% από οποιαδήποτε αιτιολογία(Bazzano et
al. 2002).
Επίσης, σε µία µεγάλη προοπτική µελέτη, εξετάστηκε η υπόθεση ότι η
υψηλότερη κατανάλωση φρούτων και λαχανικών µειώνει τον κίνδυνο
καρδιαγγειακών νοσηµάτων. Ο σχεδιασµός της έρευνας αυτής περιελάµβανε
εκτίµηση της πρόσληψης φρούτων/ λαχανικών
ιστορικό
καρδιαγγειακής
νόσου
ή
καρκίνου.
σε 39.876 γυναίκες χωρίς
Μετά
από
5
χρόνια
παρακολούθησης, βρέθηκε αντίστροφη συσχέτιση µεταξύ της υψηλής
κατανάλωσης φρούτων και λαχανικών και του κίνδυνου εµφράγµατος του
µυοκαρδίου αλλά και των υπολοίπων καρδιαγγειακών νοσηµάτων. Βέβαια, η
συσχέτιση αυτή µπορεί να συγχέεται και µε άλλους διαιτητικούς παράγοντες
όπως π.χ η πρόσληψη κορεσµένου λίπους. Ωστόσο, η προσαρµογή για την
πρόσληψη κορεσµένου ή ολικού λίπους, δεν µετέβαλε την ανωτέρω
σχέση(Liu et al. 2000).
Σχετικά µε τα αντιοξειδωτικά(για τα οποία γίνεται λόγος σε επόµενη
ενότητα), και πιο συγκεκριµένα για τη βιταµίνη C, Ε αλλά και τα καροτενοειδή
που περιέχονται στα φρούτα και τα λαχανικά φαίνεται πως ασκούν
καρδιοπροστατευτική δράση και παρεµποδίζουν την οξείδωση της LDL. Άλλη
µία οµάδα αντιοξειδωτικών που συναντάται στα φρούτα και τα λαχανικά είναι
τα φλαβονοειδή, που έχουν παρόµοια δράση µε τα ανωτέρω αντιοξειδωτικά.
Ένα άλλο συστατικό που περιέχεται στα φρούτα και τα λαχανικά και
φαίνεται να ασκεί προστατευτική δράση έναντι των καρδιαγγειακών
παθήσεων είναι το φυλλικό οξύ, όπου βοηθά στη διατήρηση των
φυσιολογικών επιπέδων οµοκυστεΐνης στο πλάσµα. Μία αύξηση των
168
επιπέδων φυλλικού οξέος από την πρόσληψη φρούτων και λαχανικών,
επιδρά στη µείωση των επιπέδων οµοκυστεΐνης του πλάσµατος, που είναι
υπεύθυνη για την καταστροφή του ενδοθηλίου και συνεπάγεται αύξηση του
κινδύνου εµφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων. Αν και πολλές µελέτες
φαίνεται να υποστηρίζουν τα παραπάνω στοιχεία, υπάρχουν και κάποιες
άλλες µε αντικρουόµενα αποτελέσµατα, γι’ αυτό και κρίνεται αναγκαία η
περαιτέρω διερεύνηση των δράσεων τους. Παρ’ όλα αυτά, η παρουσία
διαιτητικών ινών, των βιταµινών C, E, Β6, Β12, φυλλικού οξέος και
καροτενοειδών στα φρούτα και στα λαχανικά, καθιστά απαραίτητη τη
κατανάλωση τους λόγω των σηµαντικών οφελών τους στον ανθρώπινο
οργανισµό(Rimm & Ascherio 1996).
Τα τελευταία χρόνια έχει δοθεί ιδιαίτερη έµφαση στα άγρια λαχανικά και
χόρτα, που αποτελούσαν αναπόσπαστο κοµµάτι της Κρητικής δίαιτας µέσα
στο πέρασµα των αιώνων αλλά και της µεσογειακής δίαιτας κατ’ επέκταση,
λόγω της υψηλής τους περιεκτικότητας σε αντιοξειδωτικές ουσίες και ω-3
λιπαρά οξέα. Ένα από αυτά είναι η γλιστρίδα(αντράκλα) που ξεχωρίζει για το
πλούσιο περιεχόµενο της σε λινολενικό οξύ, καθώς και σε βιταµίνη Ε, βιταµίνη
C και γλουταθειόνη. Επίσης, η τσουκνίδα ξεχωρίζει για τις αντιοξειδωτικές της
ιδιότητες. Ως φαίνεται, δρα προληπτικά κατά της ανάπτυξης των καρκινικών
κυττάρων και των καρδιαγγειακών νοσηµάτων, καθώς είναι πλούσια σε βκαροτένιο. Άλλα χόρτα που καταναλώνονται και ξεχωρίζουν για τη
αντιοξειδωτική τους δράση είναι το ραδίκι, η βρούβα, το σταµναγκάθι, οι
καυκαλίθρες κ.α(Kafatos, Moschandreas & Apostolaki 2003).
ΟΣΠΡΙΑ
Τα όσπρια είναι οι αποξηραµένοι ώριµοι καρποί των φυτών, που
ανήκουν στην οικογένεια των ψυχανθών και πιο συγκεκριµένα στην οικογένεια
Leguminosae. Αποτελούν αναπόσπαστο κοµµάτι της µεσογειακής διατροφής,
ενώ η κατανάλωση τους που ξεκινά από τα βάθη των αιώνων, υποδηλώνει
την υψηλή θέση που κατείχαν πάντα στη διατροφή των ανθρώπων. Αν και
πλούσια σε µακροθρεπτικά και µικροθρεπτικά συστατικά, ωστόσο δεν
περιέχουν πολλές θερµίδες. Τα όσπρια που καταναλώνονται ευρέως είναι οι
φακές, τα ρεβίθια, τα µπιζέλια, τα φασόλια, η φάβα, τα κουκιά αλλά και η
169
σόγια που χρησιµοποιείται σαν βασικό συστατικό παρασκευής άλλων
καταναλώσιµων προϊόντων.
Κύριο θρεπτικό συστατικό των οσπρίων είναι οι υδατάνθρακες και οι
πρωτεΐνες, ενώ περιέχουν και λίπος σε µικρές ποσότητες µε τη µορφή ω-3
λιπαρών οξέων. Πιο συγκεκριµένα, η πρωτεΐνη που περιέχουν, είναι
υψηλότερη από κάθε άλλο τρόφιµο φυτικής προέλευσης. Ωστόσο, οι
πρωτεΐνες των οσπρίων θεωρούνται χαµηλής βιολογικής αξίας, εξαιτίας του
ότι λείπουν κάποια αµινοξέα. Παρ’ όλα αυτά, η ποιότητα τους µπορεί να
αυξηθεί και να συγκριθεί µε αυτή των ζωικών, όταν συνδυαστούν µε τα
κατάλληλα τρόφιµα, όπως δηµητριακά, ξηροί καρποί και τυρί. Τα όσπρια
επίσης, αποτελούν πλούσια πηγή φυτικών ινών, και βιταµινών του
συµπλέγµατος Β, φυλλικού οξέος και βιταµίνης Κ, καθώς και ιχνοστοιχείων
και µετάλλων. Το κάλιο, ο φώσφορος, το µαγνήσιο, ο χαλκός καθώς και το
σελήνιο, ένα ισχυρά αντιοξειδωτικό ιχνοστοιχείο, συναντώνται σχεδόν σε όλες
τις ποικιλίες, ενώ το ασβέστιο και ο σίδηρος περιέχονται σε µεγαλύτερη ή
µικρότερη ποσότητα ανάλογα µε το είδος.
Οι υδατάνθρακες των οσπρίων είναι κατά κύριο λόγο σύνθετοι, ενώ
ανήκουν στη κατηγορία των τροφίµων µε χαµηλό γλυκαιµικό δείκτη,
αυξάνοντας σταδιακά τα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης στο αίµα. Έρευνες
αναφέρουν ότι ακολουθώντας µια διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε
σύνθετους υδατάνθρακες µε χαµηλό γλυκαιµικό δείκτη µειώνεται ο κίνδυνος
ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ(Sievenpiper et al. 2009).
Τα όσπρια αποτελούν µία σηµαντική πηγή φυτικών ινών(αδιάλυτων και
διαλυτών), για τους Μεσογειακούς λαούς, οι οποίοι καταναλώνουν µεγάλες
ποσότητες οσπρίων ως κύρια γεύµατα µε τη χρήση φυτικών ελαίων και
κυρίως ελαιολάδου. Περιέχουν ικανοποιητικές ποσότητες διαιτητικών ινών
που συµβάλλουν στη καλύτερη λειτουργία του εντέρου, στη µείωση των
επιπέδων χοληστερόλης αλλά και στη πρόληψη καρδιοπαθειών και πολλών
µορφών καρκίνου.
Όσον αφορά τη σύσταση τους σε λίπος, αποτελούνται κατά κύριο λόγο
από ακόρεστα λιπαρά µε το ποσοστό τους να κυµαίνεται από 62-81% των
ολικών λιπιδίων, ενώ κυρίαρχα στις περισσότερες ποικιλίες φασολιών είναι τα
170
ω-3 λιπαρά οξέα, γνωστά για τη καρδιοπροστατευτική τους δράση. Επίσης,
παρατηρούνται χαµηλά επίπεδα trans λιπαρών οξέων, λιγότερο και από 1%
των συνολικών λιπαρών οξέων(Kalogeropoulos et al. 2010).
Από τις βιταµίνες που περιέχονται στα όσπρια, ξεχωρίζουν εκείνες του
συµπλέγµατος Β(Β1-θειαµίνη, Β2-ριβοφλαβίνη, Β3-νιασίνη, Β6, παντοθενικό
και φυλλικό οξύ), µε το φυλλικό οξύ να βρίσκεται σε µεγάλες ποσότητες στα
όσπρια. Επιπλέον, στα όσπρια εντοπίζονται αντιοξειδωτικά συστατικά όπως
φλαβονοειδή και πολυφαινόλες που φαίνεται πως δρουν ευεργετικά στη
πρόληψη καρδιακών παθήσεων. Πιο συγκεκριµένα, οι φακές και τα κουκιά
έχουν την υψηλότερη αντιοξειδωτική ικανότητα από τη κατηγορία των
οσπρίων(Amarowich et al. 2010).
Επιπρόσθετα, τα όσπρια περιέχουν σηµαντικές ποσότητες σιδήρου(µη
αιµικού), µε τις φακές και τα µαυροµάτικα φασόλια να αποτελούν καλές πηγές
του. Ωστόσο, ο σίδηρος των φυτικών τροφών απορροφάται σε µικρό ποσοστό
από τον οργανισµό, οπότε κρίνεται απαραίτητος ο συνδυασµός οσπρίων µε
κατανάλωση πηγών βιταµίνης C(π.χ ντοµάτα, εσπεριδοειδή, πιπεριές),
καροτενοειδών και µηλικού οξέως(κρασί), για αύξηση της απορρόφησης του
µη αιµικού σιδήρου(Amarowicz & Pegg 2008).
Μεγάλες επιδηµιολογικές µελέτες συσχετίζουν τη συχνή κατανάλωση
οσπρίων µε τη µείωση εµφάνισης στεφανιαίας νόσου και καρδιαγγειακών
νοσηµάτων.
Συγκεκριµένα,
η
κατανάλωση
οσπρίων
φαίνεται
πως
συσχετίζεται µε µείωση των επιπέδων των ολικών λιπιδίων στο αίµα αλλά και
της LDL χοληστερόλης. Ειδικότερα, η κατανάλωση 30γρ. καρπού οσπρίων
ηµερησίως, για µία περίοδο 3 µηνών είχε ως αποτέλεσµα µία µείωση της
χοληστερόλης ορού της τάξης του 16% σε υπερλιπιδαιµικούς ασθενείς.
Αντίθετα, η χοληστερόλη µειώθηκε µόνο κατά 8,7% σε υγιείς εθελοντές, που
εξετάστηκαν υπό παρόµοιες συνθήκες(Bingwen et al. 1981). Επίσης, τα
όσπρια επιδρούν θετικά στην αρτηριακή πίεση, στα επίπεδα γλυκόζης στο
αίµα και στον έλεγχο βάρους. Η επιδηµιολογική µελέτη NHANES, που
πραγµατοποιήθηκε σε 9.608 άνδρες και γυναίκες που δεν εµφάνιζαν κάποια
καρδιαγγειακή νόσο κατά την έναρξή της, έδειξε πως τα άτοµα που
κατανάλωναν πάνω από 4 φορές την εβδοµάδα όσπρια µείωσαν τον κίνδυνο
εµφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων κατά 22%, συγκριτικά µε όσους
171
κατανάλωναν όσπρια λιγότερο από µία φορά την εβδοµάδα. Η υψηλή
κατανάλωση οσπρίων συσχετίστηκε επίσης µε µικρότερες τιµές ∆είκτη Μάζας
Σώµατος(∆ΜΣ), µικρότερα επίπεδα αρτηριακής πίεσης και λιπιδίων του
αίµατος και µικρότερη επίπτωση σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, συγκριτικά µε
τη χαµηλή κατανάλωση οσπρίων(Bazzano et al. 2001).
Πίνακας 5.8: Περιεκτικότητα µακρο και µικροθρεπτικών συστατικών σε επιλεγµένα
όσπρια/100γρ προϊόντος.
Ρεβίθια
Ξερά
Βρασµένα
Φακές
Ψιλές
Βρασµένες
Φασόλια
Γίγαντες
βραστά
Φασόλια
Μαυροµάτικα
βραστά
Φασόλια
Ξερά
µεσαία
Κουκιά
Ξερά
Βραστά
Φάβα
κίτρινη
βραστή
Νερό
Ενέργεια
66,9g
138 Kcal
72g
143Kcal
69,1g
135Κcal
72g
128g
68,4g
145Kcal
73,5g
112Kcal
67,8g
147Kcal
Σπόροι
Σόγιας
Ξεροί
βραστοί
62,6g
173Kcal
Πρωτεΐνες
Υδατάνθρακες
Λίπος Ολικό
Κορεσµένα
7,7g
21,8 g
3,1g
0,6g
7,8g
16,9g
0,3
0,1g
7,5g
16,7g
1,2g
0,24g
7g
15,6g
1,2g
0,4g
7,7g
17,3g
0,8g
0,2g
6,4g
13,4g
1,2g
0,3g
10,2g
16,3g
1,3g
0,34g
16,7g
9,93g
8,97g
1,3g
Μονοακόρεστα
Πολυακόρεστα
Trans
Φυτικές Ίνες
Χοληστερόλη
Νάτριο
Κάλιο
Ασβέστιο
Σίδηρος
Φώσφορος
Μαγνήσιο
Σελήνιο
Χρώµιο
0.8g
1,7g
0g
15,1g
<0,5mg
57mg
1,3mg
310mg
43mg
-
0,05g
0,15g
0g
15,5g
<0,5mg
7mg
136mg
33mg
1,7mg
416mg
2mg
69mg
8,6mg
0,1g
0,86g
0g
8,8g
<0,5mg
12mg
325mg
63mg
1,9mg
511mg
49mg
∆Α
12,9mg
0,1g
0,7g
0g
6,7g
<0,5mg
14mg
181mg
48mg
1,6mg
519mg
66mg
22,8mg
5,7mg
0,08g
0,52g
0g
9,3g
<0,5mg
11mg
267mg
107mg
1,9mg
585mg
58mg
∆Α
10,mg
0,3g
0,6g
0g
4,72g
<0,5mg
13mg
252mg
27mg
1,2mg
556mg
46mg
∆Α
16,7mg
0,17g
0,79g
0g
10,8g
<0,5mg
14mg
172mg
60mg
1,3mg
438mg
20mg
∆Α
6,8mg
1,98g
5,91g
∆Α
6g
0mg
1mg
515mg
102mg
5,14mg
245mg
86mg
7,3mg
∆Α
Πηγή: Πίνακες Σύνθεσης Ελληνικών Τροφίµων, Καφάτος Α., Χασαπίδου Μ. 2001.
ΞΗΡΟΙ ΚΑΡΠΟΙ
Οι ξηροί καρποί αποτέλεσαν από παλιά, µέρος της διατροφής των
ανθρώπων και σηµαντική πηγή ενέργειας για εκείνους µε χαµηλό κοινωνικόοικονοµικό επίπεδο. Ανήκουν στην κατηγορία τροφίµων µε υψηλή ενεργειακή
πυκνότητα, µιας και 1g αποδίδει περισσότερο από 4 Kcal για τους
περισσότερους ξηρούς καρπούς. Στην Ελλάδα, καταναλώνονται ευρέως ξηροί
καρποί όπως τα φιστίκια Αιγίνης τα φουντούκια, τα καρύδια, τα αµύγδαλα
αλλά
και
οι
ελαιούχοι
σπόροι,
όπως
ο
ηλιόσπορος
και
ο
κολοκυθόσπορος(Aranceta et al. 2006).
172
Όσον αφορά τα µακροσυστατικά των ξηρών καρπών, µε εξαίρεση τα
κάστανα, έχουν υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος. Το συνολικό τους
περιεχόµενο σε λίπος κυµαίνεται από 46% στα κάσιους και τα φιστίκια
Αιγίνης, έως 76% στους ξηρούς καρπούς macadamia. To ποσοστό των
κορεσµένων λιπαρών οξέων στους ξηρούς καρπούς είναι χαµηλό(της τάξης
του 4-16%), και πάνω από το 75% του συνολικού λίπους που περιέχεται
στους ξηρούς καρπούς είναι ακόρεστο. Τα MUFA είναι τα κυρίαρχα λιπαρά
οξέα σε πολλούς καρπούς και παρέχουν περίπου το 62% της ενέργειας που
προέρχεται από το λίπος. Από τα κορεσµένα, αυτά που συναντώνται είναι το
στεατικό(C18:0) και το παλµιτικό(C16:0), µε ίχνη µυριστικού(C14:0) και
εικοσανοϊκού(C20:0). Τα κύρια ακόρεστα λιπαρά οξέα στους ξηρούς καρπούς
είναι το ελαϊκό(C18:1), το λινελαϊκό(C18:2), το λινολενικό(C18:3) και το
παλµιτελαϊκό οξύ(C16:1).
Το ποσοστό πρωτεΐνης που περιέχεται σε µερικούς ξηρούς καρπούς,
είναι σχετικά υψηλό, κάνοντας τα έτσι καλές πηγές φυτικής πρωτεΐνης,
ωστόσο υπολείπονται κάποιων απαραίτητων αµινοξέων και εξαρτάται από
την εκάστοτε ποικιλία.
Η συνολική διαθέσιµη ποσότητα των υδατανθράκων στους ξηρούς
καρπούς είναι χαµηλή, σε αντίθεση µε τις διαιτητικές ίνες που βρίσκονται σε
υψηλά ποσοστά(Brufau, Boatella & Rafecas 2006).
Όσον αφορά τα µικροθρεπτικά συστατικά, οι περισσότεροι ξηροί καρποί
περιέχουν α, β, γ και δ τοκοφερόλες, που αποτελούν µορφές της βιταµίνης Ε,
και αναστέλλουν την οξείδωση της LDL, κάτι που διαδραµατίζει σηµαντικό
ρόλο στην αθηρογένεση(Kelly & Sabate 2006). Κάποιοι ξηροί καρποί
περιέχουν βιταµίνη C και σκουαλένιο, για το οποίο υπάρχει αυξανόµενο
ενδιαφέρον ως πιθανού χηµειοπροστατευτικού παράγοντα. Το σκουαλένιο
προστατεύει το ανθρώπινο δέρµα από την υπεροξείδωση των λιπιδίων από
πηγές ιονίζουσας ακτινοβολίας και χρησιµοποιείται ως συµπληρωµατική
αγωγή σε µεγάλο αριθµό καρκίνων και ως αντιλιπιδαιµική αγωγή. Οι ξηροί
καρποί αποτελούν πηγή πολυφαινολών, οι οποίες έχουν αντιοξειδωτική και
αντιφλεγµονώδη δράση, ενώ παράλληλα εµποδίζουν και τη συσσώρευση
αιµοπεταλίων(Blomhoff et al. 2006, Jiang et al. 2006). Μελέτες αναφέρουν
σηµαντικά ποσοστά από τα φλαβονοειδή προανθοκυανίδίνες σε όλους τους
173
ξηρούς καρπούς. Επίσης, περιέχουν µικρές ποσότητες φυτοστερολών, από
τις οποίες η β-σιτοστερόλη βρίσκεται σε αφθονία στους ξηρούς καρπούς. Οι
φυτοστερόλες, παρεµποδίζουν την απορρόφηση λίπους, γι’ αυτό και η
παρουσία τους στη καθηµερινή διατροφή κρίνεται απαραίτητη(Segura et al.
2006).
ΓΑΛΑΚΤΟΚΟΜΙΚΑ ΠΡΟΪΟΝΤΑ
Το γάλα και τα γαλακτοκοµικά προϊόντα µε κυριότερα το τυρί και το
γιαούρτι αποτελούν τρόφιµα που καταναλώνονται σε καθηµερινή βάση,
σύµφωνα µε τα πρότυπα της Μεσογειακής ∆ιατροφής, όχι όµως σε µεγάλες
ποσότητες. Τόσο το γάλα όσο και τα προϊόντα του είναι πρώτης τάξεως
τροφές καθώς εξασφαλίζουν στον ανθρώπινο οργανισµό τις απαραίτητες
θρεπτικές ουσίες όπως υδατάνθρακες, πρωτεΐνες και λίπος ενώ περιέχουν σε
σηµαντική ποσότητα ασβέστιο και φώσφορο, συστατικά απαραίτητα για τη
δηµιουργία του σκελετού και των µυών. Ακόµα, περιέχουν βιταµίνες του
συµπλέγµατος Β, βιταµίνη Α, και βιταµίνη D, όµως σε µικρή ποσότητα,
µαγνήσιο και κάλιο(Garrow, James & Ralph 2000).
ΚΟΚΚΙΝΟ ΚΡΕΑΣ ΚΑΙ ΠΟΥΛΕΡΙΚΑ
Το κόκκινο κρέας είναι πλούσιο σε λίπος και χοληστερόλη και για αυτόν
τον λόγο θεωρείται ότι η κατανάλωσή του σε µεγάλες ποσότητες σχετίζεται µε
αυξηµένα επίπεδα χοληστερόλης αίµατος και µε τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Σύµφωνα όµως µε µελέτες, η κατανάλωση άπαχου κόκκινου κρέατος, δηλαδή
κόκκινου κρέατος απαλλαγµένο από το ορατό λίπος δεν αυξάνει τα επίπεδα
ολικής χοληστερόλης και LDL χοληστερόλης αίµατος(Li et al. 2005).
Επιπλέον, σύµφωνα µε τα αποτελέσµατα µετα-ανάλυσης, η κατανάλωση
κόκκινου κρέατος φάνηκε να µη σχετίζεται µε την εµφάνιση καρδιαγγειακών
νοσηµάτων. Αντιθέτως, η κατανάλωση επεξεργασµένου κρέατος φάνηκε να
σχετίζεται µε 42% µεγαλύτερο κίνδυνο για καρδιαγγειακά. Όσον αφορά τη
συνολική κατανάλωση κρέατος, τα αποτελέσµατα δεν ήταν ξεκάθαρα(Micha,
Wallace & Mozaffarian 2010).
Η οµάδα των πουλερικών, περιλαµβάνει κυρίως το κρέας από
κοτόπουλο και γαλοπούλα και σε µικρότερο βαθµό από πάπια και χήνα, τα
174
οποία συγκαταλέγονται στο λευκό κρέας. Η κατανάλωση λευκού κρέατος
θεωρείται πιο υγιεινή από εκείνη του κόκκινου, καθώς περιέχει µικρότερες
ποσότητες χοληστερόλης και κορεσµένου λίπους. Το κοτόπουλο περιέχει
υψηλές ποσότητες νιασίνης και βιταµίνης Β6 και ίχνη από βιταµίνη Β12,
θειαµίνη και ριβοφλαβίνη. Επίσης, αποτελεί πηγή πλούσια σε σελήνιο,
φωσφόρο και νάτριο, ενώ περιέχει και ίχνη άλλων µετάλλων. Η γαλοπούλα
περιέχει µέτρια ποσότητα ριβοφλαβίνης και βιταµίνης C και γενικά δεν
αποτελεί καλή πηγή βιταµινών, ενώ παρέχει καλές πηγές νατρίου και
σεληνίου και ίχνη από ακόµη έξι µέταλλα(Larson-Duyff 2006).
ΚΡΑΣΙ
Βασικό συστατικό της µεσογειακής διατροφής αποτελεί και το κρασί. Στις
µεσογειακές χώρες, οι άνθρωποι συνηθίζουν να καταναλώνουν κρασί, κυρίως
κόκκινο, µε το φαγητό τους και µάλιστα σε µέτριες ποσότητες. Η σχέση
ανάµεσα στη µέτρια κατανάλωση αλκοόλ και στη µειωµένη εµφάνιση
νοσηρότητας και θνητότητας από τα καρδιαγγειακά, είναι πλέον εδραιωµένη,
εξαιτίας των αλλαγών που προκαλεί στα λιπίδια και στους αιµοστατικούς
παράγοντες(Rimm & Klatsky 1996). Συγκεκριµένα, η ευεργετική δράση του
κόκκινου κρασιού στα καρδιαγγειακά οφείλεται σε ένα πλήθος συστατικών
που περιέχονται σε αυτό, όπως είναι τα φαινολικά οξέα και το κατεχινικό οξύ
που έχουν σπουδαίες αντιοξειδωτικές ιδιότητες. Ωστόσο, οι ανθοκυανίνες
ευθύνονται για το µεγαλύτερο µέρος των αντιοξειδωτικών ιδιοτήτων του
κόκκινου κρασιού και οι τανίνες για εκείνες του λευκού κρασιού.
Έχει αποδειχθεί(Seigneur et al. 1990), ότι οι προστατευτικές δράσεις στη
λειτουργία των αιµοπεταλίων είναι πολύ περισσότερες στο κόκκινο κρασί, απ’
ότι στο λευκό ή στην αιθανόλη από µόνη της. Το κόκκινο κρασί έχει βρεθεί ότι
έχει αντιοξειδωτική δράση, µειώνει την οξείδωση της LDL χοληστερόλης,
µειώνει την υπεροξείδωση των λιπιδίων του πλάσµατος, ενώ αυξάνει τα
επίπεδα της HDL χοληστερόλης και των απολιποπρωτεϊνών Α-Ι και Α-ΙΙ.
Μια άλλη επεξήγηση για την πιθανή ανωτερότητα του κρασιού έναντι
άλλων αλκοολούχων ποτών, είναι ότι το κρασί καταναλώνεται κυρίως κατά τη
διάρκεια των γευµάτων και απορροφάται αργά και έτσι έχει µια παρατεταµένη
175
δράση στα αιµοπετάλια, τη στιγµή που αυτά είναι κάτω από την επίδραση των
διαιτητικών λιπιδίων που τους αυξάνουν την αντίδραση.
Φαίνεται λοιπόν ότι το κρασί και ιδιαίτερα το κόκκινο, όχι µόνο αποτελεί
σηµείο ευχαρίστησης στα γεύµατα στη µεσογειακή διατροφή, αλλά µειώνει και
τον κίνδυνο για καρδιαγγειακά νοσήµατα. Η µέτρια κατανάλωσή του, ωστόσο,
θα πρέπει να θεωρείται σαν ένα πρόσθετο και όχι κύριο συστατικό της
Μεσογειακής ∆ίαιτας(Wannamethee et al. 1999).
5.1.2
ΕΠΙ∆ΡΑΣΗ
ΤΗΣ
ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗΣ
∆ΙΑΤΡΟΦΗΣ
ΣΤΟ
ΛΙΠΙ∆ΑΙΜΙΚΟ ΠΡΟΦΙΛ
Η συνολική πρόσληψη λίπους µέσω της µεσογειακής διατροφής, φτάνει
έως και το 40% της συνολικά προσλαµβανόµενης ενέργειας. Παρά το υψηλό
ποσοστό λίπους, η πρόσληψη κορεσµένων λιπαρών είναι µικρότερη του 10%
της συνολικής ενέργειας. Τα trans λιπαρά οξέα είναι σχεδόν ανύπαρκτα, ενώ
η πρόσληψη µονοακόρεστων και πολυακόρεστων λιπαρών οξέων που
παρατηρήθηκε στην µελέτη των Επτά Χωρών έφτανε περίπου τα 80 και 15
γρ. αντίστοιχα, ηµερησίως(Kok & Kromhout 2004).
Προοπτικές επιδηµιολογικές µελέτες έχουν δείξει θετική συσχέτιση
µεταξύ κορεσµένων λιπαρών και εµφάνισης στεφανιαίας νόσου, και η σχέση
αυτή επηρεάζεται από µηχανισµούς πέρα της επίδρασης στο λιπιδαιµικό
προφίλ(Ascherio et al. 1996, Mensink et al. 2003). Τα κορεσµένα λίπη
αυξάνουν την ολική και LDL χοληστερόλη, µε το µυριστικό, παλµιτικό και
λαουρικό
οξύ
να
εµφανίζουν
τη
µεγαλύτερη
υπερχοληστερολαιµική
δράση(Mata et al. 1997).
Η µεσογειακή διατροφή είναι πλούσια σε µονοακόρεστα λιπαρά οξέα, µε
το συχνότερα εµφανιζόµενο λιπαρό οξύ το ελαϊκό, τα οποία όταν
αντικαθιστούν τα κορεσµένα στη διατροφή, οδηγούν σε µείωση της ολικής και
LDL χοληστερόλης, καθώς και των τριγλυκεριδίων. Παρατηρήθηκε σε µελέτες
ότι το ελαϊκό οξύ είναι πολύ πιο ευεργετικό από το λινολενικό οξύ στο να
µειώνει τα επίπεδα της LDL χοληστερόλης. Επιπλέον, όταν το ποσοστό του
176
προσλαµβανόµενου λίπους είναι µικρότερο του 30%, τα µονοακόρεστα
λιπαρά συµβάλλουν στην αύξηση της HDL χοληστερόλης(Ζαµπέλας 2007).
Η περιεκτικότητα της µεσογειακής διατροφής σε πολυακόρεστα λιπαρά
είναι επίσης υψηλή. Πρόσφατες µελέτες συµφωνούν ότι η αντικατάσταση
κορεσµένων λιπαρών µε πολυακόρεστα, εκτός από µονοακόρεστα λιπαρά,
έχει θετική επίδραση στο λιπιδαιµικό προφίλ(Grundy &Denke 1990, Kratz et
al. 2002).
Τα ω-6 λιπαρά οξέα, µε κύριο το λινελαϊκό οξύ, οδηγούν σε µείωση της
LDL και HDL χοληστερόλης, όταν αντικαθιστούν τα κορεσµένα λιπαρά της
δίαιτας, και σε µείωση της LDL, όταν αντικαθιστούν υδατάνθρακες(Ζαµπέλας
2007).
Τα ω-3 λιπαρά οξέα, έχουν συσχετιστεί µε µειωµένο κίνδυνο εµφάνισης
στεφανιαίας νόσου καθώς και µε µείωση στη θνησιµότητα λόγω της
ασθένειας(Hodson, Skeaff & Chisholm 2001, Kris-Etherton, Harris & Appel –a
2002). Αποτελέσµατα της µελέτης δευτερογενούς πρόληψης Lyon Diet Heart
Study, συσχέτισαν την πρόσληψη α-λινολενικού οξέος µε µικρότερο αριθµό
στεφανιαίων επεισοδίων(He et al. 2004), ενώ η µελέτη DART έδειξε ότι η
κατανάλωση λιπαρών ψαριών σχετίζεται µε µείωση της θνησιµότητας από
όλες τις αιτίες(De Lorgeril 1999). Σε παρόµοια αποτελέσµατα κατέληξε και η
ιταλική µελέτη GISSI, η οποία χρησιµοποιώντας συµπληρώµατα ιχθυελαίων,
έδειξε ότι η πρόσληψη ω-3 λιπαρών οδηγεί σε µείωση της ολικής και
καρδιαγγειακής θνησιµότητας(Burr, Gilbert & Holliday 1989).
Ο µηχανισµός µέσω του οποίου τα ω-3 λιπαρά οξέα προστατεύουν
έναντι των καρδιαγγειακών νοσηµάτων, δεν έχει κατανοηθεί πλήρως, αλλά
φαίνεται να περιλαµβάνει αντιθροµβωτικές και αντιφλεγµονώδεις δράσεις,
καθυστερηµένη ανάπτυξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας και µειωµένη
σύνθεση µορίων προσκόλλησης και αυξητικών παραγόντων που εµπλέκονται
στην αθηροσκληρωτική εξεργασία.
Τα µακράς αλύσου ω-3 λιπαρά οξέα εικοσαπεντανοϊκό(EPA) και
δοκοσαεξανοϊκό(DHA), τα οποία βρίσκονται κυρίως στα ψάρια και στα
ιχθυέλαια, αυξάνουν την LDL χοληστερόλη αλλά µειώνουν τα τριγλυκερίδια,
µε την ολική χοληστερόλη να µην επηρεάζεται(Kris-Etherton, Harris & Appel
177
2002-b). Μελέτες πάνω στο α-λινολενικό οξύ το οποίο βρίσκεται σε φυτικής
προέλευσης προϊόντα(λιναρόσπορος, λινέλαιο κ.α.), έδειξαν επίσης θετικές
επιδράσεις στο λιπιδαιµικό προφίλ, και µάλιστα σε κάποιες φάνηκε ότι έχει εξ’
ίσου σηµαντική επίδραση στη µείωση της ολικής χοληστερόλης µε το ελαϊκό
οξύ(Chan, Bruce & McDonald 1991).
Τέλος, τα trans λιπαρά οξέα, που περιέχονται κυρίως σε υδρογονωµένα
φυτικά έλαια, στο λίπος του γάλακτος και του µοσχαριού, προκαλούν
παρόµοιες επιδράσεις µε τα κορεσµένα λιπαρά οξέα, και σχετίζονται µε
αυξηµένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου. Επιπλέον πλεονέκτηµα, εποµένως της
Μεσογειακής διατροφής αποτελεί η σχεδόν µηδαµινή περιεκτικότητα της σε
trans λιπαρά οξέα(Judd et al. 1994).
5.1.3 ΕΠΙ∆ΡΑΣΗ ΤΗΣ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗΣ ∆ΙΑΤΡΟΦΗΣ ΣΕ ΑΛΛΟΥΣ
ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ
Λίγες είναι οι µελέτες που έχουν παρατηρήσει την ύπαρξη ή όχι ευνοϊκής
επίδρασης της µεσογειακής διατροφής στην πρόληψη της παχυσαρκίας και
του διαβήτη. Πρόσφατα, σε έναν αντιπροσωπευτικό µεσογειακό πληθυσµό
στην Ισπανία, φάνηκε αρνητική συσχέτιση µεταξύ της µεσογειακής διατροφής
και του δείκτη µάζας σώµατος(Schroder et al. 2004), όµως αντίθετα, σε
έρευνα της Τριχοπούλου και συν.(2005) σε µεγάλο δείγµα του ελληνικού
πληθυσµού, δεν προέκυψε τέτοια συσχέτιση. Άλλες µελέτες συµπέραναν ότι η
µεσογειακού τύπου διατροφή βελτιώνει την λειτουργία του ενδοθηλίου, βοηθά
στην διατήρηση ευγλυκαιµίας, µειώνει τη συγκέντρωση ινσουλίνης στο
πλάσµα και βελτιώνει το λιπιδαιµικό προφίλ. Επιπλέον, αποτελέσµατα
παρεµβάσεων συσχετίζουν την µεσογειακή διατροφή µε µικρότερες τιµές
HbA C, χαµηλότερο δείκτη µάζας σώµατος και βελτίωση του µεταβολισµού
1
της γλυκόζης(Perez- Jimenez et al. 2001, Esposito et al. 2004, VincentBaudry et al.2005). Στον ελληνικό πληθυσµό, η µελέτη ΑΤΤΙΚΗ κατέληξε σε
αρνητική συσχέτιση µεταξύ της µεσογειακής διατροφής και της παχυσαρκίας,
και έδειξε ότι όσο πλησιέστερα στη µεσογειακή είναι η διατροφή ενός ατόµου,
τόσο µικρότερος είναι ο κίνδυνος αύξησης βάρους, ανεξάρτητα από άλλους
παράγοντες,
όπως
η
ηλικία
και
το
επίπεδο
φυσικής
δραστηριότητας(Panagiotakos et al. 2006). Επίσης, η µελέτη CARDIO2000
178
κατέληξε σε παρόµοια συµπεράσµατα, συσχετίζοντας την µεσογειακή
διατροφή µε µικρότερη συχνότητα εµφάνισης σακχαρώδη διαβήτη, καθώς και
µε
χαµηλότερο
δείκτη
µάζας
σώµατος(Παναγιωτάκος,
Πίτσαβος
&
Στεφανάδης 2004).
Γενικότερα, η µεσογειακή διατροφή φαίνεται να ασκεί προστατευτική
δράση έναντι της αθηροσκληρωτικής εξεργασίας, ανεξάρτητα από την
τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου. Πρόσφατες µελέτες έδειξαν ότι
ορισµένα συστατικά του ελαιολάδου, µπορούν να µειώσουν την οξείδωση της
LDL και τη συσσώρευση αιµοπεταλίων, να τροποποιήσουν την ενεργοποίηση
του ενδοθηλίου και να µειώσουν την έκφραση µορίων προσκόλλησης
αγγειακών κυττάρων(VCAM-1). Επιπλέον, οι πολυφαινόλες που περιέχει το
ελαιόλαδο και το κόκκινο κρασί, φαίνεται να µειώνουν την προσκόλληση των
µονοκύτταρων στο ενδοθήλιο, καθώς και την παραγωγή mRNA για την
έκφραση του VCAM-1, παρεµποδίζουν τη µετανάστευση λείων µυïκών
κυττάρων και βελτιώνουν την έκφραση και δραστικότητα της συνθάσης του
οξειδίου του αζώτου. Παρόµοιες δράσεις εντοπίζονται, όπως αναφέρθηκε
στην προηγούµενη ενότητα, και στα ω-3 λιπαρά οξέα. Επίσης, µία υψηλή
κατανάλωση φρούτων και δηµητριακών φαίνεται να σχετίζεται µε χαµηλότερες
συγκεντρώσεις ιντερλευκίνης-6, ενώ υψηλή κατανάλωση ξηρών καρπών και
ελαιολάδου σχετίζεται µε χαµηλότερες συγκεντρώσεις VCAM-1, ICAM-1, IL-6
και CRP. Οι µηχανισµοί µέσω των οποίων ασκούνται αυτές οι προστατευτικές
δράσεις δεν έχουν διευκρινιστεί σε ικανοποιητικό βαθµό, αλλά είναι πλέον
σαφές ότι η θετική επίδραση της µεσογειακής διατροφής είναι πολυσύνθετη
και
δεν
περιορίζεται
µόνο
στην
τροποποίηση
του
λιπιδαιµικού
προφίλ(Carluccio et al. 2003, Belido et al. 2006, Covas et al. 2006, SalasSalvado et al. 2007).
5.1.4 ΕΠΙ∆ΡΑΣΗ ΤΗΣ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗΣ ∆ΙΑΤΡΟΦΗΣ ΣΤΗΝ
ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ
Η µελέτη των Επτά Χωρών αποτελεί µια από τις έρευνες που συνέβαλαν
στην κατανόηση της επίδρασης της µεσογειακής διατροφής στην ολική και
καρδιαγγειακή θνησιµότητα. Στο τέλος της 25-ετούς παρακολούθησης, οι
ερευνητές της µελέτης ανακάλυψαν συσχετίσεις µεταξύ της µειωµένης
179
στεφανιαίας θνησιµότητας και πληθυσµιακών διαφορών στην διαιτητική
πρόσληψη κορεσµένων λιπαρών οξέων και φλαβονοειδών.
Οι ερευνητές της µελέτης CARDIO2000, µελέτησαν ένα δείγµα 661
ατόµων µέσης ηλικίας που εµφάνισαν πρώτη φορά επεισόδιο εµφράγµατος ή
ασταθούς στηθάγχης, καθώς και αντίστοιχο αριθµό υγιών ατόµων(οµάδα
ελέγχου) από ποικίλες Ελληνικές περιοχές. Η υιοθέτηση µιας µεσογειακής
δίαιτας συσχετίστηκε µε 16% µείωση του κινδύνου πρώτης εµφάνισης οξέος
στεφανιαίου συνδρόµου. Επιπλέον, σε µια υποµελέτη της CARDIO2000, και
αφού συνυπολογίστηκε η επίδραση αρκετών συγχυτικών παραγόντων, οι
ερευνητές εκτίµησαν τη µείωση του κινδύνου σε 7-10% σε υπερτασικούς
ασθενείς υπό αγωγή, απουσία αγωγής και µη ρυθµισµένους. Επιπρόσθετα,
στην οµάδα ασθενών µε υπερχοληστερολαιµία, η µείωση του κινδύνου µε
υιοθέτηση µεσογειακής δίαιτας υπολογίστηκε στο 12%, ανεξάρτητα από τα
επίπεδα χοληστερόλης και άλλους καρδιαγγειακούς παράγοντες. Τέλος, σε
ασθενείς µε µεταβολικό σύνδροµο, η µείωση του κινδύνου υπολογίστηκε στο
35%, αφού έγιναν οι απαραίτητες προσαρµογές ανάλογα µε την ηλικία, το
φύλο, το µορφωτικό και οικονοµικό επίπεδο καθώς και µε τους κλασσικούς
παράγοντες κινδύνου(Panagiotakos et al. 2004).
Πρόσφατα σε µια προοπτική µελέτη που συµπεριέλαβε 22.043 ενήλικες
µέσης ή µεγαλύτερης ηλικίας από την Ελλάδα, η Τριχοπούλου και συν.(2003)
κατέληξαν στο συµπέρασµα ότι υπάρχει αρνητική συσχέτιση µεταξύ της
συµµόρφωσης µε τη µεσογειακή διατροφή και της στεφανιαίας θνησιµότητας.
Συγκεκριµένα, αύξηση στο µεσογειακό σκορ περίπου κατά 2/9, σχετίστηκε µε
25% µείωση στη στεφανιαία θνησιµότητα. Οι συσχετίσεις αυτές ήταν
ανεξάρτητες του φύλου, των καπνιστικών συνηθειών, του δείκτη µάζας
σώµατος και του επιπέδου φυσικής δραστηριότητας(Trichopoulou et al.2003,
Panagiotakos et al. 2004).
Οι Martinez-Gonzalez και συν.(2002), σε µια µελέτη ασθενών µαρτύρων
που συµπεριλάµβανε 171 ασθενείς, και 171 υγιείς ως οµάδα ελέγχου,
παρατήρησαν ότι όσο υψηλότερη η τιµή του µεσογειακού διατροφικού σκορ,
τόσο µικρότερος ήταν ο κίνδυνος εµφάνισης εµφράγµατος του µυοκαρδίου.
Τα δεδοµένα της µελέτης αυτής υποστηρίζουν ότι η µεσογειακή διατροφή είναι
µια αποτελεσµατική προσέγγιση µείωσης του στεφανιαίου κίνδυνου.
180
Πίνακας 5.9: Μελέτες στην επίδραση της Μεσογειακής ∆ιατροφής στη στεφανιαία νόσο.
ΕΡΕΥΝΗΤΕΣ
ΠΛΗΘΥΣΜΟΣ
Panagiotakos et al.
2002
661 µε ΟΣΣ
661 άτοµα το δείγµα
ελέγχου
Pitsavos et al. 2002
534 µε ΟΣΣ
339 µε
υπερχοληστερολαιµία
ως δείγµα ελέγχου
418 µε ΟΣΣ
303 µε υπέρταση ως
δείγµα ελέγχου
Ασθενών
Μαρτύρων
Pitsavos et al. 2003
307 µε ΟΣΣ
118 µε µεταβολικό
σύνδροµο ως δείγµα
ελέγχου
Ασθενών
Μαρτύρων
Trichopoulou et al.
2003
22.034 ενήλικες
άνδρες και γυναίκες
Προοπτική µελέτη
Martinez Gonzalez et
al. 2002
171 µε ΟΕΜ
171 άτοµα το δείγµα
ελέγχου
Ασθενών
Μαρτύρων
Pitsavos et al. 2002
ΕΙ∆ΟΣ
ΜΕΛΕΤΗΣ
Ασθενών
Μαρτύρων
Ασθενών
Μαρτύρων
ΚΥΡΙΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ
16% µείωση κινδύνου
πρώτης εµφάνισης ΟΣΣ
µε υιοθέτηση µεσογειακής
διατροφής
12% µείωση της
εµφάνισης ΟΣΣ µε
µεσογειακή διατροφή(pvalue<0.001)
25% µείωση του
στεφανιαίου κινδύνου σε
ρυθµισµένους
υπερτασικούς µε
υιοθέτηση µεσογειακής
διατροφής και φυσικής
δραστηριότητας(p-value<
0.001)
35% µείωση του
στεφανιαίου σε ασθενείς
µε µεταβολικό σύνδροµο
µε υιοθέτηση µεσογειακής
διατροφής(p-value<
0.001)
33% µείωση της
στεφανιαίας θνησιµότητας
µε αύξηση του MedDiet
Score κατά 2/9(p value<
0.001)
8% µείωση εµφάνισης
ΟΕΜ µε αύξηση του σκορ
κατά 1 µονάδα(p-value<
0.05)
Πηγή: Παναγιωτάκος και συν .2004
5.2 ∆ΙΑΙΤΑ DASH
Η δίαιτα DASH(Dietary Approaches to Stop Hypertension), είναι µία
δίαιτα που έχει προταθεί από το Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιολογίας της
Αµερικής(AHA), καθώς και από το National Heart, Lung and Blood
Institute(NHLBI), για τον έλεγχο της υπέρτασης. Το διατροφικό αυτό µοντέλο,
είναι πλούσιο σε φρούτα, λαχανικά και γαλακτοκοµικά χαµηλών λιπαρών, τα
οποία παρέχουν υψηλή πρόσληψη καλίου, µαγνησίου και ασβεστίου, ενώ
εστιάζει στη µειωµένη πρόσληψη ολικού και κορεσµένου λίπους αλλά και
χοληστερόλης(Parikh, Lipsitz & Natarajan 2009).
Η δίαιτα DASH, είναι βασισµένη σε 2 µελέτες, τη DASH και τη DASHSodium, που προσπάθησαν να βρουν τρόπους µείωσης της αρτηριακής
πίεσης, µέσω αλλαγών στη δίαιτα. Ιστορικά, η DASH study, η οποία διεξήχθη
181
από το NHLBI, και εκδόθηκε στο New England Journal of Medicine, το 1977,
ήταν η πρώτη µελέτη που εστίασε στην επίδραση, συνολικά, µίας δίαιτας
πλούσιας σε κάλιο, µαγνήσιο και ασβέστιο, στην αρτηριακή πίεση. Στη µελέτη,
όπου συµµετείχαν 459 ενήλικες, συγκρίθηκαν τρία διατροφικά πλάνα. Το
πρώτο, ήταν όµοιο µε αυτό της τυπικής Αµερικανικής δίαιτας, µε υψηλή
πρόσληψη σε λίπος, και χαµηλή σε φρούτα και λαχανικά. Το δεύτερο, ήταν το
ίδιο, αλλά µε ψηλότερη κατανάλωση φρούτων και λαχανικών, ενώ το τρίτο
πλάνο, που ουσιαστικά είναι αυτό που ονοµάστηκε DASH δίαιτα, ήταν
πλούσιο σε φρούτα, λαχανικά και γαλακτοκοµικά προϊόντα χαµηλών λιπαρών,
ενώ ήταν χαµηλό σε κορεσµένο λίπος, ολικό λίπος και χοληστερόλη. Και τα
τρία πλάνα περιείχαν ίσες ποσότητες νατρίου που αντιστοιχούσαν σε
3.000mg/ηµέρα. Τα αποτελέσµατα έδειξαν, ότι τόσο το δεύτερο πλάνο µε την
αυξηµένη κατανάλωση φρούτων και λαχανικών, όσο και η δίαιτα DASH(3o
πλάνο), µείωναν την αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, η δίαιτα DASH, είχε την
µεγαλύτερη επίδραση στην αρτηριακή πίεση, µειώνοντας τα επίπεδά της
µόλις
σε διάστηµα 2 εβδοµάδων. Πιο συγκεκριµένα, η συστολική και
διαστολική πίεση µειώθηκε κατά 6mmHg και 3mmHg αντίστοιχα, στα άτοµα
που δεν είχαν πρόβληµα υπέρτασης, ενώ τα αποτελέσµατα, ήταν σαφώς
καλύτερα για την οµάδα αυτών µε υψηλή αρτηριακή πίεση, καθώς η µείωση
των επιπέδων, ήταν σχεδόν διπλάσια, µε τη συστολική να µειώνεται κατά
11mmHg και τη διαστολική κατά 6 mmHg. Επίσης, µείωση προέκυψε τόσο
στην ολική, όσο και στην LDL χοληστερόλη. Πρέπει να σηµειωθεί, ότι η DASH
study, παρείχε την πρώτη πειραµατική απόδειξη, ότι το κάλιο, το ασβέστιο και
το µαγνήσιο, είναι σηµαντικά(Hella 2007).
Ωστόσο, το αρχικό πλάνο της DASH, δεν περιόριζε τη πρόσληψη
νατρίου. Σαν αποτέλεσµα, διεξήχθη, η DASH Sodium study(1997-1999), που
είχε σαν στόχο να µελετήσει την επίδραση που έχει η δίαιτα DASH στην
αρτηριακή πίεση σε 3 διαφορετικά επίπεδα πρόσληψης νατρίου, 3.300, 2.400
και 1.500mg. Τα αποτελέσµατα έδειξαν, ότι και στις 3 περιπτώσεις τα επίπεδα
αρτηριακής πίεσης µειώθηκαν, όµως η µεγαλύτερη επίδραση παρατηρήθηκε
στις οµάδες µε τη χαµηλότερη πρόσληψη νατρίου, αυτή των 2.400 και 1.500
mg, µε την τελευταία να έχει και την µεγαλύτερη µείωση στην αρτηριακή
πίεση. Συµπερασµατικά, η υιοθέτηση του διατροφικού πλάνου DASH, σε
182
συνδυασµό µε µία χαµηλότερη πρόσληψη νατρίου, οδηγεί σε ακόµα
µεγαλύτερη µείωση της αρτηριακής πίεσης. Έτσι, η δίαιτα DASH, πήρε τη
τελική της µορφή µε 2 επίπεδα πρόσληψης νατρίου, αυτές των 2.400 και
1.500mg.
Η δίαιτα DASH, σαν υγιές διατροφικό πλάνο, εκτός από το γεγονός ότι
µειώνει την αρτηριακή πίεση, παρέχει σηµαντικά οφέλη στην υγεία.
Προσφέρει προστασία, έναντι της οστεοπόρωσης, του καρκίνου, των
καρδιακών νοσηµάτων, του Α.Ε.Ε αλλά και του σακχαρώδη διαβήτη.
Η δίαιτα DASH χαρακτηρίζεται από υψηλή κατανάλωση φρούτων,
λαχανικών και γαλακτοκοµικών προϊόντων χαµηλών σε λίπος. Επίσης,
περιλαµβάνει δηµητριακά κυρίως ολικής άλεσης, ξηρούς καρπούς, ψαρικά και
πουλερικά, που είναι χαµηλής περιεκτικότητας σε λίπος, ενώ συστήνει το
περιορισµό ολικού και κορεσµένου λίπους αλλά και χοληστερόλης, κόκκινου
κρέατος, ζάχαρης και γλυκών. Όπως προαναφέρθηκε και παραπάνω, η
προτεινόµενη
κατανάλωση
φρούτων,
λαχανικών
και
γαλακτοκοµικών,
εξασφαλίζει αυξηµένη πρόσληψη καλίου, µαγνησίου και ασβεστίου, ενώ σε
γενικότερο πλάνο παρέχει στον οργανισµό, σύνολο βιταµινών, πρωτεϊνών
αλλά και φυτικών ινών.
Όσον αφορά τα µακροθρεπτικά συστατικά της δίαιτας DASH, σε ένα
τυπικό διαιτολόγιο 2.000Kcal, η κατανάλωση κορεσµένου και ολικού λίπους
πρέπει να µην ξεπερνά το 6% και 27% αντίστοιχα, ενώ η πρόσληψη
υδατανθράκων και πρωτεϊνών, περιορίζεται στο 55% και 18% των συνολικών
θερµίδων. Επίσης, προτείνεται η κατανάλωση 30g φυτικών ινών, ενώ δεν
πρέπει η πρόσληψη χοληστερόλης µέσω των τροφών να υπερβαίνει τα
150mg. Επιπρόσθετα, συστήνονται τα επίπεδα πρόσληψης καλίου, ασβεστίου
και µαγνησίου να είναι στα 4.700mg, 1.250mg, και 500mg αντίστοιχα, ενώ η
πρόσληψη νατρίου µπορεί να είναι είτε στο επίπεδο των 1.500mg ή σε αυτό
των 2.400mg. Στη συνέχεια ακολουθεί πίνακας µε τον αριθµό ισοδυνάµων
που έχει κάθε οµάδα τροφίµων σε 2 θερµιδικές βαθµίδες, καθώς και
παραδείγµατα τροφών που µπορούν να καταναλώνονται στη δίαιτα
DASH(πίνακας 5.10).
Πίνακας 5.10:
183
Οµάδα
Τροφίµων
Ισοδύναµα
για
διαιτολόγιο
1.600
Kcal/µέρα
6/ηµέρα
Ισοδύναµα
για
διαιτολόγιο
2.000
Kcal/ηµέρα
6-8/ηµέρα
3-4/ηµέρα
4-5/ηµέρα
4/ηµέρα
4-5/ηµέρα
1 µέτριο φρούτο
¼ φλ. αποξηραµένα
φρούτα
½ φλ. φρέσκα ή
κατεψυγµένα φρούτα
½ χυµός φρούτων
Βερίκοκα, µπανάνα,
σταφύλια,
Μήλα, χουρµάδες,
πορτοκάλια, grapefruit, χυµός
από grapefruit, µάνγκο,
ροδάκινα, ανανάς, πεπόνι,
φράουλες, µανταρίνια,
σταφίδες
Άπαχο ή χαµηλών
λιπαρών γάλα και
γαλακτοκοµικά
προϊόντα
2-3/ηµέρα
2-3/ηµερα
1 φλ. γάλα
1 φλ. γιαούρτι
1 ½ oz. τυρί
Άπαχο γάλα, άπαχο ή
χαµηλών λιπαρών τυρί,
άπαχο ή χαµηλών λιπαρών
γιαούρτι
Άπαχα κρέατα,
πουλερικά και ψάρι
≤ 3-4/ηµέρα
≤6/ηµέρα
1 oz µαγειρεµένο άπαχο
κρέας, πουλερικά χωρίς
πέτσα ή ψάρι
1 αυγό(όχι περισσότερα
από 4/εβδοµάδα)
2 ασπράδια
Επιλέξτε µόνο άπαχα,
αφαιρέστε το ορατό λίπος και
την πέτσα από τα πουλερικά.
Μαγειρεµένα κατά κύριο λόγο
στη σχάρα
3-4/εβδοµάδα
4-5/εβδοµάδα
1/3 φλ. ξηροί καρποί
2 κ.γ. φυστικοβούτυτρο
2 κ.γ. σπόροι
½ φλ. µαγειρεµένα
όσπρια(ξερά φασόλια ή
αρακάς)
Αµύγδαλα, φουντούκια,
ανάµεικτοι ξηροί καρποί,
φιστίκια αράπικα, καρύδια,
ηλιόσποροι, άλλοι σπόροι,
κόκκινα φασόλια, φακές,
αρακάς
2/ηµέρα
2-3/ηµέρα
1 κ.γ. µαλακή µαργαρίνη
1 κ.γ. µαγιονέζα χαµηλών
λιπαρών
1 κ.γ. φυτικό έλαιο
2 κ.γ. dressing σαλάτας
χαµηλών λιπαρών(light)
Μαλακή µαργαρίνη, φυτικά
έλαια όπως καλαµποκέλαιο,
ελαιόλαδο, καρδαµέλαιο,
dressing σαλάτας χαµηλών
λιπαρών, µαγιονέζα χαµηλών
λιπαρών
≤3/εβδοµάδα
≤5/εβδοµάδα
1 κ.γ ζάχαρη
1 κ.γ. ζελέ ή µαρµελάδα
½ φλ. sorbet φρούτων
Ζελέ µε γεύση φρούτων,
σιρόπι σφενδάµου, fruitpunch, sorbet και παγωτά,
ζάχαρη
Σιτηρά
(κυρίως ολικής
άλεσης)
Λαχανικά
Φρούτα
Ξηροί καρποί,
σπόροι & όσπρια
Λίπη και έλαια
Γλυκά και
πρόσθετα σάκχαρα
Παραδείγµατα
Ισοδυνάµων
1 φέτα ψωµί ολικής
άλεσης
1 ουγγιά(oz)* αποξηρ.
δηµητριακά
½ φλ. µαγειρεµένα
δηµητριακά
½ φλ. µαγειρεµένο ρύζι ή
ζυµαρικά
½ φλ. χυµός λαχανικών
1 φλ. ωµά πράσινα
φυλλώδη λαχανικά
½ φλ. µαγειρεµένα
λαχανικά
Παραδείγµατα Τροφών
Ψωµί και ζυµαρικά ολικής
άλεσης
muffins, δηµητριακά, πλιγούρι
βρώµης
καστανό ρύζι
ανάλατα κουλούρια και ποπ
κορν
Μπρόκολο, καρότα, λάχανο,
φασολάκια φρέσκα, αρακάς,
λαχανίδες, πατάτες, σπανάκι,
κολοκυθάκια, γλυκοπατάτες
ντοµάτες
* 1 oz=28,35 γρ. Πηγή: National Heart, Lung and Blood Institute(NHLBI), 2011.
184
Η αυξηµένη πρόσληψη φρούτων και λαχανικών, αυξάνει και το
περιεχόµενο της δίαιτας σε κάλιο. Σε υγιείς ανθρώπους µε φυσιολογική
νεφρική λειτουργία, µία υψηλότερη πρόσληψη καλίου µέσω της διατροφής,
δεν ενέχει κίνδυνο καθώς το επιπλέον κάλιο απεκκρίνεται µέσω των ούρων.
Ωστόσο, άτοµα στα οποία η απέκκριση του καλίου µέσω της ουρικής
λειτουργίας
είναι
µειωµένη,
όπως
στη
περίπτωση
τελικού
σταδίου
νεφροπάθειας, σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας ή ανεπάρκειας επινεφριδίων,
µπορεί να είναι σε κίνδυνο υπερκαλιαιµίας. Αυτό µπορεί να έχει σαν
αποτέλεσµα την πρόκληση καρδιακής αρρυθµίας(ακανόνιστος καρδιακός
παλµός), η οποία µπορεί να είναι και ιδιαίτερα σοβαρή. Γι’ αυτό και στις
παραπάνω περιπτώσεις, η δίαιτα DASH αντενδείκνυται, λόγω των σοβαρών
επιπλοκών που µπορεί να έχει στην υγεία. Παρ’ όλα αυτά, είναι στην ευχέρεια
του συµβούλου υγείας, το αν θα προτείνει το συγκεκριµένο διατροφικό πλάνο,
καθώς θα πρέπει να επιστήσει την προσοχή όσον αφορά στη πρόσληψη
καλίου(Hella 2007).
185
Πίνακας 5.11: Περιεκτικότητα τροφίµων σε κάλιο
Οµάδα Τροφίµων
Κάλιο(mg)
Λαχανικά
Πατάτα, µέτρια
926
Γλυκοπατάτα, µέτρια
540
Σπανάκι, µαγειρεµένο, ½ φλ.
290
Κολοκύθι, µαγειρεµένο, ½ φλ.
280
Ντοµάτα, φρέσκια, ½ φλ.
210
Λαχανίδα, µαγειρεµένη, ½ φλ
150
Μαρούλι, 1 φλ.
140
Μανιτάρια, ½ φλ.
110
Αγγούρι, ½ φλ.
80
Φρούτα
Μπανάνα,1 µεσαία
420
Βερίκοκα, ¼ φλ.
380
Πορτοκάλι, 1 µέτριο
237
Πεπόνι, ½ φλ.
214
Μήλο, 1 µέτριο
150
Ξηροί καρποί, σπόροι και όσπρια
Φασόλια σόγιας, µαγειρεµένα, ½ φλ.
440
Φακές, µαγειρεµένες, ½ φλ.
370
Φάβα, µαγειρεµένη, ½ φλ.
360
Αµύγδαλα, ψηµένα, 1/3 φλ.
310
Καρύδια, ψηµένα, 1/3 φλ.
190
Ηλιόσπορος, ψηµένος, 2 κ.σ.
124
Αράπικα φιστίκια, ψηµένα, 1/3 φλ.
120
Άπαχα ή χαµηλά σε λιπαρά γαλακτοκοµικά προϊόντα
Γάλα, 1φλ.
380
Γιαούρτι,1φλ.
370
Άπαχα κρέατα, ψάρι και πουλερικά
Ψάρι(βακαλάος, γλώσσα, πέστροφα, τόνος) 3oz*
200-400
Χοιρινό φιλέτο, 3oz
370
Μοσχαρίσιο φιλέτο, κοτόπουλο, γαλοπούλα, 3oz
210
* 1 oz= 28,35 γρ.
Πηγή: Moore 2003.
186
Παρ΄ όλο που τα αποτελέσµατα της µελέτης έδειξαν ότι η µείωση του
νατρίου σε συνδυασµό µε την αυξηµένη πρόσληψη καλίου, ασβεστίου, και
µαγνησίου, παίζουν σηµαντικό ρόλο στην µείωση της αρτηριακής πίεσης, οι
λόγοι για τους οποίους η δίαιτα DASH έχει ευεργετική επίδραση, παραµένουν
άγνωστοι. Οι ερευνητές προτείνουν ότι αυτό µπορεί να οφείλεται στο γεγονός
ότι συνολικά τα τρόφιµα βελτιώνουν την απορρόφηση του καλίου, ασβεστίου
και µαγνησίου ή ότι αυτό µπορεί να σχετίζεται µε το σωρευτικό αποτέλεσµα
κατανάλωσης αυτών των θρεπτικών ουσιών από κοινού παρά από τη
µεµονωµένη κατανάλωση τους. Επίσης, πιθανολογείται ότι µπορεί να είναι
κάτι άλλο στα φρούτα, λαχανικά και γαλακτοκοµικά χαµηλής περιεκτικότητας
σε λιπαρά που παίζουν ρόλο στη σχέση µεταξύ διατροφής και αρτηριακής
πίεσης(Miller, Erlinger & Appel 2006).
Ενώ οι µακροπρόθεσµες επιπτώσεις στην υγεία, που έχει η δίαιτα DASH,
δεν έχουν ακόµα καθοριστεί, η δίαιτα µοιάζει πολύ µε την µεσογειακή
διατροφή, η οποία έχει αποδειχθεί ότι έχει πολλά οφέλη στην υγεία,
συµπεριλαµβανοµένων του µειωµένου κινδύνου για καρδιακά νοσήµατα και
ποσοστά καρκίνου. Πιστεύεται ότι η δίαιτα DASH, είναι πιθανό να προσφέρει
παρόµοια οφέλη για την υγεία(Appel et al. 2006).
187
Πίνακας 5.12: Ενδεικτικό διαιτολόγιο 2 ηµερών βασισµένο στο διατροφικό σχήµα DASH µε
ανάλυση των θρεπτικών συστατικών τους.
η
Ηµέρα 1
Πρωινό
1 µικρό σταρένιο κουλούρι
µε 2 κ.γ
φυστικοβούτυρο(χωρίς προσθήκη νατρίου)
1 µέτριο πορτοκάλι
1 φλιτζάνι γάλα µε 0%λιπαρά
1 φλιτζάνι ντεκαφεϊνέ
Μεσηµεριανό
Σαλάτα σπανάκι που αποτελείται από:
2 φλ. φρέσκο σπανάκι
1 τεµαχισµένο αχλάδι
½ φλ. µανταρίνι
1/3 φλ. αµύγδαλα
3 κ.γ. βινεγκρέτ κόκκινου κρασιού
12 µικρά cracker ολικής άλεσης χωρίς
προσθήκη αλατιού
1 φλ. γάλα µε 0% λιπαρά
Γεύµα
3 ουγγιές φιλέτο βακαλάου µε κρούστα
µυρωδικών
½ φλ. καστανό ρύζι
½ φλ. φρέσκα φασόλια στον ατµό
1 φέτα ψωµί από προζύµι
2 κ.γ. µαργαρίνη(trans-free)
1 φλ. Φρέσκα µούρα µε ψιλοκοµµένο δυόσµο
1 φλ. τσάι
Σνακ(οποτεδήποτε)
1 φλ. γάλα µε 0% λιπαρά
4 γκοφρέτες βανίλιας
Ανάλυση θρεπτικών συστατικών
Θερµίδες
1.810Kcal
Χοληστερόλη
61mg
Πρωτεΐνη
86g
Νάτριο
1.660mg
Υδατάνθρακες
247g
Ίνες
50g
Ολικό Λίπος
53g
Κάλιο
3371mg
Κορεσµένο λίπος
7g
Ασβέστιο
1.197mg
Μονοακόρεστα λιπαρά
23g
188
η
Ηµέρα 2
Πρωινό
1 φλ. ανάµεικτων φρούτων όπως πεπόνι,
µπανάνα, µήλο και µούρα µε 1 φλ. γιαούρτι
µε άρωµα βανίλιας χωρίς λιπαρά και 1/3 φλ.
καρύδια
1 µάφιν
1 κ.γ. µαργαρίνη(trans-free)
1 φλ. γάλα µε 0% λιπαρά
1φλ.τσάι
2/3 φλιτζανιού µαγειρεµένο, ψιλοκοµµένο
κοτόπουλο µε ½ κ.γ κάρυ
1 µέτρια τορτίγια ολικής άλεσης
½ φλ. ψιλοκοµµένο µήλο
2 κ.γ µαγιονέζα χαµηλών λιπαρών
8 µικρά, ωµά καρότα
1φλ. γάλα µε 0% λιπαρά
1 φλ. µακαρόνια ολικής µε σάλτσα τοµάτας
που περιέχει µυρωδικά(χωρίς να προστεθεί
νάτριο)
2 φλ. ανάµεικτη πράσινη σαλάτα µε 1 κ.γ.
Caesar dressing χαµηλών λιπαρών
1 µικρό ψωµάκι ολικής άλεσης
1κ.γ µαργαρίνη(trans-free)
1 νεκταρίνι
ανθρακούχο νερό
¼ φλ. σταφίδες
2 κ.γ. ηλιόσποροι
22 mini µπισκοτάκια αλµυρά
Ανάλυση θρεπτικών συστατικών
Μεσηµεριανό
Γεύµα
Σνακ(οποτεδήποτε)
Θερµίδες
1.953Kcal
Χοληστερόλη
85mg
Πρωτεΐνη
89g
Νάτριο
1.816mg
Υδατάνθρακες
280g
Ίνες
43g
Ολικό λίπος
53g
Κάλιο
3.295mg
Κορεσµένο λίπος
6g
Ασβέστιο
1.267mg
Μονοακόρεστα λιπαρά
19g
* 1 ουγγιά =28,35γρ.
Πηγή: Mayo Clinic 2006.
189
Εικ. 5.2: Πυραµίδα της δίαιτας DASH. Πηγή: NHLBI 2012.
Επίδραση της δίαιτας DASH
Πέρα από τα γεγονός, ότι η δίαιτα DASH, µειώνει τα επίπεδα της
αρτηριακής πίεσης, έχει και άλλα οφέλη, αφού η υψηλή αρτηριακή πίεση,
αποτελεί παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου. Ο βαθµός µείωσης της
αρτηριακής πίεσης που επιτυγχάνεται από τη δίαιτα DASH, σύµφωνα µε τα
αποτελέσµατα της µελέτης, εκτιµάται πως µειώνει την επίπτωση της
στεφανιαίας νόσου και του Α.Ε.Ε κατά 15 και 27% αντίστοιχα.
Στη µελέτη Iowa Women’s Health Study, βρέθηκε ότι η υψηλότερη
προσκόλληση στη δίαιτα DASΗ, είχε ως αποτέλεσµα 23% µείωση του
κινδύνου για θάνατο από στεφανιαία καρδιακή νόσο(95% Cl:0,52-0,86,
P=0,001), ωστόσο, το αποτέλεσµα αυτό έπαψε να είναι στατιστικά σηµαντικό,
όταν λήφθηκαν υπ’ όψη διάφοροι παράγοντες κινδύνου(Nettleton et al.2009).
Αναλόγως, µεταξύ υπερτασικών ασθενών, από τη µελέτη παρακολούθησης
NHANES III, η υιοθέτηση µίας δίαιτας τύπου DASH, σχετίστηκε στατιστικώς
σηµαντικά µε τη θνησιµότητα από καρδιαγγειακά νοσήµατα(Parikh, Lipsitz &
Natarajan 2009). Εντούτοις, η δίαιτα DASH, φαίνεται να είναι ευεργετική στους
διάφορους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, συµπεριλαµβανοµένων των
τριγλυκεριδίων, της LDL(Panagiotakos et al. 2009b), της φλεγµονής(Fung et
190
al. 2008) και των επιπέδων οµοκυστεΐνης(Appel et al. 2000). Αξίζει να
σηµειωθεί, ότι το µοντέλο αυτό διατροφής, έχει ενσωµατωθεί στις τρέχουσες
αµερικάνικες κατευθυντήριες οδηγίες για την µείωση του καρδιαγγειακού
κινδύνου.
Επίσης, έχει ερευνηθεί, η επίδραση της δίαιτας DASH, στο λιπιδαιµικό
προφίλ και βρέθηκε ότι µειώνει σηµαντικά τα επίπεδα της ολικής και LDL
χοληστερόλης, ενώ προκαλεί και µικρή µείωση των επιπέδων της HDL
χοληστερόλης.
5.3 ∆ΙΑΙΤΑ ΧΑΜΗΛΟΥ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ ∆ΕΙΚΤΗ
Η πρόσφατα διαθέσιµη επιστηµονική βιβλιογραφία δείχνει ότι οι δίαιτες
χαµηλού γλυκαιµικού δείκτη έχουν ένα πλήθος ευνοϊκών επιδράσεων, όπως η
ταχεία απώλεια βάρους, η µείωση της γλυκόζης νηστείας και των επιπέδων
ινσουλίνης, η µείωση των κυκλοφορούντων επιπέδων τριγλυκεριδίων και η
βελτίωση της αρτηριακής πίεσης, παράγοντες που συντελούν στην πρόληψη
των καρδιαγγειακών νοσηµάτων.
Ο
γλυκαιµικός
δείκτης(Glycemic
Index-GI),
και
το
γλυκαιµικό
φορτίο(Glycemic Load-GL), πρωτοχρησιµοποιήθηκαν σε επιδηµιολογικές
µελέτες για να εξετάσουν την επίδραση της δίαιτας στην εκδήλωση του
κινδύνου ανάπτυξης χρόνιων νοσηµάτων, όπως ο σακαχαρώδης διαβήτης, η
καρδιακή νόσος και ο καρκίνος.
Το σάκχαρο του αίµατος(γλυκόζη), που παραδίδεται στα κύτταρα σε όλο
το σώµα µας µέσω της κυκλοφορίας του αίµατος, εν µέρει προέρχεται από
τους
υδατάνθρακες
που
προσλαµβάνουµε
µέσω
της
διατροφής.
Η
µεταγευµατική υπεργλυκαιµία που παρατηρείται στα φυσιολογικά άτοµα, αλλά
και στα άτοµα µε διαβήτη µετά τη λήψη διαφόρων τροφίµων που περιέχουν
υδατάνθρακες δεν είναι ίδια, ακόµα και όταν λαµβάνονται οι ίδιες ακριβώς
ποσότητες υδατανθράκων. Προκειµένου να καταταχθούν τα τρόφιµα ανάλογα
µε την επίδραση που έχουν στη γλυκόζη του αίµατος µετά την κατανάλωση
τους, χρησιµοποιείται ο γλυκαιµικός δείκτης(Foster, Holt
& Brand-Miller
2002).
191
Εικ. 5.3: Υποθετική γλυκαιµική απάντηση σε υγιείς ενήλικες σε σχέση µε το Γ∆ του τροφιµου.
Πηγή: Brand- Miller et al. 2003.
Ο γλυκαιµικός δείκτης(Γ∆) ενός τροφίµου, ορίζεται ως το πηλίκο της
αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίµα δύο ώρες µετά τη κατανάλωση
γνωστής ποσότητας του τροφίµου που εξετάζεται, προς την αύξηση των
επιπέδων γλυκόζης στο αίµα δύο ώρες µετά την κατανάλωση ενός τροφίµου
αναφοράς που περιέχει την ίδια ποσότητα υδατανθράκων. Ως τρόφιµα
αναφοράς χρησιµοποιούνται είτε η γλυκόζη, είτε το λευκό ψωµί(Bell & Sears
2003). Ο Γ∆ σχετίζεται κυρίως µε τη ποιότητα παρά µε τη ποσότητα των
υδατανθράκων. Σαφώς, η ποσότητα παίζει σηµαντικό ρόλο στη διατροφή,
αλλά η µέτρηση του Γ∆ ενός τροφίµου δεν συσχετίζεται µε το µέγεθος της
µερίδας(Wolever & Bolognesi 1996).
Μαθηµατικά, ο γλυκαιµικός δείκτης αποτελεί το σχετικό εµβαδόν της
καµπύλης(Area Under the Curve-AUC), κάτω από την µεταγευµατική
καµπύλη γλυκόζης και πάνω από την καµπύλη γλυκόζης νηστείας που
παρατηρείται για τις δύο ώρες που ακολουθούν της πρόσληψη µιας
192
συγκεκριµένης ποσότητας υδατανθράκων(που είθισται να είναι 25 ή 50 γρ.)
ενός συγκεκριµένου τροφίµου, προς την αντίστοιχη τιµή ενός πρότυπου
τροφίµου αναφοράς(γλυκόζη η άσπρο ψωµί) στο οποίο περιέχεται ισοδύναµη
ποσότητα υδατανθράκων(Wolever et al. 1991).
Gl=[Επιφάνεια καµπύλης σακχάρου αίµατος του υπό εξέταση τροφίµου/
Επιφάνεια
καµπύλης σακχάρου αίµατος του
τροφίµου
αναφοράς]
*
100(Foster, Holt & Brand-Miller 2002).
Όσο µικρότερος της µονάδας είναι ο λόγος, τόσο λιγότερο αυξάνεται η
γλυκόζη στο αίµα µετά την κατανάλωση του υπό εξέταση τροφίµου.
Τα υδατανθρακούχα τρόφιµα χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες σύµφωνα
µε το Γ∆ γλυκόζης(Burani 2006):
•
Χαµηλός Γ∆: 0-55
•
Μέτριος Γ∆: 55-69
•
Υψηλός Γ∆: ≥70
Ο τύπος των υδατανθράκων που περιέχει ένα τρόφιµο δεν αποτελεί
πάντα προγνωστικό δείκτη για τα µεταγευµατικά επίπεδα γλυκόζης.
Υπάρχουν κάποιοι παράγοντες οι οποίοι αλληλεπιδρούν επηρεάζοντας την
επίδραση του τροφίµου στα µεταγευµατικά επίπεδα της γλυκόζης(Pi-Sunyer
2002). Τέτοιοι παράγοντες είναι:
•
Το µέγεθος της δοµικής µονάδας, π.χ η σύνθλιψη και το άλεσµα του
δηµητριακού καρπού που οδηγεί σε πιο ραφιναρισµένο προϊόν
ανεβάζει το Γ∆.
•
Η παρουσία κυτταρικού τοιχώµατος, π.χ µετά τη κατανάλωση ενός
µήλου σε µορφή χυµού, τα επίπεδα ινσουλίνης στο αίµα είναι διπλάσια
απ’ ότι µετά τη κατανάλωση του ίδιου του µήλου ολόκληρου και µε τη
φλούδα.
•
Η ωριµότητα του τροφίµου, π.χ η άγουρη µπανάνα έχει χαµηλότερο
γλυκαιµικό δείκτη(Γ∆ 43) από τη παραγινωµένη(Γ∆ 74).
•
Η ποικιλία ενός τροφίµου, π.χ άσπρο ρύζι, καστανό ή µακρύκοκκο.
193
•
Η αναλογία αµυλόζης-αµυλοπηκτίνης: όσο υψηλότερη η περιεκτικότητα
της τροφής σε αµυλόζη, τόσο χαµηλότερα τα επίπεδα της γλυκόζης στο
αίµα και της ινσουλινικής αντίστασης.
•
Η παρουσία λίπους και πρωτεΐνης: το λίπος έχει την ικανότητα να
καθυστερεί την κένωση του στοµάχου, ενώ οι πρωτεΐνες διεγείρουν την
έκκριση ινσουλίνης.
•
Η µορφή προετοιµασίας, π.χ η µέθοδος και ο χρόνος µαγειρέµατος, η
θερµοκρασία και η υγρασία.
•
Η λήψη ή όχι άλλης τροφής για την περίοδο που προηγείται.
•
Τα επίπεδα γλυκόζης πριν την κατανάλωση του τροφίµου.
•
Ο βαθµός ινσουλινοαντίστασης που χαρακτηρίζει το άτοµο.
Για τη χρησιµότητα και τη χρηστικότητα του Γ∆, υπάρχει ένας
σκεπτικισµός εξαιτίας του ότι ακόµα και αν είναι γνωστές οι τιµές των
διαφόρων τροφίµων, είναι δύσκολος ο υπολογισµός του τελικού Γ∆ όλου του
γεύµατος, τα διάφορα φαγητά έχουν συγκεκριµένες τιµές, µόνο όσον αφορά
τους υδατάνθρακες που περιέχουν, και όχι τις πρωτεΐνες και το λίπος και
τέλος, µπορεί να αποφεύγονται τρόφιµα µε καλή κατά τα άλλα διατροφική
αξία. Ο γλυκαιµικός δείκτης αν και αποτελεί, όπως προαναφέρθηκε, ένα
εργαλείο κατηγοριοποίησης των τροφίµων βάσει της γλυκαιµικής τους
απόκρισης, δεν λαµβάνει υπόψη την επίδραση µιας τυπικής ποσότητας
υδατανθράκων, µιας τυπικής δηλαδή µερίδας στη γλυκαιµία. Για τον λόγο
αυτό, σε µία προσπάθεια να βελτιωθεί η αξιοπιστία και η προγνωστική αξία
της γλυκαιµικής απόκρισης µιας συγκεκριµένης δίαιτας, προτάθηκε η χρήση
του γλυκαιµικού φορτίου(Salmeron et al. 1997). Σύµφωνα λοιπόν µε τον
ορισµό, το γλυκαιµικό φορτίο ενός συγκεκριµένου τροφίµου, ορίζεται ως το
γινόµενο του γλυκαιµικού δείκτη του τροφίµου επί την ποσότητα των καθαρών
υδατανθράκων που περιέχονται σε µία µερίδα του αντίστοιχου τροφίµου, και
συνεπώς το γλυκαιµικό φορτίο περιλαµβάνει τη συνδυαστική επίδραση τόσο
της ποσότητας όσο και του τύπου των υδατανθράκων στην µεταγευµατική
γλυκαιµία. Επιπλέον, αθροίζοντας το γλυκαιµικό φορτίο των διαφόρων
τροφίµων, υπολογίζεται το γλυκαιµικό φορτίο ενός γεύµατος ή της συνολικής
ηµερήσιας δίαιτας.
194
Γλυκαιµικό
Φορτίο=[Γ∆
τροφίµου
*
ποσότητα(gr)
καθαρών
υδατανθράκων στη µερίδα του τροφίµου]/ 100
Σχετικά πρόσφατα δεδοµένα, εξέτασαν τη σχέση µεταξύ του γλυκαιµικού
φορτίου, των επιπέδων της γλυκόζης και της ινσουλινικής απόκρισης που
ακολουθούν την κατανάλωση συγκεκριµένων τροφίµων. Φάνηκε ότι η
σταδιακή αύξηση του γλυκαιµικού φορτίου για ένα εύρος τροφίµων οδηγεί σε
αναλογικές αυξήσεις των επιπέδων τόσο της γλυκόζης όσο και της
ινσουλίνης. Επιπρόσθετα, οι ερευνητές απέδειξαν ότι µερίδες διαφορετικών
φαγητών µε το ίδιο γλυκαιµικό φορτίο δίνουν παρόµοιες γλυκαιµικές
αποκρίσεις. Και παρ’ όλο που η µελέτη ήταν σχετικά µικρή µε υποκειµενικά
υγιείς ανθρώπους φυσιολογικού βάρους, τα ευρήµατα επιδεικνύουν ότι
υπολογίζοντας το γλυκαιµικό φορτίο µπορούµε να προβλέψουµε τη
γλυκαιµική απόκριση διαφορετικών τροφίµων κατά µήκος ενός εύρους
µερίδων. Ωστόσο, απαιτείται ακόµη να εξεταστεί η επίδραση του γλυκαιµικού
φορτίου των µεικτών γευµάτων στα µεταγευµατικά επίπεδα γλυκόζης και
ινσουλίνης, καθώς και η επίδραση του στα επίπεδα της γλυκόζης και
ινσουλίνης κατά τη διάρκεια του 24ωρου(Brand-Miller et al. 2003).
Πίνακας 5.13: Ο Γλυκαιµικός ∆είκτης και το Γλυκαιµικό Φορτίο ορισµένων τροφίµων.
ΤΡΟΦΙΜΑ
Γ∆
(Γλυκόζη=100)
Γ∆
(Ψωµί=100)
ΤΡΟΦΙΜΑ ΧΑΜΗΛΟΥ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ ∆ΕΙΚΤΗ
Φρουκτόζη
19±2
27±4
Φασόλια,
18±3
25± 4
σόγιας,
ξηρά
βρασµένα
Φασόλια
ξηρά, 29±9
40±12
βρασµένα
Κόκκινα φασόλια
28±4
39±6
Γάλα, άπαχο
46
32±5
Πλήρες γάλα
27±4
38±6
Γιαούρτι
µε 27±1
39±1
µειωµένα λιπαρά
Γιαούρτι µε χαµηλά 33±7
47
λιπαρά µε φρούτο
Γιαούρτι
36±4
62±5
Φακές
29±1
41±1
Αποξηραµένα µήλα 29±5
41±7
Κρίθινο ψωµί µε 27
39±7
75% σπόρους
Ροδάκινο,
38±8
54±11
κονσέρβα
Μήλα, ωµά
38±2
52±3
All-Bran (Kellog’s, 38
54
Μερίδα
(γρ)
Υδατάνθρακες
(γρ/µερίδα)
ΓΦ
(ανά
µερίδα)
10
150
10
6
2
1
150
30
9
150
250
250
200
25
12
12
24
7
3
3
7
200
31
10
100
150
60
30
16
17
34
20
7
5
10
5
120
11
4
120
30
15
23
6
9
195
USA)
Ζυµαρικά, άσπρα, 38±3
βρασµένα για 5
λεπτά
Μuesli,
χωρίς 39±6
γλουτένη, µε γάλα
1,5%
Σούπα µινεστρόνε
39±3
Χυµός µήλου
40±1
Πορτοκάλι, ωµό
42±3
Ροδάκινο, ωµό
42±14
Μαυροµάτικα
42±9
φασόλια
και
µπιζέλια
Ολικής
άλεσης 43
ψωµί(20% κανονικό
κρίθινο αλεύρι, 80%
πλούσιο σε ίνες
κρίθινο αλεύρι
Χυµός
καρότου, 43±3
φρέσκος
Ζυµαρικά άσπρα, 44±3
βρασµένα για 10-15
λεπτά
Λακτόζη
46±2
Κρίθινο ψωµί µε 46±2
50% σπόρους
Χυµός ανανά, χωρίς 46
γλυκαντικά
Ψωµί µε 45-50% 47±3
πίτουρο βρώµης
Ρύζι parboiled
47±3
Ψηµένα φασόλια
48±8
Μαρµελάδα,
48±9
πορτοκάλι
Γκρέπφρουτ, χωρίς 48
γλυκαντικά
Πατάτα
50±9
βραστή/µαγειρεµένη
Μπανάνα, ωµή
52±4
Χυµός πορτοκαλιού 52±3
Special K(Kellog’s 54±4
Australia
Πίτουρο
βρώµης 55±5
ωµό
Μέλι
55±5
Ρύζι, καστανό
55±5
ΤΡΟΦΙΜΑ ΜΕΤΡΙΟΥ Γ∆
Ψωµί σικάλεως
58±6
Basmati, βρασµένο 58±8
Ψητή πατάτα, µε τη 60
φλούδα
Γάλα,
61±6
συµπυκνωµένο,
ζαχαρούχο
Muesli
bar
µε 61±7
αποξηραµένα
φρούτα
54±4
180
48
18
56
30
19
7
56
57±2
60±5
60±20
59±12
250ml
250ml
120
120
150
18
28
11
11
30
7
11
5
5
13
61±7
30
11
5
61
250ml
23
10
64±5
180
48
21
66±3
66±3
10
30
10
20
5
6
66±3
250ml
34
16
68±5
30
18
9
68±4
69±12
69±12
150
150
30
36
15
20
17
7
9
69±5
250ml
22
11
72±12
150
28
14
74±5
74±4
77
120
250ml
30
24
23
21
12
12
11
78±6
10
5
3
78±7
79±6
25
150
18
33
10
18
83±8
83
85±4
30
150
150
14
38
30
8
22
18
87±9
250
13
4
87
30
21
13
196
Γλυκοπατάτα
61±7
Ρύζι
άσπρο, 64±7
βρασµένο
Couscous,
65±4
βρασµένο για 5
λεπτά
Ψωµί από 100% 67
κρίθινο αλεύρι
Κρουασάν
67
Τηγανίτες
67±5
Σουκρόζη
68±5
Ψωµί
άσπρο, 68±1
εµπλουτισµένο µε
ίνες
ΤΡΟΦΙΜΑ ΥΨΗΛΟΥ Γ∆
Άσπρο ψωµί
70
Αλεύρι
ολικής 71±2
άλεσης
Στρογγυλό ψωµάκι, 72
άσπρο
Corn-flakes,
74
πλούσια σε ίνες
Τηγανιτές πατάτες 75
κατεψυγµένες
Βάφλες
76
Άσπρο ψωµί, χωρίς 76±5
γλουτένη
Πολύσπορο ψωµί, 79±13
χωρίς γλουτένη
Corn-flakes
81±3
Πουρές πατάτας
85±3
Μπαγκέτα άσπρη, 95±15
απλή
Γλυκόζη
99±3
87±10
91±9
150
150
28
36
17
23
93±6
150
35
23
96±6
30
13
9
96±6
96
97±7
97±1
57
80
10
30
26
58
10
13
17
39
7
9
101
101±3
30
30
14
13
10
9
103±5
70
35
25
105±6
30
23
17
107±6
150
29
22
109±6
108±7
35
30
13
15
10
11
113
30
13
10
116±5
122±5
136
30
150
30
26
20
15
21
17
15
141±4
10
10
10
Πηγή: Foster-Powell et al. 2002.
Όσον αφορά τον πίνακα, υπάρχουν δύο τιµές Γ∆ για κάθε τρόφιµο. Μία
τιµή για την οποία η γλυκόζη ζάχαρης χρησιµοποιήθηκε ως τρόφιµο
αναφοράς
και
µία
δεύτερη
τιµή
για
την
οποία
το
άσπρο
ψωµί
χρησιµοποιήθηκε ως τρόφιµο αναφοράς. Επιπρόσθετα, δεν υπάρχουν τιµές
Γ∆ για κρέας, πουλερικά, ψάρι, αβοκάντο, ωµά λαχανικά, τυρί και αυγό καθώς
οι τροφές αυτές περιέχουν λίγο ή καθόλου υδατάνθρακα. Ακόµα και αν
καταναλωθούν σε µεγάλες ποσότητες αυτές οι τροφές δεν θα προκαλέσουν
αξιοσηµείωτη αύξηση του Γ∆(Foster-Powell et al, 2002).
Παρά τα πλεονεκτήµατα που προσφέρει η χρήση του Γ∆ στην επιλογή
υδατανθρακούχων τροφίµων, θα πρέπει να χρησιµοποιείται σε συνδυασµό µε
άλλα χαρακτηριστικά των τροφών όπως ενέργεια, ποσότητα άλλων
µακροθρεπτικών, διαθέσιµων υδατανθράκων και διαιτητικών ινών και έχει
197
νόηµα µόνο όταν συγκρίνονται τρόφιµα ίδιας κατηγορίας(φρούτα, είδη
ψωµιού)(Ricardi, Rivellese & Giacco 2008). Τρόφιµα µε χαµηλό Γ∆, µπορεί
να µην είναι πάντα µια καλή επιλογή λόγω της υψηλής περιεκτικότητας τους
σε λίπος. Αντίστροφα, τρόφιµα µε πιο υψηλό Γ∆, µπορεί να είναι µια καλή
επιλογή λόγω χαµηλής περιεκτικότητας σε ενέργεια και υψηλής σε θρεπτικά
συστατικά. Οπότε, δεν είναι αναγκαίο ή επιθυµητό να αποκλείονται ή να
αποφεύγονται όλα τα τρόφιµα µε υψηλό γλυκαιµικό δείκτη. Φρούτα όπως το
καρπούζι ή ο ανανάς και λαχανικά όπως τα καρότα ή τα γογγύλια έχουν
σχετικά υψηλό Γ∆ αλλά είναι χαµηλά σε θερµίδες και αποτελούν πολύ καλές
πηγές βιταµινών, µετάλλων και ινών(Hunter & Blake 2006, Pi-Sunyer 2002).
Από τη άλλη µεριά, η σοκολάτα και τα κάσιους που έχουν µεγάλες ποσότητες
λίπους ή το βούτυρο, η µαργαρίνη και τα µαγειρικά έλαια που είναι καθαρό
λίπος είναι τροφές χαµηλού Γ∆(Foster 2006, Pi-Sunyer 2002).
Συνεπώς, φαίνεται ότι ο γλυκαιµικός δείκτης επιδρά ως ανεξάρτητος
παράγοντας, συµβάλλοντας στην βελτίωση δεικτών υγείας. Παράλληλα, όταν
τα οφέλη µιας δίαιτας χαµηλού γλυκαιµικού δείκτη, συνδυάζονται µε αυτά
άλλων διαιτητικών αλλαγών, όπως η αύξηση των διαιτητικών ινών, η µείωση
του κορεσµένου λίπους και οι επαρκείς προσλήψεις µικροθρεπτικών
συστατικών, τότε η επίδραση µίας δίαιτας χαµηλού γλυκαιµικού δείκτη
πιθανώς να οδηγεί σε σηµαντικές, κλινικά παρατηρήσιµες επιδράσεις.
Ωστόσο, οι επιλογή των τροφίµων θα πρέπει να γίνεται ανάλογα µε τις
ανάγκες του οργανισµού. Υπάρχουν περιπτώσεις, όπως εκείνη των αθλητών,
όπου µετά από αερόβια άσκηση, κρίνεται απαραίτητη η πρόσληψη τροφίµων
υψηλού Γ∆ για την αναπλήρωση των αποθεµάτων του οργανισµού σε
υδατάνθρακα(Foster 2006).
Γ∆ και δυσλιπιδαιµία
Μία
δίαιτα
λιπιδίων(Huaidong
χαµηλού
Du
et
Γ∆
al.
βελτιώνει
2008),
και
τον
βοηθά
µεταβολισµό
των
στην
της
µείωση
υπερλιπιδαιµίας και της υπερτριγλυκεριδαιµίας. Η µείωση του Γ∆ στη
διατροφή υπερλιπιδαιµικών ασθενών, έδειξε σηµαντική µείωση της ολικής
χοληστερόλης, της LDL χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων(Wolever et al.
198
1991). ∆ιατροφή χαµηλού Γ∆ και ΓΦ συνδέεται επίσης µε υψηλότερη HDL
χοληστερόλη(Slyper et al. 2005).
Γ∆ και οξειδωτικό stress
Όσον
αφορά
το
οξειδωτικό
stress,
η
ανασκόπηση
του
David
Ludwig(2002), καταλήγει στο συµπέρασµα ότι η µεταγευµατική υπεργλυκαιµία
που προκαλείται από τις δίαιτες υψηλού γλυκαιµικού δείκτη, αυξάνει τον
κίνδυνο
εµφάνισης
καρδιαγγειακών
νοσηµάτων
µέσω
παραγωγής
οξειδωτικού stress(Ceriello 2000). Όπως αναφέρει, έρευνες in vitro έχουν
δείξει ότι η γλυκόζη προκαλεί οξείδωση των λιπιδίων, των πρωτεϊνών και των
λιποπρωτεϊνών των µεµβρανών και του DNA, ενώ ενεργοποιεί την κατάσταση
της φλεγµονής. Παράλληλα, έρευνες in vivo, έδειξαν ότι η υπεργλυκαιµία
αυξάνει τα δραστικά σωµατίδια οξυγόνου και µειώνει τη συγκέντρωση των
αντιοξειδωτικών, αλλαγές που σχετίζονται µε αυξηµένη αρτηριακή πίεση,
αυξηµένο σχηµατισµό θρόµβων στο αίµα και µειωµένη ροή αίµατος στο
ενδοθήλιο(Ceriello 2000, Title 2000).
5.4 ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΜΕΝΗ ∆ΙΑΙΤΑ ΧΑΜΗΛΗΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΟΤΗΤΑΣ
ΣΕ ΛΙΠΟΣ
H Αµερικανική Καρδιολογική Εταιρεία(AHA) και το Εθνικό Εκπαιδευτικό
Πρόγραµµα για τη Χοληστερόλη(NCEP) προωθούν τη διαιτητική θεραπεία, η
οποία ονοµάζεται πλέον ιατρική διατροφική θεραπεία, ως επιλογή πρώτης
γραµµής στην αντιµετώπιση της υπερχοληστερολαιµίας και κατ’ επέκταση στη
πρόληψη των καρδιαγγειακών νοσηµάτων(Chait et al. 2003, Second Report
of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults 2003). Οι δύο δίαιτες που συνιστώνται για την πρόληψη
και αντιµετώπιση της υπερχοληστερολαιµίας είναι οι δίαιτες step I και step
II(βήµα Ι και βήµα ΙΙ). Αυτές οι δίαιτες εστιάζουν στην προοδευτική ελάττωση
των κορεσµένων λιπαρών οξέων(SFA) και της χοληστερόλης, σε ένα
ενεργειακό επίπεδο το οποίο συντελεί στην βέλτιστη διαχείριση βάρους.
Οι step I και step II δίαιτες, συνιστώνται ως το πρώτο επίπεδο
παρέµβασης σε ασθενείς µε υπερχοληστερολαιµία. Εάν η ανταπόκριση σε
αυτές τις δίαιτες είναι ανεπαρκής, θα πρέπει να δοκιµάζονται εναλλακτικές
δίαιτες σε ευαισθητοποιηµένους ασθενείς, όπως µια δίαιτα πολύ χαµηλή σε
199
λιπαρά, πριν η διαιτητική παρέµβαση να µην αρκεί από µόνη της(Connor WE
& Connor SL1993).
Οι δίαιτες step I και step II ωφελούν ειδικά τα άτοµα µε υψηλό
καρδιαγγειακό κίνδυνο, εκείνους µε επίπεδα χοληστερόλης υψηλότερα από
200mg/dl και τα άτοµα που λαµβάνουν αγωγή για να ελαττώσουν τα λιπίδια
τους(Sempos et al. 1998).
Στη
δίαιτα step I, το λίπος καταλαµβάνει ≤30% των συνολικών
ενεργειακών αναγκών, εκ των οποίων το 8-10% αντιστοιχεί στα κορεσµένα
λιπαρά οξέα και η χοληστερόλη δεν πρέπει να ξεπερνά τα 300mg/ηµέρα. Τα
µονοακόρεστα λιπαρά οξέα παρέχουν µέχρι και το 15% των συνολικών
θερµίδων, ενώ τα πολυακόρεστα, δεν θα πρέπει να ξεπερνούν το 10% των
συνολικής ενεργειακής πρόσληψης. Όσον αφορά τους υδατάνθρακες,
καταλαµβάνουν το 55% των συνολικών ενεργειακών αναγκών, αλλά το
ποσοστό τους διαφοροποιείται µε βάση την πρόσληψη πρωτεΐνης και λίπους.
Κάθε πρόσληψη ρυθµίζεται έτσι ώστε να επιτευχθεί ή να διατηρηθεί το
βέλτιστο σωµατικό βάρος.
Οι τροποποιήσεις των διατροφικών προγραµµάτων step I και step II
παρουσιάζονται στον ακόλουθο πίνακα. Η εφαρµογή της δίαιτας step I,
συστήνεται για τουλάχιστον 3 µήνες, πριν την εφαρµογή της αυστηρότερης
δίαιτας step II.
Πίνακας 5.14: Οι δίαιτες Step I και Step II.
Θρεπτικό συστατικό
∆ίαιτα Step I
∆ίαιτα Step II
Ολικό λίπος
≤30% της συνολικής ενέργειας
Όπως στην Step I
Κορεσµένα λιπαρά οξέα
8-10% των ολικών θερµίδων
<7% των ολικών θερµίδων
Πολυακόρεστα λιπαρά οξέα
Μέχρι 10% των ολικών θερµίδων
Όπως στην Step I
Μονοακόρεστα λιπαρά οξέα
Μέχρι 15% των ολικών θερµίδων
Όπως στην Step I
Υδατάνθρακες
≥55% των ολικών θερµίδων
Όπως στην Step I
Πρωτεΐνες
~ 15% των ολικών θερµίδων
Όπως στην Step I
Χοληστερόλη
< 300 mg
<200 mg
Συνολικές θερµίδες
Να επιτευχθεί και να διατηρηθεί
Όπως στην Step I
το επιθυµητό σωµατικό βάρος
Πηγή: Second Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults. National Cholesterol Education Program. National Institutes of Health, National
Heart, Lung, and Blood Institute, NIH publication 93- 3095, 1993.
200
Η δίαιτα step II, περιορίζει επιπλέον τα κορεσµένα λιπαρά οξέα σε
ποσοστό ≤7% των συνολικών θερµίδων και τη χοληστερόλη σε λιγότερο από
200mg/ηµέρα. Με επαρκή σχεδιασµό και οι δυο δίαιτες µπορούν να
καλύπτουν τις διατροφικές ανάγκες. Τρόφιµα πλούσια σε φυτικές ίνες καλό θα
ήταν να συµπεριλαµβάνονται στο καθηµερινό διαιτολόγιο στη ποσότητα των
25-30γρ., ενώ συνίσταται και η κατανάλωση ψαριών παρ’ όλο που τα επίπεδα
των ω-3 λιπαρών οξέων δεν καθορίζονται συγκεκριµένα(The Fifth Report of
the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Cholesterol 1993).
Η step I δίαιτα θα πρέπει να θεωρείται η αφετηρία στην οποιαδήποτε
ιατρική διατροφική θεραπεία για τη διαχείριση των παραγόντων κινδύνου των
καρδιαγγειακών νοσηµάτων. Άλλες ενδεικνυόµενες τροποποιήσεις, όπως ο
περιορισµός του νατρίου, µπορούν να προστεθούν στους στόχους της. Παρ’
όλο που τα τροποποιηµένα σε λίπος προϊόντα µπορούν να βοηθήσουν τους
ασθενείς να επιτύχουν τους στόχους των διατροφικών σχηµάτων step I και
step II, θα πρέπει να δίνεται έµφαση σε µη επεξεργασµένες τροφές(πχ.
προϊόντα ολικής άλεσης, λαχανικά, άπαχα κρέατα, ψάρια και πουλερικά,
γαλακτοκοµικά χωρίς λιπαρά και φρούτα).
Στις δίαιτες step I και step II, δεν αποκλείεται καµία οµάδα τροφίµων,
παρ’ όλο που δίνεται έµφαση σε άπαχες ή χαµηλές σε λιπαρά επιλογές.
Κάποιες τροφές µε περισσότερα λιπαρά µπορούν να καταναλώνονται σε
µικρές ποσότητες, όπως επίσης και µια ποικιλία τροφίµων, ώστε να
διασφαλίζεται η θρεπτική αξία της δίαιτας(NHLBI 2002).
201
Πίνακας 5.15: Πλάνο οµάδων τροφίµων για τις δίαιτες Step I και Step II.
Οµάδα
τροφίµων
Αριθµός
µερίδων
Μέγεθος µερίδας
Λαχανικά
3-5
1 φλιτζάνι φυλλώδη/
ωµά
½ φλιτζάνι άλλα
Φρούτα
2-4
¾ φλιτζανιού χυµός
1 κοµµάτι φρούτο
½ φλιτζάνι κύβους
φρούτων
Ψωµί, δηµητριακά,
ζυµαρικά, κόκκοι,
ξερά φασόλια,
αρακάς, πατάτες
και ρύζι
6-11
1 φέτα
½ κουλουράκι, µάφιν
1 ουγγιά* δηµητριακά
½ φλιτζάνι µαγειρεµένα
δηµητριακά
½ φλιτζάνι ξερά
φασόλια ή αρακά
½ φλιτζάνι πατάτες
½ φλιτζάνι ρύζι,
λαζάνια, κριθάρι ή
άλλους σπόρους
Γαλακτοκοµικά
χωρίς λιπαρά/
χαµηλά σε λιπαρά
2-3
1 φλιτζάνι άπαχο γάλα,
γάλα 1%
1 ουγγιά χαµηλό σε
λίπος, άπαχο τυρί
≤6 ουγγιές/ ηµέρα
δίαιτα step I
≤5 ουγγιές/ ηµέρα
δίαιτα step II
≤6- 8**
1 κ. γ. µαλακή
µαργαρίνη
1 κ.σ. dressing σαλάτας
1 ουγκιά ξηροί καρποί
Άπαχο κρέας,
πουλερικά και
ψάρια
Λίπη και έλαια
Αυγά
Γλυκά και σνακ
≤4 κρόκους/ εβδοµάδα
δίαιτα step I
≤ 2 κρόκους/ εβδοµάδα
δίαιτα step II
Με µέτρο
Προτεινόµενες τροφές
Φυλλώδη πράσινα λαχανικά,
µαρούλι, καλαµπόκι, αρακάς,
πράσινα φασόλια, µπρόκολο,
καρότα, λάχανο, σέλινο, ντοµάτα,
σπανάκι, κολοκύθι, µανιτάρια,
µελιτζάνα, τοµατοχυµός, χυµός
φρούτων
Πορτοκάλι, µήλο πολτός µήλου,
αχλάδι, µπανάνα, σταφύλι,
γκρέιπφρουτ, µανταρίνι, δαµάσκηνο,
ροδάκινο, φράουλες και άλλα µούρα,
πεπόνια, ακτινίδιο, παπάγια, µάνγκο
χυµός πορτοκαλιού, µήλου,
γκρέιπφρουτ, σταφυλιού,
δαµάσκηνου
Σταρένιο, σικάλεως ή εµπλουτισµένα
ψωµιά, τορτίγιες από αλεύρι ή
καλαµπόκι
Μάφιν, καλαµποκόψωµο
Σιτάρι, καλαµπόκι, ρύζι, βρώµη,
δηµητριακά πίτουρο ή ανάµικτα
δηµητριακά
Αλεύρι από βρώµη, κρέµα σιταριού,
χονδράλευρο
Φασόλια, φακές, φάβα, φασόλια
µαυροµάτικα
Πατάτες, γλυκοπατάτες
Μακαρόνια, ρύζι, κριθάρι, πλιγούρι
Γιαούρτι άπαχο/ χαµηλό σε λιπαρά,
άπαχο γάλα, γάλα 1%, βούτυρο
γάλακτος
Τυριά χαµηλά σε λιπαρά
Άπαχο και έξτρα άπαχα κοµµάτια
κρέατος, ψάρια και πουλερικά χωρίς
πέτσα, όπως: φιλέτο βοδινού,
βακαλάος, κοτόπουλο χωρίς πέτσα
Μαλακή ή υγρή µαργαρίνη, φυτικά
έλαια
Καρύδια, φιστίκια αράπικα,
αµύγδαλα, ελαιοκάρυδα
Να χρησιµοποιούνται στην
παρασκευή αρτοσκευασµάτων
Μπισκότα, πουτίγκα, πουτίγκα
ψωµιού, ρυζόγαλο, παγωµένο
γιαούρτι, καραµέλες, αναψυκτικά µε
ανθρακικό, κράκερ χαµηλά σε
λιπαρά, πόπκορν, πρέτζελς,
πατατάκια χωρίς λίπος,
ρυζογκοφρέτες
* µία ουγγιά ισοδυναµεί µε 28,35γρ.
**περιλαµβάνονται λίπη και έλαια που χρησιµοποιούνται στην προετοιµασία των φαγητών, σάλτσες
σαλάτας και ξηροί καρποί
202
Πηγή: Second Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults. National Cholesterol Education Program. National Institutes of Health, National
Heart, Lung, and Blood Institute, NIH publication 93- 3095, 1993.
Πίνακας 5.16: Υπόδειγµα ηµερήσιου διαιτολογίου 1600kcal σύµφωνα µε τις κατευθυντήριες γραµµές της
δίαιτας step I.
Πρωινό
½ γκρέιπφρουτ χωρίς
γλυκαντικά
1
φέτα
φρυγανισµένο
σταρένιο ψωµί
1 φλ. Πλιγούρι
βρώµης(προετοιµασία µε
νερό, χωρίς αλάτι)
2 κουτ. γλ. Μαργαρίνη
1 φλ. Άπαχο γάλα
Μεσηµεριανό
60g στήθος γαλοπούλας
ψητό
60g Ελβετικό τυρί
1 µεγάλο φύλλο µαρούλι
1 µέτρια φέτα ντοµάτα
2 φέτες ψωµί από πίτουρο
βρώµης
2 κουτ. γλ. άπαχη µαγιονέζα
½ φλ. Καλιφορνέζικη σαλάτα
Waldorf
Βραδινό
90g βοδινό, κόντρα φιλέτο
1 µεγάλη ψητή πατάτα
½ φλ. πράσινα µπιζέλια
1 µικρή σαλάτα(µαρούλι,
ντοµάτα, καρότα)
1 κουτ. Σούπας dressing
thousand island
1 κουτ. γλυκού µαργαρίνη
1 φέτα ψωµί ολικής αλέσεως
Σνακ
1 µεσαίο ωµό µήλο
1 φρούτο
1 άµυλο
2 άµυλο
Ολικό λίπος
Κορεσµένο λίπος
Πρωτεΐνη
Υδατάνθρακες
Χοληστερόλη
∆ιαιτητικές ίνες
Ενέργεια
10g
2g
15g
68g
4mg
7g
428 kcal
2 πολύ άπαχο
κρέας
2 κρέας υψηλό σε
λίπος
ελεύθερο
ελεύθερο
2 άµυλο
ελεύθερή
1
φρούτο,
¼
άπαχο γάλα
Ολικό λίπος
Κορεσµένο λίπος
Πρωτεΐνη
Υδατάνθρακες
Χοληστερόλη
∆ιαιτητικές ίνες
Ενέργεια
19g
11g
41g
46g
100mg
5g
520 kcal
3 άπαχο κρέας
2 άµυλο
1 άµυλο
ελεύθερο
Ολικό λίπος
Κορεσµένο λίπος
Πρωτεΐνη
Υδατάνθρακες
Χοληστερόλη
∆ιαιτητικές ίνες
Ενέργεια
20g
5g
36g
63g
80mg
10g
569 kcal
2 λίπος
1 άπαχο γάλα
1 λίπος
1 λίπος
1 άµυλο
1 φρούτο
Ολικό λίπος
Υδατάνθρακες
∆ιαιτητικές ίνες
Ενέργεια
0,5g
21g
4g
81 kcal
Ηµερήσια σύνολα
Ολικό λίπος
Κορεσµένο λίπος
Πρωτεΐνη
Υδατάνθρακες
Χοληστερόλη
∆ιαιτητικές ίνες
Ενέργεια
49g
18g
93g
199g
185mg
26g
1597 kcal
Πηγή: Kris-Etherton & Burns 1998.
203
5.5 ΑΛΛΑ ∆ΙΑΤΡΟΦΙΚΑ ΣΧΗΜΑΤΑ
5.5.1 ∆ΙΑΙΤΑ TLC(THERAPEUTIC LIFESTYLE CHANGES)
Η ανάγκη για πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη της στεφανιαίας
νόσου,
οδήγησε
το
Εθνικό
Εκπαιδευτικό
Πρόγραµµα
για
την
Χοληστερόλη(National Cholesterol Education Program ή NCEP), και την
Αµερικάνικη Καρδιολογική
Εταιρεία(American Heart Association), στη
δηµιουργία διατροφικών συστάσεων µε επίκεντρο τις δίαιτες χαµηλής
περιεκτικότητας σε λίπος. Το 2001, αναπτύχθηκαν οι συστάσεις του Adult
Treatment Panel III(ATP III), σχετικά µε την ανίχνευση, την αξιολόγηση και τη
θεραπεία της υψηλής χοληστερόλης στους ενήλικες, και προτάθηκε η δίαιτα
TLC-Θεραπευτικές αλλαγές του τρόπου ζωής(που αντικατέστησε την AHA
Step II diet), η οποία απευθύνεται σε άτοµα µε µέτριο ή υψηλό κίνδυνο για
καρδιαγγειακή νόσο(Pasternak 2003). Η δίαιτα αυτή αποτελείται από τα εξής
βασικά σηµεία:
•
Μειωµένη πρόσληψη κορεσµένου λίπους και χοληστερόλης.
•
∆ιαιτητικές οδηγίες για ενίσχυση της µείωσης της LDL(φυτικές στερόλες
και στανόλες, αυξηµένη πρόσληψη υδατοδιαλυτών βιταµινών).
•
Μείωση του σωµατικού βάρους
•
Αύξηση της φυσικής δραστηριότητας
Συστήνεται σε άτοµα που έχουν υψηλή LDL χοληστερόλη ή δυσµενές
λιπιδαιµικό προφίλ, στεφανιαία νόσο ή άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις,
καθώς και σε άτοµα µε σακχαρώδη διαβήτη, αντοχή στην ινσουλίνη ή
µεταβολικό σύνδροµο(Executive Summary of the Third Report of the National
Cholesterol Education Program NCEP 2001).
Θρεπτικά Συστατικά στην TLC δίαιτα(Pasternak 2003, Mahan & EscottStump 2004):
Συνολικά προσλαµβανόµενο λίπος: Ο περιορισµός της συνολικής
πρόσληψης λίπους δεν απαιτείται όταν έχει επιτευχθεί η µείωση της
204
πρόσληψης κορεσµένων λιπαρών οξέων. Μία πρόσληψη συνολικού λίπους
στο 30-35% της συνολικής ενέργειας είναι επιτρεπτή και φαίνεται να µειώνει
τον κίνδυνο εµφάνισης στεφανιαίας νόσου. Ωστόσο, τα άτοµα µε διαταραχές
των λιπιδίων του ορού ή µεταβολικό σύνδροµο, θα πρέπει να αποφεύγουν τις
ακρότητες στην πρόσληψη λίπους(συνιστώµενη πρόσληψη 25-35% της
συνολικά προσλαµβανόµενης ενέργειας).
Κορεσµένα λιπαρά οξέα: <7%
των συνολικά προσλαµβανόµενων
θερµίδων.
Trans λιπαρά οξέα: Η πρόσληψη trans λιπαρών οξέων θα πρέπει να
είναι περιορισµένη. Συστήνεται η χρήση φυτικών ελαίων σε υγρή µορφή,
χαµηλής σκληρότητας µαργαρίνες και µαργαρίνες που δεν περιέχουν trans
λιπαρά οξέα σε αντικατάσταση του βουτύρου και της σκληρής µαργαρίνης.
Μονοακόρεστα λιπαρά οξέα: Τα µονοακόρεστα λιπαρά οξέα µπορούν να
αντικαθιστούν τα κορεσµένα λιπαρά οξέα της δίαιτας. Η πρόσληψη
µονοακόρεστων λιπαρών µπορεί να φτάσει µέχρι και το 20% των συνολικά
προσλαµβανόµενων θερµίδων, και µπορεί να προέρχεται κυρίως από τροφές
φυτικής προέλευσης, όπως τα φυτικά έλαια και οι ξηροί καρποί.
Πολυακόρεστα λιπαρά οξέα: Τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα µπορούν να
αντικαταστήσουν
τα
κορεσµένα
πολυακόρεστων
µπορεί
να
λιπαρά
φτάσει
και
της
το
δίαιτας.
Η
10%
των
πρόσληψη
συνολικά
προσλαµβανόµενων θερµίδων. Η πρόσληψη τους πρέπει να προέρχεται από
πηγές όπως τα φυτικά έλαια και οι µαργαρίνες χαµηλής περιεκτικότητας σε
trans λιπαρά οξέα.
∆ιαιτητική χοληστερόλη: <200 mg/ηµέρα.
Υδατάνθρακες: Η πρόσληψη υδατανθράκων θα πρέπει να κυµαίνεται
µεταξύ 50-60% της συνολικά προσλαµβανόµενης ενέργειας. Χαµηλότερη
πρόσληψη, για παράδειγµα 50%, των θερµίδων συστήνεται στα άτοµα µε
αυξηµένα επίπεδα τριγλυκεριδίων ή χαµηλή HDL χοληστερόλη. Ανεξάρτητα
από το επίπεδο πρόσληψης, οι υδατάνθρακες θα πρέπει να προέρχονται από
δηµητριακά κατά προτίµηση ολικής άλεσης, φρούτα και λαχανικά.
Πρωτεΐνες: Η πρόσληψη των πρωτεϊνών θα πρέπει να κυµαίνεται
περίπου στο 15% της συνολικής προσλαµβανόµενης ενέργειας.
205
Υδατοδιαλυτές φυτικές ίνες: 20-30γρ. την ηµέρα πρόσληψη διαιτητικών
ινών, από τα οποία τα 5-10γρ. τουλάχιστον να αποτελούν υδατοδιαλυτές ίνες.
5.5.2 ∆ΙΑΙΤΑ ΠΟΛΥ ΧΑΜΗΛΗ ΣΕ ΛΙΠΟΣ
Η δίαιτα πολύ χαµηλής περιεκτικότητας σε λίπος ενδείκνυται σε ασθενείς
µε διαγνωσµένη καρδιαγγειακή νόσο και εκείνους που βρίσκονται στην οµάδα
υψηλού κινδύνου µε γενετική υπερλιπιδαιµία(οικογενή υπερχοληστερολαιµία).
Σε αυτή τη δίαιτα δίνεται έµφαση σε τροφές, όπως σπόροι µε χαµηλή
περιεκτικότητα σε λίπος, στα όσπρια, τα λαχανικά και τα φρούτα. Εδώ το
λίπος αποτελεί λιγότερο από το 20% της συνολικής ενέργειας(American Heart
Association, Nutrition Committee 1988). Ο τύπος αυτής τις διατροφής
προτιµάται, καθώς σύµφωνα µε µελέτες συµβάλλει στην πρόληψη της
καρδιαγγειακής νόσου(Posner et al. 1996, McGill 1998). Πληθυσµοί όπως οι
Κινέζοι, των οποίων οι παραδοσιακές δίαιτες είναι υψηλές σε υδατάνθρακες
και χαµηλές σε κορεσµένα λιπαρά οξέα, έχουν πολύ χαµηλότερα ποσοστά
στεφανιαίας νόσου από πληθυσµούς που ακολουθούν δίαιτες υψηλές σε
κορεσµένα λιπαρά οξέα(Campbell & Junchi 1998). Έρευνες έδειξαν πως
δίαιτες χαµηλές σε κορεσµένα λιπαρά οξέα και χοληστερόλη, µε ποσοστό
λίπους
≤20%
της
συνολικής
ενέργειας,
συνδυασµένες
µε
φυσική
δραστηριότητα ή τεχνικές διαχείρισης άγχους, επιβράδυναν την εξέλιξη της
καρδιαγγειακής νόσου(Blankenhorn et al. 1999).
Το κύριο πλεονέκτηµα αυτού του τύπου δίαιτας είναι ότι οι περισσότεροι
ασθενείς είναι σε θέση να επιτύχουν τις αναµενόµενες τιµές λιπιδίων,
αποφεύγοντας τη φαρµακευτική αγωγή και πιθανόν µια καρδιοχειρουργική
επέµβαση. Επιπλέον κάποιοι ασθενείς µπορούν να έχουν περαιτέρω οφέλη
από την υψηλή πρόσληψη φρούτων και λαχανικών. Ωστόσο, το βασικό
µειονέκτηµα της αποτελεί το γεγονός ότι είναι δύσκολο να ακολουθηθεί για
µεγάλο χρονικό διάστηµα, καθώς απαιτεί πλήρη αφοσίωση και βασικές
206
αλλαγές στον τρόπο ζωής των ασθενών. Επιπλέον το χαµηλό ποσοστό
πρόσληψης λίπους σε αυτή τη δίαιτα, παρόλο που οδηγεί σε βελτίωση στις
τιµές των λιπιδίων, συχνά συνοδεύεται από ελάττωση στην HDL-C και αύξηση
των τριγλυκεριδίων. Στοιχεία από µελέτες καταδεικνύουν ότι δίαιτες πολύ
χαµηλών λιπαρών είναι δυνατό να προκαλέσουν ινσουλινοαντίσταση και να
επηρεάσουν
αρνητικά
ινσουλινοεξαρτώµενο
το
λιπιδαιµικό
σακχαρώδη
προφίλ
σε
διαβήτη(διαβήτης
ασθενείς
τύπου
µε
ΙΙ)
µη
και
υπερτριγλυκεριδαιµία. Ενώ η χρήση τους παραµένει αµφιλεγόµενη, πολλοί
κλινικοί την συνιστούν σε ασθενείς µε υπερλιπιδαιµία για περισσότερο από
µια δεκαετία(Kris-Etherton & Burns 1998).
5.5.3 ∆ΙΑΙΤΑ ΠΛΟΥΣΙΑ ΣΕ ΜΟΝΟΑΚΟΡΕΣΤΑ ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ
Η δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε µονοακόρεστα λιπαρά οξέα είναι µία
δίαιτα που µπορεί να ωφελήσει άτοµα µε υπερτριγλυκεριδαιµία ή χαµηλή
HDL-C, µε διαβήτη τύπου ΙΙ και δυσλιπιδαιµία ή οικογενή συνδυασµένη
υπερλιπιδαιµία καθώς και άτοµα που ακολουθούν έναν µεσογειακό τρόπο
διατροφής ή αυτούς που δυσκολεύονται να ακολουθήσουν µία δίαιτα χαµηλού
λίπους.
Κύριες πηγές µονοακόρεστων, αποτελούν το ελαιόλαδο οι ελιές, οι
σπόροι, και ειδικές ποικιλίες σπορέλαιων που έχουν υψηλή περιεκτικότητα σε
ολεϊκό οξύ, όπως το ηλιέλαιο.
Το ποσοστό των µονοακόρεστων στο διατροφικό σχήµα καταλαµβάνει ≥
15% της συνολικής ενέργειας, σε αντίθεση µε τα SFA και PUFA που
καταλαµβάνουν ≤ 10% των συνολικών ηµερήσιων θερµίδων έκαστος, ενώ το
συνολικό ενεργειακό ισοζύγιο ρυθµίζεται έτσι ώστε να διατηρείται το ιδανικό
σωµατικό βάρος. Συνολικά, προτείνεται η ηµερήσια πρόσληψη λίπους να µην
ξεπερνά το 35% της ενέργειας, παρ’ όλα αυτά, υψηλότερη πρόσληψη λίπους
µπορεί να δικαιολογηθεί σε µεµονωµένες περιπτώσεις και όπου κρίνεται
αναγκαίο.
207
Οι δίαιτες που είναι υψηλές σε µονοακόρεστα και χαµηλές σε κορεσµένα,
έχουν την ικανότητα να µειώνουν την LDL και να αυξάνουν παράλληλα την
HDL σε σύγκριση µε τις δίαιτες χαµηλού λίπους. Αυτό οδήγησε στη χρήση
των διαίτων που είναι πλούσιες σε µονοακόρεστα λιπαρά, σε άτοµα µε
χαµηλή HDL ή υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων για να εµποδίσουν τη
περαιτέρω µείωση και αύξηση των HDL και Tg αντίστοιχα που µπορεί να
προκύψει
από δίαιτες
χαµηλές σε
λίπος.
Παρ’
όλα αυτά µελέτες
καταδεικνύουν πως όταν οι δίαιτες υψηλές σε MUFA περιλαµβάνουν λιγότερο
από το 30% των συνολικών θερµίδων σε λίπος, µε το ποσοστό των
µονοακόρεστων λιπαρών να ανέρχεται στο 15%, τα επίπεδα της HDL
µειώνονται ή παραµένουν αµετάβλητα. Έτσι, προκύπτει, ότι η HDL
ανταποκρίνεται θετικά µόνο σε υψηλότερα ποσοστά λίπους και πρόσληψης
µονοακόρεστων λιπαρών οξέων.
Επιπρόσθετα, έρευνες έδειξαν πως σε ασθενείς µε διαβήτη τύπου ΙΙ, η
δίαιτα υψηλών µονοακόρεστων λιπαρών οξέων, ανταποκρίνεται καλύτερα ως
προς τη διαχείριση των Tg σε αντίθεση µε δίαιτες χαµηλού λίπους, που
µπορούν να προκαλέσουν υπερτριγλυκεριδαιµία. Ένα ακόµα όφελος είναι
πως σε υψηλότερα ποσοστά πρόσληψης λίπους, τα MUFA(κυρίως ως ολεϊκό)
συντελούν στη διατήρηση υψηλών ποσοστών της HDL και εµποδίζουν την
οξείδωση της LDL χοληστερόλης.
Ένα παράδειγµα διατροφικού σχήµατος µε υψηλή πρόσληψη σε
µονοακόρεστα λιπαρά οξέα και χαµηλή σε κορεσµένα είναι αυτό της
Μεσογειακής ∆ιατροφής, που έχει αναλυθεί και που ως γνωστόν έχει ως
βασική πηγή λίπους για χιλιάδες χρόνια, το ελαιόλαδο, που αποτελείται κατά
74% από µονοακόρεστα λιπαρά οξέα. Συνολικά, το Μεσογειακό διατροφικό
πρότυπο, έχει συσχετιστεί µε υψηλό προσδόκιµο ζωής και χαµηλά ποσοστά
CVD, µορφές καρκίνων και νοσηµάτων σχετιζόµενων µε τη διατροφή, στοιχεία
που τη κατατάσσουν σε υψηλή θέση προτίµησης µεταξύ άλλων διατροφικών
σχηµάτων(Kris- Etherton & Burns 1998).
208
Πίνακας 5..17: Στόχοι ολικού λίπους και κορεσµένων λιπαρών οξέων για step I, step II, πολύ χαµηλές σε
λίπος(Very- Low- Fat και υψηλές σε µονοακόρεστα λιπαρά οξέα(High- MUFA) δίαιτες.
Step I
1
Step II
Ολικό(g) SFA (g)
2
Very- Low- Fat
Ολικό(g) SFA (g)
3
Ολικό(g) SFA (g)
High-MUFA
4
Ολικό(g) SFA (g)
1200
40
12
40
8
27
8
47
12
1400
47
14
47
9
31
9
54
14
1500
50
15
50
10
33
10
58
15
1600
53
16
53
11
36
11
62
16
1800
60
18
60
12
40
12
70
18
2000
67
20
67
13
44
13
78
20
2200
73
22
73
15
49
15
86
22
2400
80
24
80
16
53
16
93
24
2600
87
26
87
17
58
17
101
26
2800
93
28
93
19
62
19
109
28
3000
100
30
100
20
67
20
117
30
3200
107
32
107
21
71
21
124
32
Πηγή: NHLBI 1993
1
ολικό λίπος= 30% των θερµίδων, SFA= 9% των θερµίδων.
2
ολικό λίπος= 30% των θερµίδων, SFA= 6% των θερµίδων.
3
ολικό λίπος= 20% των θερµίδων, SFA= 6% των θερµίδων.
4
ολικό λίπος= 35% των θερµίδων, SFA= 9% των θερµίδων.
5.5.4 ∆ΙΑΙΤΑ ΥΨΗΛΗ ΣΕ ∆ΙΑΛΥΤΕΣ ΙΝΕΣ
Ο τύπος αυτής της δίαιτας αφορά άτοµα µε υπερχοληστερολαιµία,
ειδικότερα άτοµα µε διαβήτη τύπου 2 και δυσλιπιδαιµία ή όσους ακολουθούν
διατροφή µε χαµηλή πρόσληψη σε διαιτητικές ίνες.
Μια σειρά µελετών από το 1970, έχει συνδέσει τη χαµηλή πρόσληψη
διαιτητικών ινών µε την εµφάνιση παχυσαρκίας, διαβήτη και καρδιαγγειακών
νοσηµάτων. Η πρόσληψη ινών θεωρείται ότι διευκολύνει την απώλεια
σωµατικού βάρους και τη διατήρησή του για µεγάλο χρονικό διάστηµα, καθώς
οι τροφές που είναι πλούσιες σε ίνες τείνουν να είναι χαµηλές σε λίπος, ενώ
χρειάζεται περισσότερος χρόνος για την αφοµοίωσή τους, αυξάνοντας το
αίσθηµα του κορεσµού και καταστέλλοντας την όρεξη, µε αποτέλεσµα την
ελάττωση της συγκέντρωσης της ινσουλίνης.
209
Η ποσότητα των φυτικών ινών που προτείνεται για έναν υγιή ενήλικα
είναι 20-35γρ./ηµέρα ή 10-13γρ.ινών/1000 kcal που προσλαµβάνονται µέσω
της διατροφής. Υψηλά ποσοστά πρόσληψης ινών 25-30γρ./kcal έχουν
χρησιµοποιηθεί για τη θεραπεία ασθενών µε διαβήτη, ενώ µια ελάχιστη
πρόσληψη ινών 20γρ./ηµέρα µε µέγιστο τα 60γρ./ ηµέρα θεωρούνται εφικτές,
καλά ανεκτές και ασφαλείς για το γενικό πληθυσµό. Ωστόσο, η πρόσληψη των
διαιτητικών ινών θα πρέπει αν αυξάνεται σταδιακά σε ποσότητες των 5-10
γρ./ εβδοµάδα και να συνοδεύεται από επαρκή πρόσληψη υγρών(8-12
ποτήρια την ηµέρα(Kris-Etherton & Burns 1998).
Οι ίνες κατηγοριοποιούνται µε βάση τη διαλυτότητα τους στο νερό. Οι
αδιάλυτες ίνες περιέχονται σε τροφές, όπως πίτουρο σιταριού, δηµητριακά
ολικής αλέσεως και λαχανικά και προωθούν τη φυσιολογική υπακτικότητα και
λειτουργία του παχέως εντέρου. Πρόσφατες επιδηµιολογικές µελέτες
αναφέρουν µια αντίστροφη σχέση ανάµεσα στις ολικές διαιτητικές ίνες και τη
θνησιµότητα της ισχαιµικής καρδιακής νόσου, αλλά και το έµφραγµα του
µυοκαρδίου. Οι Rim, Acherio, Giovannucci, Spiegelman, Stampfer και Willett,
ανέφεραν ότι οι δίαιτες υψηλές σε ίνες, ειδικά προερχόµενες από δηµητριακά,
αλλά και φρούτα και λαχανικά, ελαττώνουν σηµαντικά τον κίνδυνο
στεφανιαίας νόσου. Οι διαλυτές ίνες φαίνεται να επηρεάζουν το επίπεδο των
λιπιδίων στο αίµα, καθώς στις περισσότερες µελέτες όπου χρησιµοποιήθηκαν
διαλυτές ίνες, η ολική χοληστερόλη και η LDL, µειώθηκαν σηµαντικά, ενώ τα
τριγλυκερίδια παρέµειναν αµετάβλητα.
Συνολικά η κατά µέσο όρο µείωση της χοληστερόλης σε µια δίαιτα
ελάττωσης της(όπως στη δίαιτα step I), µε διαλυτές ίνες ήταν 11%. Πιο
συγκεκριµένα, για την LDL-C, παρατηρήθηκε µεγαλύτερη ανταπόκριση στη
µείωση της υπερχοληστερολαιµίας (14% µείωση), παρά στην εξοµάλυνση της
λιπιδαιµίας(10% µείωση).
Σε ασθενείς µε υπερλιπιδαιµία, η ηµερήσια πρόσληψη 6-10γρ. διαλυτών
ινών θεωρείται ευεργετική, ενώ η προτεινόµενη αναλογία διαλυτών από
αδιάλυτες θα πρέπει να είναι 1:3. Εξαιρετικές πηγές τροφών πλούσιες σε
διαλυτές ίνες είναι η βρώµη, τα όσπρια, τα φασόλια και τα ξερά µπιζέλια. Μια
άλλη πηγή αποτελούν τα συµπληρώµατα ινών που προέρχονται από
πηκτίνες, κόµµι χαρουπιών, κόµµι γκουάρ και ψύλλιο. Ωστόσο το ιξώδες, τα
210
χαρακτηριστικά της γεύσης και οι γαστρεντερικές παρενέργειες µπορούν να
είναι αποθαρρυντικά για την µακροπρόθεσµη χρήση τους(Kris-Etherton &
Burns 1998)
Πίνακας 5.18: Πρόσληψη ινών και µεταβολές χοληστερόλης.
Πηγές τροφίµων
Τύπος ίνας
Ξηρό βάρος
Ολική Χοληστερόλη
Γρ. /ηµέρα
(% µεταβολή)
Φρούτα
Πηκτίνη
35
-13
Γκουάρ
Κόµµι
20
-13
Φασόλια
Όσπρια
125
-13
Πλιγούρι βρώµης
Βρώµη
100
-16
Κυτταρίνη
15
0
Λιγνίνη
12
0
Σιτάρι
λαχανικά
Πηγή: Kris- Etherton et al.1998.
Οι Glore, Van Treek, Knehans και Guilt επανεξέτασαν 77 µελέτες επάνω
στις διαλυτές ίνες και βρήκαν ότι οι 69(88%) ανέφεραν σηµαντικές µειώσεις
στην ολική χοληστερόλη, το 84% ανέφερε σηµαντικές µειώσεις στην LDL- C,
το 75% ανέφερε καµία µεταβολή στην HDL-C και το 86% καµία µεταβολή στα
επίπεδα των τριγλυκεριδίων.
Η υψηλή πρόσληψη διαλυτών ινών µπορεί να ενσωµατωθεί σε
οποιαδήποτε διατροφή για την ελάττωση των λιπιδίων, ώστε να συµβάλλει
στην ελάττωση της χοληστερόλης. Οι τροφές που συνιστώνται είναι χαµηλές
σε λίπος και θερµίδες και προσφέρουν και άλλα συστατικά υψηλής θρεπτικής
αξίας(π.χ. αντιοξειδωτικά σε φρούτα και λαχανικά, καθώς ασβέστιο και
σίδηρος στα φασόλια). Η επίδραση της προσθήκης των διαλυτών ινών στα
λιπίδια του αίµατος γίνεται εµφανής σε µικρό διάστηµα(2-3 εβδοµάδες).
Άτοµα µε δυσκολίες στη µάσηση και κατάποση, ή πεπτικά και
γαστρεντερικά προβλήµατα, χρήζουν περαιτέρω προσοχής και καθοδήγησης
στην αύξησης της πρόσληψης ινών. Γαστρεντερικές παρενέργειες(φούσκωµα,
µετεωρισµός, υδαρή κόπρανα) µπορεί να συµβούν όταν οι ίνες αυξάνονται,
αλλά τείνουν να υποχωρούν µετά από παρατεταµένη χρήση.
Οι διαιτητικές ίνες µπορεί να δεσµεύσουν τα ιχνοστοιχεία και να
ελαττώσουν τη βιοδιαθεσιµότητά τους, αλλά το αποτέλεσµα αυτού θεωρείται
ασήµαντο σε υγιής ενήλικες. Μια προετοιµασία µε χαµηλή δόση σε
211
πολυβιταµίνες και ιχνοστοιχεία µπορεί να χορηγηθεί ως µέτρο προφύλαξης
όπου ενδείκνυται(Kris-Etherton & Burns 1998).
Πίνακας 5.19
Περιεκτικότητα κοινών τροφίµων σε ολικές και διαλυτές φυτικές ίνες
Ολικές Φυτικές Ίνες (g)
∆ιαλυτές Φυτικές Ίνες(g)
∆ηµητριακά
Πίτουρο βρώµης
½ φλιτζάνι
7.24
3.58
Πλιγούρι βρώµης
½ φλιτζάνι
4.29
1.98
αποξηραµέ
νο
Νιφάδες πίτουρου
¾ φλιτζάνι
5.30
0.51
∆ηµητριακά από πίτουρο
1 φλιτζάνι
5.30
1.35
και σταφίδες
Ψωµί ολικής άλεσης
1 φέτα
1.96
0.34
Φρούτα
Μήλο
1 µέτριο
3.73
0.97
Μπανάνα
1 µέτρια
2.74
0.68
Ροδάκινα σε κονσέρβα
½ φλιτζάνι
1.76
0.79
Αχλάδια σε κονσέρβα
½ φλιτζάνι
1.64
0.16
∆αµάσκηνα αποξηραµένα
4
2.39
1.28
Πορτοκάλι
1 µέτριο
3.14
1.83
Μπρόκολο Βρασµένο
½ φλιτζάνι
2.76
1.38
Καρότα ωµά
1 µέτριο
2.16
1.08
Καλαµπόκι κονσέρβας
½ φλιτζάνι
1.64
0.16
Πατάτα,
1 µικρή
2.21
0.92
Μαύρα φασόλια
½ φλιτζάνι
6.46
2.18
Ρεβίθια
½ φλιτζάνι
4.35
1.31
Φασόλια ξερά
½ φλιτζάνι
5.66
2.83
Φακές
½ φλιτζάνι
7.82
0.59
Φάβα
½ φλιτζάνι
8.13
1.08
Λαχανικά
µαγειρεµένη
χωρίς φλούδα
Πηγή: Minnesota Nutrition Data System, version 2.9. Nutrition Coordinating Center, University of
Minnesota, Minneapolis, MN 1998
212
5.5.5 ΧΟΡΤΟΦΑΓΙΚΕΣ ∆ΙΑΙΤΕΣ(VEGETARIAN DIETS)
Από τις χορτοφαγικές δίαιτες ωφελούνται κυρίως:
Άτοµα που είναι ήδη αυστηρώς ή µερικώς χορτοφάγοι, αλλά απαιτείται
επιπρόσθετη καθοδήγηση ώστε να ελαττώσουν το λίπος και να
πληρούν τις κατευθυντήριες γραµµές της δίαιτας step I και step II.
Άτοµα που προτίθενται να σταµατήσουν την κατανάλωση κρέατος και
να δοκιµάσουν µια ποικιλία τροφών που προέρχονται από άλλες
οµάδες τροφίµων(όπως φρούτα, λαχανικά, όσπρια και µακαρόνια)..
Άτοµα που προτίθενται και έχουν το χρόνο να µάθουν για τη
χορτοφαγική διατροφή, να σχεδιάσουν γεύµατα και να πειραµατιστούν
µε νέες γευστικές επιλογές και συνταγές και
Άτοµα που βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο ή πάσχουν ήδη από
καρδιαγγειακή νόσο και έχουν υψηλά κίνητρα στο να υιοθετήσουν µια
χορτοφαγική δίαιτα.
Οι χορτοφαγικές δίαιτες περιλαµβάνουν διάφορες βαθµίδες αποχής από
το κρέας:
Τους ηµιχορτοφάγους(semivegetarians), οι οποίοι καταναλώνουν
σποραδικά κόκκινο κρέας ή το αποφεύγουν, αλλά όχι τα ψάρια και τα
πουλερικά
Τους γαλακτο-ωο-χορτοφάγους(Lacto-ovo-vegetarians), των οποίων η
δίαιτα στερείται κρέατος, αλλά περιλαµβάνει γάλα και αυγά.
Τους
γαλακτο-χορτοφάγους(Lacto-vegetarians),
των
οποίων
η
διατροφή στερείται κρέατος, ψαριών , πουλερικών και αυγών, όπως και
των τροφών που τα περιέχουν. Περιλαµβάνει όµως γάλα, τυρί, γιαούρτι
και βούτυρο.
Τους αυστηρά χορτοφάγους(Strict vegetarians or vegans), οι οποίοι
απέχουν από όλες τις ζωικές τροφές.
Άλλες κατηγορίες χορτοφαγισµού περιλαµβάνουν µακροβιοτικά τρόφιµα,
φρουτοφαγία και κατανάλωση ακατέργαστων τροφών. Η διαφοροποίηση
213
αυτών των βαθµίδων εξαρτάται από τις προτιµήσεις και τη φιλοσοφία των
ατόµων.
Η πρόσληψη λίπους θα πρέπει να αποτελεί το 30% ή λιγότερο της
συνολικής ενέργειας, σύµφωνα µε τις κατευθυντήριες γραµµές των step I και
step II διατροφών. Οι περισσότερες πολύ χαµηλές σε λίπος δίαιτες(<10% της
συνολικής ενέργειας σε λίπος), είναι γαλακτο-ωό-χορτοφαγικές ή αυστηρά
χορτοφαγικές(Kris-Etherton & Burns 1998).
Τρόφιµα µε πολύ χαµηλή θρεπτική αξία(γλυκά και τροφές υψηλές σε
λίπος), θα πρέπει να περιορίζονται, ενώ να δίνεται έµφαση σε τρόφιµα
υψηλής
θρεπτικής
αξίας.
Τουλάχιστον
το
µισό
των
σπόρων
που
καταναλώνονται για παράδειγµα, θα πρέπει να είναι ολικής αλέσης. Σηµαντικό
επίσης είναι να υπάρχει διατροφική ποικιλία. Τα θρεπτικά συστατικά που
συχνά είναι σε πολύ χαµηλά επίπεδα στις χορτοφαγικές δίαιτες είναι ο
σίδηρος, ο ψευδάργυρος, το ασβέστιο και οι βιταµίνες Β12 και D. Σε γενικές
γραµµές, οι αυστηρά χορτοφάγοι χρειάζονται µια συµπληρωµατική πηγή
βιταµίνης Β12, όπως εµπλουτισµένο γάλα σόγιας, δηµητριακά, υποκατάστατα
κρέατος, µελάσα και άλλα εµπλουτισµένα προϊόντα. Τα άτοµα που
ακολουθούν τέτοιου είδους διατροφές και ζουν σε περιοχές µε περιορισµένη
ηλιοφάνεια, µπορεί να χρειαστούν να καταναλώσουν εµπλουτισµένα τρόφιµα
ή συµπληρώµατα βιταµίνης D. Όλα τα υπόλοιπα θρεπτικά συστατικά
µπορούν να προσληφθούν σε επαρκή ποσοστά µέσω της διατροφής.
Οι πρωτεϊνικές ανάγκες µπορούν να καλυφθούν καταναλώνοντας µια
ποικιλία φυτικών τροφίµων, σε ποσοστά επαρκή ώστε να καλυφθούν οι
ενεργειακές ανάγκες. Μίγµατα πρωτεϊνών από σπόρους, λαχανικά, όσπρια,
σιτηρά και ξηρούς καρπούς, συµπληρώνουν το ένα το άλλο στο προφίλ των
αµινοξέων τους. Η πρωτεΐνη σόγιας, µια πρωτεΐνη υψηλής ποιότητας, είναι
µια εξαιρετική εναλλακτική στη ζωική πρωτεΐνη. Μια ποσότητα σόγιας 3147γρ./ ηµέρα κατά µέσο όρο, είναι ικανή να ελαττώσει την ολική χοληστερόλη
κατά 9%, την LDL-C 13%, και τα τριγλυκερίδια 11% σε ασθενείς µε
υπερχοληστερολαιµία(Briony 2001).
214
Eικ. 5.4 Η τροφική πυραµίδα των χορτοφάγων. Πηγή: the Fifth International Congress on Vegetarian
Nutrition, Loma Linda, Calif, 2008.
Συγκριτικά µε τους κρεατοφάγους, οι χορτοφάγοι είναι λιγότερο
παχύσαρκοι. Τείνουν να προσλαµβάνουν λιγότερες θερµίδες, λιγότερο ολικό
λίπος, κορεσµένο λίπος και χοληστερόλη και περισσότερο ακόρεστο λίπος,
αντιοξειδωτικά, διαιτητικές ίνες, πολύπλοκους υδατάνθρακες και φυτοχηµικά
που περιέχονται στα φυτά και φαίνεται να παρέχουν προστασία. Οι
χορτοφαγικές
δίαιτες
τροποποιούν
την
αρτηριακή
πίεση,
τόσο
σε
υπερτασικούς, όσο και σε άτοµα µε φυσιολογική αρτηριακή πίεση και φαίνεται
να αµβλύνουν την αύξηση στις τιµές της, που παρατηρείται µε την πάροδο
των ετών. Υπάρχουν επίσης στοιχεία ότι οι φυτοφαγικές δίαιτες που είναι
χαµηλές σε κορεσµένα λιπαρά οξέα και χοληστερόλη, έχουν επιθυµητά
αποτελέσµατα
στα
λιπίδια
και
τις
λιποπρωτεΐνες
και
µπορούν
να
επιβραδύνουν ή να σταµατήσουν την εξέλιξη των αθηρωµατικών πλακών,
όπως και να συµβάλουν στην υποχώρησή τους.
Το χορτοφαγικό στυλ διατροφής συχνά συνοδεύεται και από άλλες
υγιεινές επιλογές, όπως χαµηλό σωµατικό βάρος, φυσική δραστηριότητα,
αποχή από το κάπνισµα, το αλκοόλ και τα παράνοµα ναρκωτικά. Συνολικά ο
χορτοφαγικός
τρόπος
διατροφής
µπορεί
όχι
µόνο
να
µειώσει
τον
καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά και να ελαττώσει τον κίνδυνο χολολιθίασης,
οστεοπόρωσης, νεφρικής νόσου και καρκίνου. Ωστόσο οι χορτοφαγικές
215
επιλογές
και
συγκεκριµένα
πολύ
περιορισµένα
σχήµατα,
όπως
η
φρουτοφαγία, χρειάζονται κατάλληλο σχεδιασµό και την καθοδήγηση ειδικών,
καθώς µπορούν να οδηγήσουν σε διατροφικές ανεπάρκειες(Nelson et al.
1994).
Οµάδες
τροφίµων
Ολικής αλέσεως
Όσπρια και
σόγια
Ένα ισοδύναµο
1 φέτα ψωµί(30γρ.)
1 φλ.(30γρ.) αποξηραµένα δηµητριακά
½ φλ.(100γρ) µαγειρεµένο ρύζι,
µακαρόνια
1 µικρή τορτίγια
1 µικρό(30 γρ.) µάφιν
½(30 γρ.) µπάγκελ ή αγγλικό µάφιν
3-4(30 γρ.) κράκερ
½ φλ.(100γρ.) µαγειρεµένα ξερά
φασόλια, αρακά, φακές, σόγια
½ φλ.(125 γρ.) τόφου, προϊόν σόγιας,
υποκατάστατου κρέατος
1 φλ.(250ml) εµπλουτισµένο ρόφηµα
σόγιας
Λαχανικά
1 φλ.(50γρ.) ωµά φυλλώδη λαχανικά ή
σαλάτα
½ φλ.(50γρ.) τεµαχισµένα ωµά
λαχανικά
½ φλ.(80 γρ.) µαγειρεµένα λαχανικά
¾ φλ. (175 ml) χυµός λαχανικών
Φρούτα
1 (150 γρ.) µέτριο µήλο, µπανάνα,
πορτοκάλι
1φλ.(150γρ.) µούρα
1 φλ.(150γρ.) κοµµένα φρέσκα φρούτα
¾ φλ.(175 ml) χυµός φρούτων
¼ φλ. (35γρ.) αποξηραµένα φρούτα
30γρ. σπόροι και ξηροί καρποί
23 αµύγδαλα, 14 καρύδια µισά, 15
cashews, ¼ φλ. Ηλιόσποροι
2 κουτ. σούπας φυστικοβούτυρο,
βούτυρο αµυγδάλου, ταχίνι
Σπόροι και
ξηροί καρποί
Φυτικά έλαια
Γαλακτοκοµικά
Αυγά
Γλυκά
1 κουτ. σούπας(14γρ.) φυτικά έλαια
¼(50 γρ.) αβοκάντο
1 κουτ. σούπας(14%) dressing σαλάτας
23(100γρ.) ελιές
1 φλ.(250 ml) άπαχο ή γάλα χαµηλό σε
λιπαρά ή γιαούρτι
½ φλ.(125 ml) τυρί cottage ή τυρί ricotta
42γρ. φρέσκο τυρί χαµηλό σε λιπαρά
1 αυγό ολόκληρο
2 ασπράδια αυγών
∆ιαιτητικός
σκοπός
Οφέλη για την υγεία
Παρέχουν
ενέργεια,
διαιτητικές ίνες,
σίδηρο,
ψευδάργυρο και
βιταµίνες Β.
Μπορούν να ελαττώσουν
τον κίνδυνο καρδιαγγειακών,
δυσκοιλιότητας και να
βοηθήσουν στη διαχείριση
βάρους.
Πρωτεΐνη,
βιταµίνες Β,
ιχνοστοιχεία
Πρωτεΐνες- δοµικοί λίθοι για
µυς, οστά, αίµα, δέρµα
Βιταµίνες Β-σηµαντικές για
το νευρικό σύστηµα και τη
δηµιουργία των ερυθρών
αιµοσφαιρίων
Μέταλλα σίδηρος,
ψευδάργυρος, µαγνήσιο
Μπορούν να ελαττώσουν
τον κίνδυνο απώλειας
οστικής µάζας, ΑΕΕ και
ΚΑΝ, διαβήτη τύπου ΙΙ, να
βελτιώσουν πέτρες στους
νεφρούς, να προφυλάξουν
από µερικά είδη καρκίνου.
Πλούσια σε
βιταµίνες και
µέταλλα, ίνες,
αντιοξειδωτικά,
φυτοχηµικά και
φυσικά χαµηλά
σε λίπος και
θερµίδες
Όπως τα
λαχανικά
Πρωτεΐνη, ίνες,
βιταµίνες και
µέταλλα,
σηµαντικά
λιπαρά οξέα,
βιταµίνη Ε
Σηµαντικά
λιπαρά οξέα,
βιταµίνη Ε
Πλούσια σε
ασβέστιο για
δυνατά οστά
Όπως τα λαχανικά
Ελαττώνουν τον κίνδυνο
καρδιοπάθειας
Βελτιώνουν τη χοληστερόλη
Βοηθούν στο «χτίσιµο» και
τη διατήρηση του σκελετού,
µπορούν να ελαττώσουν τον
κίνδυνο οστεοπόρωσης
Καλή πηγή
πρωτεΐνης και
σιδήρου
Κανένας
1/8 τάρτα φρούτων
1 κουτ. σούπας(15 ml) γλυκό κουταλιού
½ φλ.(125 ml) παγωτό
42 γρ. σοκολάτας
Πίνακας 5.20: Ισοδύναµα οµάδων τροφίµων χορτοφαγικής διατροφής και οφέλη αυτών
Ψυχολογικά
Πηγή: the Fifth International Congress on Vegetarian Nutrition, Loma Linda, Calif, 2008
216
5.6 OΞΕΙ∆ΩΤΙΚΟ STRESS ΚΑΙ ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
Το οξειδωτικό stress έχει σχετιστεί µε ποικίλες παθοφυσιολογικές
καταστάσεις όπως καρκίνος, παθήσεις των νεφρών και εκφυλισµός των
νεύρων. Τα τελευταία χρόνια έχει φανεί ότι οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου(ROS),
διαδραµατίζουν
επίσης
σηµαντικό
ρόλο στην
εξέλιξη
αγγειοπαθειών,
συµπεριλαµβανοµένων της αθηροσκλήρωσης, της υπέρτασης και της
επαναστένωσης µετά από αγγειοπλαστική χειρουργική.
5.6.1 ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΡΙΖΕΣ ΚΑΙ ΟΞΕΙ∆ΩΤΙΚΟ STRESS
Σύµφωνα µε τον Blomhoff(2005), το οξειδωτικό stress ορίζεται ως
"κατάσταση
που
χαρακτηρίζεται
από
συσσώρευση
µη
ενζυµατικής
οξειδωτικής βλάβης σε µόρια, η οποία απειλεί τη φυσιολογική λειτουργία του
κυττάρου ή του οργανισµού".
To οξειδωτικό stress λοιπόν, επέρχεται α) σαν αποτέλεσµα της
αυξηµένης
παραγωγής
ελευθέρων
ριζών
οξυγόνου(ROS)
όταν
η
αντιοξειδωτική ικανότητα και λειτουργία του οργανισµού είναι φυσιολογικές,
β) σαν αποτέλεσµα φυσιολογικής παραγωγής ROS αλλά µειωµένης
αντιοξειδωτικής ικανότητας, ή γ) µε τον συνδυασµό και των δύο. Επίσης, το
οξειδωτικό stress
µπορεί να οφείλεται στην ανισορροπία διαφορετικών
µεταξύ τους αντιοξειδωτικών συστατικών(Deaton & Marlin 2003).
Οι ελεύθερες ρίζες είναι χηµικές ουσίες µε ασύζευκτα ηλεκτρόνια, τα
οποία συνήθως αναζητούν άλλα ηλεκτρόνια για να δηµιουργήσουν ζεύγος. Οι
περισσότερες ελεύθερες ρίζες(π.χ υδροξύλιο (ΟΗ)), είναι ασταθείς ενώσεις
που
προσβάλλουν
άλλα
µόρια,
κυρίως
µακροµόρια(Τριχόπουλος,
Καλαποθάκη & Πετρίδου 2000).
Κατά τον Devasagayam et al.(2004), οι ελεύθερες ρίζες περιέχουν
διάφορες
δραστικές
µορφές
οξυγόνου(reactive
oxygen
species)
και
αζώτου(nitrogen active species), και παράγονται στον ανθρώπινο οργανισµό
κάτω από ειδικές φυσικοχηµικές συνθήκες ή λόγω φυσιοπαθολογικών
καταστάσεων.
217
Η υπερπαραγωγή των ελευθέρων ριζών οξυγόνου(ROS), οι οποίες
προκύπτουν από την αλυσίδα µεταφοράς ηλεκτρονίων, οδηγεί σε οξειδωτικό
stress, µία επιβλαβή διαδικασία που είναι σηµαντικός παράγοντας πρόκλησης
καταστροφών στις δοµές των κυττάρων συµπεριλαµβανοµένων των λιπιδίων
των µεµβρανών, των πρωτεϊνών και του DNA(Devasagayam et al. 2004).
5.7 ΑΝΤΙΟΞΕΙ∆ΩΤΙΚΑ ΚΑΙ ΚΑΡ∆ΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
Τα
αντιοξειδωτικά
καταστροφικές
παίζουν
επιδράσεις
του
σηµαντικό
οξειδωτικού
ρόλο,
stress
µετριάζοντας
στα
κύτταρα.
τις
«Η
αντιοξειδωτική υπόθεση» που διατυπώθηκε το 1987, συσχέτισε την υψηλή
περιεκτικότητα των αντιοξειδωτικών που υπάρχουν στις φυτικές τροφές µε
οφέλη για την υγεία, µε µια άµεση επίδραση στη µείωση του οξειδωτικού
stress. Συνεχώς αυξάνεται το ενδιαφέρον όσον αφορά στην κατανάλωση
φρούτων και λαχανικών ως ένας τρόπος βελτίωσης της διατροφικής
πρόσληψης και κατά συνέπεια µείωσης του κινδύνου ανάπτυξης χρόνιων
νοσηµάτων και προαγωγής της υγείας. Αρκετές µελέτες ασθενών-µαρτύρων
καθώς και προοπτικές, µαρτυρούν ότι οι δίαιτες που είναι πλούσιες σε φυτικές
τροφές παρέχουν προστασία έναντι των καρδιαγγειακών παθήσεων, πολλών
τύπων καρκίνου και άλλων χρόνιων παθήσεων.
Ως αντιοξειδωτικά, χαρακτηρίζονται οι ουσίες εκείνες που εµποδίζουν τις
αντιδράσεις των ελευθέρων ριζών, προστατεύοντας τον οργανισµό από την
επιβλαβή δράση των τελευταίων(Mahan & Escott-Stump 2004). Πρόκειται για
ένα δίκτυο εξελιγµένων µηχανισµών άµυνας των κυττάρων που κατέχει ο
ανθρώπινος οργανισµός και έχει σαν σκοπό την αναστολή ή καθυστέρηση της
οξείδωσης των υποστρωµάτων.
Το αντιοξειδωτικό σύστηµα του οργανισµού είναι πολύπλοκο καθώς
αποτελείται από ένα µεγάλο αριθµό ενδοκυττάριων και εξωκυττάριων,
ενδογενών και εξωγενών, υδατοδιαλυτών και λιποδιαλυτών συνιστωσών που
δρουν από κοινού για την πρόληψη σχηµατισµού των ROS, την καταστροφή
ή αδρανοποίηση τους, και τον τερµατισµό αλυσίδων υπεροξείδωσης
βιολογικών υποστρωµάτων στις οποίες συµµετέχουν οι ROS. Το γεγονός
βέβαια ότι το ενδογενές αντιοξειδωτικό σύστηµα δεν είναι ολοκληρωµένο,
218
καθιστά αναγκαία την επαρκή πρόσληψη αντιοξειδωτικών µέσω της τροφής
και ειδικότερα µέσω της κατανάλωσης φυτικών τροφίµων.
Τα κριτήρια που πρέπει να πληρούνται ώστε ένα συστατικό να θεωρείται
ότι ασκεί αντιοξειδωτικό ρόλο είναι:
Α. Το αντιοξειδωτικό πρέπει να αντιδρά µε ROS που βρίσκονται σε µέρη
του σώµατος όπου και το υποτιθέµενο αντιοξειδωτικό ανευρίσκεται.
Β. Το αντιοξειδωτικό µετά την αλληλεπίδραση µε ROS, δεν πρέπει να
µετατραπεί σε δραστικότερη µορφή από την αυθεντική ROS.
Γ. Το αντιοξειδωτικό πρέπει να ανευρίσκεται σε επαρκή ποσότητα στη
θέση του σώµατος όπου δρα in vivo, ώστε να συνεισφέρει σηµαντικά στη
αντιοξειδωτική άµυνα του οργανισµού στη συγκεκριµένη θέση. Εάν η
συγκέντρωση παρ’ όλα αυτά είναι χαµηλή, τότε µε κάποιο τρόπο θα πρέπει
να προωθείται ο ανεφοδιασµός ή η ανακύκλωση του(Γιαννακοπούλου 2009).
5.7.1 ΑΝΤΙΟΞΕΙ∆ΩΤΙΚΕΣ ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ
ΒΙΤΑΜΙΝΗ C
Η
βιταµίνη
C
ή
ασκορβικό
οξύ,
ανήκει
στην
κατηγορία
των
αντιοξειδωτικών, µε υψηλή δράση. Είναι σηµαντική στην παρεµπόδιση της
οξείδωσης των λιπιδίων, που προκαλείται από διαφορετικούς τύπους
οξειδωτικού
stress,
συµπεριλαµβανοµένων
της
διέγερσης
των
ουδετερόφιλων, του καπνίσµατος, των ενζυµατικά ενεργοποιούµενων ριζών
υπεροξειδίων, και υπεροξειδίου του υδρογόνου και του οξειδοαναγωγικά
ενεργού σιδήρου(Diaz et al. 1997). Το ασκορβικό οξύ δρα συνεργικά µε το βκαροτένιο και τη βιταµίνη Ε, στην εµπόδιση της κυτταρικής οξείδωσης. Οι
Fischer-Nielsen et al.(1992), βρήκαν ότι η βιταµίνη C παρουσιάζει
προστατευτική δράση έναντι της οξειδωτικής βλάβης που προκαλείται από τις
ελεύθερες ρίζες.
Το εξωκυττάριο ασκορβικό οξύ αναφέρεται πως αναστέλλει τις
αλληλεπιδράσεις
µεταξύ
ουδετερόφιλων
και
ενδοθηλιακών
κυττάρων.
Επιπλέον, τα κυτταρικά αντιοξειδωτικά παίζουν επίσης σηµαντικό ρόλο στη
διατήρηση της φυσιολογικής παραγωγής και της βιολογικής δραστικότητας
του παραγόµενου από το ενδοθήλιο ΝΟ. Το ΝΟ έχει µεγάλη σηµασία τόσο
219
στην αθηρωµάτωση, όσο και στις κλινικές της εκδηλώσεις(στηθάγχη,
έµφραγµα του µυοκαρδίου, ΑΕΕ), καθώς εµποδίζει τις αλληλεπιδράσεις
µεταξύ ενδοθηλίου και λευκοκυττάρων, την αναπαραγωγή των λείων µυϊκών
ινών
στα
αγγεία,
τη
συσσώρευση
αιµοπεταλίων
και
προκαλεί
αγγειοδιαστολή(Cooke 1997).
∆ιάφορες επιδηµιολογικές µελέτες, έδειξαν µια σηµαντικά αντιστρόφως
ανάλογη σχέση ανάµεσα στα επίπεδα της βιταµίνης C στο πλάσµα και τη
θνησιµότητα από καρδιαγγειακές παθήσεις. Η προοπτική µελέτη Basel βρήκε
ότι άντρες µε χαµηλές συγκεντρώσεις βιταµίνης C στο πλάσµα(22,7µmol/lt),
είχαν αυξηµένο κίνδυνο θανάτου από ισχαιµική καρδιοπάθεια. Άλλες
επιδηµιολογικές µελέτες ανέφεραν µια προφανή ελάττωση κινδύνου από
καρδιαγγειακή νόσο, όταν η κατανάλωση σε βιταµίνη C ήταν υψηλή. Ωστόσο,
κάποιες µελέτες δείχνουν αντικρουόµενα στοιχεία, γι’ αυτό και απαιτούνται
συµπληρωµατικές µελέτες ώστε να καθοριστεί η αποτελεσµατικότητα της
βιταµίνης C στην ελάττωση του κινδύνου από καρδιαγγειακά νοσήµατα.
Πολλά φρούτα και λαχανικά είναι καλές πηγές βιταµίνης C. Οι καλύτερες
πηγές περιλαµβάνουν κίτρα, φρούτα, φράουλες, µπρόκολο, πράσινες
πιπεριές, ντοµάτες και πατάτες. Η βιταµίνη C, είναι θερµοευαίσθητη, παρ’ όλα
αυτά οι απώλειές της κατά την προετοιµασία του φαγητού µπορούν να
ελαττωθούν στο ελάχιστο, µαγειρεύοντας στον ατµό ή µε πολύ µικρή
ποσότητα νερού για το µικρότερο δυνατό χρόνο.
Η συνιστώµενη ηµερήσια πρόσληψη βιταµίνης C για ενήλικες είναι 60mg,
ενώ για τους καπνιστές 100mg. Πρόσφατες µελέτες προτείνουν ότι µια
πρόσληψη µεταξύ 200-500mg την ηµέρα µπορεί να είναι ιδιαίτερα ωφέλιµη
για
υγιείς ανθρώπους.
Ωστόσο
οι
θεραπευτικές
δόσεις
είναι
πολύ
µεγαλύτερες, ξεκινώντας από τα 200mg/ηµέρα µέχρι τα 18.000mg/ ηµέρα.
Παρά το γεγονός ότι η βιταµίνη C δεν είναι τοξική, πρόσληψη άνω των 2γρ.
την ηµέρα, µπορεί να προκαλέσει διαταραχές γαστρεντερικής φύσης, όπως
ναυτία,
µετεωρισµό,
διάρροια,
αλλά
υποχωρούν
µόλις
µειωθεί
η
πρόσληψη(Kris-Etherton & Burns 1998).
220
Πίνακας 5.21: ∆ιαιτητικές Πηγές Βιταµίνης C σε mg/µερίδα.
Είδος τροφίµου
Μερίδα
Βιταµίνη C(mg)/µερίδα
Γκουάβα
½ φλιτζάνι
188
Κόκκινη γλυκιά πιπεριά, ωµή
½ φλιτζάνι
142
Κόκκινη γλυκιά πιπεριά, µαγειρεµένη
½ φλιτζάνι
116
Ακτινίδιο
1 µέτριο
70
Πορτοκάλι, ωµό
1 µέτριο
70
Χυµός πορτοκάλι
1 φλιτζάνι
61- 93
Πράσινη γλυκιά πιπεριά, ωµή
½ φλιτζάνι
60
Πράσινη γλυκιά πιπεριά, µαγειρεµένη
½ φλιτζάνι
51
Χυµός grape-fruit
1 φλιτζάνι
50- 70
Χυµός λαχανικών
1 φλιτζάνι
50
Φράουλες
½ φλιτζάνι
49
Λαχανάκια Βρυξελλών, µαγειρεµένα
½ φλιτζάνι
48
Πορτοκαλί πεπόνι
1 µέτριο
47
Παπάγια
1 µέτρια
47
Kohlrabi(είδος λάχανου), µαγειρεµένο
½ φλιτζάνι
45
Μπρόκολο, ωµό
½ φλιτζάνι
39
Αρακάς, µαγειρεµένος
½ φλιτζάνι
38
Μπρόκολο, µαγειρεµένο
½ φλιτζάνι
37
Γλυκοπατάτες(κονσέρβα)
½ φλιτζάνι
34
Τοµατοχυµός
1 φλιτζάνι
33
Κουνουπίδι, µαγειρεµένο
½ φλιτζάνι
28
Ανανάς
½ φλιτζάνι
28
Λάχανο, µαγειρεµένο
½ φλιτζάνι
27
Μάνγκο
½ φλιτζάνι
23
Πηγή: Nutrient values from Agricultural Research Service(ARS) Nutrient Database for Standard
Reference, Release 17, USDA 2005.
ΒΙΤΑΜΙΝΗ Ε
Η βιταµίνη Ε αναφέρεται ουσιαστικά σε µια οµάδα λιποδιαλυτών ουσιών
µε παρόµοια λειτουργικότητα, τις α-, β-, γ-, και δ- τοκοφερόλες. Η πλέον
δραστική µορφή τοκοφερόλης είναι η α- τοκοφερόλη.
Η
βιταµίνη
Ε
εµφανίζει
ισχυρότατη
αντιοξειδωτική
δράση,
προστατεύοντας τις κυτταρικές µεµβράνες και τις υπόλοιπες κυτταρικές δοµές
από την καταστροφική δράση των ελευθέρων ριζών. Η βιταµίνη Ε ίσως είναι η
αποτελεσµατικότερη αντιοξειδωτική ουσία κι έχει φανεί ότι εκδηλώνει
αντιοξειδωτική
δράση,
διακόπτοντας
την
αλληλουχία
αλυσιδωτών
221
αντιδράσεων
οξείδωσης,
δίνοντας
ένα
άτοµο
υδρογόνου
στις
υπεροξυρίζες(Wolf et al. 1998).
Ενδιαφέροντα στοιχεία, αναδεικνύουν την ευεργετική επίδραση της
βιταµίνης Ε στον κίνδυνο της στεφανιαίας νόσου. Μελέτες παρατήρησης
αναφέρουν µια προστατευτική δράση της βιταµίνης Ε στον κίνδυνο από
καρδιαγγειακά νοσήµατα και µελέτες παρέµβασης επιβεβαιώνουν αυτά τα
ευρήµατα. Η µελέτη Heart Antioxidant του Cambridge ανέφερε ότι ασθενείς µε
σοβαρή καρδιοπάθεια που λάµβαναν 400 είτε 500IU βιταµίνης Ε καθηµερινά,
εµφάνισαν µείωση 47% στα κύρια καρδιαγγειακά επεισόδια και 77% πτώση
στον κίνδυνο µη θανατηφόρου εµφράγµατος του µυοκαρδίου. Μελέτες
διερεύνησης που βρίσκονται ακόµα σε εξέλιξη, θα ξεκαθαρίσουν την έκταση
τόσο των ευεργετικών, όσο και των δυνητικά ευεργετικών δράσεων της
βιταµίνης Ε στον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Εκτός από την ελάττωση της LDL,
σαν αποτέλεσµα των αντιοξειδωτικών της αποτελεσµάτων, η βιταµίνη Ε
ελαττώνει τη συσσώρευση αιµοπεταλίων και το σχηµατισµό θρόµβου.
Ο µηχανισµός δράσης της βιταµίνης Ε πιθανολογείται πως δρα
προστατευτικά ενάντια στον καρκίνο, αλλά και τον καταρράκτη. Επίσης
θεωρείται ότι εµποδίζει την κυτταρική γήρανση και αυξάνει τη γονιµότητα.
Προστατεύει τα ερυθρά αιµοσφαίρια από τη πρόωρη ωρίµανση και θεωρείται
απαραίτητο συστατικό για την κυτταρική αναπνοή. Τέλος, προστατεύει τον
πνευµονικό ιστό από την µόλυνση της ατµόσφαιρας.
∆ιατροφικές πηγές της βιταµίνης Ε, αποτελούν τα φυτικά έλαια, τα
σκούρα πράσινα φυλλώδη λαχανικά, οι ξηροί καρποί, το αβοκάντο, τα
δηµητριακά ολικής αλέσεως, τα ενισχυµένα δηµητριακά και τα θαλασσινά. Η
συνιστώµενη
ηµερήσια
πρόσληψη
βιταµίνης
Ε
για
ενήλικες
είναι
15mg/ηµέρα(Moghadasian & Eskin 2012).
222
Πίνακας 5.22: ∆ιαιτητικές πηγές βιταµίνης Ε σε mg/µερίδα
Είδος τροφίµου
Μερίδα
Βιταµίνη Ε mg/µερίδα
Ενισχυµένα δηµητριακά
1 ουγγιά
1.6-12.8
Ηλιόσποροι, αποξηραµένοι ψητοί
1 ουγγιά
7.4
Αµύγδαλα
1 ουγγιά
7.3
Ηλιέλαιο, υψηλό σε λινολεϊκό
1 κουταλιά σούπας
5.6
Βαµβακέλαιο
1 κουταλιά σούπας
4.8
Φουντούκια
1 ουγγιά
4.3
1 ουγγιά
3.1
Γογγύλια, κατεψυγµένα, µαγειρεµένα
½ φλιτζάνι
2.9
Πάστα ντοµάτας
1 φλιτζάνι
2.8
Ψίχα από κουκουνάρι
1 ουγγιά
2.6
Φυστικοβούτυρο
2 κουταλιές σούπας
2.5
Πουρές ντοµάτας
½ φλιτζάνι
2.5
Σάλτσα ντοµάτας
½ φλιτζάνι
2.5
Λάδι κανόλα
1 κουταλιά σούπας
2.4
Φιστίκια αράπικα
1 ουγγιά
2.2
Αβοκάντο
½ αβοκάντο
2.1
Χυµός καρότου, κονσέρβα
1 φλιτζάνι
2.1
Φυστικέλαιο
1 κουταλιά σούπας
2.1
Καλαµποκέλαιο
1 κουταλιά σούπας
1.9
Ελαιόλαδο
1 κουταλιά σούπας
1.9
Σπανάκι, µαγειρεµένο
½ φλιτζάνι
1.9
Πικραλίδα, µαγειρεµένη
½ φλιτζάνι
1.8
Σολωµός Ατλαντικού, στραγγισµένος
3 ουγγιές
1.7
Καβούρι, µαγειρεµένο/ κονσέρβα
3 ουγγιές
1.6
Βραζιλιάνικα φιστίκια
1 ουγγιά
1.6
Ρέγκα Ατλαντικού, τουρσί
3 ουγγιές
1.5
Ανάµεικτοι
ξηροί
καρποί
αποξηραµένοι, ψητοί
Πηγή: Nutrient Database for Standard Reference, Release 17, USDA 2005.
ΒΙΤΑΜΙΝΗ Α ΚΑΙ ΚΑΡΟΤΕΝΟΕΙ∆H
Η βιταµίνη Α είναι η πρώτη βιταµίνη που ανακαλύφθηκε(1913), εξ’ ου και
το όνοµα αυτής. Άλλες ονοµασίες της είναι ρετινόλη και αξηροφθόλη.
Απαντάται σε πολλά τρόφιµα ζωικής και φυτικής προέλευσης. Συνήθως,
πλούσια σε βιταµίνη Α, είναι τα λαχανικά µε σκούρο πράσινο ή κίτρινοπορτοκαλί χρώµα. Περίπου το 20% της βιταµίνης στα πράσινα και 30-35%
στα κίτρινα λαχανικά καταστρέφεται κατά το µαγείρεµα. Σε σχέση µε άλλες
βιταµίνες θεωρείται ανθεκτική. Η βιταµίνη Α είναι µία από τις βιταµίνες που αν
223
ληφθεί σε υπερβολική ποσότητα µπορεί να προκαλέσει τοξικότητα, διότι
συσσωρεύεται στο ήπαρ. Παρ΄ όλα αυτά, υπάρχει ακόµη ένα υψηλό όριο
ασφαλείας, µιας και θα πρέπει οι καθηµερινές δόσεις να υπερβαίνουν γενικά
τα 7.500µg(25.000iu) στις γυναίκες και τα 9.000µg(30.000iu) στους άνδρες για
να εµφανιστούν τοξικές παρενέργειες(Kris- Etherton & Burns 1998).
Η βιταµίνη Α βρίσκεται στις τροφές µε τη µορφή καροτενοειδών
(προβιταµίνες). Όταν γίνεται κατανάλωση τροφών µε καροτενοειδή, ο
οργανισµός τις µετασχηµατίζει σε(ενεργή) βιταµίνη Α(Food and nutrition Board
2001).
Τα καροτενοειδή είναι µία µεγάλη κατηγορία λιποδιαλυτών χρωστικών
πολύ διαδεδοµένων στη φύση, τόσο για το χαρακτηριστικό χρώµα που
προσδίδουν στα περισσότερα φρούτα και λαχανικά(κίτρινο, πορτοκαλί και
κόκκινο) όσο και για τη αντιοξειδωτική τους δράση. Από αυτά, µόνο 20 έχουν
εντοπιστεί στο ανθρώπινο αίµα λόγω της επιλεκτικής απορρόφησης τους από
το πεπτικό σύστηµα(Rodriguez-Amaya 2001). Τα κυριότερα καροτενοειδή
που βρίσκονται στο ανθρώπινο πλάσµα είναι τα: α, β, γ καροτένιο, λουτεΐνη,
β-κρυπτοξανθίνη, ζεοξανθίνη και λυκοπένιο. Ανάλογα µε το χρώµα τους, τα
καροτενοειδή διακρίνονται σε(Armstrong & John 1996):
•
κόκκινα καροτενοειδή: λυκοπένιο και ασταξανθίνη
•
πορτοκαλί καροτενοειδή: α, β, γ καροτένιο
•
κίτρινα καροτενοειδή: λουτεΐνη και ζεοξανθίνη
Η χαρακτηριστική χηµική δοµή τους, προσδίδει σε αυτά ξεχωριστές και
αξιοσηµείωτες ιδιότητες που αποτελούν τη βάση για τις διάφορες δράσεις σε
όλους τους οργανισµούς. Ανάλογα, µε τη παρουσία ή όχι οξυγόνου σε αυτές,
διακρίνονται σε: καροτένια και ξανθοφύλλες. Από τα καροτένια, το πιο
διαδεδοµένο στη φύση και σε µεγαλύτερη αναλογία είναι το β-καροτένιο, που
απαντάται στα καρότα και στη πάπρικα. Μερικές φορές απαντά στη φύση
καθαρό, συνήθως όµως συνοδεύεται από τα καροτένια α- και γ-. Από τις
ξανθοφύλλες, η κρυπτοξανθίνη αποτελεί µία από τις βασικότερες χρωστικές
του καλαµποκιού, της πάπρικας και του µανταρινιού. Άλλες κύριες
ξανθοφύλλες είναι η λουτεΐνη, η ζεαξανθίνη, και η κανθαξανθίνη που
συσσωρεύονται και στο φτέρωµα των πτηνών(Goralczyk & Siler 2004).
224
Τα καροτενοειδή, σε γενικές γραµµές είναι υδρόφοβα µόρια, µε
αποτέλεσµα την περιορισµένη διαλυτότητα τους στο νερό. Αυτό εξηγεί και τις
µικρές απώλειες στο νερό που προκύπτουν κατά την κατεργασία φρούτων και
λαχανικών. Υφίστανται όµως αυτοοξείδωση, κυρίως κατά τη διαδικασία
ξήρανσης.
Επίσης,
τα
καροτενοειδή
είναι
πιο
σταθερά
παρουσία
πολυακόρεστων λιπαρών οξέων, πιθανώς γιατί τα λιπίδια δέχονται πιο
εύκολα τις ελεύθερες ρίζες(Ishida & Bartley 2004).
ΒΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ∆ΡΑΣΕΙΣ ΚΑΡΟΤΕΝΟΕΙ∆ΩΝ
Οι ερευνητικές προσπάθειες των τελευταίων δεκαετιών σχετικά µε την
προστατευτική δράση των καροτενοειδών έναντι χρόνιων και εκφυλιστικών
παθήσεων, όπως διαφόρων µορφών καρκίνου, καρδιαγγειακών αλλά και
προβληµάτων όρασης, έχουν φέρει στο φως πληθώρα αποδεικτικών
στοιχείων τα οποία υποστηρίζουν ένα τέτοιο ρόλο.
Εδώ και πολλά χρόνια, είναι γνωστό πως τα καροτενοειδή, αποτελούν
πρόδροµες ενώσεις της βιταµίνης Α που δρα ευεργετικά στην όραση, την
ανάπτυξη και διαφοροποίηση των κυττάρων. Τα κυριότερα καροτενοειδή που
λειτουργούν ως πρόδροµες ουσίες της βιταµίνης Α είναι το α- και β- καροτένιο
και η κρυπτοξανθίνη, ενώ η λουτεΐνη, η ζεοξανθίνη και το λυκοπένιο δεν έχουν
Α προβιταµινική δραστηριότητα(Krinsky & Johnson 2005).
Ακόµα µία βιολογική δράση των καροτενοειδών είναι η αποµάκρυνση
των ελευθέρων ριζών από τον οργανισµό κάτι που ενισχύει την υπόθεση περί
αντιοξειδωτικής
δράσης.
Τα
καροτενοειδή
φαίνεται
ότι
µπορούν
να
αδρανοποιούν αντιδράσεις ελευθέρων ριζών, οι οποίες λαµβάνουν χώρα στις
λιπιδικές µεµβράνες ή σε τµήµατα αυτών. Η αντιοξειδωτική ικανότητα των
καροτενοειδών διαφέρει, µε το λυκοπένιο, το β-καροτένιο και τη λουτεΐνη να
βρίσκονται στη πρώτη θέση. Πιο συγκεκριµένα, το λυκοπένιο, για το οποίο θα
γίνει λόγος σε επόµενη ενότητα, εµφανίζει τη πιο ισχυρή αντιοξειδωτική δράση
απ’ όλα τα καροτενοειδή(Rao AV & Rao LG 2007).
Άλλες βιολογικές λειτουργίες που έχουν αποδοθεί στα καροτενοειδή
είναι: διέγερση της ανοσολογικής απάντησης, διαφοροποίηση των κυττάρων,
ρύθµιση του πολλαπλασιασµού τους, διέγερση της κυτταρικής επικοινωνίας
και ρύθµιση του καρκινικού µεταβολισµού(Graca-Dias & Filomena 2009).
225
Πίνακας 5.23: ∆ιαιτητικές πηγές κύριων καροτενοειδών
Καροτενοειδές
Πηγή
Ποσότητα(mg/100g)
β-καροτένιο
Βερίκοκο, αποξηραµένο
17.600
Καρότο, µαγειρεµένο
9.771
Σπανάκι, µαγειρεµένο
5.300
Λαχανίδες
5.400
Πορτοκαλί πεπόνι
3.000
Πράσινα Τεύτλα
2.560
Μπρόκολο, µαγειρεµένο
1.300
Ντοµάτα, ωµή
520
α-καροτένιο
Καρότο, µαγειρεµένο
3.723
Λυκοπένιο
Ντοµάτα, ωµή
3.100
Χυµός ντοµάτας
10.000
Πάστα ντοµάτας
36.500
Ketchup
12.390
Σάλτσα ντοµάτας
13.060
Μανταρίνι
1.060
Παπάγια
4.070
Σπανάκι, µαγειρεµένο
12.475
Λαχανίδες
16.300
Πράσινα τεύτλα
7.700
Μπρόκολο, µαγειρεµένο
1.839
Αρακάς, µαγειρεµένος
16.090
β-κρυπτοξανθίνη
Λουτεΐνη
Πηγή: Rao & Rao 2007
ΛΥΚΟΠΕΝΙΟ
Το λυκοπένιο, είναι ένα από τα 600 καροτενοειδή στοιχεία που
απαντώνται στη φύση. Αποτελεί µία κόκκινη χρωστική και βρίσκεται κυρίως
στην ντοµάτα και σε λίγα άλλα φρούτα και λαχανικά. Τα τελευταία χρόνια, έχει
αποτελέσει αντικείµενο έντονης µελέτης όσον αφορά στην αντιοξειδωτική του
δραστηριότητα και την δυνατότητα για πρόληψη χρόνιων παθήσεων, όπως
ορισµένα είδη καρκίνου και καρδιαγγειακών νοσηµάτων(Branley 2000).
Το λυκοπένιο, όπως και άλλα καροτενοειδή συντίθεται από τα φυτά και
τους µικροοργανισµούς µε σκοπό να απορροφά το φως κατά τη
φωτοσύνθεση, ώστε να προστατεύονται από φωτοευαισθησία(Rao AV, Ray &
Rao LG 2006). Τα κόκκινα φρούτα και λαχανικά αποτελούν τις συνηθέστερες
διαιτητικές πηγές λυκοπενίου από τις οποίες πιο πλούσιες θεωρούνται η
226
ντοµάτα και τα προϊόντα της, το ροζ grape-fruit, η παπάγια, τα βερίκοκα, οι
κόκκινες πιπεριές και τα rose hips(Burri, Nguyen & Neidlinger 2010, Ried &
Fakler 2011).
Πίνακας 5.24: Περιεχόµενο λυκοπενίου σε κοινά φρούτα και λαχανικά
Φρούτα και λαχανικά
Λυκοπένιο( µg/g νωπού βάρους)
Ντοµάτα
8.8- 42
Καρπούζι
23.0- 72
Ροζ grape-fruit
33.6
Παπάγια
20.0-53.0
Βερίκοκο
<0.1
Πηγή: Rao, Ray &Rao 2006.
Πίνακας 5.25: Περιεχόµενο λυκοπενίου σε κοινά προϊόντα ντοµάτας.
Προϊόντα Ντοµάτας
Λυκοπένιο (µg/g βάρους)
Φρέσκια ντοµάτα
8.8- 42.0
Μαγειρεµένη ντοµάτα
37.0
Σάλτσα ντοµάτας
62.0
Πάστα ντοµάτας
54.0- 1500.0
Σούπα ντοµάτας( συµπυκνωµένη)
79.9
Σκόνη ντοµάτας
1126.3- 1264.9
Χυµός ντοµάτας
50.0- 116.0
Pizza Sauce
127.1
Ketchup
99.0- 134.4
Πηγή: Rao, Ray & Rao 2006.
Στους ανθρώπους, το λυκοπένιο απορροφάται σε ποσοστό 10-30% και
το υπόλοιπο απεκκρίνεται. Βιολογικοί παράγοντες που µπορούν να
επηρεάσουν την απορρόφηση του είναι η ηλικία, το φύλο, η ορµονική
κατάσταση, η σύνθεση του σώµατος, τα επίπεδα λιπιδίων του αίµατος, το
αλκοόλ, το κάπνισµα και η παρουσία άλλων καροτενοειδών στα τρόφιµα. Η
απελευθέρωση του λυκοπενίου από τα τρόφιµα µέσω επεξεργασίας, η
θερµότητα ή η παρουσία διαιτητικού λίπους αυξάνουν τη βιοδιαθεσιµότητα
καθώς
και
η
ταυτόχρονη
παρουσία
λουτεΐνης-β-καροτένιου,
ενώ
η
κανθαξανθίνη φαίνεται να τη µειώνει(A.I.J.N. 2006).
∆ύο µεγάλες υποθέσεις έχουν προταθεί για να εξηγήσουν την
αντιαθηρωµατική αλλά και αντικαρκινική δράση του λυκοπενίου και είναι οι
227
οξειδωτικοί και µη οξειδωτικοί µηχανισµοί. Έπειτα από µία ανασκόπηση
ερευνών, επιβεβαίωσαν την ισχυρή αντιοξειδωτική δράση του λυκοπενίου,
παγιδεύοντας τις ελεύθερες ρίζες, µειώνοντας το οξειδωτικό stress και τις
βλάβες σε κυτταρικά συστατικά όπως λιπίδια, πρωτεΐνες και DNA, µε
αποτέλεσµα τη µείωση του κινδύνου εµφάνισης καρδιαγγειακών και άλλων
ασθενειών(Rao AV,Ray & Rao LG 2006). Επίσης, σηµαντικός είναι ο ρόλος
του λυκοπενίου στη προστασία των κυτταρικών µεµβρανών από λιπιδική
υπεροξείδωση, εξουδετερώνοντας ρίζες ΟΗ, καθώς και µέσω της δέσµευσης
του
στο
DNA,
προωθώντας
περαιτέρω
προστασία
πέραν
της
αντιοξειδωτικής(Pennathur et al. 2010).
Κάποιοι πιθανοί µη οξειδωτικοί µηχανισµοί δράσης είναι ότι το λυκοπένιο
επάγει τη δράση ενζύµων αποτοξίνωσης και ότι µειώνει τον δείκτη φλεγµονής
της CRP. Επίσης, έχει µελετηθεί και αποδειχθεί ότι το λυκοπένιο περιορίζει
την
ανάπτυξη
αθηροσκλήρωσης
υποχοληστερολαιµική δράση.
στηρίζουν
νοσηµάτων,
απαιτούνται
τη
και
τελευταία
ότι
έχει
Παρ' όλα αυτά, τα στοιχεία in vivo που
πρόταση
πως
µειώνεται
βελτιώνοντας
το
λιπιδαιµικό
"νέες
αναφέρεται
προσεγγίσεις",
ο
κίνδυνος
προφίλ
ώστε
να
καρδιαγγειακών
είναι
ελάχιστα
βγουν
και
ασφαλή
αποτελέσµατα(Erdman, Ford & Lindshield 2009).
Πολλές επιδηµιολογικές µελέτες έχουν αποδείξει την αντιοξειδωτική
ικανότητα του λυκοπενίου και την επίδραση που µπορεί να έχει έναντι των
καρδιαγγειακών νοσηµάτων. Στη µελέτη Physicians Health, σε 499 ασθενείς
µε CVD, βρέθηκε συσχέτιση µεταξύ των υψηλών συγκεντρώσεων λυκοπενίου
στο πλάσµα και χαµηλού κινδύνου εµφάνισης CVD. Επίσης, σε µελέτη
Ιαπωνικού πληθυσµού βρέθηκε σε 3.061 άτοµα, µία σχέση χαµηλού κινδύνου
θνησιµότητας και υψηλών τιµών καροτενοειδών στο αίµα(α, β καροτένιου και
λυκοπενίου)(Riccioni et al. 2008). Οι Karin Ried και Peter Faklera(2011), σε
µία µετα-ανάλυση παρεµβατικών µελετών ερεύνησαν την επίδραση του
λυκοπενίου στα λιπίδια του αίµατος και την αρτηριακή πίεση για ελάχιστο
διάστηµα 2 εβδοµάδων. Η µετα-ανάλυση στα λιπίδια του ορού, έδειξε µείωση
στα επίπεδα ολικής και LDL χοληστερόλης κατά 10% µε προσλαµβανόµενη
δόση λυκοπενίου≥25 mg/ηµέρα, ενώ η υποοµάδα της µετα-ανάλυσης µε
µικρότερη δόση δεν έδειξε σηµαντική µείωση. Ωστόσο, κρίνεται αναγκαία
228
περαιτέρω διερεύνηση ώστε να επιβεβαιωθούν οι ευεργετικές επιδράσεις του
λυκοπενίου.
5.7.2 ΑΝΤΙΟΞΕΙ∆ΩΤΙΚΕΣ ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ
Κάποια
αµινοξέα(αργινίνη,
γλυκίνη,
ταυρίνη
και
ιστιδίνη),
µικρά
πεπτίδια(γλουταθειόνη και καρνοσίνη) και οι αζωτογενείς µεταβολίτες
(κρεατινίνη και ουρικό οξύ) αποσβένουν άµεσα ελεύθερες ρίζες(Wu 2002).
Έτσι, µία διαιτητική ανεπάρκεια όχι µόνο παρεµποδίζει τη σύνθεση των
αντιοξειδωτικών ενζύµων, αλλά επίσης µειώνονται οι ιστικές συγκεντρώσεις
των αντιοξειδωτικών(Sies 1999). Αφ΄ ετέρου, όταν η αργινίνη είναι
ανεπαρκής, η σύνθεση ΝΟ παράγει ανιόν υπεροξειδίου, που συνεισφέρει σε
οξειδωτικό stress στα αγγεία(Freidovich 2000).
Συγκεκριµένα, η L-αργινίνη, που θεωρείται απαραίτητο αµινοξύ κατά τη
περίοδο ανάπτυξης και απαιτείται για το κύκλο της ουρίας στον καταβολισµό
των πρωτεϊνών, φαίνεται να διατηρεί τη φυσιολογική λειτουργία των αγγείων,
µιας και αποτελεί υπόστρωµα για τη συνθάση του ΝΟ στη διαδικασία
παραγωγής του(Niittynen et al. 1999). Οι Clarckson et al.(1997), έδειξαν ότι
συµπλήρωση µε 21γρ. L-αργινίνης/ηµέρα για 4 εβδοµάδες, είχε ως
αποτέλεσµα µια βελτίωση της τάξης του 3.9% στην αγγειοδιαστολή σε
ασθενείς µε υπερχοληστερολαιµία. Από την άλλη, οι Theilmeier et al.(1997),
έδωσαν συµπληρώµατα L-αργινίνης(8.4γρ./ ηµέρα) σε άτοµα µε και χωρίς
υπερχοληστερολαιµία,
εκτιµώντας
την
ex
vivo
προσκόλληση
των
µονοκυττάρων στα ενδοθήλια κύτταρα. Πριν την παρέµβαση, τα µονοκύτταρα
από τους υπερχοληστερολαιµικούς ασθενείς εµφάνιζαν 50% µεγαλύτερη
προσκόλληση από αυτά των ατόµων µε φυσιολογική χοληστερόλη. Μετά τη
συµπλήρωση µε L-αργινίνη, τα µονοκύτταρα των υπερχοληστερολαιµικών
ασθενών εµφάνισαν µειωµένη προσκόλληση, σε σύγκριση µε τα δείγµατα
ελέγχου. Τα αποτελέσµατα των παραπάνω µελετών, υποδεικνύουν πιθανή
ευεργετική επίδραση της L-αργινίνης στην ενδοθηλιακή λειτουργία ασθενών
µε υπερχοληστερολαιµία ή υπάρχουσα στεφανιαία αρτηριοπάθεια(Fang
2002).
229
5.7.3 ΦΥΤΟΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ
ΦΛΑΒΟΝΟΕΙ∆Η
Τα φλαβονοειδή είναι πολυφαινολικές ενώσεις που απαντώνται στα φυτά
και σύµφωνα µε έρευνες έχουν ισχυρή αντιοξειδωτική δράση. Στη κατηγορία
των
φλαβονοειδών
καιµφερόλη,
συµπεριλαµβάνονται
µυρισετίνη),
οι
οι
φλαβονόλες(κερκιτίνη,
φλαβόνες(απογενίνη,
λουτεολίνη),
οι
ανθοκυανόνες και οι ισοφλαβίνες(κουµεστρόλη, εκουόλη). Περιέχονται σε
υψηλές συγκεντρώσεις σε ποικιλία τροφίµων όπως φρούτα, λαχανικά,
δηµητριακά, όσπρια και σόγια, ενώ το κόκκινο κρασί και το τσάι, τα οποία θα
αναφερθούν στη συνέχεια, αποτελούν πολύ καλές πηγές φλαβονών και
φλαβονολών, µε θετική επίδραση στα καρδιαγγειακά νοσήµατα(Hertog et al.
1999).
In vitro έρευνες αποδεικνύουν ότι τα φλαβονοειδή αναστέλλουν την
οξειδωτική τροποποίηση της LDL από τα µακροφάγα(οι ελεύθερες ρίζες
οξειδώνουν τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα των LDL και οι τροποποιηµένες
LDL µε τη σειρά τους, απορροφούνται από τα µακροφάγα και γίνονται τοξικές
για το αγγειακό ενδοθήλιο µε δυο µηχανισµούς:
•
Με αναστολή της υδροξυλίωσης της LDL.
•
Με αποφυγή της οξείδωσης της α-τοκοφερόλης που βρίσκεται στις
λιποπρωτεΐνες.
Ένας άλλος µηχανισµός προτείνει ότι οι ελεύθερες ρίζες ενισχύουν τη
θροµβογένεση,
αυξάνοντας
τη
συσσωµάτωση
των
αιµοπεταλίων.
Οι
φλαβονόλες και οι φλαβόνες θεωρείται ότι παρεµποδίζουν τη δράση της
λιποξυγενάσης
συσσώρευση
και
της
κυκλοξυγενάσης,
αιµοπεταλίων
και
µείωση
οδηγώντας
στη
τάση
σε
µειωµένη
σχηµατισµού
θρόµβων(Moline et al. 2000).
Η υψηλή πρόσληψη φλαβονοειδών σχετίζεται άµεσα µε µειωµένο
κίνδυνο CVD. Οι ισχυρές αντιοξειδωτικές ικανότητες των φλαβονοειδών έχουν
αποδειχθεί σε διάφορες µελέτες. Στη µελέτη Zutphen, η πρόσληψη των
φλαβονοειδών και πιο συγκεκριµένα η κερκετίνη βρέθηκε να συσχετίζεται
αντίστροφα µε τη θνησιµότητα των στεφανιαίων καρδιακών νοσηµάτων, ενώ
230
µετά από δέκα χρόνια παρακολούθησης, τα αποτελέσµατα έδειξαν ότι τα
άτοµα µε υψηλότερη πρόσληψη φλαβονοειδών είχαν µειωµένο κίνδυνο από
κάθε αιτία σε σύγκριση µε εκείνους µε χαµηλότερη πρόσληψη φλαβονοειδών.
Η µελέτη των Επτά Χωρών ανέδειξε το προστατευτικό ρόλο των φρούτων και
λαχανικών και βρήκε ότι η µέση πρόσληψη φλαβονοειδών συσχετίζεται
αντίστροφα µε τα στεφανιαία καρδιακά νοσήµατα.
Σύµφωνα µε τη δεύτερη οµάδα εργασιών Ευρωπαϊκών και άλλων
κοινωνιών, στη στεφανιαία πρόληψη η πρόσληψη τουλάχιστον 400mg
ηµερησίως φρούτων και λαχανικών συνιστάται για τη παροχή προστατευτικών
καρδιαγγειακών οφελών. Κάποιες µελέτες όµως, φαίνεται να µη συµφωνούν
µε τη παρούσα σύσταση. Συγκεκριµένα µια αµερικάνικη µελέτη δεν βρήκε
ισχυρή
σχέση
µεταξύ
καρδιαγγειακών
νοσηµάτων
και
πρόσληψης
φλαβονοειδών. Παρ΄όλα αυτά εγκρίνουν και προωθούν την αυξηµένη
πρόσληψη φρούτων και λαχανικών για βελτιωµένη υγεία. Τα συνδυασµένα
οφέλη των αντιοξειδωτικών, των φυτικών ινών, του καλίου, µαγνησίου και
άλλων φυτοχηµικών στα φρούτα και τα λαχανικά ίσως να είναι το κλειδί στη
µείωση των καρδιαγγειακών νοσηµάτων(Watson & Preedy 2004).
Σε µια άλλη επιδηµιολογική έρευνα παρακολούθησης δεδοµένων, οι
Bazzaro et al.(2002), έδειξαν αντίστροφη σχέση στη πρόσληψη φρούτων και
λαχανικών µε το καρδιαγγειακό κίνδυνο και από κάθε αιτίας θνησιµότητα. Τα
ευρήµατα υποδεικνύουν ότι πολλαπλοί µηχανισµοί µπορεί να εµπλέκονται
στις προστατευτικές επιδράσεις φρούτων και λαχανικών ενάντια στα
στεφανιαία καρδιακά νοσήµατα. Τα ευεργετικά συστατικά που προτάθηκαν
στη µελέτη και συµπεριλαµβάνονται είναι αντιοξειδωτικά συστατικά και
πολυφαινόλες, όπως βιταµίνη C, καροτενοειδή και φλαβονοειδή σε φρούτα
και λαχανικά.
Τα οφέλη µιας δίαιτας υψηλής σε όσπρια, δηµητριακά ολικής άλεσης,
φρούτων, λαχανικών και ξηρών καρπών, όπως η Μεσογειακή δίαιτα που
παρέχει επαρκείς ποσότητες φλαβονοειδών, βιταµίνης Α, C, E και ω-3
λιπαρών οξέων είναι ποικίλα και προάγουν τη γενικότερη υγεία. Όλες αυτές οι
µελέτες δείχνουν µια άµεση σχέση στη Μεσογειακού τύπου δίαιτα και τα
µεµονωµένα περιστατικά καρδιαγγειακών και εκφυλιστικών νοσηµάτων(
Watson & Preedy 2004).
231
Πίνακας
5.26:
Περιεχόµενο
επιλεγµένων
τροφίµων
σε
φλαβόνες,
φλαβονόλες
και
φλαβανόνες(mg/100g ή 100ml).
Τρόφιµα πλούσια σε ανθοκυανίνη
Φλαβόνες
Φλαβονόλες
Φλαβανόνες
Βατόµουρο
-
0-2
-
Μούρο
-
2-16
-
Κόκκινα σταφύλια
-
3-4
-
Κόκκινα βατόµουρα
-
1
-
Φράουλα
-
1-4
-
Κόκκινο κρασί
0
2-30
-
∆αµάσκηνο
0
1-2
-
0-1
0-1
-
Κόκκινο κρεµµύδι
0
4-100
-
Χυµός σαγκουίνι
-
-
10-22
Κόκκινο λάχανο
Τρόφιµα πλούσια σε φλαβονόλες
Πράσινο τσάι
Φλαβόνες
Φλαβονόλες
Φλαβανόνες
0-1
3-9
-
Μαύρο τσάι
0
1-7
-
Σοκολάτα υγείας
-
-
-
Κόκκινο µήλο µε τη φλούδα
0
2-6
-
Βερίκοκο
0
2-5
-
Τρόφιµα πλούσια σε φλαβόνες
Μαϊντανός
Φλαβόνες
Φλαβονόλες
Φλαβανόνες
24-634
8-10
-
Θυµάρι
56
0
-
Σέλινο
0-15
4
-
Ρίγανη φρέσκια
2-7
0
-
5
13-21
-
Πράσινες πιπεριές chili
Τρόφιµα πλούσια σε φλαβανόνες
Φλαβόνες
Φλαβονόλες
Φλαβανόνες
Φυσικός χυµός λεµονιού
0
0-2
2-175
Φυσικός χυµός grapefruit
0
0
10-104
0-1
0
5-47
Grapefruit
-
1
55
Πορτοκάλι
-
-
42-53
Φυσικός χυµός πορτοκαλιού
Τρόφιµα πλούσια σε φλαβονόλες
Φλαβόνες
Φλαβονόλες
Φλαβανόνες
Κρεµµύδι
0
3-120
-
Λάχανο
0
30-60
-
Πράσο
0
3-22
-
Μπρόκολο
0
4-13
-
Πηγή: Manach et al. 2004.
232
ΣΤΑΦΥΛΙΑ ΚΑΙ ΚΟΚΚΙΝΟ ΚΡΑΣΙ
Η καρδιοπροστατευτική επίδραση των πολυφαινολικών ενώσεων στα
συγκεκριµένα τρόφιµα, όπως τα σταφύλια και το κόκκινο κρασί υποστηρίζεται
από πολλές επιδηµιολογικές µελέτες. Οι Wu et al. έλεγξαν τα φλαβονοειδή
που περιέχονται στο χυµό µοβ σταφυλιών και στο κόκκινο κρασί, εξετάζοντας
την αντιοξειδωτική τους ικανότητα και τη συσσωµάτωση αιµοπεταλίων και
κατέληξαν ότι µέτρια κατανάλωση κόκκινου κρασιού συνδέεται µε µειωµένο
κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου(Watson & Preedy 2004).
Ολοένα και περισσότερα επιδηµιολογικά στοιχεία ενισχύουν την υπόθεση
του Γαλλικού παραδόξου, συµφωνά µε το οποίο παρά τη µεγάλη κατανάλωση
λίπους, η Γαλλία έχει µειωµένο κίνδυνο για εκδήλωση καρδιαγγειακών
επιπλοκών, σε άτοµα που κατανάλωσαν µικρές ή µέτριες ποσότητες κρασιού.
Τα άτοµα αυτά εµφάνισαν µικρότερη συχνότητα καρδιαγγειακής νόσου και
αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων(Gronbaek et al. 1995). Πιο συγκεκριµένα,
στη Γαλλία όπου η ηµερήσια µέση κατανάλωση αλκοόλ είναι 1,5-2 ποτήρια
κυρίως κόκκινου κρασιού, η επίπτωση της στεφανιαίας νόσου είναι µικρότερη
κατά 40% σε σχέση µε άλλες χώρες. Μια πιθανή εξήγηση γι’ αυτήν την
επίδραση είναι η συγκριτικά µεγάλη κατανάλωση φαινολικών µειγµάτων που
ανευρίσκονται στο κόκκινο κρασί, που µπορούν:
•
Να αυξήσουν την αντιοξειδωτική δραστηριότητα του πλάσµατος.
•
Να µειώσουν την τάση οξείδωσης της LDL.
•
Να αναστείλουν την συσσωµάτωση των αιµοπεταλίων(Demrow & Folts
1999).
Οι
ανθοκυανίνες
ευθύνονται
για
το
µεγαλύτερο
µέρος
των
αντιοξειδωτικών ιδιοτήτων του κόκκινου κρασιού, που θεωρείται πως
προσφέρει µεγαλύτερη καρδιαγγειακή προστασία, σε σχέση µε τα υπόλοιπα
αλκοολούχα ποτά, ενώ οι τανίνες ευθύνονται κυρίως για την αντιοξειδωτική
ικανότητα των λευκών κρασιών(Ursini 2002). Η κερκετίνη, που συναντάται σε
µερικές µπύρες και κρασιά, θεωρείται πως έχει ακόµα πιο ισχυρή
αντιοξειδωτική δράση και από την βιταµίνη Ε.
233
Μια ακόµα ευεργετική επίδραση που έχει η µέτρια κατανάλωση
αλκοολούχων ποτών και κυρίως λευκού ή κόκκινου κρασιού, είναι η αύξηση
της HDL. Πληθώρα επιδηµιολογικών και προοπτικών µελετών υποστηρίζουν
τη σχέση U ή J σχήµατος της πρόσληψης αλκοόλ και καρδιαγγειακών
νοσηµάτων. Σύµφωνα µε αυτή τη σχέση, οι πότες ή αυτοί που δεν πίνουν
καθόλου έχουν υψηλότερα ποσοστά θνησιµότητας από αυτούς που κάνουν
µέτρια κατανάλωση αλκοόλ(Kris-Etherton & Burns 1998).
Γράφηµα 5.1: Ο λόγος πιθανοτήτων καρδιαγγειακής θνησιµότητας συγκρινόµενος µε τη κατανάλωση
αλκοόλ. Πηγή: Annals of Internal Medicine, 1999.
Η καµπύλη µε τη µορφή γράµµατος U, δείχνει ότι άτοµα µε µέτρια
κατανάλωση αλκοόλ, φαίνεται να ζουν περισσότερο σε σύγκριση µε όσους
πίνουν πολύ ή απέχουν από τη κατανάλωση του.
Η ανασταλτική δράση των φλαβονοειδών που περιέχονται στα σταφύλια,
µελετήθηκε και σε µια πρόσφατη έρευνα που είχε ως στόχο να εκτιµήσει κατά
πόσο η καθηµερινή κατανάλωση χυµών πορτοκαλιού, grape-fruit και
σταφυλιών µειώνει τη συσσωµάτωση των αιµοπεταλίων. ∆έκα υγιή άτοµα
ηλικίας 25-58 ετών κατανάλωναν 5-7,5ml/kg σώµατος/ηµέρα από χυµό µοβ
σταφυλιών, πορτοκαλιού ή grapefruit για 7-10 ηµέρες ο καθένας. Τα
αποτελέσµατα έδειξαν ότι τα άτοµα που κατανάλωσαν χυµό σταφυλιών για 1
εβδοµάδα µείωσαν τη συνολική συσσωµάτωση αιµοπεταλίων σε 1mg/lt
κολλαγόνου κατά 77%. Ο χυµός µοβ σταφυλιών είχε τριπλάσια περιεκτικότητα
σε πολυφαινόλες από τους άλλους χυµούς, ενώ ανέδειξε και πιθανή
234
ανασταλτική δράση συσσωµάτωσης αιµοπεταλίων σε αντίθεση µε τους
άλλους χυµούς(Keevil 2000).
ΤΣΑΙ
Τα τελευταία χρόνια, η ευρεία κατανάλωση τσαγιού αποδόθηκε στη
υψηλή περιεκτικότητα του σε φλαβονοειδή και στις προστατευτικές του
ιδιότητες
έναντι
των
καρδιαγγειακών
νοσηµάτων.
Το
τσάι
περιέχει
πολυφαινολικές ενώσεις που είναι βιολογικά ενεργές, όταν εµβαπτίζεται σε
ζεστό νερό, και διαλύεται αµέσως. Τα κύρια συστατικά του τσαγιού, γνωστά
ως κατεχίνες, είναι υποκατηγορία των φλαβονοειδών. Ένα φλιτζάνι τσαγιού,
που φτιάχνεται µε 1 γρ. φύλλων τσαγιού και 100 ml νερού για 3 λεπτά,
περιέχει περίπου 30-42% κατεχίνες και 3-6% καφεΐνη. Οι πολυφαινόλες του
τσαγιού αναγνωρίζονται για την αντιοξειδωτική τους δραστηριότητα(Watson &
Preedy 2004).
Μεγάλος βιβλιογραφικός όγκος αναφέρει τις ευεργετικές επιδράσεις των
πολυφαινολικών
συστατικών
του
τσαγιού(φλαβανδιόλες,
φλαβονοειδή,
φαινολικά οξέα, κατεχίνες), στην απόσβεση των ελεύθερων ριζών και το ρόλο
τους στη πρόληψη και θεραπεία των καρδιαγγειακών νοσηµάτων(Fang and
Wu 2002):
1. Οι
πολυφαινόλες
του
τσαγιού
ενισχύουν
την
αντίσταση
των
ερυθροκυττάρων στο οξειδωτικό stress in vitro και in vivo(Voudin
2000).
2. Αποσβένουν αποτελεσµατικά τις ρίζες υπεροξειδίων και υδροξυλίου και
εµποδίζουν την οξειδωτική τροποποίηση της LDL.
3. Η διαιτητική συµπλήρωση µε πολυφαινόλες τσαγιού µειώνει τη
συγκέντρωση ορού της ολικής χοληστερόλης και της µηλονικής
διαλδεΰδης(δείκτης
υπεροξείδωσης
λιπιδίων),
ενώ
αυξάνει
τη
συγκέντρωση του ορού σε HDL. Για το λόγο αυτό, θεωρείται ευεργετική
για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, της υπέρτασης και του διαβήτη
τύπου ΙΙ(Fang & Wu 2002).
235
4. Οι
πολυφαινόλες
ενισχύουν
τη
δράση
της
δισµουτάσης
του
υπεροξειδίου(που χρειάζεται Cu και Zn ως συµπαράγοντες), και
µειώνουν τις συγκεντρώσεις της µηλονικής διαλδεΰδης(Cui 2000).
Μελέτες έχουν διερευνήσει τη σχέση κατανάλωσης τσαγιού και
καρδιαγγειακών παθήσεων. Μια µακροσκελής Ολλανδική µελέτη έδειξε ότι οι
συµµετέχοντες µε την υψηλότερη κατανάλωση τσαγιού, είχαν µικρότερο
κίνδυνο θνησιµότητας από στεφανιαία νόσο και µικρότερη συχνότητα
εγκεφαλικού. Η µελέτη Boston Area Health, βρήκε ότι άτοµα που έπιναν 200250ml(κατά προσέγγιση ένα φλιτζάνι), ή περισσότερο µαύρου τσαγιού
καθηµερινά, ελάττωσαν τον κίνδυνο εµφράγµατος στο µισό σε σύγκριση µε
εκείνους που δεν έπιναν καθόλου.
Οι
καρδιοπροστατευτικές
επιδράσεις
των
φλαβονοειδών
είναι
πολύπλοκες και περιλαµβάνουν την ανάµειξη της οµοκυστεΐνης, της
χοληστερόλης, της λειτουργίας των αιµοπεταλίων και την προστασία της LDL.
Σε µια Νορβηγική µελέτη παρακολούθησης, οι συµµετέχοντες χωρίστηκαν σε
5 οµάδες σύµφωνα µε τα επίπεδα τσαγιού που κατανάλωναν(λιγότερο από 1
φλ. την ηµέρα, 1-2 φλ. την ηµέρα, 3-7 φλ. την ηµέρα, πάνω από 8 φλ. την
ηµέρα και καθόλου). Συγκρίνοντας τις 4 οµάδες που έπιναν τσάι µε εκείνους
που δεν έπιναν, τα επίπεδα της χοληστερόλης στο πλάσµα σχετίζονταν
αντίστροφα µε την κατανάλωση τσαγιού και ελαττώθηκαν κατά 6%, 12%, 19%
και 28%, από τη χαµηλότερη στην υψηλότερη οµάδα κατανάλωσης τσαγιού.
Τα επίπεδα της οµοκυστεΐνης επηρεάστηκαν από την κατανάλωση τσαγιού
στις ίδιες οµάδες µε κάποια διαφοροποιηµένα αποτελέσµατα. Όσοι
κατανάλωναν λιγότερο από ένα φλιτζάνι την ηµέρα, είχαν 6% ελάττωση της
οµοκυστεΐνης τους, µέτριοι καταναλωτές(1-2 φλ. την ηµέρα), είχαν 20%
µείωση, ενώ οι µέτριοι προς υψηλοί καταναλωτές είχαν 31% µείωση. Όσοι
κατανάλωναν πάρα πολύ τσάι(πάνω από 8 φλ. την ηµέρα) έδειξαν 9%
αύξηση στη συγκέντρωση της οµοκυστεΐνης στο πλάσµα, ανάλογες µε
εκείνους που δεν έπιναν. Σύµφωνα µε αυτή τη µελέτη, η κατανάλωση 2-7 φλ.
την ηµέρα είναι περισσότερο ευεργετική για την ελάττωση των επιπέδων της
οµοκυστεΐνης, απ’ ότι η κατανάλωση πάνω από 7 φλ. την ηµέρα.
Στην περιοχή Oppland της Νορβηγίας, διεξάχθηκε ακόµη µια µελέτη,
ώστε να καθορίσει τη σχέση µεταξύ της κατανάλωσης µαύρου τσαγιού και της
236
συγκέντρωσης της χοληστερόλης στον ορό, της συστολικής πίεσης και της
θνησιµότητας από όλα τα αίτια της στεφανιαίας νόσου. Οι συµµετέχοντες ήταν
9.856 άνδρες και 10.233 γυναίκες ηλικίας 35-49 ετών. Η αυξηµένη
κατανάλωση τσαγιού συσχετίστηκε έντονα µε χαµηλότερα επίπεδα LDL
χοληστερόλης και µειωµένης συστολικής πίεσης. Οι θάνατοι στους άνδρες
ελαττώθηκαν κατά 40% για εκείνους που έπιναν 1 φλ. την ηµέρα σε σχέση µε
εκείνους που δεν έπιναν καθόλου(Watson & Preedy 2004).
5.7.4 ΑΛΛΑ ΑΝΤΙΟΞΕΙ∆ΩΤΙΚΑ
ΣΕΛΗΝΙΟ(SELENIUM)
Το σελήνιο είναι ένα σηµαντικό ιχνοστοιχείο, απαραίτητο για την
παραγωγή της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης, το ένζυµο που καταλύει την
διάσπαση των υπεροξειδίων. Σε αυτή την αντίδραση, το σελήνιο λειτουργεί ως
αντιοξειδωτικό. Το σελήνιο και η βιταµίνη Ε επίσης δρουν συνεργικά ως
αντιοξειδωτικά. Η βιταµίνη Ε προστατεύει από το oξειδωτικό stress,
παρέχοντας ένα περιβάλλον που ενισχύει τη δράση του σεληνίου.
Αναφερόµενη
παρενέργειες.
πρόσληψη
Ωστόσο
το
σεληνίου
σελήνιο
900µg/ηµέρα
µπορεί
να
αποβεί
δεν
προκαλεί
τοξικό
όταν
προσλαµβάνεται σε περίσσεια των 1000µg/ηµέρα. Αυτή η τοξικότητα µπορεί
να αντισταθµιστεί εάν η βιταµίνη Ε και το σελήνιο καταναλωθούν µαζί. Η
συνιστώµενη ηµερήσια πρόσληψη(RDA or Recommended Daily Allowance)
για το σελήνιο είναι 55µg/ηµέρα-75µg/ηµέρα, ωστόσο στη Αµερική το RDA
ανέρχεται κατά προσέγγιση στα 110µg/ηµέρα. Τα θαλασσινά, οι νεφροί και το
συκώτι, θεωρούνται καλές πηγές σεληνίου. Το σελήνιο που περιέχεται σε
σπόρους και σιτηρά ποικίλλει ανάλογα µε την περιεκτικότητα σε σελήνιο του
εδάφους που καλλιεργούνται. Γενικά τα φρούτα και τα λαχανικά είναι φτωχές
πηγές σεληνίου(Kis-Etherton & Burns 1998).
Μια
µετα-ανάλυση
δεκατριών
ερευνών
παρατήρησης,
οι
οποίες
µελέτησαν το ρόλο του σεληνίου στις καρδιοπάθειες, βρήκε µια µέτρια,
αρνητική συσχέτιση ανάµεσα σε δείκτες των επιπέδων σεληνίου στον
οργανισµό και στον κίνδυνο εκδήλωσης καρδιοπάθειας. Ωστόσο έρευνες σε
237
πληθυσµούς µε σηµαντική έλλειψη σεληνίου, δεν ανέδειξαν επαρκή στοιχεία
για τον καρδιοπροστατευτικό ρόλο του σεληνίου και οι µελέτες στις οποίες
γίνεται
συµπληρωµατική
χορήγηση
δεν
καταλήγουν
σε
σαφή
συµπεράσµατα(Navas-Acien, Bleys & Guallar 2008).
ΣΥΝΕΝΖΥΜΟ Q10(Co-Enzyme Q10)
Το συνένζυµο Q10 ή ουβικινόνη, είναι λιποδιαλυτό και δοµικά παρόµοιο
µε τη βιταµίνη Ε. Όπως και η βιταµίνη Ε, µπορεί να προφυλάξει τα
φωσφολιπίδια των µεµβρανών και την LDL από την οξείδωση. Επιπρόσθετα,
το συνένζυµο Q10 µπορεί να προστατεύσει και να αναγεννήσει τη βιταµίνη Ε.
Το συνένζυµο Q10 δεν θεωρείται βιταµίνη, γιατί συντίθεται στο σώµα από τις
πρόδροµες ουσίες της σύνθεσης της χοληστερόλης. Η σύνθεση του
συνενζύµου Q10 αυξάνεται µε την ηλικία. Καλές πηγές συνενζύµου Q10
αποτελούν τα ψάρια, µη επεξεργασµένα τρόφιµα, όπως κρέατα, ψάρι, ξηροί
καρποί και βαµβακέλαιο(Garrow, James & Ralph 2000).
5.7.5 ΑΛΛΑ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΑ ΣΥΣΤΑΤΙΚΑ
ΣΚΟΡ∆Ο
Τα τελευταία χρόνια, πολλές έρευνες έχουν δείξει ενδιαφέρον για τα
δυνητικά οφέλη του σκόρδου και την επίδραση που φέρουν στα
καρδιαγγειακά νοσήµατα και πιο συγκεκριµένα στις συγκεντρώσεις της
χοληστερόλης, της LDL- C, HDL- C και τριγλυκεριδίων. Οι περισσότερες
αποδεικνύουν πως µια αυξηµένη πρόσληψη σε σκόρδο, συνοδεύεται από
µείωση
των
συγκεντρώσεων
χοληστερόλης
και
τριγλυκεριδίων,
ενώ
µεγαλύτερη ανταπόκριση εµφανίζεται σε άτοµα µε µέτρια ή σοβαρής µορφής
υπερχοληστερολαιµία. Επιπλέον, η αυξηµένη πρόσληψη σκόρδου φαίνεται ότι
επηρεάζει συγκρατηµένα τη συστολική και τη διαστολική πίεση, ωστόσο
ελλιπή στοιχεία δεν επιτρέπουν τον προσδιορισµό της ποσότητας σκόρδου
που πρέπει να καταναλώνεται ώστε να προκύπτουν τα µεγαλύτερα δυνατά
οφέλη(Kris-Etherton & Burns 1998).
Μια έρευνα που διεξήχθη σε 60 ασθενείς, οι οποίοι βρίσκονταν σε
αποκατάσταση καρδιαγγειακού επεισοδίου, έδειξε ότι οι ασθενείς που
έπαιρναν 2 κάψουλες σκόρδου ηµερησίως για 3 µήνες, σε σύγκριση µε το
placebo, εµφάνισαν σηµαντική µείωση στα τριγλυκερίδια του ορού και την
238
ολική χοληστερόλη, ενώ αυξήθηκαν τα επίπεδα της HDL και η ινωδολυτική
δραστηριότητα(Bordia & Srivastana 1998). Αντίθετα, το σκόρδο σε ποσότητα
900mg/ηµέρα
ήταν
αναποτελεσµατικό,
σαν
υποχοληστερολαιµικός
παράγοντας, µετά από 12 εβδοµάδες, σε ελεγχόµενη έρευνα τυχαίου
δείγµατος(Isaacsohn et al. 1998).
Παρόµοια αποτελέσµατα προέκυψαν όταν σε έρευνα που διεξήχθη για
3 µήνες σε 50 µετρίως υπερχοληστερολαιµικούς άνδρες που λάµβαναν µια
ταµπλέτα 300 mg σκόρδου 3 φορές την ηµέρα, δεν βρέθηκαν σηµαντικές
διαφοροποιήσεις στα επίπεδα της ολικής χοληστερόλης, της LDL, της HDL και
των τριγλυκεριδίων(Superko 2000).
Ωστόσο από τους Steiner et al.(2001), υποστηρίζεται ότι το εκχύλισµα
ώριµου σκόρδου εµφανίζει επιλεκτική αναστολή στη συσσώρευση των
αιµοπεταλίων και την προσκόλληση τους στα αρτηριακά τοιχώµατα. Το
εκχύλισµα ώριµου σκόρδου αναστέλλει επίσης την οξείδωση των λιπιδίων και
την οξειδωτική τροποποίηση της LDL. Με τον τρόπο αυτό, µπορεί να µειώσει
το ποσό της οξειδωµένης LDL στην κυκλοφορία και την επακόλουθη
συσσώρευση χοληστερόλης στα µακροφάγα, στους λείους µύες και τα
αγγειακά
τοιχώµατα,
αναστέλλοντας
το
σχηµατισµό
αθηρωµατικών
πλακών(Effendy et al. 1997).
Σε µια ανασκόπηση µελετών, ο Brace κατέληξε ότι στις µελέτες που
χρησιµοποιήθηκε φρέσκο σκόρδο ή κάποιο εµπορικό παρασκεύασµα,
βρέθηκε ότι προκάλεσε αύξηση στην ινωδολυτική δράση, αναστολή της
συσσωµάτωσης των αιµοπεταλίων και µείωση της ολικής χοληστερόλης. Αυτά
τα αποτελέσµατα παρατηρήθηκαν όταν µεγάλες ποσότητες σκόρδου(περίπου
7 σκελίδες) καταναλώνονταν συνεχώς σε καθηµερινή βάση, ενώ όταν η
κατανάλωση σταµάτησε, οι τιµές επέστρεψαν στις αρχικές, υποδεικνύοντας
ότι η συνεχόµενη πρόσληψη είναι απαραίτητη. Στις περισσότερες από τις
µελέτες που αναλύθηκαν, η επίδραση του σκόρδου και διαφορετικών
παρασκευασµάτων του στα καρδιαγγειακά νοσήµατα, ήταν αποτελεσµατικά
στη βελτίωση του προφίλ των λιπιδίων του αίµατος σε µικρό βαθµό σε κάθε
παράµετρο. Ο Brace ανέλυσε και µελέτες που έδειξαν πως το σκόρδο ήταν
αναποτελεσµατικό και δεν είχε καµία επίδραση στη µείωση του κινδύνου των
καρδιαγγειακών παθήσεων. Οι ασυνέπειες που παρατηρήθηκαν στις
239
διάφορες µελέτες µε τις οποίες ασχολήθηκε, κατέληξε στο συµπέρασµα ότι
οφείλονται
στο
φτωχό
σχεδιασµό
των
µελετών,
τα
αποτελέσµατα
παρασκευάζονται εµπορικά, οι µελέτες είναι βραχυπρόθεσµες, το δείγµα
µικρό και υπάρχει έλλειψη τυχαιοποίησης(Watson & Preedy 2004).
ΠΡΩΤΕΪΝΗ ΣΟΓΙΑΣ
Η σόγια είναι ένα «ανώτερο» όσπριο που φέρει τις ρίζες του από τα βάθη
των αιώνων. Η περιεκτικότητά του σε πρωτεΐνη ανέρχεται στο 40%(τα τυπικά
όσπρια περιέχουν 20-30%) και περιέχει 20% λίπος(από το οποίο το 61% είναι
πολυακόρεστα, 24% µονοακόρεστα και 15% κορεσµένα). Η σόγια επίσης
περιλαµβάνει έναν αριθµό από µη θρεπτικά, φυσιολογικά ενεργά θρεπτικά
συστατικά όπως φυτοστερόλες, σαπωνίνες και ισοφλαβόνες, µε τα τελευταία
µάλιστα να έχουν συσχετιστεί µε την καρδιαγγειακή υγεία. Οι πρωτεΐνες
σόγιας κατατάσσονται ως ισοδύναµες της ζωικής πρωτεΐνης(FDA/ WHO
1991), καθώς µπορούν να αποτελέσουν τη µοναδική πηγή πρωτεΐνης στη
διατροφή του ανθρώπου(Young 1991).
Το γεγονός που πυροδότησε το έντονο ερευνητικό ενδιαφέρον γύρω από
τη σόγια, είναι ο ρόλος της στην πρόληψη και θεραπεία χρόνιων παθήσεων,
όπως διάφορων µορφών καρκίνου, οστεοπόρωσης, παθήσεων των νεφρών
και καρδιαγγειακών νοσηµάτων. Ωστόσο, τα καρδιαγγειακά οφέλη της σόγιας,
συνιστούν τις πιο καλά αποδεδειγµένες επιδράσεις στην υγεία, που
σχετίζονται µε την κατανάλωση του οσπρίου αυτού(Hasler 2002). Η
αποτελεσµατικότητα της πρωτεΐνης σόγιας στη µείωση του κινδύνου
εκδήλωσης
στεφανιαίας
νόσου,
επιβεβαιώθηκε
όταν
ο
Αµερικανικός
Οργανισµός Τροφίµων και Φαρµάκων(FDA) ενέκρινε τον ισχυρισµό αυτό.
Σύµφωνα µε τον FDA, η ηµερήσια αποτελεσµατική ποσότητα που απαιτείται
για να επιφέρει µια κλινικά σηµαντική ωφέλιµη επίδραση στα επίπεδα Tg και
LDL-C, είναι 25g/ηµέρα ως µέρος µια δίαιτας χαµηλής σε κορεσµένο
λίπος(FDA 2007).
Μια ανασκόπηση βιβλιογραφίας που περιλάµβανε περισσότερες από 24
έρευνες, αποκάλυψε πως η αντικατάσταση της ζωικής πρωτεΐνης από
πρωτεΐνη
σόγιας,
χοληστερόλης
µπορούσε
περίπου
κατά
να
ελαττώσει
12,5%,
σε
τα
επίπεδα
της
ολικής
υπερχοληστερολαιµικούς
240
εξεταζόµενους, ενώ σε όσους είχαν φυσιολογικά επίπεδα χοληστερόλης, η
διαφορά ήταν ασήµαντη(Yeung & Yu 2003).
Το γεγονός ότι οι καρδιοπροστατευτικές επιδράσεις της πρωτεΐνης
σόγιας φαίνεται να είναι περισσότερο σηµαντικές σε άτοµα µε αυξηµένα
αρχικά επίπεδα ολικής χοληστερόλης, υποστηρίζεται και από άλλους
ερευνητές(Vigna et al 2000, Sirtoni et al 2001, Hasler 2002, Lichtenstein et al
2002). Η έρευνα των Ashton και Ball(2000), στην οποία 42 µεσήλικες άνδρες
κατανάλωσαν µια δίαιτα όπου το άπαχο κρέας αντικαταστάθηκε µε
τόφου(290γρ./ηµέρα), τα επίπεδα ολικής χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων
ελαττώθηκαν κατά 8,9mg/dl και 13,3mg/dl αντίστοιχα, ενώ τα επίπεδα της
LDL- C ελαττώθηκαν κατά 2%.
Ο µηχανισµός δράσης των πρωτεϊνών σόγιας, αν και δεν έχει
διευκρινιστεί, έχουν γίνει οι εξής υποθέσεις(Kris-Etherton & Burns 1998):
1. Οι πρωτεΐνες σόγιας βλάπτουν την απορρόφηση της χοληστερόλης ή
την επαναπορρόφηση του χολικού οξέος.
2. Οι αλλαγές στην ενδοκρινολογική κατάσταση, όπως µεταβολές στην
αναλογία ινσουλίνης προς γλυκογόνο και στις συγκεντρώσεις των
ορµονών
του
θυρεοειδούς,
είναι
υπεύθυνες
για
τις
υποχοληστερολαιµικές ιδιότητες της πρωτεΐνης σόγιας.
3. ∆ιάφορα αµινοξέα από ζωικές και πρωτεΐνες σόγιας είναι υπεύθυνα για
τις αλλαγές στο µεταβολισµό της χοληστερόλης. Οι ερευνητές
υποθέτουν ότι τα µη πρωτεϊνικά στοιχεία, όπως οι σαπωνίνες, οι ίνες,
το φυτικό οξύ, τα φυτοοιστρογόνα και οι ισοφλαβόνες είναι υπεύθυνες
για τα καρδιοπροστατευτικές ιδιότητες της πρωτεΐνης σόγιας.
Πλήθος ερευνών έχει επικεντρωθεί στην επίδραση των ισοφλαβονών,
αφ’ ενός γιατί τα τρόφιµα σόγιας αποτελούν τη σηµαντικότερη πηγή στη
διατροφή του ανθρώπου, αφ’ εταίρου γιατί αντιπροσωπεύουν µια σηµαντική
τάξη
των
φυτοοιστρογόνων,
τα
οποία
σχετίζονται
µε
µείωση
του
καρδιαγγειακού κινδύνου.
Πρόσφατα στοιχεία συνιστούν ότι οι ισοφλαβόνες σόγιας µπορούν να
παρέχουν ευεργετικές επιδράσεις στην υγεία, εκτός από την ικανότητα τους
να µειώνουν τα λιπίδια του αίµατος, που περιλαµβάνουν βελτιωµένη
241
αρτηριακή προσαρµογή και µειωµένη οξείδωση της LDL(Tikkannen 2000). Οι
Jenkins et al.(2000), παρατήρησαν σηµαντική µείωση(8,5%) στην LDL σε 20
υπερλιπιδαιµικούς άντρες και µεταεµµηνοπαυσιακές γυναίκες, µετά από 8
εβδοµάδες που κατανάλωσαν µια δική τους δίαιτα χαµηλού λίπους και
χοληστερόλης(NCEP, Step II Diet), που περιείχε 12+/-2γρ./ηµέρα πρωτεΐνη
σόγιας.
Έρευνες αναφέρουν ότι η πρωτεΐνη σόγιας που περιέχει υψηλότερα
ποσοστά σε ισοφλαβόνες, µπορεί να έχει πιο δυνατή επίδραση στη µείωση
της χοληστερόλης, απ’ ότι έχει η πρωτεΐνη σόγιας µε χαµηλότερα ποσά
ισοφλαβονών(Crouse et al. 1999, Merz-Demlow 2000).
Άλλη µελέτη έδειξε ότι δίαιτα που περιλαµβάνει αυτούσια πρωτεΐνη
σόγιας µαζί µε ισοφλαβόνες, µειώνει τον κίνδυνο για στεφανιαία αρτηριακή
αθηροσκλήρωση(Clarkson 2002). Η επίδραση εκχυλίσµατος ισοφλαβονών,
πλούσιου σε αγλυκόνη χωρίς πρωτεΐνη σόγιας, βρέθηκε ότι ελάττωσε την
αθηροσκλήρωση,
ενώ
δεν
είχε
κάποια
επίδραση
το
εκχύλισµα
σαπωνίνης(Yamakoshi et al 2000). Ένα όµως σηµείο που πρέπει να
διερευνηθεί περαιτέρω λόγω αντικρουόµενων αποτελεσµάτων, είναι το εάν η
κατανάλωση ισοφλαβονών χωρίς πρωτεΐνη σόγιας µπορεί να βελτιώσει το
λιπιδαιµικό προφίλ. Επιπλέον, οι ισοφλαβόνες όπως ήδη έχει αναφερθεί σε
προηγούµενο υποκεφάλαιο, φαίνεται να έχουν και άλλα καρδιαγγειακά οφέλη,
εκτός από τις υπολιπιδαιµικές τους επιδράσεις, συµπεριλαµβανοµένης της
ικανότητάς τους να ελαττώνουν την οξείδωση της LDL και να ενισχύουν την
ελαστικότητα των αιµοφόρων αγγείων(Teede et al. 2001, Hale et al. 2002).
Οι έρευνες των Ashton και Ball(2000), Tikanen et al(1998) και Wiseman
et al(2002), κατέληξαν στο συµπέρασµα ότι η κατανάλωση τροφίµων που
περιέχουν πρωτεΐνη σόγιας σε συνδυασµό µε ισοφλαβόνες, µπορούν να
αυξήσουν την αντίσταση της LDL στην οξείδωση. Η υπόθεση αυτή
ενδυναµώνεται επιπρόσθετα από το γεγονός ότι και στις 3 έρευνες όπου οι
ισοφλαβόνες δόθηκαν µε µορφή συµπληρώµατος χωρίς πρωτεΐνη σόγιας, δεν
παρατηρήθηκε καµία επίδραση στην οξείδωση της LDL.
Ακόµα µια θετική επίδραση των πρωτεϊνών σόγιας είναι ότι επηρεάζουν
θετικά τον µεταβολισµό της γλυκόζης. Μελέτες αναφέρουν ότι προκαλούν
242
χαµηλότερο λόγο µεταγευµατικής ινσουλίνης-γλυκαγόνης, τόσο σε υγιή όσο
και σε υπερχοληστερολαιµικά άτοµα, µε τη βοήθεια της αργινίνης και της
γλυκίνης, δύο στοιχείων που περιέχονται στις πρωτεΐνες σόγιας και
εµπλέκονται στην έκκριση ινσουλίνης και γλυκαγόνης. Η επίδραση των
πρωτεϊνών σόγιας λοιπόν, µπορεί να είναι ιδιαίτερα ωφέλιµη σε περιπτώσεις
παχυσαρκίας, όσο και σε ασθενείς µε διαβήτη τύπου ΙΙ(Hermansen et al.
2001).
Τροφές πλούσιες σε πρωτεΐνη σόγιας είναι: γάλα, αναψυκτικό, γιαούρτι
και τυρί σόγιας, φασόλια σόγιας, τόφου, σάλτσα σόγιας, εναλλακτικά κρέατος,
ίνες σόγιας(okara, soy bran, soy isolate fiber),miso, natto, αλεύρι σόγιας,
σογιέλαιο, tempeh(Ινδονησιακό κέικ σόγιας), ξηροί καρποί σόγιας(Bowden
2007).
ΦΛΟΙΟΣ ΣΠΟΡΟΥ PSYLLIUM
Ο φλοιός του ξανθού σπόρου Psyllium, αποτελεί το αποξηραµένο
περίβληµα του σπόρου του Plantago ovata. Πρόκειται για γλοιώδεις διαλυτές
ίνες που φαίνεται ότι είναι αποτελεσµατικές στη µείωση των λιπιδίων του
αίµατος και την πρόληψη καρδιαγγειακών επεισοδίων. Ο FDA καθόρισε ότι η
αποτελεσµατική ηµερήσια πρόσληψη από διαλυτές ίνες του Psyllium, για να
επιτευχθεί σηµαντική µείωση στα επίπεδα λιπιδίων του ορού είναι
7g/ηµέρα(που ισοδυναµούν µε 10,2g φλοιού), µε αναµενόµενη µείωση 4-6%
στην ολική χοληστερόλη και 4-8% στην LDL(FDA 2004).
Στη µετα-ανάλυση των Brown, Willet και Sacks(2000), µελετήθηκαν οι
υποχοληστερολαιµικές ιδιότητες διαφόρων τύπων διαλυτών ινών(πηκτίνη,
πίτουρο βρώµης, Psyllium). Τα αποτελέσµατα έδειξαν ότι 1g διαλυτών ινών
από Psyllium, µείωσε την ολική χοληστερόλη και την LDL-C κατά 1,1mg/dl και
1,11mg/dl αντίστοιχα. ∆εν σηµειώθηκαν σηµαντικές επιδράσεις στα επίπεδα
των τριγλυκεριδίων, αν και παρατηρήθηκε µικρή µείωση στην HDL-C.
Μια δεύτερη µετα-ανάλυση από τους Anderson et al.(2001), περιλάµβανε
κατανάλωση 10,2g/ηµέρα Psyllium από 384 άτοµα για 8 εβδοµάδες. Βρέθηκε
ότι η ποσότητα αυτή, µείωσε κατά 4% τα τριγλυκερίδια και κατά 7% την LDL-C
σε σύγκριση µε το placebo, ενώ δεν παρατηρήθηκαν µεταβολές στην HDL. Σε
µια άλλη έρευνα οι Anderson et al.(2000), εκτίµησαν την ασφάλεια και την
243
αποτελεσµατικότητα των 10,2g ινών φλοιού Psyllium ηµερησίως ως
επιπρόσθετη θεραπεία για 26 εβδοµάδες, σε άτοµα που ολοκλήρωσαν 8
εβδοµάδες στην Step I δίαιτα της AHA. Στους 163 που συµµετείχαν, η
θεραπεία µε Psyllium είχε ως αποτέλεσµα τη µείωση της ολικής χοληστερόλης
ορού κατά 5% και την LDL-C κατά 7%.
ΛΙΝΑΡΟΣΠΟΡΟΣ
Ο λιναρόσπορος αποτελεί ένα µοναδικό τρόφιµο µε πιθανές ευεργετικές
επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστηµα, λόγω των δύο βασικών συστατικών
του, του α-λινολενικού οξέος και των λιγνανών, µιας κύριας τάξης
φυτοοιστρογόνων. Το περιεχόµενο του λιναρόσπορου σε α-λινολενικό οξύ
είναι
υψηλότερο
από
οποιοδήποτε
άλλο
σπορέλαιο(57%),
ενώ
το
περιεχόµενό του σε λιγνάνες είναι περίπου 800 φορές υψηλότερο από 66
άλλα φυτικά τρόφιµα που έχουν εξεταστεί(Thompson et al. 1991).
Σε µια έρευνα τυχαίου δείγµατος οι Arjmandi et al.(1999), έδειξαν ότι η
κατανάλωση muffins και ψωµιού που περιείχαν λιναρόσπορο ή ηλιόσπορο για
6 εβδοµάδες, ήταν ικανή να µειώσει σηµαντικά την χοληστερόλη κατά 6,9%
και 5,5% αντίστοιχα σε 38 υπερχοληστερολαιµικές µεταεµµηνοπαυσιακές
γυναίκες. Όσον αφορά την HDL ορού και τα τριγλυκερίδια, παρέµειναν
ανεπηρέαστα και από τις δυο παρεµβάσεις. Μόνο ο λιναρόσπορος µείωσε τη
συγκέντρωση ορού της Lp(a), που αποτελεί ισχυρό προδιαθεσικό παράγοντα
καρδιαγγειακών παθήσεων, κατά 7,4%. Παρ' όλα αυτά, δεν είναι ξεκάθαρο αν
τα λιπαρά και µη συστατικά του λιναρόσπορου ήταν υπεύθυνα για τη µείωση
των επιπέδων χοληστερόλης. Για να απαντήσουν στο ερώτηµα αυτό, οι
Jenkins et al.(2000), συνέταξαν µια ελεγχόµενη κλινική παρέµβαση µε
λιναρόσπορο που είχαν αφαιρέσει µερικώς τα λιπαρά του, σε 29
υπερλιπιδαιµικούς ασθενείς(22 άνδρες και 7 µεταεµµηνοπαυσιακές γυναίκες).
Οι ασθενείς κατανάλωναν περίπου 20g φυτικών ινών ηµερησίως, είτε από το
λιναρόσπορο που είχαν αφαιρεθεί µερικώς τα λιπαρά του, είτε από πίτουρο
σίτου(control) για 6 εβδοµάδες και ενώ ακολουθούσαν τη Step II δίαιτα. Τα
αποτελέσµατα έδειξαν ότι ο λιναρόσπορος µπορεί να µειώσει σηµαντικά την
ολική χοληστερόλη(4,6%), την LDL(7,6%) την απολιποπρωτεΐνη Β(5,4%) και
την απολιποπρωτεΐνη Α-Ι(5,8%), χωρίς να επηρεάζει τα επίπεδα της HDL.
244
ΦΥΤΙΚΕΣ ΣΤΕΡΟΛΕΣ ΚΑΙ ΣΤΑΝΟΛΕΣ
Οι φυτοστερόλες είναι βιοδραστικά συστατικά, τα οποία σχετίζονται µε
την γενικότερη υγεία. Αποτελούν σηµαντικό συστατικό των φυτικών
µεµβρανών,
όπου
χρησιµεύουν
στο
να
σταθεροποιούν
τα
φωσφολιπίδια(Lagarda, Garcia-Llatas & Farre 2006), ενώ οι περισσότερες
αποτελούνται από 28 ή 29 άτοµα άνθρακα. Βασικό γνώρισµα τους, είναι η
παρεµπόδιση της απορρόφησης της χοληστερόλης, γι΄ αυτό και η παρουσία
τους στη καθηµερινή διατροφή κρίνεται απαραίτητη(Segura et al. 2006).
Η επίδραση των φυτικών στερολών στη µείωση της χοληστερόλης
εξετάστηκε για πρώτη φορά τη δεκαετία του ’50. Οι φυτικές στερόλες, όπως η
β-σιτοστερόλη, η καµπεστερόλη, η στιγµαστερόλη αποτελούν φυσικά
συστατικά των λαχανικών/ ελαίων και πευκόδεντρων. Έχει βρεθεί πως οι
στανόλες, τα κορεσµένα παράγωγα των στερολών(π.χ. σιτοστανόλη), έχουν
ως αποτέλεσµα µεγαλύτερη µείωση στη χοληστερόλη από τις στερόλες, λόγω
της ενισχυµένης ικανότητας τους να µειώνουν την εντερική απορρόφηση της
χοληστερόλης, ενώ αυτές ουσιαστικά δεν απορροφούνται. Επειδή το εδώδιµο
λίπος φαίνεται πως αποτελεί το πιο αποτελεσµατικό όχηµα µεταφοράς των
φυτικών στανολών στο λεπτό έντερο, αναπτύχθηκε µία µέθοδος κατά την
οποία οι φυτικές στανόλες εστεροποιούνται και διαλυτοποιούνται, χωρίς να
µεταβληθούν οι οργανοληπτικές και φυσικές ιδιότητες του τροφίµου(Cater
1999).
∆οµικά, οι φυτικές στερόλες και στανόλες µοιάζουν µε τη χοληστερόλη,
κάτι που τους επιτρέπει να συναγωνίζονται τη χοληστερόλη κατά τη διάρκεια
της απορρόφησης της στον εντερικό αυλό. ∆εν έχουν παρατηρηθεί όµως
σηµαντικές
ανεπιθύµητες
ενέργειες,
συµπεριλαµβανοµένων
και
των
γαστρεντερικών επιδράσεων, από την κατανάλωση εστέρων φυτικών
στερολών και στανολών, αν και έχει αποδειχθεί ότι µειώνουν
τις
συγκεντρώσεις καροτενοειδών του ορού(Levine 2000).
Αποτελέσµατα κλινικής έρευνας που διεξάχθηκε στη Φινλανδία το 1995,
έδειξαν ότι οι εστέρες φυτικών στανολών στη µαργαρίνη, µπορούσαν να
µειώσουν σηµαντικά τόσο την ολική χοληστερόλη, όσο και την LDL κατά 10%
και 14% αντίστοιχα, σε µετρίως υπερχοληστερολαιµικούς ασθενείς(Miettinen
245
et al. 1995). Από τότε αρκετές κλινικές µελέτες έχουν αναφέρει την
αποτελεσµατικότητα, τόσο των εστέρων φυτικών στανολών όσο και στερολών
στην αντιµετώπιση των υψηλών επιπέδων χοληστερόλης(Hendriks 1999).
Σύµφωνα µε τον FDA, τα τρόφιµα που φέρουν τον ισχυρισµό των
ευεργετικών επιδράσεων από φυτικές στερόλες, πρέπει να περιέχουν
τουλάχιστον
0,65γρ.
φυτικών
στερολών/RACC(1,3γρ.
σε
2
µερίδες
ηµερησίως). Αντίστοιχα, τα τρόφιµα που φέρουν ευεργετικές επιδράσεις από
φυτικές στανόλες πρέπει να περιέχουν τουλάχιστον 1,7γρ. φυτικών
στανολών/RAAC(3,4γρ. σε 2 µερίδες ηµερησίως)(FDA 2004).
246
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ
Η υπερλιπιδαιµία, αποτελεί έναν από τους κυριότερους παράγοντες
κινδύνου εµφάνισης καρδιαγγειακών νοσηµάτων στον σύγχρονο κόσµο(
Briony 2001). Πρόκειται για τη παρουσία µη φυσιολογικής συγκέντρωσης
λιπιδίων στο αίµα, και πιο συγκεκριµένα, χοληστερόλης και/ ή τριγλυκεριδίων
ή λιποπρωτεϊνών(Karlson, Gerok & Grob). Το σύνολο των λιπιδίων, επιτελούν
ένα ευρύ φάσµα δοµικών, αποθηκευτικών και µεταβολικών λειτουργιών
σηµαντικών για τον οργανισµό. Από αυτά, η χοληστερόλη, τα τριγλυκερίδια
και οι LDL λιποπρωτεΐνες, οι αυξηµένες συγκεντρώσεις των οποίων φαίνεται
να δρουν επιβαρυντικά, παίζουν καθοριστικό ρόλο στην εξέλιξη των
καρδιαγγειακών
νοσηµάτων,
µε
εξαίρεση
την
HDL
που
λειτουργεί
προστατευτικά.
Από τα νοσήµατα του καρδιαγγειακού συστήµατος που προκαλούνται
από την αθηροσκλήρυνση, και τα οποία συνδέονται για το 1/3 των θανάτων
παγκοσµίως,
κυριότερη
εκπρόσωπος
αποτελεί
η
στεφανιαία
νόσος(Παναγιωτάκος & Κουρλαµπά 2005). Τις τελευταίες δεκαετίες, πολλές
διεθνείς επιδηµιολογικές µελέτες έχουν διερευνήσει το αιτιολογικό σύµπλεγµα
των καρδιαγγειακών νοσηµάτων, αναδεικνύοντας διάφορους παράγοντες
κινδύνου, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπερλιπιδαιµία, η υπέρταση, το
κάπνισµα, η παχυσαρκία, η κατανάλωση αλκοόλ, διάφοροι ψυχοκοινωνικοί
παράγοντες κ.α.( Πίτσαβος, Παναγιωτάκος & Στεφανάδης 2004). Πολλές από
αυτές τις µελέτες ισχυροποίησαν τη σχέση υπερλιπιδαιµίας- καρδιαγγειακών
νοσηµάτων και ανέδειξαν τη πρώτη ως έναν από τους σηµαντικότερους
παράγοντες εµφάνισης τους.
Συγκεκριµένα,
η
µελέτη Framingham, µία από τις
µεγαλύτερες
προοπτικές, µη επεµβατικές µελέτες αναγνώρισε την Lp(a) και την αύξηση της
χοληστερόλης ως θετικούς παράγοντες στην επίπτωση της ΣΝ. Η σχέση αυτή
της χοληστερόλης και της επίπτωσης είναι γραµµική, ενώ για την HDL, ισχύει
το αντίθετο. Ενδεικτικά βρέθηκε ότι 1% αύξηση της ολικής χοληστερόλης,
οδηγεί σε 2% αύξηση του κινδύνου ΣΝ(Morfatt & Stamford 2006). Η µελέτη
MONICA επίσης, ανακάλυψε ότι µείωση της ολικής Chol κατά 9%, µπορεί να
ελαττώσει κατά 20% τις θανατηφόρες επιπτώσεις ΕΜ(Evans et al. 2001).
Επιπρόσθετα, η µελέτη των Επτά Χωρών, επιβεβαίωσε τη γραµµική
247
συσχέτιση Chol και επιπολασµού και θνησιµότητας από καρδιαγγειακά
νοσήµατα, ενώ ανέδειξε τη Μεσογειακή διατροφή και τα συστατικά της(Menotti
et al. 2001). Η µελέτη ΙNTERHEART µε τη σειρά της, έδειξε γραµµική
συσχέτιση του λόγου ApoB/ ApoA-I µε τον κίνδυνο ΕΜ, ο οποίος φαίνεται να
είναι και ο ισχυρότερος(Yusuf et al. 2004).
Παρόµοια ήταν και τα αποτελέσµατα Εληνικών µελετών, όπως η
CARDIO2000,από
υπερχοληστερολαιµίας
την
οποία
σχετίζεται
προέκυψε
µε
ότι
η
υπερτριπλασιασµό
παρουσία
του
κινδύνου
εκδήλωσης ΟΣΣ και αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου, ο οποίος
οδηγεί
σε
αύξηση
από
75%
έως
και
450%
του
στεφανιαίου
κινδύνου(Πίτσαβος, Παναγιωτάκος & Στεφανάδης 2004). Επίσης, η µελέτη
ΑΤΤΙΚΗ, ανακάλυψε ότι το 44% και το 25% του πληθυσµού, είχαν
τουλάχιστον 3 από τους κλασικούς παράγοντες κινδύνου, ένας εκ των οποίων
ήταν η υπερχοληστερολαιµία(Ζειµπέκης και συν 2003), ενώ τον παράγοντα
υπερλιπιδαιµία ανέδειξε τόσο η µελέτη Helios, όσο και η GREECS αλλά και
άλλες µελέτες όπως η MRFIT και η ΑMORIS, από τις οποίες η τελευταία,
κατέληξε σε παρόµοια αποτελέσµατα µε την INTERHEART.
Γίνεται εποµένως κατανοητό, πως ο υψηλός επιπολασµός της
υπερλιπιδαιµίας, καθώς και η άµεση σύνδεση της µε την εµφάνιση ΣΝ, η
οποία
συνοδεύεται
από
υψηλά
ποσοστά
θνησιµότητας,
καθιστούν
πρωταρχικής σηµασίας την ανάπτυξη και εφαρµογή προγραµµάτων για την
πρόληψη και αντιµετώπιση της υπερλιπιδαιµίας και των καρδιαγγειακών
νοσηµάτων(Baldwin & Williams 1998).
Πέρα από τη φαρµακευτική αντιµετώπιση, η υιοθέτηση ενός υγιεινού
τρόπου ζωής, ο οποίος περιλαµβάνει αποχή από αλκοόλ και κάπνισµα,
άσκηση και φυσική δραστηριότητα, αλλά και σωστή διατροφή, µπορούν να
ωφελήσουν και να λειτουργήσουν καρδιοπροστατευτικά.
Ξεχωριστή θέση στην διατροφική αντιµετώπιση, κατέχει το Μεσογειακό
πρότυπο διατροφής, το οποίο ανέδειξε η µελέτη των Επτά Χωρών, και
στηρίζεται σε υψηλή κατανάλωση φρούτων, λαχανικών οσπρίων και
δηµητριακών, χαµηλή κατανάλωση κόκκινου κρέατος και προϊόντων του,
υψηλή κατανάλωση ψαριών, µέτρια κατανάλωση πουλερικών, γάλακτος και
248
προϊόντων του, µέτρια κατανάλωση αλκοόλ µε τη µορφή κόκκινου κρασιού και
υψηλή κατανάλωση ελαιολάδου που αποτελεί και τη βασική πηγή λίπους της
διατροφής(Trichopoulou & Lagiou 1997). Στη Μεσογειακή διατροφή, τα
κορεσµένα λιπαρά, δεν υπερβαίνουν το 10% της συνολικής πρόσληψης
λίπους, είναι πλούσια σε µονοακόρεστα λιπαρά, ενώ τα trans είναι σχεδόν
ανύπαρκτα. Πλήθος µελετών έδειξαν πως συµβάλει στη µείωση του
καρδιαγγειακού κινδύνου, βελτίωση του λιπιδαιµικού προφίλ, διατήρηση
ευγλυκαιµίας(Perez- Jimenez et al. 2001, Esposito et al. 2004), ενώ φαίνεται
πως µειώνει και τη συχνότητα εµφάνισης σακχαρώδη διαβήτη και
∆ΜΣ(Παναγιωτάκος, Πίτσαβος & Στεφανάδης 2004). Ένα διατροφικό σχήµα
που πιθανό να προσφέρει παρόµοια οφέλη µε αυτό της Μεσογειακής
διατροφής, είναι η δίαιτα Dash, η οποία χαρακτηρίζεται από υψηλή πρόσληψη
φρούτων, λαχανικών και γαλακτοκοµικών χαµηλών σε λιπαρά, εστιάζει σε
µειωµένη πρόσληψη ολικού και κορεσµένου λίπους της τάξης του 6% και 27%
αντίστοιχα(Parikh, Lipsitz & Natarajan 2009), ενώ ακολουθείται σε 2 επίπεδα
πρόσληψης νατρίου(2.400 mg και 1.500 mg) για µείωση της αρτηριακής
πίεσης(Hella 2007). Αποτελέσµατα µελετών δείχνουν πως µπορεί να παρέχει
προστασία έναντι των ΚΑΝ, της οστεοπόρωσης και του καρκίνου, ενώ µπορεί
να µειώσει τα επίπεδα τριγλυκεριδίων, LDL και HDL χοληστερόλης(Appel
2000). Μία ακόµα δίαιτα, αυτή του χαµηλού γλυκαιµικού δείκτη, φαίνεται να
επιδρά θετικά στη µείωση του οξειδωτικού stress, των επιπέδων LDL, ολικής
χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων, ενώ παράλληλα αυξάνει την HDL(Huaidong
Du et al. 2008, Ceriello 2000).
Άλλες δίαιτες όπως η Step I, Step II, TLC, πολύ χαµηλού λίπους, στις
οποίες δίνεται έµφαση στη µείωση της πρόσληψης κορεσµένου λίπους,
στοχεύουν και αυτές στη µείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου µέσω της
βελτίωσης του λιπιδαιµικού προφίλ. Επιπρόσθετα, µία δίαιτα υψηλή σε
διαλυτές ίνες, φαίνεται πως µπορεί να ωφελήσει άτοµα µε διαταραχές
λιπιδίων, καθώς έχει αποδειχθεί πως υπάρχει αντίστροφη σχέση ανάµεσα
στις ολικές διαιτητικές ίνες και στη θνησιµότητα της ισχαιµικής καρδιακής
νόσου, ενώ µειώνουν την ολική και LDL χοληστερόλη, χωρίς να επηρεάζουν
τα τριγλυκερίδια(Kris-Etherton & Burns 1998). Τέλος, και οι χορτοφαγικές
δίαιτες φαίνεται να έχουν οφέλη στην υγεία καθώς µειώνουν τον
249
καρδιαγγειακό κίνδυνο, την οστεοπόρωση, και την αρτηριακή πίεση, ενώ η
πρόσληψη 31-47 γρ. πρωτεΐνης σόγιας µπορεί να µειώσει έως και 9% την
ολική CHOL, 13% την LDL, και 11% τα τριγλυκερίδια, σε ασθενείς µε
υπερχοληστερολαιµία(Briony 2001). Σε αυτού του είδους τις δίαιτες, όµως
απαιτείται σωστός σχεδιασµός για την αποφυγή ανεπάρκειας Fe, Zn, Ca, B12
και D(Nelson et al. 1994).
Από όλα τα παραπάνω, είναι προφανές ότι υπάρχει πληθώρα
διατροφικών σχηµάτων που φιλοδοξούν να συµπεριληφθούν στη λίστα
αντιµετώπισης των καρδιαγγειακών νοσηµάτων και των παραγόντων που τα
προκαλούν. Ωστόσο, η Μεσογειακή διατροφή, η οποία έχει µελετηθεί
περισσότερο από κάθε άλλη για τα σηµαντικά οφέλη της στην υγεία,
παραµένει στην υψηλότερη βαθµίδα όσον αφορά την πρόληψη και
αντιµετώπιση των καρδιαγγειακών νοσηµάτων, σε σχέση µε τα υπόλοιπα
διατροφικά σχήµατα. Το ισορροπηµένο διαιτολόγιο της και η κάλυψη των
µακροθρεπετικών και µικροθρεπτικών συστατικών της προέρχεται µέσα από
ποικιλία τροφών που παρέχουν συστατικά εξαιρετικής σηµασίας για τον
ανθρώπινο οργανισµό Η υψηλή κατανάλωση αντιοξειδωτικών και άλλων
συστατικών µέσα από την άφθονη κατανάλωση φρούτων, λαχανικών,
οσπρίων αλλά και του ελαιολάδου που κατέχει µία ιδιαίτερη θέση στο
Μεσογειακό πρότυπο διατροφής, παρέχει «ασπίδα» προστασίας έναντι
πολλών παθολογικών καταστάσεων. Ωστόσο, είναι η δίαιτα στο σύνολο της,
και όχι κάθε θρεπτικό συστατικό χωριστά, που την κάνει τόσο ξεχωριστή. Η
Μεσογειακή διατροφή, λοιπόν, δεν είναι απλά µία δίαιτα, αλλά ένας τρόπος
ζωής που η υιοθέτηση της µπορεί να οδηγήσει στη µακροβιότητα, αλλά και
στη προαγωγή της υγείας.
250
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
Αδαµόπουλος ΝΠ(1998). Εισαγωγή στην Προληπτική Ιατρική. Αθήνα:
Επιστηµονικές Εκδόσεις Παρισιάνου.
Άθυρος ΒΓ, Κοντόπουλος ΑΓ(1998). ∆ιαταραχές του µεταβολισµού των
λιποπρωτεϊνών: Από τη δυσλιπιδαιµία στην αθηροσκλήρωση. Αθήνα:
Εκδόσεις University Studio Press.
Γεωργάτσος ΙΓ(2001). Εισαγωγή στη Βιοχηµεία. 5η έκδοση. Αθήνα: Εκδόσεις
Γιαχούδη.
Γιαννακοπούλου Ε(2009). Οξειδωτικό Stress, Αντιοξειδωτικοί Μηχανισµοί –
Κλινική Σηµασία. Αρχεία Ελληνικής Ιατρικής, 26(1): 23-35.
∆ιακουµάκος Ν(2006). Οι Απολιποπρωτεΐνες Apo-A1 και Apo-B και ο Ρόλος
τους στην Πρόβλεψη του Στεφανιαίου Θανάτου: Οι Μελέτες AMORIS και
INTERHEART. Αθηροσκλήρωση, 11: 11-12.
Εθνικό Συνταγολόγιο 2000. Αθήνα: Εκδόσεις ΕΟΦ.
Ελλισάφ Μ(2003). ∆υσλιπιδαιµία, ∆ιάγνωση και Αντιµετώπιση. Ιωάννινα:
Εκδόσεις Βαγιωνάκης.
Ζαµπέλας Α(2007). Κλινική ∆ιαιτολογία & ∆ιατροφή µε Στοιχεία Παθολογίας.
Tόµος I. Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις Πασχαλίδης.
Ζαµπέλας
Α(2007).
Καρδιαγγειακά
νοσήµατα
και
διατροφή,
Κλινική
∆ιαιτολογία και ∆ιατροφή µε στοιχεία Παθολογίας. Αθήνα: Εκδόσεις
Πασχαλίδης.
Ζεϊµπέκης
Α
και
συν.(2003).
Στεφανιαία
νόσος
και
παράγοντες
καρδιαγγειακού κινδύνου σε τυχαίο δείγµα του πληθυσµού: Επιδηµιολογική
µελέτη «Αττική». Πρωτοβάθµια Φροντίδα Υγείας, 15(2): 57- 67.
Κατσιλάµπρος ΝΛ, Τσίγκος Κ(2003). Παχυσαρκία: Η Πρόληψη και η
αντιµετώπιση µιας παγκόσµιας επιδηµίας. Παγκόσµιος Οργανισµός Υγείας.
Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις Βήτα.
Κουρλαµπά Γ(2005). Επιδηµιολογία των καρδιαγγειακών νοσηµάτων στην
Ελλάδα. Καρδιολογική Επιδηµιολογία, 2: 1-3.
251
Κουρλαµπά Γ και συν.(2006). Επιδηµιολογία του οξέος στεφανιαίου
συνδρόµου στην Ελλάδα: Σκοποί, σχεδιασµός και αρχικά χαρακτηριστικά των
ασθενών της επιδηµιολογικής µελέτης GREECS. Αρχεία Ελληνικής Ιατρικής,
23(4): 365-374.
Λυπουρλής
∆(2001).
Ιπποκράτης,
Ιατρική
∆εοντολογία
Νοσολογία.
Θεσσαλονίκη: Εκδόσεις Ζήτρος.
Μελιδώνης
Α,
Στεφανάδης
Χ(2007).
Καρδιοµεταβολικός
Κίνδυνος.
Σακχαρώδης ∆ιαβήτης, Καρδιοµεταβολικοί Παράγοντες Κινδύνου, Μεταβολικό
Σύνδροµο και Αθηρωµάτωση. Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις Παρισιάνου.
Μωυσής Ε(2003). Εγχειρίδιο για την Κλινική πράξη: ∆ιάγνωση και
Αντιµετώπιση. Ιωάννινα: Ιατρικές εκδόσεις Βαγιονάκης.
Παναγιωτάκος ∆Β και συν.(2003). Κατανοµή Κλινικών και Βιοχηµικών ∆εικτών
Σχετιζόµενων µε Καρδιαγγειακή Νόσο: Σχεδιασµός και πρώτα αποτελέσµατα
από την µελέτη Αττική. Ελληνική Καρδιολογική Επιθεώρηση, 44: 342-351.
Παναγιωτάκος ∆, Κουρλαµπά Γ(2005). Επιδηµιολογία των παραγόντων
Κινδύνου στην Ελλάδα: Καρδιαγγειακή Επιδηµιολογία.
Παπανικολάου Γ(2002). Σύγχρονη ∆ιατροφή και ∆ιαιτολογία. Αθήνα: Εκδόσεις
Θυµάρι.
Παπαχρήστος Π(2006). Παράγοντες κινδύνου και οδηγίες πρόληψης και
διαιτητικής
παρέµβασης
στην
Αρτηριοσκλήρυνση.
∆ιατροφή
και
Αρτηριοσκλήρυνση, 1-4.
Πίτσαβος ΗΧ, Παναγιωτάκος Β∆, Στεφανάδης ΙΧ(2004). Η Επιδηµιολογία της
Στεφανιαίας Νόσου στην Ελλάδα: Οξέα Στεφανιαία Σύνδροµα. Αθήνα:
Εκδόσεις Κωστάκη.
Πλέσσας ΣΤ, Κανέλλος Ε(1997). Φυσιολογία του Ανθρώπου. Τεύχος I.
Αθήνα: Εκδόσεις Φάρµακον- Τύπος.
Ρίχτερ ∆(2008). ∆υσλιπιδαιµία και Πρωτοπαθής Πρόληψη. Φαρµακευτικά και
Επίκαιρα, 4: 10-15.
Σταυρινός Β, Παναγιωτάκος ∆Β(2007). Βιοστατιστική. Αθήνα: Εκδόσεις
Gutenberg- Γ ∆αρδανός.
252
Συντώσης Λ(2007). ∆ιατροφή και Μεταβολισµός. Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις
Π.Χ. Πασχαλίδης.
Τζήµα Ν και συν.(2005). Επιδηµιολογία ∆υσλιπιδαιµιών σε Ελληνικό ∆είγµα: o
Ρόλος Κοινωνικοδηµογραφικών και ∆ιαιτητικών Παραγόντων καθώς και του
Τρόπου Ζωής: η Μελέτη Αττική. Κατανοµή των Λιπιδίων Αίµατος στην
Ελλάδα. Αθηροσκλήρωση, 8: 4- 8.
Τούντας Χ∆(1995). Σακχαρώδης ∆ιαβήτης: Θεωρία- Πράξη. Αθήνα: Εκδόσεις
Επτάλοφος.
Τούτουζας ΠΚ(1999). Καρδιολογία. Αθήνα: Εκδόσεις Παρισιάνου
Τριχόπουλος ∆, Καλαποθάκη Β, Πετρίδου Ε(2000). Προληπτική Ιατρική και
∆ηµόσια Υγεία. Αθήνα: Εκδόσεις Ζήτα.
Τριχόπουλος ∆, Λάγιου Π(2002). Γενική και Κλινική Επιδηµιολογία. Αθήνα:
Εκδόσεις Παρισιάνου.
Τσεκουράκης ∆(2001). Ιπποκράτης, Περί Αρχαίης Ιητρικής. Αθήνα: Εκδόσεις
∆αίδαλος, Β' Έκδοση.
Τσογγαράκης
ΚΑ,
Εκµεκτζόγλου
ΑΙ(2009).
Υπερλιπιδαιµία:
Κίνδυνοι,
Πρόληψη και Αντιµετώπιση της στην Κοινότητα- Νοσηλευτική Παρέµβαση.
Νοσηλευτική, 48(2): 179- 189.
Χατζηµπούγιας Ι(1997). Στοιχεία Ανατοµικής Του Ανθρώπου. Τεύχος Ι.
Θεσσαλονίκη: Εκδόσεις Φιλώτας.
Ahmed SM, Clasen ME, Donnelly JF(1998). Management of Dyslipidaemia in
Adults. Am Fam Physician, 57:2192- 2204.
Akoh CC, Min DB(2002). Food lipids: chemistry, nutrition and biotechnology.
CRC Press/ Taylor & Francis Group.
Alarcon de la Lastra C, Barranco MD, Motilva V, Herrerias JM(2001).
Mediterranean diet and health: Biological importance of olive oil. Curr Pharm
Des, 7(10): 933-50.
American College of Physicians(2000). American Society of Internal Medicine,
Ιατρική στον 21ο Αιώνα. Αθήνα: Εκδόσεις ∆οµική.
253
Amarowicz R, Pegg RB(2008). Legumes as a source of natural antioxidants.
European Journal of Lipid Science and Technology, 110: 865–878.
Amarowich R et al.(2010). Free-radical- scavenging capacity, antioxidant
activity and phenolic composition of green lentil(Lens culinaris). Food
Chemistry, 121: 705-711.
Ambrose JA, Barua RS(2004). The pathophysiology of cigarette smoking and
cardiovascular disease: an update. Journal of the American College of
Cardiology, 19;43(10): 1731-7.
American Heart Association(1988). Dietary guidelines for healthy American
adults. Circulation, 77: 721-724.
American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics- 2005
Update. A Report from the American Heart Association Statistics Committee
and Stroke Statistics Subcommittee.
Anderson JW et al.(2000). Long-term cholesterol-lowering effects of psyllium
as an adjunct to diet therapy in hypercholesterolemia. Am J Clin Nutr, 71(6):
1433-38.
Anderson JW et al.(2001). Cholesterol-lowering effects of psyllium of intake
adjunctive to diet therapy in men and women with hypercholesterolemia: A
Meta- analysis of 8 controlled trials. Am J Clin Nutr, 71(2): 472-9.
Andrikopoulos et al.(2007). Epidemiological Characteristics, Management and
Early Outcome of Acute Myocardial Infarction in Greece: The HELlenic
Infarction Observation study. Hellenic J Cardiol, 48:325-34.
Appel LJ, Miller ER, Stolzenberg-Solomon R, Lin PH, Erlinger TP(2000).
Effect of dietary patterns on serum homocysteine: results of a randomized,
controlled feeding study. Circulation, 102(8): 852-7.
Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM(2006).
Dietary Approaches to Prevent and Treat Hypertension. A Scientific
Statement From the American Heart Association. Hypertension. 47: 296-08.
Aranceta J, Pérez-Rodrigo C, Naska A, Ruiz-Vadillo V, Trichopoulou A(2006).
Nut consumption in Spain and other countries. British Journal of Nutrition,
96(2): 3-11.
254
Arjmandi BH et al.(1999). Whole flaxseed consumption lowers serum LDLcholesterol and lipoprotein(a) concentrations in postmenopausal women. Nutr
Res, 18: 1203-14.
Armstrong GA, John E.(1996). Genetics and molecular biology of carotenoid
pigment biosynthesis, Plant Genetics. Swiss Federal Institute, 10.
Ascherio A, Rimm EB, Giovanucci EL, Spiegelman D, Stampfer MJ, Willet
WC(1996). Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort
follow-up study in the United States. British Medical Journal, 313:84-90.
Ashton E, Ball M(2000). Effects of soy as tofu vs meat on lipoprotein
concentrations. Eur J Clin Nutr, 54(1) : 14-9.
Baldwin J, Williams H(1988). Active Learning: A trainer’s guide. Oxford: Basil
Blackwell.
Bao Y, Fenwick R(2004). Phytochemicals in Health and disease. New York:
Marcel Dekker Inc.
Ballantyne CM et al.(2009). Βασικές Αρχές στην ∆υσλιπιδαιµία και
Αθηροσκλήρωση. Αθήνα: Ιατρικές εκδόσεις Βαγιονάκης
Bazzano LA, Thompson AM, Tees MT, Nguyen CH, Winham DM(2001). Nonsoy legume consumption lowers cholesterol levels: a meta-analysis of
randomized controlled trials. Νutr Metab Cardiovasc Dis, 21(2):94-103.
Bazzano LA, HJ, Ogden LG, Loria CM, Vupputuri S, Myers L and Whelton
PK(2002). Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease in US
adults:
the first
National
Health
and Nutrition
Examination
Survey
Epidemiologic Follow-up study. Am J Clin Nutr, 76(1): 93-9.
Bazzano LA et al.(2002). Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular
disease in U.S. adults : the first National Health and Nutrition Examination
Survey epidemiologic follow- up study. Am J Clin Nutr, 76: 93-9.
Bell SJ, Sears B(2003). Low-Glycemic Load Diets: Impact on Obesity and
Chronic Diseases. Critical Review in Food Science and Nutrition, 43(4): 357377.
255
Bellido C et al.(2006). The Mediterranean and CHO diets decrease VCAM-1
and E-selectin expression induced by modified low-density lipoprotein in
HUVECs. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 16(8): 524-30.
Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L(2006). Βιοχηµεία. Τόµος Ι. Ηράκλειο:
Πανεπιστηµιακές Εκδόσεις Κρήτης.
Berkel LA, Poston WSC, Reeves RS, Foreyt JP(2005). Behavioral
interventions for obesity. J Am Diet Assoc, 105: 35-43.
Bingwen L, ZW, Wanshen L, Rongjue Z(1981). Effects of bean meal on serum
cholesterol and triglycerides. Chin Med J, 94: 455-8.
Blake DH, Triplett LC(1995). Management of Hypercholesterolaimia. Am Fam
Physician, 51:1157- 1166.
Blankenhorn DH, Johnson RL, Mack WJ, El Zein HA, Vailas LI(1999). The
Influence of Diet on the Appearance of new Lesions in Human Coronary
Arteries. JAMA, 263: 646-1652.
Blomhoff R(2005). Dietary Antioxidants and Cardiovascular Disease. Curr
Opin Lipidol, 14: 47-54.
Blomhoff R, Carlsen MH, Frost-Andersen L, Jacobs DR(2006). Health
benefits of nuts: potential role of antioxidants. British Journal of Nutrition,
96(2): 52-60
Bordia A, VS, Srivastana KC(1998). Effect of garlic on blood lipids, blood
sugar, fibrinogen and fibrinolytic activity in patients with coronary artery
disease. Prostagland Leuk Ess Fatty Acids, 58: 257-63.
Bowden Jonny(2007). The 150 healthiest foods on earth: the surprising,
unbiased truth about what you should eat and why. USA: Fair Winds Press.
Brand- Miller JC, Thomas M, Swan V, Ahmad ZI, Petocz P, Colagiuri S(2003).
Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. J
Nutr, 133: 2728-32.
Branley PM(2000). Is lycopene beneficial to human health? Phytochemistry,
54(3):233-236.
256
Braunwald E et al.(2001). Heart Disease: A textbook of Cardiovascular
Medicine. Philadelphia: Saunders.
Briony T(2001). Manual of Dietetic Practice. In conjunction with the British
Dietetic Assciation. UK: Blackwell Publishing.
Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM(1999). Cholesterol-lowering
effects of dietary fiber: A Meta-analysis. Am J Clin Nutr, 69(1): 30-42.
Brown CD et al.(2000). Body mass index and the prevalence of hypertension
and dyslipidemia. Obes Res, 8(9): 676-7.
Brownell KD(1997). The Learn Programme for Weight Control. Dallas:
American Health Publishing Company.
Brufau G, Boatella J, Rafecas M(2006). Nuts: source of energy and
macronutrients. British Journal of Nutrition, 96(2): 24-28.
Budoff MJ, Shinbane JS(2010). Cardiac CT Imaging: Diagnosis of
Cardiovascular Disease. London: Springer.
Burani J(2006). Gushers and Tricklers: Practical use of the glycemic index.
American Diabetes Association, Souhern Regional conference.
Burdge GC et al.(2005). Conversion of alpha- linolenic acid to longer- chain
polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev, 45(5): 581-97.
Burr MR et al.(1989). Effects of changes in fat, fish and fibre intake on death
and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet, 2: 757–
61.
Burri BJ, Nguyen T, Neidlinger TR(2010). Absorption Estimates improve the
validity of the relationship between dietary and serum lycopene. Nutrition,
26(1): 82- 89.
Buttriss J, Gray J, Gurr M(1991). Coronary Heart Disease I. London: National
Dairy Council.
Campbell TC, Junchi C(1998). Diet and Chronic Degenerative Diseases:
perspectives from China. Am J Clin Nutr, 59(suppl): 1153-61.
Carluccio MA et al.(2003). Olive oil and red wine antioxidant polyphenols
inhibit endothelial activation: antiatherogenic properties of Mediterranean diet
257
phytochemicals. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, 23: 62229.
Cater NB(1999). Historical and scientific basis for the development of plant
sterol ester foods as cholesterol-lowering agents. Eur Heart J, 1: 36-44.
Cecil(1991). Παθολογία Tόµος Α. Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις Λίτσας.
Ceriello A(2000). The post-prandial state and cardiovascular disease:
relevance to diabetes mellitus. Diabetes/Metabolism Research and Review,
16:125-132.
Chait A et al.(2003). Rationale of the diet-heart statement of the American
Heart Association. Report of the Nutrition Committee. Circulation, 88:30083029.
Chan JK, Bruce VM, McDonald BE(1991). Dietary a-linolenic acid is as
effective as oleic and linoleic acid in lowering blood cholesterol in
normolipidemic men. American Journal of Clinical Nutrition, 53: 1230-4.
Chandalia M, GA, Lutjohann D, Von Bergmann K, Grundy SM, Brinkley
LJ(2000). Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2
diabetes mellitus. N Engl J Med, 342: 1392-8.
Chimonas ET(2001). The Treatment of Coronary Heart Disease: an update.
Part 2: Mortality trends and main causes of death in the Greek population.
Curr Med Res Opin, 17:27-33.
Chrysohoou C et al.(2002). Gender differences on the risk evaluation of acute
coronary syndromes: The CARDIO2000 study. Prev Cardiol, 6(2): 71-7.
Ciubotaru et al.(2003). Dietary fish oil decreases C- reactive protein,
interleukin-6 and triacylglycerol to HDL- Cholesterol ratio in postmenopausal
women on HRT. Journal of Nutritional Biochemistry, 14: 513-521
Clarckson P et al.(1997). Oral L-arginine improves endothelium- dependent
dilation in hypercholesterolemic young adults. J Clin Invest, 97(8): 1989-94.
Clarkson TB(2002). Soy Phytoestrogens and Cardiovascular Disease. J Nutr,
132(3): 5665-5695.
258
Cohen JD, Pearson TA, Weart CW(1996). Who really needs cholesterol
lowering drugs? Patient Care, 30:92- 107
Connor WE, Connor SL(1993). Importance of Diet in the Treatment of
Familiar Hypercholesterolemia. Am J Cardiol, 72: 42-53.
Conroy RM et al.(2003). Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular
disease in Europe: the SCORE project. Eur. Heart J;24(11):987-1003.
Cooke JP, Dzau VJ(1997). Nitric oxide synthase: role in the genesis of
vascular disease. Annu. Rev Med, 48: 489- 509.
Covas MI et al.(2006). The Effect of Polyphenols in Olive Oil on Heart
Disease Risk Factors: A Randomised Trial. Annals of Internal Medicine,
145(5): 333-41.
Covington MB(2004). Omega-3 fatty acids. American Family Physician, 70(1):
133-140.
Crouse JR, Morgan TM, Terry JG, Ellis J, Vitolins M, Burke GL(1999). A
Randomized trial comparing the effect of casein with that of soy protein
containing varying amounts of isoflavones on plasma concentration of lipids
and lipoproteins. Arch Intern Med, 159(17): 2070-76.
Cui X, Dai XG, Li WB, Zhang BL, Fang YZ(2002). Effects of tea polyphenol
compound(Lu- Duo- Wei) capsules on superoxide dismutase activity and
contents of malondialdehyde and lipofuscin in the brain of the housefly. Am J
Chin Med, 28: 259.
Dawber
TR(1980).
The
Framingham
Study.
The
Epidemiology
of
Atherosclerotic Disease. Cambridge: Harvard University Press.
Deaton CM, Marlin DJ(2003). Exercise-Associated Oxidative Stress. Clinical
Techniques in Equine Practice, 2(3): 278-91.
De Lorgeril M, Salen P,Martin J-L, Monjaud, Delaye J, Mamelle N(1999).
Mediterranean Diet, Traditional Risk Factors, and the Rate of Cardiovascular
Complications After Myocardial Infarction Final Report of the Lyon Diet Heart
Study. Circulation, 99:779-85.
259
De Lorgeril M, Salen P(2006). The Mediterranean- style
diet for the
prevention of cardiovasular diseases. Public Health Nutr, 9(1A): 118-23.
Demrow HS, Slane PR, Folts JD(1995).Administration of wine and grape juice
inhibits in vivo platelet and thrombosis in stenosed canine coronary arteries.
Circulation, 91(4): 1182- 8.
Devasagayam TP, Tilai JC, Boloor KK, Sane KS, Ghaskadbi SS, Lele
RD(2004). Free Radicals and Antioxidants in human Health. Current Status
and Future Prospects. J Assoc Physicians India, 52: 794-804.
Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF(1997). Antioxidants and atherosclerotic
heart disease. N Engl J Med, 337: 117-27.
Djousse L et al.(2001). Relation between dietary linolenic acid and coronary
artery disease in the National Heart, Lung and Blood Institute Family Heart
Study. Am J Clin Nutr, 74: 612-9.
Effendy JL. Simmons DL, Campbell GR., Campell JH(1997). The effect of
aged garlic “kyolic” on the development of experimental atherosclerosis.
Atherosclerosis, 132(1): 37- 42.
Engler MM, Engler MB(2006). Omega-3 Fatty acids Role in Cardiovascular
Health and Disease. Journal of Cardiovascular Nursing, 21(1): 17-24
Erdman JW, Ford NA, Lindshield BL(2009), Are the health attributes of
lycopene related to its antioxidant Function? Archives of Biochemistry and
Biophysics, 483(2): 229- 235.
Esposito K et al.(2004). Effect of a Mediterranean-style diet on endothelial
dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome:
a randomized trial. Journal of the American Medical Association, 29(12):
1440-46.
Evans A, Tolonen H, Hense HW, Ferrario M, Sans S, Kuulasmaa K(2001).
Trends in coronary risk factors in the WHO MONICA Project. International
Journal of Epidemiology, 30: S35-S40.
Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education
Program(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of
260
High Blood Cholesterol in Adults(Adult Treatment Panel III). JAMA, 285(19):
2486-97.
Fang YZ(2002). Free Radicals and Nutrition. Beijing: Scientific Press.
Fang YZ, Yang S, Wu G(2002). Free radicals, Antioxidants and Nutrition.
Nutrition, 18: 872-9.
FDA(2004). Plant Sterol/Stanol Esters and Coronary Heart Disease. Interim
Final Rule Fed Reg, 65: 54686-739.
FDA, Department of Health and Human Services, 21 CFR Part 101; Food
Labeling: Health Claims; Soluble Fiber from Certain Foods and Coronary
Heart Disease. Fed REG 2004; 63: 8103-21.
Fenske TK(2001). Lipid lowering updates 2001. Aggressive new goals. Can
Fam Physician, 47:303- 309.
Fischer- Nielsen A, Poulsen HE, Loft S(1992). 8- hydroxydeoxyguanosine in
vitro: effects of glutathione, ascorbate and 5- aminosalicylic acid. Free Radic
Biol Med, 13:121.
Flight I, Clifton P(2006). Cereal grains and legumes in the prevention of
coronary heart disease and stroke: a review of the literature. Eur J Clin Nutr,
60 : 1145-1159.
Forouhi NG, Naveed S(2006). CVD Risk Factors and Ethnicity- A
homogeneous relationship? Atherosclerotic Supplements, 7(1): 11-19.
Foster- Powell K, Ha S, Holt S, Brand- Miller JC(2002). International table of
glycemic index and glycemic load values. Am J Clin Nutr, 76: 5-56.
Foster H(2006). Άµεσα αποτελέσµατα µε τη δίαιτα Gl. Αθήνα: Εκδόσεις
Πατάκη.
Fredrickson
DS,
Less
RS(1965).
A
system
for
Phenotyping
Hyperlipoproteinemia. Circulation, 31:321-7.
Freidovich I(2000). Fundamental Aspects of Reactive Oxygen Species, or
what’s the matter with Oxygen. Ann NY Acad Sci, 893:13-8.
Functional Claims of Lycopene in Tomato Juices, References and Scientific
evidences(2006). AIJN.
261
Fung TT, Chiuve SE, McCullough ML, Rexrode KM, Logroscino G, Hu
FB(2008). Adherence to a DASH-Style Diet and Risk of Coronary Heart
Disease and Stroke in Women. Archives of Internal Medicine, 168(7): 713-20.
Galassi A, Reynolds K, He J(2006). Metabolic Syndrome and Risk of
Cardiovascular Disease: a meta- analysis. American Journal of Medicine,
119(10): 812-9.
Gami AS et al.(2007). Metabolic Syndrome and Risk of Incident
Cardiovascular Events and Death. Journal of the American College of
Cardiology, 30;49(4): 403-14.
Gariballa SE(2000). Nutritional factors in stroke Br J Nutr, 84(1): 5-17.
Garrow JS, James WPT, Ralph A(2000). Human Nutrition and Dietetics. UK:
Churchill Livingstone.
Gert A, Nielsen, Andersen LB(2003). The association between high blood
pressure, physical fitness and body mass index in adolescents. Preventive
Medicine, 36: 229-234.
Giampaoli S, Palmieri L, Matiello A, Panico S(2005). Definition of high risk
individuals to optimize strategies for primary prevention of cardiovascular
diseases. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 15(1): 79-85.
Gilbert R, Upchurch JR, Criado E(2009). Aortic Aneurysms: Pathogenesis and
Treatment. New York.
Gotto AM(1997). The Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). A
Return to a Landmark Trial. JAMA, 277(7): 595-97.
Gotto A et al.(2003). Dyslipidemia and Coronary Heart Disease: The
International Lipid Information Bureau(ILIB) Handbook for Clinical Practice.
New York: 2003.
Graca Dias M, Filomena M, Camoes GFC, Oliveira L(2009). Carotenoids in
traditional Portuguese fruits and vegetables. Food Chemistry, 113(3): 808-15.
Gregg EW et al.(2005). Secular trend in cardiovascular disease risk factors
according to body mass index in US adults. JAMA, 293(15): 1918-9.
262
Grundy SM, Denke MA(1990). Dietary influences on serum lipids and
lipoproteins. Journal of Lipid Rerearch, 31:1149-72.
Gronbaek M, Deis A, Sorensen TI, Becker U, Schnohr P, Jensen G(1995).
Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirits. BMJ, 301:
1165-9.
Guallar E et al.(1999). Omega-3 fatty acids in adipose tissue and risk of
myocardiovascular infarction: the EURAMIC study. Arterioscler Thromb Vasc
Biol, 19: 1111-8.
Guebre-Egziabher F et al.(2008). Nutritional intervention to reduce the n-6/n-3
fatty acid ratio increases adiponectin concentration and fatty acid oxidation in
healthy subjects. Eur J Clin Nutr 62(11): 1287-93.
Gunstone FD(2004). The chemistry of Oils and Fats: Sources, Composition,
Properties and Uses. Great Britain: Blackwell Publishing.
Gurr Ml et al.(1999). Diet and the prevention of cancer. No evidence has
linked ovarian cancer with high intakes of fat and meat. BMJ, 319(7203): 1878.
Hale G, Paul- Labrador M, Dwyert JH, Mertz CNB(2002). Isoflavone
supplementation on endothelial function in postmenopausal women. Clinical
Endocrinoly, 56(6): 693-701.
Hallfrisch J, SD,
Behall KM(1995). Diets containing soluble oat extracts
improve glucose and insulin responses of moderately hypercholesterolemic
men and women. Am J Clin Nutr, 61: 379-84.
Harisson L(1995). Λίπη και Έλαια. Αθήνα: Εκδόσεις ∆ιόπτρα
Harper CR, Jacobson TA(1999). New perspectives of the management of low
levels of high density lipoprotein cholesterol. Arch Intern Med,159:1049- 1057.
Hasler CM(2002). The Cardiovascular Effects of Soy Products. J Cardiovasc
Nurs, 16(4): 50-63
He K, Song Y, Daviglus ML, Liu K, Van Horn L, Dyer AR, Greenland P(2004).
Accumulated evidence on fish consumption and coronary heart disease
mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation, 109: 2705-11.
263
Hella M(2007). The DASH Diet Action Plan: Based on the National Institutes
of Health Research: Dietary Approaches to Stop Hypertension. Deerfield, IL:
Amidon Press.
Hendriks HF,
Weststrate JA, Van Vliet T, Meijer GW(1999). Spreads
Enriched with Three Different Levels of Vegetable Oil Sterols and the Degree
of
Cholesterol
Lowering
in
Normocholesterolemic
and
Midly
Hypercholesterolemic Subjects. Eur J Clin Nutr. 53: 319-27.
Hermansen K,
Sondergaard M, Hoie L, Carstensen M, Brock B(2001).
Beneficial effects of a soy-based dietary supplement on lipid levels and
cardiovascular risk markers in type II Diabetic subject. Diabetes Care, 24(2):
228-33.
Hertog MGL, Feskens EJM, Holman PCH, Katan MB, Kromhout D(1999).
Dietary antioxidant flavonoids and risk of coronary heart disease: the Zutphen
Elderly Study. Lancet, 342(8878): 1007-11.
Hodson L, Skeaff CM, Chisholm W-AH,(2001). The effect of replacing dietary
saturated fat with polyunsaturated or monounsaturated fat on plasma lipids in
free-living young adults. European Journal of Clinical Nutrition, 55:908-15.
Hu FB et al.(1999). Dietary intake of alpha-linolenic acid and risk of fatal
ischemic heart disease among women. Am J Clin Nutr, 69: 890-7
Hu G(2003). Gender Difference in all- cause and cardiovascular mortality
related to hyperglycaemia and newly- diagnosed diabetes. Diabetology, 46:
608-17.
Huaidong DU et al.(2008). Glycemic index and glycemic load in relation to
food and nutrient intake and metabolic risk factors in a Dutch population.
American Society for Clinical Nutrition, 87(3): 655-61.
Hunter F, Blake S(2006). GL+ Η πιο σωστή δίαιτα βήµα- βήµα. Αθήνα:
Εκδόσεις Ισόρροπον.
Ignarro LJ, Balestrieri ML, Napoli C(2007). Nutrition, Physical Activity And
Cardiovascular Disease: an update. Cardiovascular Research. 15;73(2): 32640.
264
Isaacsohn JL et al.(1998). Garlic powder and plasma lipids and lipoproteins: a
multicenter, randomized, placebo- control trial. Arch Intern Med, 158: 118994.
Ishida BK, Bartley GE(2004). Carotenoid Chemistry, Sources and Physiology.
Encyclopedia of Human Nutrition. USA: Elsevier.
Jacobs DR, JR, Gallaher DD(2004). Whole grain intake and cardiovascular
disease: a review. Curr Atheroscler Rep, 6: 415-423.
Jenkins et al.(1999). Health Aspects of partially defatted Flaxseed, Including
Effects on Serum Lipids, Oxidative Measures and ex-vivo Androgen and
progestin activity: A controlled crossover Trial. Am J Clin Nutr, 69: 395-402.
Jenkins DJA et al.(2000). The effect on serum lipids and oxidized LDL of
supplementing self selected low- fat diets with soluble fiber, soy and
vegetable protein foods. Metabolism, 49(1): 67-72.
Jiang R et al.(2006). Nut and seed consumption and inflammatory markers in
the multi-ethnic study of atherosclerosis. American Journal of Epidemiology,
163: 222-31.
Jonas E, Dwenger A, Hager A(1993). In vitro effect of ascorbic acid on
neutrophil- endotheliac cell interaction. J Biolum Chem, 8: 15-20.
Judd JT, Clevidence BA, Muesing RA, Wittes J, Sunkin ME, Podczasy
JJ(1994). Dietary trans fatty acids: effects on plasma lipids and lipoproteins of
healthy men and women. American Journal of Clinical Nutrition, 59:861-8.
Kafatos F, Moschandreas J, Apostolaki I(2003). Mediterranean Diet of Crete:
Foods and Nutrient Content. Journal of the American Dietetic Association,
100(12): 1487-1493.
Kalogeropoulos N, Chiou A, Ioannou M, Hassapidou M, Karathanos VT,
Andrikopoulos
NK(2010).
Nutritional
evaluation
and
bioactive
microconstituents (phytosterols, tocopherols, polyphenols, triterpenic acids) in
cooked dry legumes usually consumed in the Mediterranean countries. Food
Chemistry, 121: 682-690.
Kannel WB(2000). Fifty years of Framingham Study contributions to
understanding hypertension. J Hum Hypertens, 14(2): 83-90..
265
Kannel WB(2005). Overview of hemostatic factors involved in atherosclerotic
cardiovascular disease. Lipids, 40(12): 1215-20.
Karlson P, Gerok W, Grob W(2000). Κλινική Παθολογική Βιοχηµεία. Αθήνα:
Ιατρικές Εκδόσεις Λίτσας.
Kaur J, Parminder S, Sowers JR(2002). Diabetes and Cardiovascular
Diseases. American Journal of Therapeutics, 9(6): 510-15.
Keevil JG, Osman HE, Reed JD, Folts JD(2000). Grape juice but not orange
juice or grapefruit juice, inhibits human platelet aggregation. J Nutr, 130: 53-6.
Kelly
JH,
Sabaté
J(2006).
Nuts
and
coronary
heart
disease:
an
epidemiological perspective. Br J Nutr, 96: S61–S67.
Keys A, Grande F, Anderson JT(1961). Fiber and pectin in the diet and serum
cholesterol in man. Proc Soc Exp Biol Med, 106(3): 555-58.
Keys A(1970). Coronary heart disease in seven countries. Circulation, 1-185.
Keys A et al.(1981). The diet and all causes death rate in the Seven Countries
Study. Lancet, 2(8237): 58- 61.
Kok FJ, Kromhout D(2004). Atherosclerosis: Epidemiological studies on the
health effects of a Mediterranean diet, European Journal of Nutrition, (Suppl.
1) 43 : 2-5.
Kontush A, Guerin M, Chapman MJ(2008). Spotlight on HDL-raising
therapies: insights from the torcetrapid trials. Nat Clin Pract Cardiovasc Med,
5(6): 329-36.
Kratz M et al.(2002). Effects of dietary fatty acids on the composition and
oxidizability of low-density lipoprotein. European Journal of Clinical Nutrition,
56(1): 72-81.
Krinsky NI, Johnson EJ(2005). Carotenoids actions and their relation to health
and disease. Molecular Aspects of Medicine, 26(6): 459-516.
Kris- Etherton P, Burns JH(1998). Cardiovascular Nutrition: Strategies and
Tools for Disease Management and Prevention. U.S.A: The American Dietetic
Association.
266
Kris- Etherton P et al.(2001). Summary of the scientific conference on dietary
fatty acids and cardiovascular health: conference summary from the nutrition
committee of the American Heart Association. Circulation, 103(7): 1034-9.
Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ for the Nutrition Committee(2002).
AHA Scientific Statement: Fish consumption, fish oil, -3 fatty acids, and CVD.
Circulation, 106: 2747–57.
Kromhout D, Menotti A, Blackburn H(2002). Prevention of Coronary Heart
Disease. Diet, Lifestyle, and Risk Factors in the Seven Countries Study. USA:
Kiluwer Academic Publishers.
Lagarda MJ, Garcia-Llatas G, Farre R(2006). Analysis of phytosterols in
foods. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis, 41: 1486-96.
Larson-Duyff R(2006). American Dietetic Association Complete Food and
Nutrition Guide. Canada.
Leinonen M, Saikku P(2002). Evidence for Infectious agents in cardiovascular
disease and atherosclerosis. 2(1)11-7.
Levine BS, Cooper C(2000). Plant Stanol Esters: A new tool in the dietary
management of cholesterol. Nutr Today, 35(2): 61-6.
Li D, Siriamornpun S, Wahlqvist ML, Mann NJ, Sinclair AJ(2005). Lean meat
and heart health. Asia Pac J Clin Nutr, 14: 113-19.
Lichtenstain AH et al.(2002). Lipoprotein response to diets high in soy or
animal
protein
with
and
without
isoflavones
in
moderately
hypercholesterolemic subjects. Artrioscler Thromb Vasc Bio, 22(11):1852-8.
Liu S, MJ, Lee IM, Cole SR, Hennekens CH, Willet WC, Buring JE(2000).
Fruit and Vegetable Intake and Risk of Cardiovascular Disease: the Women’s
Health Study. Am J Clin Nutr, 72: 922-28.
Liu S, B.J, Sesso HD, Rimm EB, Willet WC, Manson JE(2002). A prospective
study of dietary fiber intake and risk of cardiovascular disease among women.
J Am Coll Cardiol, 39: 49-56
267
Ludwig D(2002). The Glycemic Index: Physiological Mechanisms Relating to
Obesity, Diabetes and Cardiovascular Disease. Journal of the American
Association., 287(18): 2414-2423.
MacKay J, Mensah G(2004). The Atlas of Heart Disease and Stroke. World
Health Organization. Geneva.
MacMahon B, Trichpoulos D(1995). Epidemiology. Boston: Little, Brown and
Company.
Magliano DJ, Shaw J, Zimmmet P(2006). How to best difine the metabolic
syndrome. Anals of Medicine, 38(1): 34-41
Mahan LK, Escott-Stump(2004). Krause’s Food Nutrition and Diet Therapy.
WB Sanders Company.
Mamelle N, Martin JL, Monjaurd I, Salen P, Toubol P(1995). Cretan
Mediterranean diet for prevention of coranary heart disease. Am J Clin Nutr,
61(Suppl): 1360S- 1367S.
Manach
C,
Scalbert
A,
Morand
C,
Remecy
C,
Jimenez
L
(2004). Polyphenols: Foods sources and biovaulibility. Am J Clin Nutr, 79(5):
727-47.
Manger et al.(2010). Dietary intake of n-3 long-chain polyunsaturated fatty
acids and coronary events in Norwegian patients with coronary artery
disease. Am J Clin Nutr, 92: 244-51.
Mantzoros CS(2006). Obesity and Diabetes. New Jersey: Humana Press.
Martinez-Gonzalez MA, Fernandez-Jarne E, Serrano-Martinez, Marti M,
Martinez JA, Martin-Moreno JM(2002). Mediterranean diet and reduction in
the risk of a first acute myocardial infarction: an operational healthy dietary
score. European Journal of Nutrition, 41: 153-60.
Mata P,Varela O, Alonso R, Lahoz C, De Oya M, Badimon L(1997).
Monounsaturated and Polyunsaturated n-6 Fatty Acid–Enriched Diets Modify
LDL Oxidation and Decrease Human Coronary Smooth Muscle Cell DNA
Synthesis, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 17: 2088 –95.
268
Mattson FH, Grundy SM(1985). Comparison of effects of dietary saturated,
monounsaturated and polyunsaturated fatty acids on plasma lipids and
lipoprotein in man. J Lipid Res, 26 : 194-202.
McGill HC(1998). Geographic Pathology of Atherosclerosis. Baltimore:
Williams & Wilkins.
McPhee S, Μουτσόπουλος Χ(2000). Παθολογική Φυσιολογία. Αθήνα:
Εκδόσεις Λίτσας.
McQueen MJ et al.(2008). Lipids, lipoproteins and apolipoproteins as risk
markers of myocardial infarction in 52 countries(the INTERHEART study): a
case-control study. Lancet, 372: 224-33.
Menotti A, Blackburn H, Kromhout D, Nissinen H, Adachi H, Lanti M(2001).
Cardiovascular risk factors as determinants of 25- year all- cause mortality in
the seven countries study. Eur J Epidemiol, 17: 337-46.
Mensink RP, Zock PL, Kester ADM, Katan MJ(2003). Effects of dietary fatty
acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on
serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials, The
American Journal Of Clinical Nutrition, 77(5): 1146-55.
Mertz-Demlow BE, Duncan AM, Wangen KE, Xu X, Carr TP, Phipps WR,
Kurzer
M(2000).
Soy
isoflavones
improve
plasma
lipids
in
normocholesterolaimic, premenopausal women. Am J Clin Nutr, 71(6): 146269.
Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D(2010). Red and processed meat
consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes
mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation, 121(21): 227183.
Miettinen TA, Puska P, Gylling H, Vanhanen H, Vartiainen E(1995). Reduction
of Serum Cholesterol with Sitostanol- Ester margarine in a midly
Hypercholesterolemic Population. N Engl J Med, 333: 1308-12.
Miles EA et al.(2005). Differential anti- inflammatory effects of phenolic
compounts from extra virgin olive oil identified in human whole blood cultures.
Nutrition, 21(3): 389- 394.
269
Miller ER, Erlinger TP, Appel LJ(2006). The Effects of Macronutrients on
Blood Pressure and Lipids: An Overview of the DASH and OmniHeart Trials.
Current Atherosclerosis Reports, 8(6): 460-65.
Mittal S(2005). Coronary Heart Disease in Clinical Practice. London: Springerverlag.
Moghadasian MH, Eskin NA(2012). Functional Foods and Cardiovascular
Disease. USA: CRC Press.
Mohler ER, Jaff MR(2008). Peripheral Arterial Disease. American College of
Physicians. Philadelphia.
Moline J, Bukharovich IF, Wolff MS, Phillips R(2000). Dietary flavonoids and
hypertension : is there a link? Medical Hypotheses, 55(4): 306-9.
Moore TJ, Jenkins M(2003). The DASH Diet for Hypertension. New York:
Pocket Books.
Morfatt RJ, Stamford B(2006). Lipid Metabolism and Health. USA: CRC
Press/ Taylor and Francis Group.
Mozzafarian D, Rimm E(2006). Fish Intake, Contaminants and Human Health.
JAMA, 296(15): 1885-99.
MyceK MJ, Harvey RA, Champe PC(2000). Φαρµακολογία. Αθήνα:
Επιστηµονικές Εκδόσεις Παρισιάνου.
Navas-Acien A, Bleys J, Guallar E(2008). Selenium intake and cardiovascular
risk: What is new? Current Opinions in Lipidology, 19: 43-49.
Nettleton JA, Polak JF, Tracy R, Burke GL, Jacobs DR(2009). Dietary
patterns and incident cardiovascular disease in the Multi-Ethnic Study of
Atherosclerosis. Am J Clin Nutr, 90(3): 647-54.
Niittynen L, Nurminen ML, Korpela R, Vapaatalo H(1999). Role of arginine,
taurine and homocysteine in cadiovascular diseases. Ann Med, 31(5): 31826.
Nutritional Aspects Of Cardiovascular Disease(1994): Report of the
Cardiovascular Review Group Committee on Medical Aspects of Food Policy.
London: HMSO.
270
O'Donnell CJ, Elosua R(2008). Cardiovascular risk factors. Insights from
Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol, 61(3): 299-310.
Okarter N, Liu RH(2010). Health benefits of whole grain phytochemicals. Crit
Rev Food Sci Nutr, 50: 193-208.
Panagiotakos DB et al.(2003). Fourty- Year(1961-2001) Of All Cause Mortality
And Its Determinants: The Corfu Cohort From The Seven Countries Studies.
Int J Cardiol, 90:71-77
Panagiotakos DB, Pitsavos C, Polychronopoulos E, Chrysohoou C, Zampelas
A, Trichopoulou A(2004). Can a Mediterranean diet moderate the
development and clinical progression of coronary heart disease? A systematic
review. Medical Science Monitor, 10: 193-8.
Panagiotakos D, Sitara M, Pitsavos C, Stefanadis C(2007). Estimating the 10Year Risk of Cardiovascular Disease and Its Economic Consequences, By the
Level of Adherence to the Mediterranean Diet: The ATTICA Study. J Med
Food, 10: 239-243.
Panagiotakos DB et al.(2009b). Dietary patterns and 5-year incidence of
cardiovascular disease: A multivariate analysis of the ATTICA study. Nutrition,
metabolism and cardiovascular diseases: NMCD, 19(4):253-63.
Parikh A, Lipsitz SR, Natarajan S(2009). Association between a DASH-like
diet and mortality in adults with hypertension: findings from a populationbased follow- up study. Am J Hypertens, 22(4): 409-16.
Parveen K, Clark M(2007). Παθολογία. Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις Λίτσας
Pasternak RC(2003). Report of the Adult Treatment Panel III: the 2001
National Cholesterol Education Program guidelines on the detection,
evaluation and treatment of elevated cholesterol in adults. Cardiol Clin, 21(3):
393-8.
Pennathur S et al.(2010). Potent antioxidative activity of lycopene: A potential
role in scavenging hypochlorous acid. Free Radical Biology and Medicine,
49(2): 205-13.
271
Perez-Jimenez et al.(2001). A Mediterranean and a high-carbohydrate diet
improve glucose metabolism in healthy young persons. Diabetologia, 44(11):
2038-43.
Pi-Sunyer FX(2002). Glycemic index and disease. Am j Clin Nutr, 76:290-98.
Pitsavos CΗ, Panagiotakos DΒ(2003). Cardio 2000 Study: Cardiovascular
Epidemiology: Risk Stratification and Primary Prevention of Acute Coronary
Syndromes in Greece. Athens.
Pitsavos C, Panagiotakos D, Chrysohou C, Stefanidis C(2003). Epidemiology
of cardiovascular risk factors in Greece: aims, design and baseline
characteristics of the ATTICA Study. BMC Public Health, 3: 32.
Plourde M et al.(2007). Extremely limited synthesis
of long chain
polyunsaturates in adults. Implications for their dietary essentiality and use as
supplements. Appl Physiol Nutr Metab, 32(4): 619-34.
Poston WSC, Foreyt JP(2000). Succesful management of the obese patient.
Am Fam Physician, 61: 3615-22.
Posner BM, Cobb JL, Belanger AJ, Cupples A, D'Agostino RB, Stokes
J(1996). Dietary lipid predictors of coronary heart disease in men. Arch Intern
Med, 151: 1181-87.
Rao AV, Ray MR, Rao LG(2006). Lycopene. Advances in Food and Nutrition
Research, 51:99-164.
Rao
A.V.
and
Rao
L.G(2007).
Carotenoids
and
Human
Health.
Pharmacological Research, 55(3): 207-216.
Rapoport L(1998). Integrating cognitive behavioral therapy into dietetic
practice: a challenge for dieticians. Oxford: Blackwell Science.
Rapoport L, Carpenter J, Pearson D(2001). Achieving behavioral change. In
conjunction with the British Dietetic Association. Manual of Dietetic Practice.
Oxford: Blackwell Science.
Recommendations of the European Atherosclerosis Society prepared by the
International Task Force for Prevention the Coronary Heart Disease. Scientific
272
background and new clinical guidelines(1992). Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2:
113-56.
Ricardi G, Rivellese AA, Giaco R(2008). Role of glycemic index and glycemic
load in the healthy state, in prediabetes and in diabetes. Am J Clin Nutr,
87(suppl): 269-74.
Riccioni G, Mancini B, Dillio E, Bucciarelli T, D’ Orazio N(2008). Protective
effect of lycopene in cardiovascular disease. Eur ReV Med Pharmacol Sci,
12(3): 183- 90.
Ried K, Fakler P(2011). Protective effect of lycopene on serum cholesterol
and blood pressure: Meta-analyses of intervention trials. A review. Maturitas,
68(4): 299- 310.
Rifai N, Warnick GR, Marek H, Zak D(1997). Handbook of Lipoprotein Testing
USA: AACC Press.
Rimm EB, Klatsky A, Grobbee D, Stampfer MJ(1996). Review of moderate
alcohol consumption and reduced risk of coronary heart disease: is the effect
due to beer, wine or spirits. Br Med J, 312(7033): 731-6.
Rimm EB, Ascherio A, Giovannucci E, Spiegelman D, Stampfer MJ, Willet
WC(1996). Vegetable, fruit and cereal fiber intake and risk of coronary heart
disease among men. JAMA, 275(6):447-51.
Rodriguez-Amaya DB(2001). A guide to carotenoid analysis in foods. USA:
International Life Sciences Institute Press.
Ruxton CH et al.(2005). The impact of long-chain n-3 polyunsaturated fatty
acids on human health. Nutr Res Rev, 18(1): 113-29.
Salas-Salvadó J et al.(2008). Components of the mediterranean-type food
pattern and serum inflammatory markers among patients at high risk for
cardiovascular disease. European Journal of Clinical Nutrition, 62 :651-59.
Salmeron J et al.(1997)Dietary fiber, glycemic load and risk of NIDDM in men.
Diabetes Care, 20: 545-50.
273
Schroder H, Marrugat J, Vila J, Covas MI, Elosua R(2004). Adherence to the
traditional Mediterranean diet is inversely associated with body mass index
and obesity in a Spanish population. Journal of Nutrition, 134(12): 3355–61.
Seal CJ (2006).Whole grains and CVD risk. Proc Nutr Soc, 65: 24-34.
Second Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panell II)(2003). Bethesda,
Md: National Institutes of Health. NIH publication 93-3095
Segura R, Javierre C, Lizarraga MA, Ros E(2006). Other relevant
components of nuts: phytosterols, folate and minerals. British Journal of
Nutrition, 96(2): 36-44.
Seigneur M et al.(1990). Effect of the consumption of alcohol, white wine and
red wine on platelet function and serum lipids. J Appl Cardiol, 5: 215-22.
Sempos CT(1989). Prevalence of High Blood among US Adults. JAMA, 269:
3009-3014.
Sidhu KS(2003). Health benefits and potential risks related to consumption of
fish or fish oil. Regul Toxicol Pharm, 38(30): 336-344.
Sies H(1999). Glutathione and its Role in Cellular Functions. Free Radic Biol
Med, 27:916.
Sievenpiper JL et al.(2009). Effect of non-oil-seed pulses
on glycaemic
control: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled
experimental trials in people with and without diabetes. Diabetologia,
52(8):1479-95.
Simopoulos AP, Leaf A, Salem N(1999). Essentiality and recommended
dietary intakes for omega-3 and omega-6 fatty acids. Annual Nutrition
Metabolism, 43: 27-130.
Simopoulos AP et al.(2008). The importance of the omega-6/ omega-3 fatty
acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med,
233(6): 674-688.
Simopoulos PA(2001). The Mediterranean Diets. What is so special about the
diet in Greece? The scientific Evidence. J Nutr, 131: 3065S- 3073S.
274
Simopoulos AP et al.(2011). Evolutianary Aspects of Diet: The Omega-6/
Omega-3 Ratio and the Brain. Mol Neurobiol, 44: 203-215.
Singh
U,
Jiatal
I(2006).
Oxidative
stress
and
atherosclerosis.
Pathophysiology, 13(3): 129-42.
Sintori CR, Lovati MR(2001). Soy protein and cardiovascular disease. Curr
Atheroscler Rep, 3(1): 47-53.
Slyper A, Jurva E, Pleuss J, Hoffmann R, Gutterman D(2005).Influence of
Glycemic Load on HDL cholesterol in youth. Am J Clin Nutr, 81: 376-379.
Stamler J, Wentworth D, Neaton JD(1986). Is relationship between serum
cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease
continuous and graded? JAMA, 256(20): 2823-2828.
Stein PD(2007). Pulmonary Embolism. USA: Blackwell Futura.
Steiner M, Li W(2001). Aged garlic extract, a modulator of cardiovascular risk
factors: a dose- finding study on the effects of age on platelet functions. J
Nutr, 131(35): 9805-45.
Stuart RB(1967). Behavioral control of overeating. Behaviour Research and
Therapy, 5: 357-365.
Superko HR, Krauss RM(2000). Garlic powder, postprandial lipemia, LDL
particle size, HDL subclass distribution and lipoprotein(a). J Am Coll Cardiol,
35(2): 321- 26.
Teede HJ, Dalais FS, Kotsopoulos D, Liang YL, Davis S, McGrath BP(2001).
Dietary soy has both beneficial and potentially adverse cardiovascular effects:
a placebo-controlled study in men and postmenopausal women. J Clin
Endocrinol Metab, 86(7): 3053-60.
Theilmeir
G
et
al.(1997).
Adhesiveness
of
mononuclear
cells
in
hypercholesterolemic humans is normalised by dietary L-arginine. Arterioscler
Thromb Vasc Biol, 17(12): 3557-64.
Thompson LU, Robb P, Serraino M., Cheung F(1996). Mammalian Lignan
Production From Various Foods. Nutr Cancer, 16: 43-52.
275
Tikkanen MJ, Wahala H, Ojala S, Vihma V, Adlercreutz H(1998). Effect of soy
bean phytoestrogen intake on low-density lipoprotein oxidation resistance.
Proc Nat Acad Sci, 95(6): 3106-10.
Tikkannen MJ, Adlercreutz H(2000). Dietary soy- derived isoflavone
phytoestrogens: could they have a role in coronary heart disease prevention.
Biochem Pharmacol, 60(1):1-5.
Title LM(2000). Oral glucose loading acutely attenuates endotheliumdependent vasidilation in healthy adults without diabetes: an effect prevented
by vitamins C and E. Journal of the American College of Cardiology, 36:
2185-2191.
Trichopoulou A, Katsouyianni K, Stuver S, Tzala L, Guardellis CH, Rimm E,
Trichopoulos D(1995). Consumption of olive oil and specific food groups in
relation to breast cancer in Greece. J Nat Cancer Inst, 87: 110-16.
Trichopoulou A, Lagiou P(1997). Healthy Traditional Mediterranean diet. An
expression of culture, history and life style. Nutr Rev, 55(11) : 383-89
Trichopoulou A, Lagiou P, Papas A(1998).
Meditteranean Diet: Are
Antioxidants central to its benefits? Antioxidant Status, Diet, Nutrition, Health.
Florida: CRC Press..
Trichopoulou A, Costacou T, Bamia C, Trichopoulos D(2003). Adherence to a
Mediterranean Diet and Survival in a Greek Population. The New England
Journal of Medicine, 348: 2599-608.
Tunstall- Pedoe H, Kulasma K, Mahonen M, Tolonen H, Ruokokoski E,
Amouyel P(1999). Contribution of trends in survival and coronary- event rates
to changes in coronary heart disease mortality: 10- year results from 37 WHO
MONICA project populations: Monitoring trends and determinations in
cardiovascular disease. Lancet, 353: 1547- 57.
Tunstall- Pedoe H(2003). MONICA Monograph and Multimedia Sourcebook.
World’s Largest Study of heart disease, stroke, risk factors and population
trends 1979-2002, for the WHO MONICA Project. Singapore
Tzonou A et al.(1996). Dietary Factors and the Risk of Endometrial Cancer: a
case- control study in Greece. Brit J Cancer, 73(10): 1284-90.
276
Ursini F, Sevanian A(2002). Wine polyphenols and optimal nutrition. Ann NY
Acad Sci, 957:200- 9
USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 23
(2010).
Vigna GB, Pansini F, Bonaccorsi G, Albertazzi P(2000). Plasma lipoproteins
in soy-treated postmenopausal women: a double-blind, placebo-controlled
trial. Nutr Metabol Cardiovasc Dis, 10(6): 315-22.
Vincent-Baudry S et al.(2005). The Medi-RIVAGE study: reduction of
cardiovascular disease risk factors after a 3-months intervention with a
Mediterranean-type diet or a low-fat diet. American Journal of Clinical
Nutrition, 82(5): 964-71
Visioli F, Galli C(1995). Natural antioxidants and prevention of coronary heart
disease: the potential role of olive oil and its minor constituents. Nutr Metab
Cardiovasc Disease, 5: 306- 14.
Visioli F, Bellomo G, Montedoro GF, Galli C(1996). Low density lipoprotein
oxidation is inhibited in vitro by olive oil constituents. Atherosclerosis, 117(1):
25-32.
Voudin KA, Shukitt-Hale B, MacKonns, Kalt W, Joseph JA(2000). Polyphenols
enhance red blood cell resistance to oxidative stress in vitro and in vivo.
Biochem Biophys Acta, 117: 1523.
Walton CH, Lees B, Crook D, Worthington M, Godsland I(1995). Body Fat
Distribution, Rather than Overall Adiposity, Influences Serum Lipids and
Lipoproteins in Healthy Men Independantly of Age. The American Journal of
Medicine, 99(5): 459-64.
Wallah J(2006). Ερµηνεία διαγνωστικών εξετάσεων και δοκιµασιών. Αθήνα:
Ιατρικές Εκδόσεις Λίτσας.
Walldius G, Jungner I, Holme I, Aastveit AH, Kolar W, Steiner E(2001). High
apolipoprotein B, low apolipoprotein A-I, and improvement in the prediction of
fatal myocardial infarction(AMORIS study): a prospective study. Lancet, 358:
2026-33.
277
Wannamethee SG et al.(1999). Type of alcoholic drink and risk of major
coronary heart disease events and all- cause mortality. Am. J. Public Health,
89(5): 685-90.
Watson RR, Preedy VR(2004). Nutrition and Heart Disease: Causation and
Prevention. Florida: CRC Press.
Whelton SP, He J, Whelton PK, Muntner P(2004). Meta-analysis of
observational studies on fish intake and coronary heart disease. Am J Cardiol,
93(9): 1119-23.
Wiseman H, Cacey K, Clarke DB, Barnes KA, Bowey E(2002). Isoflavone
aglycon and glucoconjugate content of high and low-soy U.K. Foods used in
nutritional studies. J Agric Food Chem, 50(6): 1404-10.
Wolever TMS, Jenkins DJA, Jenkins AL, Josse RG(1991).The glycemic index:
methodology and clinical implications. Am J Clin Nutr, 54: 846-54.
Wolf R et al.(1998). Vitamin E. The radical protector. J Eur Acad Dermatol
Venereol, 10(2): 103-17.
World Health Organization(1997). Obesity: Preventing and managing the
global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Geneva.
World Health Organisation(2003). Who and FAO announce global initiative to
promote consumtion of fruit and vegetables. Geneva.
WHO technical report series(2004). Rheumatic Fever And Rheumatic Heart
Disease: report of a WHO Expert Consultation. Geneva.
Wu G, Meininger CJ(2002). Regulation of Nitric Oxide Synthesis by Dietary
Factors. Annu Rev Nutr, 22: 61-68.
Yamakoshi J, Piskula MK, Izumi T, Tobe K, Saaaito M, Kataoka S, Obata A,
Kikuchi M|(2000). Isoflavone aglycone- rich extract without soy protein
attenuates atherosclerosis development in cholesterole- fed rabbits. J Nutr,
130(8): 1887-93.
Yeung J, Yu TF(2003). Effects of isoflavones(soy phyto- estrogens) on serum
lipids: a meta- analysis of randomized controlled trials. Nutrition Journal, 2:
15.
278
Young VR(1991). Soy Protein in relation to human protein and amino acid
nutrition. J Am Diet Assoc, 91(7): 828-35.
Yusuf S et al.(2004). Effect of potentially modifiable risk factors associated
with myocardial infarction in 52 countries(the INTERHEART study) : casecontrol study. Lancet, 364: 937-952.
The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure. Whasington, DC: US Dept of Health
and Human Services, National Heart, Lounge and Blood Institute;1993. NIH
publication 93-1088.
Food Guide Pyramid(2002): A Guide to Daily Food Choices. Whasington DC:
US Department of Agriculture, Human Information Service. Home and Garden
Bulletin 252.
Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Vitamin A. Dietary Reference
Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine,
Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc.
Washington, D.C.: National Academy Press; 2001:65-126.
Μανίκα
Β(2009).
12/11/2012,
«Πυραµίδα
της
∆ιαθέσιµο
Μεσογειακής
στο
∆ιατροφή»
Ανάκτηση
διαδικτυακό
τόπο:
http://vassiamanika.blogspot.com/2008/09/blog-post_14.html
Πίνακες Σύνθεσης Ελληνικών Τροφίµων. Ανάκτηση 25/3/20013, ∆ιαθέσιµο
στο διαδικτυακό τόπο: http://hellas.teipir.gr/Thesis/Trofima/Main/main.htm
American Heart Association. What are the effects of stroke? Ανάκτηση
22/12/2012,
∆ιαθέσιµο
στο
διαδικτυακό
τόπο:
http://www.strokeassociation.org/presenter.jhtml?identifier=1052
American Heart Association. Risk Factors and Coronary Heart Disease and
Stroke.
Ανάκτηση
12/1/2013,
∆ιαθέσιµο
στο
διαδικτυακό
τόπο:
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=539
American Heart Association. Peripheral Vascular Disease.
22/2/2013,
∆ιαθέσιµo
στο
Ανάκτηση:
διαδικτυακo
τόπο:http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4692
279
Emerging Risk Factors.(n.d). Ανάκτηση 22/5/2013, ∆ιαθέσιµο στο διαδίκτυακό
τόπο: http://www.framingham.com/heart/4stor_02.htm
MacKay J, Mensah G(2008). World Health Organization. The Atlas of Heart
Disease and Stroke. Ανάκτηση 25/8/2012, διαθέσιµο στο διαδικτυακό τόπο:
http://who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf
National Cholesterol Education Program. Third Report of the Expert Panel on
Detection, Evaluation and Trreatment of High Blood Cholesterol in
Adults(Adult Treatment Panel III). Ανάκτηση 25/12/2012, ∆ιαθέσιµο στο
διαδικτυακό
τόπο:
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atglance.htm
www.lipidmaps.org
www.chem.uoa.gr
280