La riabilitazione del soggetto mieloleso - Ausl

LA RIABILITAZIONE DEL
SOGGETTO MIELOLESO
Sergio Lotta *
41
CARATTERISTICHE DELLA LESIONE SPINALE
La lesione midollare consegue a traumi spinali che comportano alterazioni di moto, sensibilità, funzioni vegetative e delle possibilità relazionali in rapporto al livello di sofferenza midollare. Una completa e ottimale gestione della lesione midollare richiede un approccio coordina-
to ed interdisciplinare. Il gruppo che opera deve
saper organizzarsi in funzione degli obiettivi fissati, lavora all’interno di un programma che
coinvolge il paziente e i suoi familiari e con essi
pianifica le soluzioni per un recupero confacente allo specifico patologico ed alle aspettative.
EPIDEMIOLOGIA
La lesione midollare colpisce con maggior
frequenza giovani adulti, prevale nel sesso maschile, la localizzazione cervicale è di più frequente riscontro rispetto alle dorso lombari,
consegue primariamente a eventi traumatici.
L’incidenza varia in rapporto ai Paesi, negli
U.S.A. è di 55 nuovi casi all’anno/1 milione di
abitanti, 35/1 milione all’anno di questi sopravvivono al punto da poter essere ospedalizzati, la prevalenza dei soggetti mielolesi viventi
è stimata tra 500 e 900/1 milione di abitanti(1), l’età media è 29,7anni, la mediana 25 e la
moda 19 anni, i maschi rappresentano l’80%
delle mielolesioni, 80% dei mielolesi ha età inferiore a 40 anni, l’estate e il fine settimana sono le epoche di maggiore insorgenza, 75% sono di origine traumatica, 25% di origine non
traumatica.
In altri Paesi la incidenza per milione di
abitanti risulta la seguente:
Australia
15,7
Francia
12,7
Germania
13,0
Giappone
27,1
Norvegia
16,5
Svizzera
13,4
* Con la collaborazione di: Bocchi Romeo, Cammi Elisa, Ilari Loredana, Nicolotti Domenico, Nora Monica, Patroni
Paola, Pollini Angela, Saitta Angelo, Tramelli Erina, Troglia M. Cristina, Tuzzi Antonella, Verderosa Francesco.
Neuroriabilitazione
2318
EZIOLOGIA
Le mielolesioni possono essere suddivise
in due grandi gruppi eziologici: mielolesioni
traumatiche e non traumatiche; le prime
conseguono ad una acuta variazione delle dimensioni del canale midollare a causa di una
forza estrinseca, le seconde esprimono il risultato di una patologia vascolare, tumorale,
displasica, flogistica e iatrogena che con varia
sequenza temporale colpisce il contenuto e/o
il contenente rachideo. Le cause traumatiche
più frequenti sono riportate in Tabella 41.1 e
si riferiscono a recenti statistiche italiane
(GISEM).
La elevata incidenza di traumi da traffico
(53,8%), correlata alla età media di maggiore
insorgenza, adolescenziale giovanile, induce a
riflettere su improcrastinabili azioni di prevenzione.
Tab. 41.1 - Cause di Lesione midollare (GISEM 2001).
MECCANISMO DEL DANNO MIDOLLARE
Un fattore predisponente è la stenosi del
canale nel distretto su cui si esprime il trauma:
osteofitosi, protrusioni discali, ipertrofia dei
legamenti gialli, congenite riduzioni dei diametri del canale, (Hancock,Adams, Logue)
specie nei segmenti midollari cervicale e lombare ove è fisiologico il rigonfiamento midollare. Movimenti nei tre piani dello spazio conducono a una variazione fisiologica dei diametri senza che il midollo subisca danni; una for-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
za esterna che sollecita le strutture capsulari,
legamentose, muscolari e ossee di protezione
del canale rachideo oltre le loro intrinseche
proprietà di resistenza, può determinare la lesione del midollo spinale sia con meccanismo
diretto che indiretto.
Il 10-14% delle fratture e dislocazioni vertebrali comporta mielolesioni(2) se a sede cervicale nel 40% dei casi, se a sede toracica nel
10%, se nella giunzione toraco-lombare nel
4% dei casi. Le fratture di C1,C2 e C3 solo
nel 5% dei casi sono associate a mielolesione
perché il diametro del canale è notevolmente
superiore a quello del midollo, sono frequentemente fatali perché superiori al livello di origine della innervazione del diaframma(3,4).
Da C3 a C7 c’è una correlazione fra il meccanismo del trauma, il tipo di frattura e la probabilità di deficit neurologici. Con un trauma
da pura flessione o estensione usualmente non
si realizza deficit neurologico(5) perché l’apparato osteo-legamentoso è in grado di proteggere dissipando l’energia traumatizzante: il risultato è una frattura da compressione della
porzione anteriore del corpo vertebrale nei
traumi da pura flessione, mentre in quelli da
pura estensione si produce la rottura del legamento longitudinale anteriore con possibilità
di frattura da avulsione della porzione antero
superiore del corpo vertebrale e relativo risparmio del complesso legamentoso posteriore (6).
La rotazione,combinata alla flessione, è più
destruente sulla colonna poiché la componente rotazionale rompe il complesso legamentoso
posteriore o produce frattura degli elementi
posteriori vertebrali: la componente flessoria,
così senza freni, causa una dislocazione anteriore di una o di entrambe le faccette articolari, o una “tear drop” frattura(7), occupando
con materiale osseo il canale midollare con
conseguente danno midollare, mentre fratture
da compressione dovute a un carico assiale
(esempio nei tuffi) realizzano il medesimo
danno proiettando nell’interno del canale
frammenti ossei dovuti allo scoppio del corpo.
La sindrome centromidollare (Schneider)(8),
è mediata da meccanismo vascolare innescato
dal trauma e conduce a una necrosi centromi-
2319
dollare con relativo risparmio dei territori midollari più periferici: per la topografia del tratto corticospinale che dispone più superficialmente le fibre di pertinenza degli arti inferiori
e per la maggiore vulnerabilità a insulti ipossici della sostanza grigia centromidollare, si realizza un maggior deficit motorio agli arti superiori rispetto agli inferiori. Le fratture lussazioni del tratto toracolombare sono simili per
modalità, stabilità e probabilità di danno midollare a quelle cervicali,tuttavia alcuni meccanismi sono peculiari di questo segmento. La
frattura di Chance è conseguenza di una forza
distruttiva che causa lesioni estese dal corpo
vertebrale ai peduncoli ed agli elementi dell’arco posteriore; è tipica di traumi automobilistici particolarmente violenti allorché è indossata una singola cintura di sicurezza
in”diagonale”: si realizza attraverso un meccanismo di flessione rotazione della porzione
superiore del tronco. La coesistenza di forze
con componente da taglio o di traslazione
conduce a una rottura del complesso legamentoso spostando una vertebra sull’altra (9).
Le lesioni meccaniche del rachide non sempre
comportano una interruzione del midollo spinale che apparentemente mantiene la sua
continuità; nella zona di impatto si realizzano
importanti fenomeni vasomotori cui possono
conseguire zone di ischemia e necrosi midollare più o meno estese. Neurotrasmettitori liberati in abnorme quantità in seguito al trauma all’interno del midollo contribuiscono a
mantenere lo stato di sofferenza midollare
con meccanismo vasogenico nelle ore immediatamente successive al trauma. Una lesione
spinale può essere considerata come espressione di una patologia degenerativa del Sistema
Nervoso Centrale scatenata dal trauma: in
questa ottica la lesione midollare consegue effetti vascolari (9a, 9b, 9c), a effetti citotossici (9d, 9e, 9f, 9g), ad alterate risposte immunitarie (9h, 9i, 9l), con uno scatenarsi di eventi progressivamente ingravescenti nell’arco di
tempo compreso da pochi minuti a numerosi
giorni dopo il trauma (9m). Queste ipotesi
aprono prospettive nella cura in fase acuta
delle lesioni spinali (10).
Neuroriabilitazione
2320
A
B
GRADO DELLA
FORZA MUSCOLARE
0 paralisi totale
SCALA MENOMAZIONE ASIA
ⵧ A = Completa (nessuna funzione motoria o sensitiva è conservata nei segmenti sacrali S4-S5).
1 contrazione palpabile o visibile
2 movimento attivo, completo
ROM senza gravità
3 movimento attivo, completo
ROM contro gravità
4 movimento attivo, ROM completo contro gravità e moderata resistenza
5* muscolo in grado di esercitare
una forza controresistenza considerata normale dall’esaminatore
NV non valutabile. Paziente non in
grado di effettuare uno sforzo affidabile o non testabile per vari fattori
come immobilizzazione, dolore o retrazioni
ⵧ B = Incompleta (è conservata la funzione
sensitiva ma non quella motoria al di
sotto del livello neurologico e si
estende ai segmenti sacrali S4-S5).
ⵧ C = Incompleta (la funzione motoria è
conservata al di sotto del livello neurologico e più della metà dei muscoli
chiave al di sotto della lesione hanno
un grado di forza inferiore a 3).
ⵧ D = Incompleta (la funzione motoria è
conservata al di sotto del livello neurologico e almeno la metà dei muscoli chiave al di sotto della lesione
hanno un grado di forza superiore od
uguale a 3).
ⵧ E = Normale (le funzioni motorie e sensitive sono normali).
SINDROMI CLINICHE
(OPZIONALI)
ⵧ
ⵧ
ⵧ
ⵧ
ⵧ
Centro Midollare
Brown-Sequard
Midollare Anteriore
Cono Midollare
Cauda Equina
FASI DELLA CLASSIFICAZIONE
Il seguente ordine è raccomandato nel determinare la classificazione neurologica di pazienti con lesione midollare.
1. Determinate il livello per il lato destro e sinistro separatamente.
2. Determinate il livello motorio per il lato destro e sinistro separatamente.
Nota: nelle regioni sprovviste di un miotoma da testare, il livello motorio
coincide con il livello sensitivo corrispondente.
3. Determinare il singolo livello neurologico.
Questo corrisponde al segmento più caudale dove sia la funzione motoria che sensitiva è normalmente conservata da entrambi i lati ed è la più
rostrale rispetto ai livelli sensitivi e motori determinati nelle fasi 1 e 2.
4. Determinate se il danno è completo o incompleto (funzione conservata nei
segmenti sacrali).
Se contrazione anale volontaria = No e punteggio sensitivo completo S4S5 = 0 e qualsiasi sensazione anale = No, allora il danno è COMPLETO.
Altrimenti il danno è incompleto.
5. Determinare il grado della ASIA IMPAIRMENT SCALE:
La lesione è completa? Se SI, AIS = A Regitrate la ZPP (Z
Zona di Parziale
Conservazione)
NO
(Per la ZPP registrate il dermatoma o miotoma
più caudale con qualche funzione preservata sia
a destra che a sinistra-punteggio non pari a zero)
La lesione motoria
è incompleta?
Se NO, AIS = B
SI
(Si = contrazione anale volontaria O funzione
motoria oltre tre livelli sotto il livello motorio da
un lato)
↓
↓
Sono almento la metà dei muscoli chiave al di sotto del livello
neurologico (singolo) valutati con punteggi pari o superiore a 3?
NO
SI
↓
↓
AIS=C
AIS=D
Se la funzione sensitivo-motoria è normalmente conservata in tutti i segmenti, AIS = E
AIS = E viene utilizzata nelle valutazioni in follow-up quando un individuo
con lesione midollare documentata abbia recuperato una funzione normale.
Se, nella valutazione iniziale non vengono rilevati deficit neurologici, l’individuo è normale e non si applica l’ASIA Impairment Scale.
Fig. 41.1 - (A). Classificazione neurologica standard delle lesioni midollari secondo l’ASIA. (B) ASIA Impairment
Scale e modalità da seguire nel processo di classificazione.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
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LA VALUTAZIONE DEL DEFICIT NEUROLOGICO
CON I CRITERI ASIA
Alla base della elaborazione degli standard
di misura e di valutazione nella Riabilitazione,
e ovviamente anche nello studio sulle mielolesioni, vi sono criteri di valutazione obiettiva,
di riproducibilità dei risultati, di validazione(11,12,13).
Fondamentale appare l’opera della American
Spinal Injury Association, che ha definito, sin
dal 1982(14), innanzitutto l’uso corretto ed il
significato dei termini medici più importanti
che sono usati nella descrizione clinica delle
mielolesioni (tetraplegia, paraplegia, dermatomero, miomeri, livello neurologico, livello di
conservazione della sensibilità, livello motorio,
livello scheletrico o vertebrale, lesione completa, lesione incompleta, zone di parziale conservazione (ZPP), sindrome clinica centromidollare, sindrome di Brown-Sequard, sindrome
spinale anteriore, sindrome del cono midollare, sindrome della cauda equina.)(14, 15, 16,
17).
Attualmente la ASIA Classification rappresenta il fondamentale codice di regole e di terminologia al quale si rifanno tutti coloro che,
medici, ricercatori fisioterapisti, hanno in cura
pazienti mielolesi.
La classificazione A.S.I.A. spiega chiaramente come il livello neurologico di una lesione mielica venga identificato dal più caudale
segmento del midollo spinale che presenti integre le funzioni sensitive e motorie da entrambi i lati del corpo
Per definire con la maggiore precisione possibile questi livelli la classificazione A.S.I.A.
(Fig. 41.1A) ha identificato una:
– serie di punti chiave sensitivi riferentisi a 28
dermatomeri per ogni lato del corpo
– serie di muscoli chiave riferentisi a 10 differenti miomeri per ogni lato del corpo.
Un attento esame neurologico della sensibilità e della forza dei muscoli nei vari punti
chiave permette di definire:
a) il livello neurologico motorio e sensitivo.
b) un punteggio sensitivo finale (per la sensibilità tattile il Light Touch Score, per la dolorifica il Pin Prick Score) utilizzando una scala a punti da 0 (assenza di sensibilità) a 2
(normale sensibilità), assegnando un punteggio ad ogni punto sensitivo chiave testato
e procedendo alla somma finale
c) un punteggio motorio finale (Motor Score)
utilizzando la conosciuta scala per la valutazione della forza muscolare, con punti da 0
a 5, assegnando ad ogni muscolo chiave il
rispettivo punteggio e procedendo alla
somma finale.
I punteggi ed i livelli definiti secondo i criteri della A.S.I.A. Classification danno importanti informazioni sulla gravità della menomazione (impairment) come del resto fa
la ASIA IMPAIRMENT SCALE (Frankel)
(Fig. 41.1B )(14,18).
PROCEDURE CHIRURGICHE
Il trattamento chirurgico in caso di mielolesione acuta è necessario se il paziente presenta un deterioramento neurologico in atto, una
instabilità vertebrale o in caso di ferita esposta(19,20).
La stabilità della colonna vertebrale è legata
ai seguenti elementi(20,21):
– legamento interspinoso
– muro posteriore (contorni somatici posteriori del disco e del legamento longitudinale posteriore)
– segmento medio (peduncoli, masse articolari, legamenti)
– e ai due sistemi indicati da Louis:
– sistema orizzontale, costituito da 3 ponti
ossei (i 2 peduncoli e le 2 lamine)
2322
– sistema verticale, costituito da 3 colonne
osteo-legamentose, 1 anteriore (corpi vertebrali, dischi, legamenti longitudinali anteriore e posteriore), e 2 posteriori (apofisi articolari, capsule, legamenti interarticolari).
Louis ha fornito un indice di instabilità relativo a questi sistemi(22):
– 1 per le soluzioni di continuo complete di
una delle tre colonne verticali;
– 0,5 per le soluzioni di continuo di uno dei
tre ponti ossei orizzontali e per le soluzioni
di continuo incomplete di una delle tre colonne verticali;
– 0,25 per le lesioni delle apofisi spinose e
trasverse
La somma degli elementi lesionati fornisce
l’indice di instabilità. Si considera instabile
una colonna con indice uguale o superiore a
2.
Gli obbiettivi della chirurgia comprendono: stabilizzazione vertebrale, allineamento
vertebrale, decompressione midollare.
La stabilizzazione può essere ottenuta tramite innesti ossei autologhi o mezzi di sintesi.
Lo strumentario stabilizzante deve avere le
seguenti caratteristiche (19,20)
– minimo ingombro
– massima stabilità
– abbandono di sistemi di contenzione esterna (collari, busti gessati)
– fusione (blocco) del minor numero possibile di unità funzionali del rachide
Deve inoltre consentire una precoce mobilizzazione e verticalizzazione del paziente.
A livello cervicale il trattamento chirurgico
è standardizzato(19,20):
– approccio anteriore con fusione somatica
tramite innesto osseo autologo associato o
meno a mezzi di sintesi
– approccio posteriore in caso di fusione (interlocking, uncinamento) delle faccette posteriori
– approccio combinato, con stabilizzazione
anteriore e posteriore, in caso sia necessaria
una decompressione posteriore.
Neuroriabilitazione
In caso di fratture/lussazioni toraciche e
lombari si ricorre a(19):
– approccio posteriore con decompressione
del canale vertebrale e stabilizzazione tramite mezzi di sintesi
– approccio combinato con stabilizzazione
anteriore e posteriore.
Il ruolo predominante della chirurgia è il
recupero della stabilità e dell’allineamento vertebrale, non il recupero della funzionalità midollare (19)
A questo proposito importanti elementi
emergono dallo studio NASCI II (23), un trial
sull’utilizzo di metilprednisolone o naloxone
in caso di mielolesione acuta entro la prime 24
ore. In ogni caso l’azione del farmaco si ha solo sui neuroni non precedentemente distrutti
dal trauma(19).
Stabilizzazione vertebrale esterna
In aggiunta o in sostituzione alle metodiche
chirurgiche di stabilizzazione del focolaio
traumatico vertebrale vengono comunemente
utilizzati strumenti e ortesi che permettono un
approccio conservativo al problema della stabilità e della immobilizzazione del segmento
vertebrale interessato dal trauma.
Per il segmento cervicale, da molti decenni
è conosciuto ed usato il sistema Halo costituito da un anello metallico fissato alla teca cranica attraverso viti e da una parte toracica in plastica collegata all’anello. Questo dispositivo ha
consentito, per molto tempo e con buoni risultati, il trattamento non chirurgico della instabilità cervicale post-traumatica, mentre recentemente viene usato in pochi casi come ad
esempio, sfruttando la trazione che esercita a
livello cervicale, nei giorni che precedono l’intervento chirurgico di stabilizzazione, per
mantenere allineato il rachide e facilitare la
progressione verso la riduzione anche parziale
della frattura vertebrale. L’abbandono progressivo di questo sistema, oltre che dalla efficacia
del trattamento chirurgico, è stato causato anche dalle complicanze che soventemente si verificavano in seguito al suo uso, tra cui le più
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
frequenti sono la infezione dei siti di penetrazione delle viti, la penetrazione delle viti nella
scatola cranica, le paralisi dei nervi cranici e le
ulcere da pressione (254,255).
Attualmente sono molto più utilizzate delle
ortesi cervicali (collari) che svolgono la funzione di immobilizzare il segmento cervicale traumatizzato che venga eseguito o meno il trattamento chirurgico di stabilizzazione vertebrale.
Si tratta in genere di collari che hanno un appoggio mentoniero anteriore, uno occipitale
posteriore ed il toracico inferiore. Questo collare, ben allacciato e di idonea misura, consente una leggera ed affidabile tutela del rachide
cervicale. Come svezzamento del precedente o
come tutela in caso di focolai traumatici più
modesti (lesioni discolegamentose, o lesioni
stabilizzate chirurgicamente con buon allineamento) viene usato un collare più semplice,
che manca di una effettiva presa mentoniera
ed occipitale, e che consente una maggiore libertà soprattutto a carico della atlo-occipitale
e della atlo-epistrofea.
Nelle fratture del passaggio cervico-dorsale
si utilizzano collari con presa occipito-mentoniera solidarizzata, tramite una barra anteriore
ed una posteriore, ad una parte toracica in genere costituita da spalline collegate ad una presa sternale e una fascia sotto mammaria di fissaggio inferiore (minerva cervico-dorsale).
Il periodo di uso di questi collari è estremamente vario (da alcuni giorni a 12-24 mesi) e
dipende da una serie di fattori di cui i più importanti sono:
– la presenza o meno di una lesione instabile
– il tempo di consolidamento della frattura
(ad esempio maggiore nelle fratture discosomatiche che nelle somatiche)
– la avvenuta stabilizzazione chirurgica
– utilizzo di stabilizzazione chirurgica con innesti ossei (che richiedono tempi lunghi di
immobilizzazione)
– grave sintomatologia algica.
Per quanto riguarda i traumatismi del rachide toraco-lombare, vengono comunemente
utilizzati dei busti realizzati o su misura, dopo
aver eseguito un calco gessato del tronco del
paziente, oppure già confezionati.
2323
Questi busti sono scelti in base a:
– la sede del focolaio traumatico vertebrale
– la gravità della lesione
– la eventuale stabilizzazione chirurgica eseguita
Per i traumatismi dorsali in genere, specie
se il paziente ha già subito un intervento di
stabilizzazione chirurgica, è sufficiente un busto a tre punti (iperestensore), che associa una
presa di bacino a due spinte di cui una anteriore toraco-sternale ed una posteriore centrale.
Normalmente si tratta di busti già pronti per
cui non resta che scegliere la misura adatta alle
dimensioni del paziente.
Nel caso di traumatismi più gravi soprattutto a carico delle ultime due vertebre dorsali,
del passaggio dorso lombare o del tratto lombare, in presenza di instabilità vertebrale posttraumatica, evenienza molto frequente, sono
indicati dei busti dorso-lombari rigidi, costruiti su misura dopo la esecuzione di un calco gessato, in resina o in materiale plastico a
cui possono essere aggiunti degli spallacci per
rendere più rigido l’insieme. Spesso l’utilizzo
di questi busti viene protratto per molti mesi
(anche per 12-24 mesi) rispettando la evoluzione naturale della guarigione di fratture particolarmente complesse e per lo svezzamento
spesso vengono sostituiti da corsetti a stoffa e
stecche per periodi variabili, prima di abbandonare la tutela vertebrale.
Molti studi sulla stabilizzazione del rachide
nei traumi vertebrali hanno cercato di proporre criteri che permettessero di adottare una
scelta semplice tra la stabilizzazione chirurgica
e quella ortesica, ma un punto di vista univocamente accettato non è ancora stato raggiunto(256, 257, 258, 259, 260, 261, 262, 263,
264). Alcuni autori, particolarmente favorevoli alla terapia non chirurgica, sostengono che
non controindicano al trattamento conservativo né la presenza del danno mielico, né un
quadro di politraumatismo e che questa scelta
non risulta meno efficace nè più dispendiosa
economicamente, anche se aumenta le durata
della degenza riabilitativa, ma che tuttavia il
trattamento conservativo appare meno indicato in pazienti che mostrano la comparsa di de-
Neuroriabilitazione
2324
ficit neurologici progressivamente ingravescenti(265).
Allo stato attuale si deve senz’altro osservare, però, che la prassi comune, in Italia come all’estero, è quella di trattare, se è possibile, chirurgicamente tutte le lesioni vertebrali instabili, associando quasi sempre, per
periodi variabili, l’uso di ortesi (collari o busti) che immobilizzino temporaneamente il
focolaio traumatico. Questa scelta riduce
inoltre il periodo di immobilizzazione del
paziente e le complicanze che ne derivano e
consente un più precoce inizio della attività
rieducativa.
COMPLICANZE DELLE LESIONI SPINALI
COMPLICANZE POLMONARI
Le complicanze polmonari(24,25), sebbene rappresentino la causa più comune di morte in fase acuta, sono possibili anche in fase
post acuta e cronica.
In fase acuta le complicanze polmonari sono rappresentate dall’insufficienza respiratoria, dalle infezioni polmonari e dall’atelettasia.
In fase cronica queste stesse complicanze si
possono presentare più frequentemente nelle
lesioni cervicali alte complete.
Il livello neurologico e la completezza o
meno della lesione sono i parametri che determinano il grado di compromissione della funzionalità respiratoria nel mieloleso in fase acuta e cronica. Inoltre vi sono fattori che, se presenti, aggravano il quadro funzionale respiratorio: stenosi e trauma tracheale, aspirazione,
fumo, cardio- pneumopatia, trauma cranico,
trauma toracico o addominale, malnutrizione,
obesità.
Il diaframma, i mm. della parete toracica
(mm. intercostali, porzione clavicolare del m.
gran pettorale), i mm. addominali e i mm. del
collo sono i quattro gruppi muscolari che partecipano alla meccanica respiratoria e la cui
compromissione determina la variazione della
ventilazione polmonare. Una lesione cervicale
alta, C1-3, compromette la funzionalità del
diaframma e dei mm. respiratori toracici e addominali e anche in presenza dei mm. respiratori accessori del collo in genere non vi è la
possibilità di una valida ventilazione polmonare spontanea. Una lesione cervicale C4-8 man-
tiene integra la funzionalità del diaframma e
dei mm. accessori del collo e, a secondo del livello, della porzione clavicolare del m. gran
pettorale permettendo un respiro spontaneo
valido pur in assenza della muscolatura toracica e addominale e qualora non siano associate
patologie polmonari. Per lesioni midollari con
livello T 6 è conservata la muscolatura della
gabbia toracica mentre rimane compromessa
la muscolatura addominale. Per lesioni al di
sotto di T12 tutti i muscoli respiratori sono
validi.
Nell’inspirazione il diaframma si abbassa
incontrando una resistenza determinata dalla
massa intestinale contenuta dai mm. addominali; tale resistenza migliora le condizioni di
lavoro del diaframma che così potrà sviluppare
una migliore pressione intratoracica negativa.
Nel caso in cui, a causa della paralisi muscolare, si ha un aumento della compliance della
parete addominale, il diaframma, non incontrando una valida resistenza, lavora in condizioni sfavorevoli. L’espirazione attiva è realizzata ad opera dei mm. addominali ed intercostali esterni; una loro paralisi riduce l’efficacia
della tosse. Tutte le manovre di compressione
esterna dell’addome e gli ausili (ad es. fasce addominali) che vicariano la funzione della muscolatura addominale migliorano la ventilazione polmonare, l’efficacia della tosse e sono utilizzate per favorire l’espettorazione nel tetraplegico. La posizione supina, grazie alla gravità, favorisce il contenimento della massa intestinale migliorando la ventilazione rispetto alla
posizione seduta. Per ottenere un bilancio del-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
la funzione respiratoria si prendono in considerazione i seguenti parametri(28, 29, 33,
34).
– Forza dei muscoli respiratori principali ed
accessori: essa è valutata in modo diretto
(per mano dell’operatore) o in modo indiretto (presenza di segni clinici).
– Frequenza respiratoria a riposo: un incremento della frequenza a riposo è segno di
un diaframma debole.
– Pattern respiratorio: esso deve essere valutato sia in posizione eretta che da seduto e da
supino; Infatti in posizione supina può evidenziarsi un deficit di forza del diaframma
altrimenti compensato. Altri segni di ridotta forza del diaframma sono rappresentati
dal coinvolgimento, a riposo, dei muscoli
accessori del collo e dai rientramenti inspiratori degli ultimi spazi intercostali. Nelle
lesioni che lasciano indenne il solo diaframma sono evidenziabili specie in posizione
seduta i movimenti paradossi con riduzione
del diametro antero-posteriore della parte
superiore della gabbia toracica e riduzione
del diametro laterale nella parte inferiore
della gabbia toracica.
– Mobilità della gabbia toracica: nel caso di
compromissione del tratto cervicale e toracico alto, sin dai primi mesi dopo il trauma
si instaura una riduzione della compliance
spiegabile in gran parte con la paralisi spastica degli intercostali e con la rigidità acquisita delle articolazioni costo-vertebrali(29, 30, 37).
– Tosse: l’insufficienza della muscolatura addominale, la riduzione dei volumi inspiratori e il minore ritorno elastico polmonare
riducono l’efficacia della tosse e la possibilità dell’igiene bronchiale con maggiore tendenza a sviluppare infezioni delle vie aeree.
È necessario insegnare al mieloleso (e alle
sue assistenze)la tecnica della tosse assistita,
una manovra in grado di favorire la risalita
del diaframma e quindi di mobilizzare una
quantità d’aria sufficiente all’igiene bronchiale.
– Valutazione dei volumi polmonari statici e
dinamici. È utile valutare tali parametri
2325
–
–
–
–
–
–
–
–
nelle diverse posture. In rapporto al livello
di lesione si avrà una diversa riduzione del
VC, del VIR, VER, e del VR.
Valutazione del tono e timbro della voce
che risente della riduzione del VC.
Saturometria dell’O2 e EGA sia a riposo
che dopo sforzo anche per la valutazione
della resistenza allo sforzo e per la definizione del carico di lavoro cui i mielolesi possono essere sottoposti. È da considerare che di
base il lavoro respiratorio aumenta in presenza della riduzione della compliance della
gabbia toracica e dei movimenti paradossi.
Sono inoltre da tenere in considerazione le
possibili variazioni notturne della PO2 e
della PCO2 nei soggetti con livello neurologico alto; in questo senso sono da interpretare alcuni sintomi come difficoltà al risveglio o insonnia, irritabilità o sonno rumoroso o sleep apnea nell’anziano.
Il trattamento riabilitativo generale di base
ha una ricaduta positiva sulla funzione respiratoria determinando incremento alla
resistenza allo sforzo, rinforzo della muscolatura generale residua, posture corrette ed
evolute.
Il trattamento riabilitativo specifico per la
funzione respiratoria è rivolto a(31, 32, 36,
38):
mobilizzazione della gabbia toracica per
impedire la rigidità attraverso un trattamento manuale eventualmente associato alla pressione positiva intermittente
rinforzo manuale e con incentivatori del m.
diaframma e degli altri muscoli respiratori
per incremento della forza e dell’endurance
(attraverso carichi inspiratori)
igiene bronchiale mediante drenaggio posturale, manovre di tosse assistita e strumenti che sviluppano una pressione espiratoria positiva.
supporto addominale
COMPLICANZE CARDIOVASCOLARI
Nei pazienti medullolesi la diminuzione
della massa muscolare funzionante, del ritor-
2326
no venoso, della funzionalità respiratoria, l’alterazione dei meccanismi omeostatici di controllo alterano la normale cinetica cardiovascolare.
L’attività muscolare è maggiormente ridotta
nei soggetti con più alto livello lesionale, rispetto a quelli con livello più basso(38), ciò determina una diminuzione di attività fisica che causa anche una riduzione dei livelli di HDL colesterolo e la comparsa di obesità, con aumentato
rischio di patologie cardiovascolari(39).
Nelle lesioni midollari alte (sopra D6) è frequente l’ipotensione ortostatica con valori
pressori inferiori o uguali a 100/60 che si manifesta clinicamente con: vertigini, cefalea,
confusione mentale sino alla perdita di coscienza; la gravità della sintomatologia è legata
al flusso cerebrale più che al valore assoluto
della pressione arteriosa(40).
L’ipotensione ortostatica si manifesta spesso
nei cambi posturali, nelle attività di trasferimento dalla carrozzina e nel periodo postprandiale. Uno dei principali fattori eziopatogenetici è rappresentato dalla stasi venosa degli
arti inferiori che non è associata a meccanismi
omeostatici vasocostrittivi di compenso per
l’alterazione del sistema nervoso simpatico.
La terapia è basata sulla cautela negli spostamenti in ortostatismo, sull’uso di fasce elastiche addominali e di calze elastiche agli arti
inferiori, sull’uso del piano di statica con incremento progressivo dell’elevazione. In alcuni
casi è necessaria dieta ipersodica, alfa-agonisti(41), mineralcorticoidi(42).
Nei tetraplegici si riscontra spesso bradicardia
che può spingersi sino all’arresto cardiaco in tutte quelle manovre che aumentano il tono vagale
(es. aspirazione tracheale in pz. con cannula)
scarsamente controbilanciato, a livello del nodo
del seno, dallo stimolo simpatico; in emergenza
si rende necessario l’uso dell’Atropina e successivamente di stimolatori cardiaci(43,44). La bradicardia asintomatica, non va trattata.
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
La malattia tromboembolica venosa è una
condizione anatomoclinica caratterizzata da
Neuroriabilitazione
una patologia trombotica a carico del circolo
venoso profondo degli arti inferiori (TVP) associata o meno ad embolia polmonare
(EP)(45). Momento iniziale nella formazione
del trombo venoso è la presenza locale di una
concentrazione critica di trombina, tale da sovrastare i fisiologici meccanismi di controllo
rappresentati dal flusso ematico, dagli inattivatori della coagulazione e dal potenziale fibrinolitico(46).
I soggetti con mielolesione acuta presentano una elevata incidenza di TVP(47) tale rischio è particolarmente elevato nel primo mese dopo il trauma (il 74% delle TVP si verifica
nel primo mese dopo il trauma)(48),specialmente nelle prime due settimane e resta elevato sino a circa sei mesi dal trauma(49); i valori
percentuali però sono vincolati alla profilassi
utilizzata(48,50), ai criteri utilizzati per la diagnosi(67), alla presenza o meno di spasticità(51), alla presenza o meno di completo danno motorio(54).
Le vene profonde del polpaccio sono la sede di origine più frequente di trombosi(55), vi
è maggiore incidenza a sinistra per il diverso
flusso venoso dei due arti(51) ed il coagulo di
fibrina solitamente si forma in corrispondenza
delle cuspidi valvolari venose dove il flusso del
sangue è notevolmente rallentato e la condizione critica di stasi favorisce l’accumulo di attività procoagulanti(56).
L’elevata incidenza nei mielolesi è legata a
vari fattori quali: l’immobilizzazione, il politraumatismo soventemente associato, patologie venose preesistenti, le infezioni intercorrenti del tratto urinario, delle vie respiratorie,
dei decubiti; determinanti poi la perdita del
tono vasale (vasoparalisi), la modificazione
dell’endotelio con liberazione di fattori che favoriscono la trombogenesi, la perdita della
contrazione muscolare attiva per ipotonia muscolare e deficit motorio parziale o totale, che
causano stasi a livello del sistema venoso degli
arti inferiori(57); importanti anche il danno
alle pareti vascolari e l’alterazione dei processi
coagulativi quali l’aumento del fibrinogeno
per inibizione della fibrinolisi, del fattore di
Willebrand e della aggregazione piastrinica
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
che portano ad ipercoagulabilità(58). Significativa inoltre la ridotta dinamica respiratoria
nelle lesioni alte del midollo.
Come conseguenza della TVP, agli arti inferiori si determinano importanti modificazioni
istologiche sia nel distretto venoso che linfatico che rendono ragione delle manifestazioni
cliniche (59, 73b).
Dal punto di vista clinico non è facile porre
diagnosi di trombosi venosa profonda, specialmente nei paraplegici e tetraplegici. Le manifestazioni cliniche più frequenti sono date dall’edema con aumento volumetrico dell’arto,
senso di tensione, crampi, calore, iperemia, disreflessia autonomica. Questi segni vanno attentamente ricercati, ma la loro mancanza (come spesso avviene nella trombosi femoro-iliaca) non esclude la flebotrombosi(60).
Si deve porre inoltre diagnosi differenziale
con fratture, emorragie, paraosteopatie, edema
sistemico e postflebitico(61, 62).
Per poter fare diagnosi il quadro clinico deve essere supportato da quello strumentale.
Sono a nostra disposizione metodiche invasive quali la flebografia, e non invasive quali la
pletismografia ad impedenza, l’EcoColorDoppler l’AngioTc.
Il Fibrinogeno marcato (I-125) è talvolta
usato.
Risulta evidente l’obbligatorietà di un EcoDoppler per una valutazione più completa del
paziente specialmente se esistono segni di
dubbio, esame semplice, affidabile, non invasivo e di facile esecuzione (53).
La terapia deve essere la più tempestiva possibile; nei primi momenti della sua formazione
infatti il trombo è poco adeso alla parete cioè “
non stabilizzato”.
La terapia della trombosi venosa profonda
degli arti inferiori ha come principali obiettivi: la risoluzione clinica della TVP, la prevenzione dell’embolia polmonare, la prevenzione
delle recidive tromboemboliche venose, la
prevenzione della sindrome post-tromboflebitica.
L’eparina è il farmaco di prima scelta per la
terapia della trombosi ed agisce principalmente arrestando la crescita del trombo, con con-
2327
seguente facilitazione della trombolisi spontanea(63).
La terapia con eparina viene in genere mantenuta per una settimana e deve essere seguita
dalla somministrazione di antagonisti della vitamina K per almeno tre mesi(64).Il trattamento
con anticoagulanti deve essere monitorato almeno settimanalmente e se vi sono controindicazioni agli anticoagulanti o se vi è il pericolo di
distacco di emboli voluminosi sarà necessario
posizionare un filtro cavale.Il paziente potrà essere mobilizzato dopo almeno dieci giorni se si
tratta di una trombosi distale, oltre se prossimale (quando però il trombo sarà stabilizzato e dopo ricontrollo ecografico), gli esercizi di mobilizzazione degli arti inferiori saranno possibili
solo successivamente e non dovranno essere
energici per il rischio di emorragie.
Ampio spazio deve essere dato alla profilassi
sia fisica: mobilizzazione, elevazione degli arti,
massaggi, bende e calze elastiche(66), rieducazione respiratoria mediante spirometria incentivata(67), stimolazione elettrica dei muscoli
del polpaccio praticabile se non in alcuni casi
particolari(68) e compressione pneumatica intermittente(69, 70) che farmacologica: eparina
calcica a basse dosi per via sottocutanea(64)
che deve essere condotta per almeno tre mesi
oppure con eparine a basso peso molecolare
che riducono il rischio di emorragia e permettono la monosomministrazione giornaliera.
Con tale protocollo si ottengono riduzioni
notevoli dell’incidenza di TVP(71, 72).
Delle complicanze principali della TVP:
l’insufficienza venosa e l’embolia polmonare,
particolarmente preoccupante la seconda data
l’estrema variabilità di presentazione clinica e
la elevata letalità(73).
IPERPIRESSIA
La temperatura corporea (36 - 37°C) espressione dell’equilibrio tra produzione e dissipazione del calore, è controllata dal centro termoregolatore nell’ipotalamo che la mantiene costante a prescindere dal metabolismo e dalla
temperatura ambientale esterna.
Neuroriabilitazione
2328
Varie patologie tramite i pirogeni endogeni
macrofagici e linfocitari, influenzano il centro
della termoregolazione spostando la temperatura corporea su valori maggiori.
La febbre è una situazione frequente nei
mielolesi(74) e deve esser attentamente valutata e rapidamente risolta per il rischio di disidratazione (specialmente se c’è vomito e/o
diarrea) e di disturbi cardiocircolatori (tachicardia, ipotensione).
Come nei pazienti non mielolesi la diagnosi è essenziale prima di intraprendere qualunque terapia, deve essere suffragata da una attenta anamnesi e da un accurato esame obiettivo, seguiranno accertamenti laboratoristici
“di base”: emocromo, VES, es. urine che andranno eventualmente approfonditi sia con altri esami di laboratorio più orientati che con
esami strumentali.
Le infezioni urinarie devono essere le prime
da considerare in caso di febbre nel SCI date le
frequenti le disfunzioni vescicali, la diagnosi
sarà orientata dall’esame delle urine.
Frequenti inoltre le infezioni broncopolmonari legati al deficit respiratorio ed all’alte-
razione del meccanismo della tosse, aiuterà la
diagnosi un Rx del torace.
Anche TVP ed EP possono essere una causa spesso subdola di febbre (75) come del resto
anche le patologie a carico del sistema digerente, spesso nei pazienti con PEG oppure nelle
lesioni cervicali stabilizzate per via anteriore in
cui va sempre considerata la presenza di un diverticolo o di una fistola esofagea; sarà necessario in ogni caso esame in bianco e con contrasto.
Non si devono scordare le lesioni da decubito con eventuali osteomieliti sottostanti.
La febbre potrebbe inoltre essere legata ad
elevata temperatura ambientale (es. errata regolazione della temperatura in letti antidecubito) ed a disturbi della termoregolazione (76).
La Terapia causale è influenzata dalla diagnosi, quella sintomatica farmacologica è basata sul paracetamolo e sull’acido acetilsalicilico, la terapia fisica invece sullo scoprire il paziente e sull’applicazione di ghiaccio al capo,
ascelle o inguini.
COMPLICANZE GASTROINTESTINALI NELLE SCI
I problemi gastrointestinali nelle lesioni
spinali post traumatiche (SCI) sono in maggior evidenza per il prolungamento della vita
dei pazienti e per il maggior controllo cui sono
sottoposti i problemi polmonare ed urologico(78).
Dopo una lesione spinale, i programmi di
gestione dell’intestino nel breve periodo sono
spesso seguiti da successo, ma nel lungo periodo le disfunzioni intestinali sono complesse e
difficili da trattare(79).
In fase acuta la maggior difficoltà nella gestione clinica del tratto gastrointestinale dopo
SCI risiede nella scarsa conoscenza del significato degli eterogenei sintomi e segni presentati dai pazienti mielolesi; in fase cronica l’assistenza e la terapia contribuiscono a rendere
complessa la gestione del tratto G.I.
In un recente, ampio studio osservazionale
al controllo dalla dimissione dall’Unità Spinale, in Italia, si è evidenziato che la perdita dell’autonomia vescicale / intestinale era la più
frequente variabile di grande valore predittivo
per la mortalità, il ripresentarsi di complicazioni e la riospedalizzazione(79b).
Studi per la determinazione del tempo di
transito colico e delle risposte fisiologiche
del retto sono molto utilizzati per dare una
base scientifica al trattamento di tali pazienti (80).
È d’altronde necessario aumentare le nostre
conoscenze sul ruolo dell’innervazione intrinseca ed estrinseca del tratto gastrointestinale(81, 82, 83).
Attività complesse ed integrate come la defecazione, che richiede sia un’attività volonta-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
ria che riflessa, sono le più interessate da una
lesione spinale (84).
Valles ipotizza, in uno studio su pazienti
con lesione spinale completa, 3 patterns funzionali: il livello di lesione T7 è discriminante.
Il Pattern A per lesioni sopra T7, si caratterizza per frequente stipsi (86%), seria difficoltà alla defecazione, incontinenza non molto
severa (Mean Wexner score 4,5), moderato ritardo nel tempo di transito colico (CTT) soprattutto nel colon sin e sigma: incapacità ad
aumentare la pressione intraaddominale e assenza di rilassamento anale durante le manovre defecatorie.
Pattern B per lesioni inferiori a T7: conservati i rifl. sacrali, stipsi non tanto frequente
(50%) notevole difficoltà defecatoria, incontinenza non molto severa (M.W. score 4,8),
moderato ritardo nel CTT, capacità di aumentare la pressione intraaddominale, aumento
della resistenza anale nelle manovre defecatorie, presenza della contrazione dello sfintere
anale esterno (eas) in risposta ad aumenti della
pressione intraaddominalee durante la distensione rettale.
Pattern C per lesioni inferiori a T7, in assenza di riflessi sacrali, stipsi non molto frequente (56%), minor difficoltà alla defecazione e grande severità di incontinenza (MW score 7,2) severo ritardo nel CTT (soprattutto colon sinistro), capacità di aumentare la pressione intraaddominale, assenza di resistenza anale
durante le manovre defecatorie, assenza di
contrazione dello EAS da aumentata pressione
intraaddominale o da distensione colica (84b).
L’aumento dei problemi gastrointestinali
dopo i primi 5 anni può suggerire che le alterazioni funzionali si siano presentate dopo o
che col tempo si siano alterati dei sistemi intestinali di compenso.
Tempo dal trauma vertebrale, funzione gastrointestinale premorbosa, età diverse al momento dell’insorgenza, completezza o meno
della lesione e qualità del trattamento nel lungo periodo sono tutti fattori potenzialmente
influenzabili la funzione gastrointestinale.
L’importanza della rieducazione all’autonomia intestinale è evidenziata dall’elevata corre-
2329
lazione con il livello di qualità della vita
(QOL) dopo il rientro a domicilio(84c).
Pazienti con SCI da trauma che hanno ricevuto adeguata informazione e formazione circa il programma di gestione dell’intestino e
della defecazione, nel lungo termine definiscono buona la loro qualità della vita relativamente alla gestione intestinale anche se una parte
importante di essi indica di essere molto insoddisfatta del programma di gestione intestinale(84d).
Mentre la pubblicazione delle Linee Guida
di Pratica Clinica (CPG) per la gestione del
neurointestino nella lesione spinale (1998 a
cura della Associazione Paralized Veterans of
America) non cambiò di per sé il livello di aderenza al programma, l’adozione di un piano
mirato all’implementazione di alcuni punti
specifici delle CPG produsse un aumento di
frequenza nell’aderire ad alcune (3 di 6) raccomandazioni delle CPG per la gestione dell’intestino neurogenico nei pazienti mielolesi
(84e, 84f, 84g).
ADDOME
In fase acuta, quando si evidenziano con
più facilità emergenze addominali, può essere
presente uno shoc spinale. La paralisi post
trauma,soprattutto in lesioni mieliche più alte
di D6, può mascherare i rumori intestinali
(ileo) e la rigidità di parete. Il tono della parete addominale può essere molto variabile da
paziente a paziente.
Un’emergenza addominale che si sviluppa
nell’arco di 24 ore dal trauma è solitamente riferibile ad esso.
Oltre a segni più tipici nella mielolesione,
quali un dolore riferito alla punta della scapola o la distensione addominale o il dolore
addominale con nausea e vomito, anche un
inspiegabile aumento della spasticità o la
presenza di crisi disriflessiche devono far
pensare ad una sofferenza addominale. Per
valutare la possibilità di sangue in addome
può essere necessario richiedere un lavaggio
peritoneale.
2330
ESOFAGO
Benché non vi siano dati certi o studi specifici circa alterazioni della motilità dell’esofago
nei pazienti tetraplegici da lesione traumatica
spinale, questi, sia in fase acuta che cronica,
presentano un’incidenza anomala di polmoniti con rischio di vita(85).
Questo fatto pone il problema se l’inalazione, o per reflusso gastroesofageo o per alterata funzione dello sfintere esofageo inferiore,
si manifesti nei tetraplegici con frequenza superiore alle altre lesioni spinali. Pazienti che
hanno paraplegia in fase acuta possono presentare lo stesso tipo di problemi: difficoltà
respiratoria e ileo adinamico. Si possono trattare questi pazienti alla stregua di tetraplegici.
Nei tetraplegici da trauma cervicale stabilizzati chirurgicamente per via anteriore, può manifestarsi una fistola tra un focolaio settico
vertebrale e l’esofago; il paziente presenta dolore alla regione tracheale, disfagia variabile
con l’inclinazione o la rotazione del capo, febbre e aumento degli indici di flogosi. La tracheostomia o una prolungata intubazione sono causa di processi flogistici cronicizzati a carico della trachea (con possibile iniziale stenosi) ed in seconda istanza dell’esofago (fistola
tracheoesofagea). Il rischio di inalazione aumenta se il paziente, in ridotto stato di coscienza, è nutrito con una sonda nasogastrica
o una PEG. Manicotti fibrosi da cicatrizzazione di flogosi peritracheale, raccolte ematiche
post traumatiche prevertebrali e decubiti a livello faringeo da sondino n.g. possono alterare la funzionalità esofagea.
L’uso routinario dell’endoscopia a fibre ottiche può essere un valido supporto per controlli seriati nella fase acuta e post acuta del
trauma cervicale.
STOMACO
In fase acuta i pazienti spinali non tollerano
cibi nello stomaco. Il riempimento gastrico e
la secrezione acida gastrica possono essere alterati nei tetraplegici per alterazione della funzione autonomica. I pazienti con SCI sono ad
alto rischio per lo sviluppo di atonia gastrica e
Neuroriabilitazione
di ileo, che possono causare, oltre a dolore e
aumento della spasticità, vomito ed aspirazione nelle vie aeree(86).
Pollock ritiene utile, in tutti i pazienti acutamente colpiti da SCI, il posizionamento di
una sonda nasogastrica per detendere lo stomaco e per aspirare l’eccesso di succo gastrico
che ristagna a livello del fondo e dell’antro(87).
Dopo che i normali tentativi terapeutici sono risultati insufficienti ed il paziente non tollera la sonda nasogastrica, in certi casi si è dimostrata risolutiva per rimediare alla distensione acuta dello stomaco la gastrostomia per
via endoscopica(88).
Una volta decisa la via di alimentazione, il
tipo e la quantità di cibo usato dipendono da
una serie di fattori quali: richieste nutrizionali
dell’individuo, integrità dello intestino, deficit
funzionali del rene e del polmone.
La tollerabilità dell’alimentazione enterale è
valutata monitorando il volume dei cibi aspirati, l’andamento dello svuotamento intestinale, la nausea ed il vomito ed in accordo è variato il regime alimentare. Durante la fase acuta,
non si somministrano routinariamente cibi arricchiti in fibre. In caso di diarrea è importante identificare e trattare le cause iniziali che
possono includere:
– antibiotici a largo spettro,
– funzione meccanica del piccolo intestino
(per esempio parziale ostruzione),
– sovrappopolazione batterica del piccolo intestino (C. Difficilis)
– ipoalbuminemia,
– velocità d’ingestione dei cibi. Questo succede quando i cibi sono somministrati per
bocca o tramite un piccolo tubo nasogastrico o tramite una gastrostomia. La tendenza
all’aspirazione è associata con una disfunzione dello sfintere esofageo inferiore; misurazioni delle pressioni intraesofagee ed
intragastriche suffragano questa ipotesi. Da
ciò si conclude che la nutrizione in fase precoce nei pazienti con quadriplegia debba
avvenire per via endovenosa.
In fase precoce una complicanza comune è
il sanguinamento gastrointestinale. Di solito è
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
causato da un’ulcera da stress. Il rischio è maggiore in pazienti con lesione completa sopra a
D5 perché lo sbilanciamento orto para simpatico può incrementare la secrezione acida. Il sanguinamento gastrointestinale è inusuale in pazienti con lesione al di sotto di D5. La ventilazione artificiale e l’eparinizzazione aumentano
questo rischio. Le feci dovrebbero essere testate
di routine per la ricerca del sangue occulto. È
pratica comune somministrare degli inibitori di
pompa protonica a dose piena come profilassi
contro i sanguinamenti gastrointestinali per 3
mesi almeno dopo il trauma. L’instaurazione di
un preciso protocollo alimentare nelle prime fasi della lesione spinale, con somministrazione
parenterale del totale fabbisogno energetico,
può ridurre significativamente il rischio di sanguinamento gastrico(89). Se la paralisi gastrica
è prolungata, essa può rispondere a farmaci procinetici, come la Metoclopramide o la Clebopride utilizzabile anche per via endovenosa o
intramuscolare per os prima dei pasti e prima di
coricarsi. In fase subacuta, dopo un periodo di
alimentazione parenterale, si può ricorrere ad
una via di alimentazione alternativa, con una
sonda nasogastrica, con una gastrostomia posizionata per via endoscopica, con una digiunostomia. Quest’ultima può dare, come rischio, la
produzione di un volvolo digiunale, con quadro di addome acuto. Correlabile alla presenza
della digiunostomia sembra essere una ipersecrezione gastrica della durata di una settimana
circa, che può essere affrontata tramite il posizionamento di una sonda nasogastrica. La somministrazione di cibi prosegue attraverso la gastrostomia o la digiunostomia finché il paziente
non riesce a tollerare i cibi per bocca senza rischio di ab ingestis, e questo richiede 3 o 4 settimane. In caso di dilatazione cronica dello stomaco in pazienti spinali con lesione cervicale,
può essere utile lasciare a dimora una sonda nasogastrica e somministrare un farmaco tensioattivo come il Simeticone; nei casi ostinati può
essere giustificato ricorrere alla gastrostomia.
PANCREAS
La pancreatite può essere occasionalmente
osservata dopo SCI(90). La pancreatite deve
2331
essere sospettata in caso di nausea e vomito ricorrente o in caso di febbre non spiegata. Il
dolore classico può essere assente. La pancreatite può essere dovuta al trauma o ad una stimolazione parasimpatica non bilanciata dello
sfintere di Oddi. Può essere d’aiuto la determinazione delle amilasi. Il rischio può essere aumentato dalla somministrazione di corticosteroidi. L’ipercalcemia può essere associata alla
pancreatite.
DUODENO
La sindrome dell’arteria mesenterica superiore è stata riportata nella tetraplegia come
causa non rara di vomito ricorrente. La sindrome (91) risulta dall’occlusione della terza
parte del duodeno tramite la compressione tra
l’aorta sottostante e l’arteria mesenterica superiore soprastante, che abbandona l’aorta appena più in alto. Fattori di predisposizione includono la postura supina prolungata e la perdita
acuta di grasso retroperitoneale: entrambi questi fattori possono essere presenti dopo un
trauma spinale. L’occlusione del duodeno causa vomito 1 o 2 ore dopo il pasto. La sindrome
è usualmente più grave in posizione supina e
può essere mitigata ponendo il paziente in decubito laterale sinistro o tenendolo seduto
eretto con compressione forzata del contenuto
addominale verso l’alto(92). Radiografie del
tratto gastrointestinale superiore mostreranno
una netta interruzione nella 3° porzione del
duodeno che può essere influenzata dalla posizione.
COLECISTI
L’esame autoptico di pazienti portatori di
esiti di SCI, rileva una prevalenza di calcoli biliari del 29% rispetto al 4% dei controlli testati. I pazienti con lesione spinale al di sotto di
D10 hanno uguale incidenza dei normali. Il
rischio di litiasi inoltre riguarda solo il primo
anno di lesione. La possibile assenza di sintomatologia addominale tipica per litiasi ed il ri-
2332
schio di favorire l’insorgenza di una colecistite,
pongono problemi sul tipo di trattamento dopo il riscontro casuale di calcoli colecistici senza una sintomatologia in atto(93).
INTESTINO
Il piccolo intestino è talvolta coinvolto nella pseudo occlusione cronica intestinale. Anche se dati RX in armonia con ostruzione del
tenue sono frequentemente presenti nei pazienti spinali cronici da trauma vertebromielico, attualmente una ostruzione del tenue è poco comune.
Il riscontro di stipsi e diarrea in continuo
peggioramento può manifestarsi in patologie
diverse, anche molto gravi, e la diagnosi tardiva di patologia tumorale maligna in un paziente con SCI(93b) chiarisce l’importanza di
considerare le altre entità cliniche in pazienti
con SCI quando stipsi e diarrea persistono nonostante una gestione adeguata.
Lesioni complete al di sopra di D7 hanno
spesso livelli di liquido e ombre gassose, che
sembrerebbero essere segno di ostruzione del
piccolo intestino, ed è frequente il dato RX di
dilatazione dell’ileo(94). La distensione del
piccolo intestino può essere causata da un volvolo ileocecale che ostacola il passaggio fecale,
ed è motivo di alterazioni della motilità del colon.
La valutazione colturale delle feci del paziente all’ingresso in U. S. può evidenziare una
preesistente situazione di infezione intestinale
da Clostridi(94b).
La soddisfacente gestione dell’intestino in
pazienti spinali adulti con lesione occorsa in
età giovanile, trova motivo nel rallentato transito che riduce la frequenza delle evacuazioni
ed aumenta la consistenza delle feci(95).
COLON
L’innervazione della parte terminale dell’intestino (le porzioni superiori del tratto GI sono sotto il controllo del nervo Vago), cioè il
Neuroriabilitazione
colon distale, il retto e l’ano è sotto il controllo simpatico tramite fibre emergenti da diverse
radici toraciche e lombari (T5-L2) (95c, 95d)
ma soprattutto dalle radici T9-L2, attraverso i
gangli mesenterico sup. ed infer.che decorrono
nei nervi ipogastrici. Il controllo parasimpatico avviene tramite fibre che nascono dalle radici sacrali S2-S3-S4 e decorrono nei nervi
pelvici. Il controllo volontario sullo sfintere
anale esterno nasce da piccoli motoneuroni
nelle corna anteriori dei tratti S2S3S4 (nucleo
di Onuf ).
Nelle SCI la funzione mioelettrica del colon è anormale (95b).
L’attività di base è aumentata. A ciò può
corrispondere il riscontro di una riduzione
della compliance del colon. Tra le metodiche
strumentali di valutazione dell’attività elettrica
dell’intestino inferiore, l’elettrorettogramma(96) evidenzia nei pazienti spinali un quadro di alterazione del sistema di conduzione
intrinseco: silenzio elettrico nelle lesioni di tipo periferico, quadro disritmico nelle lesioni
di tipo centrale, con frequenza, ampiezza e velocità irregolari, senza potenziali d’azione, che
nel normale sono irregolari e associabili ad aumenti della pressione intrarettale.
Il programma riabilitativo deve prevedere
una valutazione esaustiva della funzione intestinale già nel primo periodo post lesionale
(con controlli almeno annuali nel periodo del
post ricovero in Riabilitazione). Le fasi della
valutazione contemplano un’anamnesi con indagine approfondita sulla gestione intestinale
precedente alla lesione midollare, informazioni complete sull’attuale funzionalità, con frequenza, tempi e modi, con i sintomi prevalenti nei momenti di preparazione ed in corso di
svuotamento, la necessità assistenziale, le
eventuali terapie adottate per facilitare la canalizzazione e modi d’utilizzo. L’esame obiettivo
deve includere la valutazione dell’addome,
l’esplorazione rettale e l’analisi neurologica dei
riflessi locali anali (RA, RAC, RBC,). Il programma contempla tra gli esami strumentali:
rx addome, analisi chimica e colturale delle feci, tempo di transito intestinale e colico,studio
neurofisiologico del piano perineale, mano-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
metria colica e anorettale. Lo studio dinamico
della defecazione, la retto-colon scopia e l’ Rx
clisma opaco possono rendersi necessari come
completamento.
Il paziente va controllato individualmente
per il tipo di risposta ottenuta dalla modifica
di ogni parametro, sia alimentare, sia farmacologico, sia gestionale.
Gonzales fa un’attenta descrizione dei vari
tipi di esplorazione neurofisiologica del pavimento della pelvi: emg dei distinti muscoli
(sfinteri parauretrale e anale, m.bulbocavernoso, puborettale), eng dei nervi pudendi e dorsale del pene, studio dei riflessi sacrali, potenziali evocati corticali somato sensoriali del n.
dorsale del pene, potenziali evocati motori nei
muscoli della pelvi con stimolazione magnetica(96b).
Le funzioni del colon e del tratto anorettale
sono il trasporto, l’immagazzinamento e l’evacuazione del materiale fecale.
Il tempo globale di transito nel colon, nelle
lesioni spinali, è globalmente aumentato(97).
Vi è dimostrazione di un minor rallentamento
a livello del colon di destra, mentre nel colon
sinistro e nel retto il transito è molto rallentato(98). La motilità del tratto retto sigmoideo è
stata studiata in rapporto al livello di lesione
spinale ed al normale, evidenziando sia un aumento di attività nelle lesioni inferiori a D9 e
una riduzione nelle lesioni superiori a D9, sia
un aumento di attività motoria rispetto ai soggetti normali di controllo(99, 100, 101). L’evacuazione resta uno dei più evidenti problemi
del tratto gastrointestinale dei pazienti spinali.
Le cause più frequenti sono l’indurimento delle feci, la distensione del colon, il meteorismo
intestinale, la spasticità dello sfintere anale, la
lentezza dello svuotamento, l’incontinenza fecale. Come per il tratto vescicouretrale, con
cui ha in comune l’embriogenesi e l’origine ectodermica, anche a livello del tratto sigmoidoretto-anale bisogna considerare sia una forza
propulsiva dall’interno (forza contrattile colorettale e pressione intraaddominale) che una
forza resistiva dall’esterno (tono sfinterico e
angolo ano-rettale). Dall’equilibrio delle due
forze dipende il successo nello svuotamento
2333
intestinale. La presenza di una dissinergia anorettale crea il problema, nel caso in cui cioè ad
una elevata pressione intrarettale corrisponda
un ipertono sfinterico anale.
Varie proposte riabilitative strumentali vengono elencate in letteratura(101b, 101c, 101d,
101e, 101f, 101g) per il miglioramento della
gestione dell’intestino neurologico in rapporto ai problemi di controllo della defecazione.
Nei casi in cui si possa escludere un danno
ostruttivo meccanico, si può utilizzare un clistere a pressione positiva, con blocco intra ampollare della testina della sonda anale (idrocolonterapia).
Tale metodica deve essere preceduta da
un’accurata visita della regione anale e perianale, con esplorazione anale, che si può completare se necessario con una retto sigmoido
scopia per escludere lesioni di tipo infiammatorio, post traumatico, degenerativo, vascolare, o anche neoplastico.
Questo sistema di svuotamento del colon,
se utilizzato regolarmente e con le dovute avvertenze, riesce a garantire, con l’infusione di
acqua di rubinetto tiepida, una buona pulizia
del colon. Circa le modalità di esecuzione, i risultati migliori si ottengono nel trattamento al
letto, in quanto il paziente può essere comodamente fatto ruotare sui fianchi, può integrare
il trattamento con un massaggio addominale e
decidere il momento dello scarico.
Il trattamento, nei casi con notevole quantità di materiale fecale, può essere ripetuto una
seconda volta per garantire una completa pulizia del colon.
L’autogestione del lavaggio intestinale da
parte del paziente para o tetraplegico richiede
un periodo di addestramento con personale
specializzato, in quanto il sistema, pur essendo
di facile gestione, in chi ha problemi di controllo del tronco o di manualità, o di deficit
muscolare agli arti superiori, può essere di difficoltosa utilizzazione per la necessità di ripristinare frequentemente le pressioni nel palloncino intra ampollare e nella sacca dell’acqua.
In alcuni casi selezionati, ove il tono anale è
serrato, può essere provato il passaggio dal let-
Neuroriabilitazione
2334
to al bagno attraverso il trasferimento in carrozzina, oppure dal letto alla comoda. Nella
nostra esperienza la completezza del risultato
ottenuta a letto è migliore se confrontata con
il risultato ottenuto sul WC.
Associamo sempre, in previsione del trattamento con clistere a circuito chiuso, lo studio
del transito intestinale con markers radioopachi: per 6 giorni il paziente, mentre viene trattato normalmente dal punto di vista alimentare e per le modalità di canalizzazione intestinale, assume 10 markers di transito intestinale
radioopachi al giorno, alla stessa ora (60 mks
in totale). Il settimo giorno esegue una rx addome in bianco in PA, estesa dallo sterno alle
spine ischiatiche. In tal modo è visualizzata
tutta l’area intestinale.
Dopo la lastra noi eseguiamo una prova al
letto di lavaggio intestinale con sistema a circuito chiuso. Il giorno seguente rivalutiamo
con rx addome in bianco l’efficacia del trattamento (vedi Fig. 41.2A, Fig. 41.2B). La localizzazione dei markers sulla rx danno indicazione sulla localizzazione del ristagno.
L’apporto frequente di cibi ricchi in fibre
(almeno 15 g al dì in incremento graduale) ed
acqua (almeno 2 litri/dì), e la combinazione
con stimolazione digitale, uso di clisteri, supposte di glicerina, può costituire un utile approccio non farmacologico. La conoscenza
delle stigmate anorettali del singolo paziente
(forze espulsive e forze di resistenza) permette
di ottimizzare il programma di rieducazione
intestinale(101h).
Le costipazioni croniche intrattabili, che
necessitano di un attento monitoraggio e di
uno studio della motilità intestinale, possono portare ad una forte limitazione della vita
in pubblico, ed a volte può essere richiesta
una derivazione anale, sia per permettere
una maggior continenza che per salvaguardare decubiti a rischio di continui inquinamenti (96).
Concludendo, la gestione dei problemi intestinali nei pazienti spinali è complessa, integrandosi alle peculiari caratteristiche fisiopatologiche precedenti al trauma vertebromielico
nuove dinamiche di espressione dei riflessi spi-
A
Fig. 41.2 - Vedi testo.
B
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
nali sulla muscolatura a controllo volontario e
del controllo autonomico del tratto gastrointestinale. È indispensabile il lavoro integrato
2335
di tutta l’équipe riabilitativa, soprattutto per la
lettura dei segni e dei sintomi del singolo paziente(102, 103).
ORMONI, METABOLISMO ED ELETTROLITI
La secrezione ormonale ipofisaria è alterata
dopo SCI.
La secrezione di ACTH è normale in risposta a stimoli umorali ma non appropriata in risposta a stimoli neuromediati(104). Anche le
risposte agli stress possono essere insufficienti,
pur restando la corteccia surrenale capace di
rispondere alla stimolazione dell’ACTH.
I livelli di TSH sono normali ma i livelli di
ormone periferico mostrano un piccolo transitorio decremento.
L’ormone della crescita può risultare insolitamente alto dopo SCI.
FSH e Testosterone calano transitoriamente dopo SCI.(105) anche l’LH si riduce transitoriamente nella paraplegia ma permanentemente nella tetraplegia.
La PRL può aumentare dopo SCI.
Queste modificazioni ormonali possono
giustificare l’atrofia testicolare, la sterilità e la
ginecomastia osservata dopo SCI.
Appena dopo il truma midollare si osserva
una riduzione del peso corporeo, legata ad un
incremento della diuresi ed al danno ai tessuti
molli e all’osso(106,107).
L’incremento della diuresi può persistere sino ad un mese dopo il trauma ed è particolarmente pronunciato nelle ore notturne; per tale
motivo i soggetti che praticano cateterismo intermittente possono presentare sovradistensione vescicale (108).
È possibile monitorare il grado di riassorbimento dei tessuti molli e dell’osso con il dosaggio dell’Idrossiprolinuria che in fase acuta
quasi raddoppia(109). L’idrossiprolina è un
aminoacido costituente del collageno che a sua
volta è il maggior componente dei tessuti molli, della cute e della matrice ossea. Tale situazione è aggravata dall’immobilità, è necessaria
una precoce mobilizzazione per ridurre il riassorbimento.
Dopo SCI in pazienti senza pregresso diabete si può a volte osservare intolleranza al
glucosio probabilmente legata sia ad una ridotta sensibilità all’insulina che ad una deficiente risposta insulinica(110).
Transitoria anemia, morfologicamente normocromica, normocitica(111) in genere accompagnata da aumentati valori di eritropoietina è di frequente riscontro(112).
L’anemia che compare in fase post-acuta è
in genere associata ad infezione cronica (113).
Il metabolismo basale ed il consumo di
energia sono ridotti dopo SCI(114).
In fase acuta è possibile evidenziare una riduzione del peso corporeo che però potrà aumentare successivamente sino all’obesità sino
a limitare l’autonomia del paziente.
L’Ipercalciuria si sviluppa presto dopo SCI e
può persistere per mesi(108,115). Come conseguenza di un aumentato riassorbimento di calcio dall’osso delle pari immobili; ipercalciuria
può essere presente in individui immobilizzati
che non hanno SCI. Al contrario la mobilizzazione limita l’ipercalciuria in SCI(116,117)
l’ipercalcemia generalmente non si sviluppa
perchè l’incrementato carico di calcio è escreto
dai reni.
L’incrementato carico di calcio però causa
un decremento dell’ormone paratiroideo e
dell’1,25-diidrossivitamina D, una limitazione
dell’assorbimento di calcio dal tratto gastrointestinale, (le restrizioni di calcio nella dieta
hanno pochi effetti sulla ipercalciuria),la formazione di calcoli del tratto urinario,osteoporosi e può contribuire ai problemi dell’OE
(Ossificazione Eterotopica).
2336
In alcuni pazienti giovani, di sesso maschile
dopo SCI può a volte comparire anche ipercalcemia le cui manifestazioni cliniche sono
quanto mai varie e vanno dai disturbi del SNC
come letargia,mal di testa, irritabilità, confusione, convulsioni e coma sino a sintomi gastrointestinali come nausea e vomito, poliuria
e polidipsia.Per tale variabilità è necessario
uno screening di laboratorio che comprenda la
calcemia.
L’ipercalcemia è presumibilmente legata al
fatto che l’aumentato riassorbimento del calcio osseo sovrasta la capacità escretoria renale.
Neuroriabilitazione
Inoltre l’associata nausea e vomito provocano
disidratazione con riduzione della clearance
renale e quindi peggioramento dell’ipercalcemia.
Terapeuticamente si possono utilizzare varie strategie(118, 119): mobilizzazione, incremento della diuresi (per incrementare l’escrezione di calcio, per mantenere diluite le urine
per minimizzare la probabilità di precipitazione) con sali e furosemide, riduzione del’assorbimento di calcio gastrointestinale con fosfati
orali,steroidi orali e dieta; possono essere usati
calcitonina(120), difosfonati(121).
LE OSSIFICAZIONI ETEROTOPICHE PARAOSTEOARTROPATIE
Le ossificazioni eterotopiche o paraosteoartropatie si riscontrano in una percentuale
oscillante fra il 16%- 53% dei pazienti medullolesi(122). Si localizzano con il seguente ordine di frequenza nelle articolazioni dell’anca,
del ginocchio, della spalla e del gomito. Si segnalano unicamente nell’area sede di paralisi,
sempre che non sia presente un altro fattore
causale, quale ad esempio un trauma cranico o
ustioni. Si sviluppano in pazienti con paralisi
spastica e flaccida per lesioni complete o incomplete del Midollo spinale, tipicamente in
periodo di tempo compreso fra 1 e 4 mesi, casi ad insorgenza molto precoce (19 giorni) o
molto tardiva (anni dall ’evento traumatico)
sono riportati(123).
Le O. E. hanno un’eziologia poco definita:
la diminuita ossigenazione tissutale o qualche
altro fattore poco noto indurrebbero una metaplasia a condroblasti e osteoblasti delle cellule multipotenziali del tessuto connettivo(124). Nei soggetti paraplegici affetti da ossificazioni eterotopiche le biopsie cutanee eseguite a livello della cute sovrastante alla lesione
mostrano modificazioni del microcircolo che
potrebbero essere concausa dell’ipossiemia e
delle modificazioni metaboliche responsabili
della formazione di O.E. (124b).
Il nuovo osso, formandosi in piani fra gli
strati del tessuto connettivale, riconosce quale
fattore scatenante nella localizzazione in
un’area particolare, il trauma stesso,sebbene di
ciò vi potrebbe non esser l’evidenza clinica(125).
Le O.E. progrediscono naturalmente verso
la formazione di un osso maturo, dalla cui
estensione dipenderà la riduzione dell’articolarità della articolazione coinvolta ed i rapporti
che assumerà con l’articolazione stessa(126).
L’O.E., prima dei moderni trattamenti,
evolveva in circa il 20% dei pazienti verso l’anchilosi della articolazione colpita ed in poco
più del 10% risultava completa.La compromissione dell’articolarità,anche se di grado
modesto, interferisce significativamente con
l’acquisizione di un adeguato grado d’autonomia da parte del paziente. Le O.E. sviluppandosi, possono intrappolare i nervi periferici e/
o i vasi artero -venosi adiacenti determinando
una compressione dolorosa ed inducendo
l’adozione di posture scorrette nel paziente
con aumento di pressione in sede cutanea opposta all’O.E. stessa (ad esempio una O.E. all’anca induce un aumento di pressione al di
sotto della controlaterale tuberosità ischiatica
con frequente fomazione di ulcera da decubito).
L’O.E può dare generalmente segni clinici
precoci, quali la tumefazione e il calore nella
sede stessa di formazione,con contemporaneo
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
2337
rialzo febbrile; un’eventuale comparsa agli arti
inferiori richiede perciò una diagnosi differenziale con una trombosi venosa profonda (127),
ma anche con ematomi, infezioni cutanee localizzate, fratture e tumori(128). Più sporadicamente l’O.E. può presentarsi direttamente come una tumefazione solida e localizzata, quando la fase infiammatoria abbia avuto un decorso silente;in tal caso allora si evidenzierà direttamente la riduzione articolarità nella sede colpita.
L’O.E. viene diagnosticata con una radiografia che rileva il processo solo quando sia sufficientemente avanzata l’ossificazione o con terza
fase di una immagine tomografica dell’osso, che
precede usualmente il reperto radiografico di almeno 7 - 10 giorni dalla sua comparsa.
In particolare attualmente è l’indagine ultrasonografica (ecografia bidimensionale) che
può,molto più precocemente della radiografia,
evidenziarne l’insorgenza nel tessuto connettivale periarticolare(129).
Durante la fase attiva è suggestiva di O.E. il
riscontro di un aumento dell’enzima Fosfatasi
alcalina, della Lattico Deidrogenasi, della
Creatinfosfokinasi o la combinazione di elevati livelli bioumorali di fosforemia e fosfatasemia alcalina(130).
Dalla precocità della diagnosi di O.E dipende l’inizio tempestivo di un programma terapeutico.
L’O.E. può essere trattata farmacologicamente con il disodio etidronato che somministrato ab initio, sembra limitare l’estensione
del processo di ossificazione alla posologia di
20 mg /Kg /die per 2 settimane dalla comparsa della O.E. e successivamente di 10 mg /Kg
/die(130). E un trattamento con questo farmaco viene suggerito debba continuare per
non meno 12 settimane(131).
Una terapia delle O.E. può avvalersi della
radioterapia, soprattutto dopo che l’ossificazione ectopica si sia formata, dando una sindrome compressiva vasculo-nervose con dolore o con notevole riduzione dell’articolarità.
Il trattamento chirurgico dell’O. E. è indicato quando vi sia una marcata limitazione articolare o una franca anchilosi con perdita della funzione. Viene di solito eseguita una resezione a cuneo dell’osso.
È indispensabile, prima dell’intervento chirurgico,accertarsi con valutazione scintigrafica
della raggiunta maturazione dell’osso ectopico
neoformato, per prevenirne con l’asportazione
le recidive, che, in tale caso, risultano frequenti. Su immagini seriate dell’osso, la captazione
di un radioisotopo con la stessa modalità con
cui avviene nell’osso normale, da informazioni
ottimali sul grado di maturità dell’osso stesso.
Il lasso di tempo intercorso dall’esordio, un
esame clinico stabile, un ’immagine radiografica più volte confermata come uguale alle precedenti, ed un livello ematico di Fosfatasi Alcalina rientrato in quelli di normalità, sono
dati sufficientemente attendibili, anche se non
sempre, per esprimere un giudizio di stazionarietà clinica di P.
Per la prevenzione delle recidive di P. dopo
intervento chirurgico delle stesse viene suggerito il disodio etidronato(132).
Infine la terapia radiante e l’indometacina
sono riportati quali ulteriori mezzi terapeutici
nella profilassi postoperatoria delle O.E.(133133b).
IL DOLORE
Il dolore neuropatico conseguente a Lesioni del Midollo Spinale è distinto in quello che
il pz esperisce al livello della lesione ed uno
più distale (134,135).
Il dolore originato dalle radici nervose è
acuto o lancinante o può avere la qualità di
scossa elettrica; esso si irradia nei dermatomeri interessati dalla lesione ed è associato a parestesie(136,137).
Il dolore fantasma o da interessamento
diretto del Midollo Spinale viene di solito riferito in un area distale alla lesione;viene de-
Neuroriabilitazione
2338
scritto come trafittivo, bruciante, come sensazione di freddo, costrittivo o come scossa
elettrica.
Più frequentemente il dolore viene riferito
nella regione perineale ed alle estremità inferiori e meno frequentemente in regione addominale o alle estremità superiori (138). Più
comunemente esso compare circa sei mesi
dopo l’evento lesivo. Vengono riportate varie
incidenze ampiamente oscillanti fra il 90%,
in cui è descritto come dolore diffuso a carattere bruciante ed il 13%,in cui è solo riportato.
L’origine del dolore spinale riconoscerebbe
secondo alcuni Autori una sede nel Midollo
Spinale stesso ed una nel Troncoencefalo. La
perdita delle afferenze sensoriali si ritiene influenzi il dolore fantasma,ovvero vari gruppi
neuronali, a più livelli nel M. S. e S.N. C., avvierebbero impulsi proiettanti verso la corteccia, con precisa localizzazione e percepiti come
dolorosi.
Altri autori sostengono invece che il relativo risparmio delle sensazioni condotte lungo
le colonne dorsali,con contemporanea interruzione delle sensazioni portate dalla via spinotalamica, (evenienza tipica delle lesioni incomplete del M. S.) potrebbe permettere un’alterata interpretazione delle sensazioni condotte
lungo le vie delle colonne dorsali nel tronco
encefalo inferiore o nel talamo, determinando
così l’esperienza dolore.
Il trattamento del dolore non può prescin-
dere dal programma rieducativo complessivo
del paziente, in quanto spesso il dolore non sta
ad indicare la presenza di un problema medico
contingente(139, 140),tenendo sempre presente che la mobilizzazione e la ripresa di una
significativa vita di relazione rimangono comunque lo scopo principale del trattamento
rieducativo.
La stimolazione elettrica transcutanea
dei nervi, gli antidepressivi triciclici, gli antiepilettici (carbamazepina, valproato), la
somministrazione intratecale di miorilassanti centrali (baclofen) ed una psicoterapia
breve di supporto sono presidi terapeutici
efficaci in molti pazienti (141, 142, 143).
Gli analgesici narcotici non sono mai consigliabili, nè appropriati (144). Alcuni successi sono stati riportati con il trattamento
chirurgico, anche se è limitato il ruolo della
chirurgia nella gestione del dolore neuropatico (145).
Si dovrà distinguere quest’ultimo dal dolore muscoloscheletrico che insorge secondariamente al trauma iniziale o all’intervento
chirurgico;ad esempio il dolore delle spalle è
comune durante la fase acuta di una tetraplegia, per cui andranno scelti ed eseguiti un insieme di esercizi specifici di mobilizzazione (136).
Non è da sottovalutare la comparsa agli arti
superiori di una sindrome neuroalgodistrofica,
che riconosce patogenesi e trattamento in parte diversificato.
SIRINGOMIELIA POST-TRAUMATICA
La siringomielia è la formazione di cavità di
liquido che si estendono per diversi segmenti
del midollo spinale (136x).
La siringomielia post traumatica è una
complicanza relativamente rara ma piuttosto
seria dei pazienti paraplegici e tetraplegici(136
a). La comparsa della patologia è più frequente nel primo anno dopo il trauma e nei pazien-
ti con lesione toracica completa o lombare rispetto alle altre sedi di lesione(136 d 136 d1
136 d2).
I meccanismi scatenanti la formazione della
cisti e il suo progressivo allargamento non sono noti ma si presume che la presenza di aracnoidite e la compressione del midollo spinale
così come la completa o parziale ostruzione
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
del liquido cerebro spinale nello spazio sub
aracnoideo possano essere mecanismi favorenti la malattia(136 b, 136 b1)
I sintomi clinici sono frequenti, comunemente è presente dolore e variazioni del livello
di sensibilità specie per quelle a localizzazione
centro midollare (fascio spino talamo corticale
per la sensibilità termo-dolorifica) e alterazioni
del trofismo dei muscoli di pertinenza delle
cellule delle corna anteriori interessate dall’evento siringomielico ma qualsiasi alterazione neurologica può essere una manifestazione
clinica della patologia(136 d).
La diagnosi viene posta mediante l’esecuzione di una RMN (mediante scansioni assiali
e sagittali pesate in T1 e T2) che mostra
un’area con la stessa intensità di segnale del liquido cerebro spinale che si estende dal sito
iniziale della lesione ad almeno due segmenti
successivi(136d).
La metà dei pazienti con deterioramento
neurologico in seguito a siringomielia post
traumatica non rispondono al trattamento.
Alcuni studi hanno mostrato che la decompressione ed il riallineamento vertebrale precoce possono essere d’aiuto nella prevenzione
della formazione della sirignomielia post traumatica(136e) anche se altri studi hanno mostrato i benefici della decompressione a distanza anche di anni dal trauma(136 f ). Sono comunque necessari ulteriori studi per definire il
corretto trattamento dei pazienti con danno
midollare(136F2)
L’approccio chirurgico prevede oggi anche la possibilità di posizionare uno shunt
teco-peritoneale incorporato ad una valvola
a bassa pressione; ad uno anno dal posizionamento le risposte sono state eccellenti sia
dal punto di vista del recupero delle funzioni
2339
neurologiche che sul riassorbimento della cavità (136g).
Nonostante tutto la metà dei pazienti con
deterioramento neurologico in seguito a siringomielia post traumatica non risponde al trattamento (Fig. 41.3A, 41.3B).
Fig. 41.3A-B - Immagini RM cervico-bulbari (pesate
in T1) che mostrano diffusa cavità siringomielica
(frecce) interessanti anche il distretto bulbare. M.P.,
maschio di anni 40, paraplegico da esiti di lesione
traumatica midollare occorso il 22.10.2004, ASIA A
con livello neurologico T12 alla dimissione dal Dipartimento di Medicina Riabilitativa “San Giorgio” di Ferrara e completamente autonomo nelle ADL primarie
e secondarie. RM vertebro-midollare negativa per
cavità siringomieliche alla dimissione. Nel luglio 2007
si ripresenta allo stesso centro denunciando parestesie, deficit sensitivi ed impaccio motorio alla mano sinistra. L’esame RM effettuato il 07.08.07 evidenzia un’ampia cavità siringomielica a “rosario” che
si diffonde dal distretto dorsale inferiore sede della
lesione traumatica, sino al livello bulbare. Il caso richiama la necessità di una precisa valutazione del livello sensitivo ed un suo attento monitoraggio nei
vari follow-up.
Neuroriabilitazione
2340
Fig. 41.3A-B (segue) - Stesso caso della figura 41.2 A: RMN
del tratto dorsale con cavità siringomieliche diffuse (frecce)
(immagini pesate in T2).
LA DISREFLESSIA O IPERREFLESSIA AUTONOMICA
La Disreflessia o Iperreflessia Autonomica è
una sindrome caratterizzata da un ricco corteo
sintomatologico, innescato da una massiva
scarica simpatico-riflessa a partenza da stimoli
nocicettivi prevalentemente provenienti dalla
vescica e dal retto, ma anche da altri organi in
pazienti con lesione del M. S. al di sotto del
metamero dorsale T6 ed al di sopra dell’emergenza dei nervi splancnici, con midollo sottostante integro(146,147). Possono essere associati ai sintomi principali e prodromici di D.
A. la cefalea e l’ipertensione arteriosa, sintomi
quali la sudorazione, la piloerezione, uno stato
d’ansia, la tachicardia o la bradicardia.L’Ipertensione Arteriosa, se non trattata precocemente, può sfociare secondariamente in altri
sintomi acuti gravi, che mettono a rischio di
vita il paziente mieloleso: crisi comiziali, fibrillazione atriale vs arresto cardiaco, emorragia
cerebrale o subaracnoidea o retinica, coma(148).
La patogenesi della D. A. riconosce stimoli
nocicettivi quali impulsi afferrenti,che entrano
nel M. S. e scatenano la risposta simpatica,
rappresentata dalla vasocostrizione generalizzata, dalla sudorazione e dalla piloerezione.
Dopo una lesione del M. S., le risposte sono esagerate rispetto a quelle che si osservano
normalmente, a causa della perdita della inibizione sopraspinale. Gli effetti sono più marcati per le lesioni al di sotto di T6, perchè c’è un
coinvolgimento del letto vascolare splancnico.
La vasocostrizioine determina l’ipertensione e
a sua volta questa può stimolare una bradicar-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
dia e un iperemia cutanea al di sopra della lesione (149).
Poichè la D. A. è potenzialmente una minaccia di vita per il paziente medulloleso, qualora quest’ultimo lamenti cefalea o sudorazione copiosa, andrebbe controllata immediatamente la pressione arteriosa.
Il riscontro di una ipertensione arteriosa
richiede il posizionamento immediato del
paziente dall’ortostatismo (se sta in standing)
alla posizione assisa o in clinostatismo e la ricerca di un fattore scatenante della D. A.,
quale una distensione vescicale o rettale (150), oppure altre possibili patologie internistiche (trombosi venosa in atto, ulcere
da decubito, patologia del tratto gastroenterico dall’ulcera gastrica o duodenale ad una
appendicite ecc.) (151, 152). Una mancata
remissione dell’episodio ipertensivo,dopo
l’esecuzione delle manovre di svuotamento
vescicale o rettale, richiede il trattamento urgente con un farmaco Calcio antagonista per
via sublinguale, quale la nifedipina o il verapamil. Ancora nella persistenza del sintomo
possono essere usati altri farmaci, quali i nitroderivati o i ganglioplegici o se necessario l
‘anestesia spinale.
Abbastanza maneggevoli e molto usati,
in particolare per controllare e prevenire le
crisi disriflessiche a partenza vescicale per
un alterato tono dello sfintere liscio, sono i
farmaci alfasimpaticolitici inibitori adrenergici, che bloccano l’effetto della noradrenalina ed adrenalina impegnando i recettori alfa a livello vasale e dello sfintere liscio vescicale (fenossibenzamina e prazosina, doxazosina).
La D. A. ricorrente può essere controllata
con dosi regolari di agenti quali la guanetidina, cominciando con 5 mg per os pro die. La
2341
mecamilamina (non prescrivibile in Italia) è
efficace se somministrata con dosi di 2.5 mg x
2 /die fin a raggiungere dosi di 0.25 mg, suddivise nella giornata.
In medullolesi che manifestano copiosa sudorazione senza segni di D. A., la sintomatologia può essere prevenuta con il rilascio transdermico di scopolamina.
Le indicazioni ad un trattamento chirurgico della D. A., in particolare la sfinterotomia
dello sfintere liscio vescicale, persistentemente
ipertonico, si verificano in condizioni ben individuate,quali:
– vescica iperreflessica con marcata dissinergia vescico sfinterica resistente farmacologicamente
– reflusso ureterale ed elevato rischio di infezioni renali
– disreflessia autonomica acuta ricorrente.
In alternativa alla sfinterotomia può essere
proposta la stimolazione delle radici sacrali anteriori o l’interruzione definitiva dell’arco riflesso con una radicotomia. In realtà le indicazioni
chirurgiche al trattamento della D. A. sono oggigiorno diventate eccezionali sia per gli efficaci
presidi farmacologici utilizzati, ma soprattutto
per le misure preventive e rieducative -riabilitative che sono precocemente messe in atto nella
gestione del paziente con lesione midollare(153), che hanno consentito una drastica riduzione di incidenza della stessa fra le complicanze delle medullolesioni. Queste sono:
– nursing del paziente
– rieducazione vescicale
– rieducazione intestinale
– prevenzione dei decubiti
– prevenzione in corso di manovre endoscopiche
– sorveglianza internistica.
Neuroriabilitazione
2342
LE ULCERE DA PRESSIONE
Eziologia e fattori scatenanti
Un tempo attribuite all’evoluzione naturale
della paralisi(154), in seguito riconosciute
nella loro unica eziologia scatenante (155,
156), le ulcere da pressione (pressure sores)
fanno parte del danno terziario delle patologie
vertebromieliche.
Esse sono il risultato di una pressione applicata per un tempo eccessivo da due superfici
dure (di cui una di solito è una salienza ossea)
su un tessuto tra loro interposto. Il quadro
può evolvere verso una importante perdita di
tessuto, complicandosi in infezione settica,
osteomielite, o fistole enterocutanee. In passato le ulcere da pressione erano una delle cause
di morte nei para-tetraplegici(157).
La pressione applicata(158, 159, 160) deve
essere tale da chiudere i capillari o le arteriole
che irrorano il tessuto, il tempo deve essere
sufficiente per creare una trombosi dei piccoli
vasi arteriosi seguita da un’ischemia e quindi
dalla morte del tessuto(161).
Facilitano l’insorgenza del decubito l’aumento del tempo di esposizione alla pressione,
la presenza di oggetti comprimenti (cateteri,
sonde, padelle e pappagalli, compresse di garza), la forzata immobilità della parte sottoposta alla pressione per motivi neurologici (paralisi -ove manca anche l’autoregolazione del
microcircolo-, coma, obnubilamento della coscienza), per applicazione di presidi ortopedici
o chirurgici (gessi, tutori, busti, letto operatorio, cinghie di contenimento), un nursing carente (oggetti dimenticati nel letto, pieghe delle lenzuola)(162).
Determinante è la riduzione delle difese organiche che si manifesta nella magrezza o nell’assenza di un sufficiente pannicolo adiposo,
nella disidratazione, nel ristagno di sangue venoso o della linfa, nell’ipotensione arteriosa,
nell’ipoproteinemia, nella febbre settica, nelle
malattie metaboliche come diabete mellito,
ins. renale, iperuricemia, nella scarsa igiene del
paziente con macerazione cutanea, contaminazione urinaria e fecale.
Vi sono sedi di presentazione tipiche (sacro, ischio, trocantere, tallone) e meno tipiche
(in corrispondenza dell’occipite, del malleolo,
della testa distale del quinto metatarso, dell’articolazione delle dita dei piedi, della testa del
perone, delle apofisi spinose, delle scapole, degli acromion, dei gomiti, degli zigomi, dei padiglioni auricolari). Sono insoliti i riscontri in
sedi quali lo sterno (busto), le apofisi stiloidi
radioulnari (palmari), l’uretra (catetere), il nasofaringe e l’esofago (SNG), la trachea (cannula tracheale o intubazione).
L’applicazione della forza compressiva può
agire perpendicolarmente alla superficie o con
angolo di taglio, fino allo sfregamento che per
l’attrito può dare quadri simili all’ustione.
La forma del decubito all’inizio può ricalcare la forma dello strumento comprimente: catetere, bordo della padella, pieghe delle lenzuola.
I decubiti da pressione vengono classificati
per dimensione, sede, modalità d’insorgenza,
forma dei bordi, stato flogistico, affondamento nella cute e piani profondi. Quest’ultimo
parametro prevede un primo grado corrispondente all’eritema, un secondo grado corrispondente alla lesione dello strato epidermico e del
derma (pomfi, flittene, erosione, disepitelizzazione); il terzo grado si affonda al sottocute o
alla fascia muscolare. Certi autori classificano
oltre a questo solo un quarto grado(157, 159),
come presenza di necrosi e/o affondamento al
piano osseo.
Trattamento
Il miglior trattamento è la prevenzione
Un efficace trattamento del problema decubiti deve prevedere che in reparto e nell’organizzazione sanitaria il problema sia sentito(163). Il solo costo in giornate di degenza di
pazienti allettati, inattivi a livello di trattamento riabilitativo, deve fare meditare sulla reale
utilità di risparmiare sulle spese per una effica-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
ce prevenzione (164). La prevenzione deve nascere nei reparti d’urgenza, dove si crea la maggior parte dei decubiti nei pazienti spinali.
Una collaborazione aperta, efficace ed efficiente tra amministrazione, personale di assistenza e medici è presupposto indispensabile
per sconfiggere questo problema sanitario ed
assistenziale.
La formazione in reparto di una squadra
operativa costituita da un medico e da un
gruppo infermieristico preparato e motivato è
una garanzia per i pazienti. Il parere di questa
équipe deve essere rispettato dai colleghi.
Le piaghe devono assumere la stessa importanza in ambito rieducativo delle altre patologie terziarie.
La sofferenza tessutale inizia non solo a livello della cute, ma nel tessuto soprastante
l’eminenza ossea comprimente. L’integrità della cute non deve essere considerata assenza di
lesione da compressione.
Una esposizione dei presidi antidecubito è
trattato altrove in quest’opera; si dispone attualmente di validi presidi che, come i letti a
microsfere di ceramica(163), se correttamente
utilizzati, garantiscono una pressione d’appoggio inferiore alla pressione precapillare (30-35
mmHg).
Ogni altro materasso deve prevedere la regolare rotazione del paziente di almeno 30
gradi dalla posizione supina, almeno ogni 2
ore se vi sono condizioni di normale trofismo
tessutale, idratazione e temperatura.
Va evitato l’uso sulla cute di prodotti contenenti alcool (acqua di colonia o altri profumi);
creme idratanti, vasellina filante e l’olio d’oliva
possono più efficacemente mantenere l’elasticità e l’idratazione cutanea.
L’igiene nel letto ha la massima importanza.
Un registro-calendario di tutti gli strumenti potenzialmente capaci di dare decubito (cateteri, sonde n.g., cannule tracheostomiche,
ortesi, contenitori a sacca per le urine ecc.)
può migliorare il nursing.
Il trattamento dei decubiti è conservativo e
chirurgico.
La chirurgia plastica provvede a riparare le
lesioni difficilmente guaribili con cure conservative, oltre ad abbreviare notevolmente i tem-
2343
pi di ripresa delle attività funzionali del paziente. Nelle lesioni destinate a lunghissimi
trattamenti conservativi è quindi ipotizzabile,
dove possibile, un intervento ricostruttivo con
lembo fasciocutaneo o, come ultima risorsa,
miocutaneo.
La terapia conservativa si avvale innanzitutto della continua osservazione del corpo del
paziente e della possibilità di scaricare completamente il peso della parte offesa, variando la
postura, o creando scarichi alla compressione
agendo sulle parti vicine con ampi cuscinetti
in materiale diverso (gommapiuma, poliuretano, materiali siliconici, cuscini d’aria ecc.).
L’applicazione di ausili per le pratiche sfinteriche (pappagalli e padelle) deve essere considerata a rischio di lesione cutanea, e limitata al
tempo minimo indispensabile.
La medicazione delle piaghe deve permettere all’organismo di rispondere in senso riparativo al meglio delle possibilità. Non è credibile che la velocità di crescita del tessuto possa
essere significativamente influenzata dall’uso
di medicamenti locali. La validità dei prodotti commerciali deve essere definita sullo specifico meccanismo d’azione. Considerando le
zone necrotiche come il principale inibitore
della crescita del tessuto di granulazione, a
parte la toilette chirurgica che deve essere effettuata appena possibile, l’uso di prodotti
proteolitici è utile per completare la pulizia
della piaga.
Un protocollo di trattamento conservativo
si articola in due fasi principali. La prima fase
prevede la sterilizzazione, pulizia dalle zone
necrotiche, ottimizzazione della situazione nutrizionale e di sanguificazione del paziente.
Viene definita l’organizzazione delle posture,
il tipo di letto, l’uso della barella da prono per
gli spostamenti, la necessità dei presidi per ridurre la pressione d’appoggio. Viene valutata
l’opportunità di variare il tipo di gestione vescicale (catetere a permanenza temporaneo) e
le pratiche per il ricondizionamento intestinale se vi è incontinenza sfinterica. Possono essere necessarie più medicazioni al giorno. I famigliari entrano attivamente nel programma, se
disponibili, per aiutare nella gestione degli
spostamenti.
Neuroriabilitazione
2344
La seconda fase presuppone che il decubito sia in fase di miglioramento. Si valuta la
possibilità di conciliare lo scarico posturale
con la carrozzina e le necessità della rieducazione funzionale. Si rivaluta l’alimentazione
e l’idratazione. La medicazione tende a conservare l’asepsi ed il grado di umidità ideale
per la crescita del tessuto. L’utilizzo di medicazioni occlusive è definito dal regolare campionamento del fondo del decubito con tampone e coltura delle colonie batteriche, se
presenti. La presenza o anche solo il sospetto
di inquinamento del decubito porta all’utilizzo di una medicazione disinfettante in attesa dell’esito dell’antibiogramma. La terapia
antibiotica è somministrata, in rapporto al
caso specifico, per via generale e per via locale.
In fase di avanzata riepitelizzazione viene
favorita l’esposizione della lesione all’aria.
La chirurgia plastica può essere un valido
ed efficiente rimedio alla presenza di ulcere da
pressione. Non deve mai essere considerata
materasso della nostra impreparazione.
ASPETTI FUNZIONALI DELLA RIABILITAZIONE
RISULTATI FUNZIONALI ATTESI
La definizione dei risultati funzionali attesi
nel mieloleso è frutto di una prognosi fisiatrica
che tiene conto di diversi elementi(165, 166).
In fase acuta (shock spinale) è possibile prospettare le linee di evoluzione della lesione tenendo conto dei seguenti elementi(165):
– condizioni generali del paz.; in particolare
per i politraumatizzati concomitanza di
trauma cranico, toracico, addominale.
– entità del danno subito: danno scheletrico
e/o lesioni associate
– lesione midollare: completa o incompleta
– livello di lesione mielica completa (per questa determinazione si considera il mielomero più basso completamente innervato)
In fase post-acuta (riabilitativa) il tipo di lesione midollare, completa o incompleta, è un
elemento discriminante.
I risultati funzionali in caso di lesioni incomplete sono difficilmente prevedibili in
quanto dipendono da diversi fattori(166, 167,
168):
– condizioni cliniche,
– estensione della lesione midollare
– tempo di ripresa dalla funzione midollare
– presenza o meno di spasticità
I programmi riabilitativi devono mantenersi flessibili in modo da potersi adattare ai cam-
biamenti delle condizioni neurologiche del
paz. e richiedono una corretta personalizzazione degli obiettivi individuati. Per il raggiungimento degli stessi è importante suscitare nel
paziente spinte motivazionali(166e) aggiornando il quadro clinico perché il progetto riabilitativo sia corrispondente all’entità del danno e della disabilità che ne consegue(166f ).
I risultati funzionali in caso di lesioni complete sono più facilmente individuabili. Per lesioni a diverso livello midollare, in base ai deficit sensitivi e motori, si possono rilevare indici di funzionalità residua e definire così i risultati funzionali attesi che sono riportati nella
Tabella 41.2 e nella Tabella 41.3(165, 166,
169).
Il massimo traguardo funzionale che ogni
paz. può raggiungere è influenzato da una serie di fattori, legati all’individuo e all’ambiente.
Fattori legati all’individuo:
– età
– dimensioni fisiche (peso, statura)
– ortesi per il rachide o per gli arti (es. SOMI
brace, KAFO)
– spasticità (incontrollabile o viceversa contenibile)
– limitazioni articolari
– variazioni individuali nell’innervazione
segmentale
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
2345
Tab. 41.2 - Vedi testo.
Uso della carrozzina
Trasferimenti
Trasporto
Cammino
C3-C4
dipendente o indipen- dipendente
dente in carrozzina elettrica a comando dal capo indipendente in carrozzina elettrica a comando dal capo
non realizzabile
dipendente
C5
indipendente in carroz- con aiuto
zina elettrica a comando dal capo o manuale
idem
idem
C6
indipendente in carroz- potenzialmente indi- idem
zina manuale con cer- pendente con ausilii
chioni adattati
(tavoletta, ecc.)
indipendente con sistemi di guida adattati
C7
indipendente in carroz- indipendente ad ec- idem
zina manuale
cezione dei trasferimenti da e per il pavimento
idem, in grado anche di
posizionare la carrozzina in auto
C8-T1
idem
indipendente
con tutori di tronco e arti idem
inferiori e con ausilii per
gli arti sup, cammina in
palestra o a casa
T2-T10
idem
idem
idem, può camminare idem
anche all’esterno
T11-L2
idem
idem
con tutori per gli arti inf. e idem
ausilii per gli arti sup.
L3-S3
idem
idem
cammino funzionale, con possibile la guida anausilii per gli arti sup., che senza sistemi
con o senza tutori
adattati
Tab. 41.3 - Vedi testo.
Alimentazione
Abbigliamento
Igiene
Cura personale
C3-C4
dipendente
dipendente
C5
con aiuto con ausilii
con aiuto per la parte dipendente o con aiuto indipendente con ausili
sup. del corpo
per la parte sup. del corpo
C6
indipendente con ausi- indipendente per la indipendente per la parte idem
lii
parte sup., con aiuto sup. con ausilii, con aiuto
per la parte inf.
per la parte inf.
C7
idem
idem o indipendente indipendente per la parte idem
con ausilii
sup., con ausilii per la
parte inf.
C8-T1
indipendente
indipendente
idem
indipendente
T2-T10
idem
idem
indipendente
idem
T11-L2
idem
dem
idem
idem
L3-S3
idem
dem
idem
idem
dipendente
dipendente
Neuroriabilitazione
2346
– lesioni associate e/o complicanze (es. paraosteopatie, trauma cranico)
– motivazione e aspirazioni del soggetto
Fattori ambientali:
– sostegno familiare e di persone significative
– stile di vita precedente
– condizioni economiche e lavorative
– servizi territoriali(165, 166).
I fattori legati all’individuo e all’ambiente
risultano determinanti per il livello di funzionalità che ogni paz. può raggiungere, a parità
di livello lesionale.
CONDOTTE IN FASE ACUTA
Le priorità in questa fase sono rappresentate soprattutto dalla prevenzione delle piaghe
da decubito, delle complicanze respiratorie e
dell’instaurarsi di pericolose retrazioni tendinee che potrebbero portare in seguito a limitazioni articolari e deformità.
In questo periodo, inoltre, inizia il monitoraggio clinico (condizioni generali, pressione
arteriosa, stato nutrizionale, circolo venoso e
arterioso agli arti inferiori, trofismo cutaneo,
condizioni psicologiche), neurologico (sensibilità, esame muscolare, attività riflesse, funzioni sfinteriche, inquadramento ASIA) e funzionale (valutazione nelle ADL) delle condizioni del paziente.
Vengono iniziate alcune attività di vita
quotidiana tra le più semplici come la alimentazione, l’igiene del viso o delle mani o del cavo orale, sempre in dipendenza della gravità e
del livello di lesione, e si informa il paziente ed
i suoi familiari di quello che sarà il programma
rieducativo.
FUNZIONE RESPIRATORIA IN FASE
ACUTA
Soprattutto, ma non solo, nei casi di tetraplegia e nelle lesioni mieliche dorsali alte, in
cui si associa la paralisi dei muscoli addominali
a quella degli intercostali, la funzionalità respiratoria viene cospicuamente limitata e viene richiesta una grande attenzione per il mantenimento di una adeguata funzione ventilatoria.
Innanzitutto è necessario esaminare la funzione respiratoria sia clinicamente che stru-
mentalmente tramite spirometria per poi ripetere periodicamente le valutazioni monitorando le modificazioni di parametri importanti
come il volume corrente e la capacità vitale.
Solo in casi di importante compromissione respiratoria può rendersi necessaria la valutazione emogasanalitica.
Per combattere il ristagno delle secrezioni
bronchiali e facilitare la espettorazione si usano
tecniche di vibrazione, percussione e drenaggio
posturale con aiuto meccanico (compressione
addominale) nella espettorazione. Se necessario
vengono usati fluidificanti e mucolitici delle
secrezioni, strumenti di ventilazione a pressione positiva, strumenti che favoriscono il distacco delle secrezioni dalle pareti dei bronchi. Ancora in caso di necessità viene eseguita anche la
broncoaspirazione dei secreti stagnanti.
Per incrementare la capacità vitale del paziente si esegue una specifica cinesiterapia di
rinforzo del diaframma e dei muscoli accessori
respiratori residui anche tramite l’uso di ministrumenti che oppongono resistenza al transito dell’aria in inspirazione o in espirazione,
oppure con la spirometria incentivante. Importante è raggiungere velocemente la postura
seduta e una periodica e regolare evacuazione
dell’alvo, situazioni facilitanti entrambe la dinamica diaframmatica.
PREVENZIONE DELLE RETRAZIONI
ARTICOLARI
Al fine di evitare l’instaurarsi di deformità
articolari sono importanti sia un corretto posi-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
zionamento del paziente che la mobilizzazione
precoce dello stesso.
Un corretto posizionamento del tronco e
degli arti del paziente, inoltre, previene il formarsi delle piaghe da decubito.Il paziente viene di norma posizionato supino e di fianco e la
sua posizione viene cambiata di frequente. Di
grande aiuto l’uso di cuscini antidecubito al
letto, o nel caso di tetraplegici, di letti speciali
antidecubito.
Il posizionamento dei quattro arti, del collo
e del tronco viene ottenuto con l’aiuto di cuscini o ausilii di posizionamento utili allo scopo.
La mobilizzazione articolare deve iniziare
già dalla fase dell’emergenza. I movimenti articolari eseguiti sono lenti, ripetuti, atraumatici,
tesi a conservare il più possibile l’escursione
articolare, possibilmente eseguiti in assenza di
sensazioni dolorose.
LE ADL IN FASE ACUTA
Al momento dell’ingresso del paziente viene eseguita, subito dopo l’inquadramento
ASIA, una valutazione delle capacità funzionali tramite adeguate scale (FIM, Barthel, VFM,
SCIM, o altro).
2347
Al più presto si stimola il paziente ad iniziare ad occuparsi di sè stesso. Nel tetraplegico è importante subito fornirlo di ausili idonei come il campanello a soffio (nelle gravi lesioni) o sensibile al tocco, il leggio girapagine
per leggere, gli occhiali prismatici per vedere
restando sdraiati. Per l’alimentazione del tetraplegico qualora possa mantenere la posizione seduta, si usano posate con adeguate impugnature in grado di consentirgli di compiere
da solo almeno alcune delle fasi della alimentazione.
Nel caso del paraplegico vengono iniziate
precocemente alcune più semplici attività quali il lavarsi le mani ed il viso, pettinarsi, lavarsi
i denti, mangiare e bere da solo.
Utile sarebbe il poter disporre di una serie
di strumenti (televisione, radio, chiusura ed
apertura porte e finestre,accensione e spegnimento luci e così via) comandabili tramite
controllo ambientale computerizzato specie
nel caso di pazienti tetraplegici.
Ancora nel paziente tetraplegico l’abilità
funzionale dell’arto superiore può venire incrementata, in questa fase, tramite la sospensione dell’arto potendo compiere alcuni movimenti senza dover vincere il peso dello stesso.
FASE RIABILITATIVA
ARTICOLARITÀ E FUNZIONE
Il mantenimento di una normale escursione articolare è molto importante nel para e nel
tetraplegico e per provvedere a ciò è sicuramente necessaria una frequente valutazione
della condizione delle principali articolazioni
dei quattro arti e del rachide.
Per ottenere ciò si eseguono continue e attente, nonchè precoci, manovre di mobilizzazione articolare e trattamenti di allungamento
tendineo tramite stiramento, comunemente
definite come stretching muscolare.
L’evoluzione della sofferenza midollare
conduce, dopo un fase di shock spinale caratterizzata da flaccidità, alla fase di ipertono che
si esprime con il sintomo spasticità; rari sono i
casi di persistenza della flaccidità.
L’intensità delle condotte riabilitative va
rapportata al controllo della componente ipertonica muscolare affinché, per fenomeni di irradiazione, non risulti di disturbo all’esercizio.
In questa ottica vanno adottate posture inibenti di rilassamento e stretching muscolare.
Condotte particolari vengono adottate allorché l’incremento del tono muscolare è
espressione di una esagerata attività cutaneoriflessa conseguente a stimoli tattili e/o nocicettivi che vanno attentamente considerati.
Lo stretching muscolare viene eseguito soprattutto a carico di alcuni gruppi muscolari,
in quanto la retrazione di questi inciderebbe
2348
profondamente sulle capacità funzionali del
paziente riducendone la autonomia.
Nel paziente con lesione cervicale va garantito il mantenimento delle escursioni articolari
di tutte le articolazioni che concorrono alle fasi inspiratorie ed espiratorie per ovviare alla rigidità delle articolazioni sterno-claveari, costoclaveari, costo-vertebrali e soprattutto della
rieducazione funzionale della articolazione
scapolo-costale per contrastare anche l’atteggiamento espiratorio post-allettamento.
Sono previsti esercizi che, nel rispetto della
stabilità del rachide traumatizzato, prevedono
anche la postura prona, assumendo la quale,
per persone con lesione cervicale, è importante tener conto dell’insorgere di possibili stimoli vagali correlati alla pressione dei globi oculari o dei seni carotidei, in una situazione che già
contempla, per il livello lesionale, un possibile
ipertono vagale. Nell’assumere la posizione
prona, con appoggio fronte fuori dal letto, deve essere garantito l’allineamento dei segmenti
del rachide evitando l’iperestensione del tratto
cervicale (169b,169c).
Nel tetraplegico, per consentire il migliore
espletamento di attività quali quella del trasferimento sulla carrozzina, la spinta della carrozzina, attività in cui è indispensabile una buona
estensione di spalla, si provvede ad un selettivo
stretching del muscolo grande pettorale.
Concomitante al recupero articolare ottenuto attraverso la mobilizzazione passiva, viene posta particolare attenzione al rinforzo dei
muscoli sovralesionali e dei muscoli addominali laddove questi risultino elicitabili. Il ricorso a contrazioni isometriche dei muscoli sovralesionali è particolarmente adottato perché
garantisce una maggior tutela del rachide traumatizzato e prelude all’abbandono di ortesi
(collare-corsetti) qualora siano state adottate.
In particolare il rinforzo dei muscoli addominali, in posizione di long-sitting e/o in posizione seduta a ginocchia flesse, precede le attività di controllo del tronco, premessa indispensabile per le autonomie nelle AVQ, nei
trasferimenti dalla carrozzina ed alla successiva
verticalizzazione. Un momento importante di
questa fase è caratterizzato dagli esercizi di sollevamento del bacino con l’appoggio degli arti
superiori propedeutico ai trasferimenti.
Neuroriabilitazione
All’arto inferiore il costante stretching dei
flessori di anca e del tricipite surale, evita retrazioni degli stessi (frequenti nel mantenere
per lungo tempo la postura seduta) che limiterebbero la possibilità di mantenere la postura
eretta e di utilizzare ortesi per il cammino.
Inoltre retrazioni in flessione dell’anca limiterebbero sino a renderli difficoltosi, attività
quali i trasferimenti o i rapporti sessuali.
Nelle lesioni midollari verificatesi in età
giovanile ad accrescimento osseo non ancora
concluso, il rischio di deformità strutturate del
rachide è più elevato rispetto alla popolazione
di pari età non mielolesa(169d). In questa
prospettiva vanno adottate condotte posturali
e rieducative finalizzate alla prevenzione delle
deformità sia sul piano frontale che sagittale(169e).
L’obiettivo della verticalizzazione consiste
nel garantire il carico per prevenire distrofie
ossee, per un miglioramento delle funzioni
connesse alla peristalsi e per ricondizionare il
sistema cardio-circolatorio. Il ritorno venoso
in questa circostanza è favorito dall’impiego di
calze elastiche agli AA.II. Il concomitante impiego di una fascia elastica addominale agevola la fase espiatoria: è importante adattarla con
opportuna tensione elastica che non ostacoli la
fase inspiratoria.
La verticalizzazione è raggiungibile adottado un letto di statica e va ricercata con precocità, gradualità e costante monitoraggio della
P.A. e della F.C. del paziente per possibili episodi di ipotensione più frequenti nelle prime
fasi di verticalizzazione.
Il mantenimento della postura eretta tramite lo standing e l’uso eventuale di successive
ortesi per il cammino continua l’azione di
conservazione delle escursioni articolari funzionali del ginocchio e dellla caviglia.
Anche i muscoli ischiocrurali e spesso i muscoli della regione vertebrale lombare tendono
a retrarsi se non opportunamente allungati e
rendono spesso viziata la posizione seduta imponendo carichi anomali vertebrali, secondarie deviazioni vertebrali, instabilità nella posizione seduta con difficoltà nel corretto uso degli arti superiori soprattutto nel tetraplegico.
È indispensabile conservare la articolarità
migliore dell’anca per consentire al paziente
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
paraplegico di vestirsi la parte inferiore (dall’indossare calze, slip e pantaloni) di indossare
le calzature, di poter vestire i tutori tipo
K.AF.O. e poterli correttamente utilizzare.
In casi particolari, in cui le retrazioni tendinee e articolari si sono già verificate o per gravi squilibri di tono muscolare, può rendersi
necessario intervenire chirurgicamente con tenotomie di allungamento o tenodesi-artrodesi
cercando di ripristinare una situazione articolare funzionale.
IDROTERAPIA
L’idroterapia risulta uno strumento efficace
per contenere situazioni di dolore, di spasticità
e di tendenza alle retrazioni muscolo-capsulotendinee.
Si ricorre a questo strumento terapeutico
allorché il paziente è in buon compenso cardio
circolatorio, non ha patologie cutanee, il neurointestino e la neurovescica risultano bilanciati.
La ridotta risposta dei muscoli antigravitari
tipica dell’idroterapia favorisce tutte le condotte kinesiterapiche volte al rinforzo muscolare con maggior selettività sui muscoli ipostenici enfatizzando la loro attività e concorre nel
ridurre l’azione dei muscoli antagonisti al movimento ricercato.
Nei pazienti candidabili alla locomozione
costituisce un notevole rinforzo per l’esercizio
locomotorio anche da un punto di vista psicologico e motivazionale. La temperatura idonea
è compresa tra i 30-34 gradi C. (169f, 169g,
169h)
FUNZIONE DELLE MANI
Gran parte del trattamento riabilitativo nel
tetraplegico è volto al recupero della funzione
delle mani, rinforzando da un lato la muscolatura deficitaria e contrastando dall’altro lo
squilibrio muscolare.
La chirurgia e il trattamento elettrico(170b,
170c) prospettano una funzionalità sicuramente più ampia e migliorativa dell’arto superiore
2349
rispetto a quella raggiungibile con l’approccio
conservativo classico che porta alla formazione
della mano funzionale(170d).
Tuttavia quest’ultimo diviene di fatto l’approccio più importante per l’arto superiore del
tetraplegico in quanto rappresenta una premessa necessaria ai trattamenti innovativi. Infatti i requisiti richiesti per l’approccio chirurgico ed elettrico sono sovrapponibili con una
unica variante relativa al tempo intercorso dal
momento del trauma che risulta maggiore per
la protesi elettrica impiantabile (12-24 mesi).
Il paziente deve raggiungere la massima funzionalità ed il massimo recupero motorio
compatibile con il livello lesionale.Di conseguenza un buon approccio rieducativo diventa
importante. Questo comporta una variazione
della visione riabilitativa del tetraplegico investendo l’intera equipe riabilitativa di responsabilità maggiori(170e). Se prima con il trattamento conservativo classico terminava il lavoro della intera équipe e il paziente rientrava
definitivamente a domicilio, ora inizia il cammino per il recupero funzionale dell’arto superiore e la conclusione del percorso riabilitativo
diviene posticipata. Se il lavoro specifico sull’arto superiore non viene portato avanti mantenendo una completa articolarità senza retrazione capsulo-legamentose con il raggiungimento della massima funzionalità possibile,
viene precluso qualsiasi altro tipo di approccio
innovativo.
Il posizionamento dell’arto superiore
Come, quando e quanto(170f ) posizionare
l’arto superiore è divenuto ormai patrimonio
comune degli operatori delle Unità Spinali
impegnati nel comune scopo di garantire una
buona funzionalità all’arto superiore del paziente tetraplegico Tabella 41.1. In questa progettualità vengono coinvolte tutte le figure
della équipe riabilitativa ciascuna per la propria competenza(170g). Al fine di evitare stiramenti capsulari (170h) al comparto anteriore della spalla e mantenere l’arto superiore in
scarico si utilizza in cuneo in materiale morbido con la parte bassa posta sotto la spalla. Si
alterna
Neuroriabilitazione
2350
– rotazione esterna/supinazione
– rotazione interna/pronazione
– abduzione
Occorre evitare retrazioni al bicipite soprattutto in caso di ipertono.
Il posizionamento della mano (Tab. 41.4)
richiede un maggior impegno da parte degli
operatori impegnati sia nell’utilizzo di materiali diversi sia nella vigilanza al fine di evidenziare alterazioni cutanee sia da pressione che
da macerazione. Anche durante le manovre di
igiene occorre evitare lo stiramento passivo dei
flessori delle dita per non compromettere la
formazione della mano funzionale. Nei casi
nei quali questo progetto è attuabile il posizionamento viene logicamente abbandonato
quando si è raggiunto lo scopo.
Nelle lesioni incomplete (170i), attualmente sempre più in aumento, si può assistere ad
un passaggio veloce da un livello di lesione ad
un altro anche nel giro di pochi giorni. Tuttavia questo non esonera gli operatori dall’adottare il posizionamento che varierà con il mutare delle condizioni motorie sia nella tecnica
che nella tempistica lasciando spazi liberi per
l’allenamento dei muscoli attivi presenti.
Una corretta valutazione della funzione
delle mani nel tetraplegico deve tenere conto
dell’arto superiore inteso come insieme di unità funzionali(171).
– mano: funzione = manipolare
unità funzionale = avambraccio, polso, dita
– spalla-gomito: funzione = spostare a velocità variabile e utilizzare le articolazioni di
polso e mano in posizioni prestabilite
unità funzionale = articolazione scapoloomerale e articolazioni connesse, articolazione omero-ulnare
Tab. 41.4 - Vedi testo.
Livello
C1-C3
Strumento
Scopo
Ortesi volare lunga Prevenzione delle
contratture
Polsiera volare o Formazione mano
dorsale rigida ce- funzionale passiLesioni Incom- rotto di carta
va o attiva
plete paragonabili
C4-C6
C6-C7
Cerotto di carta
Ortesi in cuoio
Formazione mano
funzionale attiva
Metodo
Polso: 30° estensione
Arco 24ore
Dita: 90° fless. metacarpofalangea
0° interfal. pross. e dist.
Pollice: 0° metacrpofal. ed
interfal.
Polso: 30° estensione
Arco 24ore
Dita: 90°flessione metacarpo-falan.e
Polso forza 3 posiinterfalangee prossimali
zionamento notturno
0° interfalangee distali
Pollice: 0°-30° flessione
metacarpo-falan.
0°interfalangea
Polso: libero
Dita: come sopra
Lesioni incomplete paragonabili
C8 con flessori Cerotto di carta
dita forza inferiore a 3
Lesioni incomplete paragonabili
Tempo
Arco 24 ore
Polso forza 3 posizionamento notturno
Formazione mano
funzionale attiva
Polso libero
Dita: come sopra
Arco 24 ore
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
Ogni unità funzionale, per mantenersi tale,
dovrà conservare una sufficiente escursione articolare (166, 168, 170, 77).
Gli strumenti a disposizione per ottenere
e/o mantenere questo risultato sono rappresentati da:
– trattamento fisioterapico: posizionamento,
mobilizzazione, stretching
– trattamento farmacologico contro l’ipertono
– ortesi, che possono essere statiche o dinamiche.
Le ortesi statiche assolvono da un lato a
compiti di igiene posturale, cioè di prevenzione e/o correzione di deformità (es. docce in
gommmapiuma) dall’altro mediante stabilizzazione articolare, all’utilizzo funzionale di
movimenti residui.
Le ortesi dinamiche facilitano una determinata funzione, mediante l’assistenza o la sostituzione di un’azione muscolare o mediante la
stabilizzazione articolare (es. splint di stabilizzazione del polso in estensione per facilitare la
flessione delle dita).
Spesso si ricorre ad ortesi miste, che assolvono a compiti statici e dinamici(168, 77).
Le ortesi statiche per l’arto sup. possono essere prefabbricate, su misura e possono essere
costituite da diversi materiali: metallo, resina,
tessuto, termoplastica, cerotto di carta, gommapiuma ecc.
Le ortesi dinamiche permettono e favoriscono il movimento. Questo movimento è attivato dal paz. e/o da forze esterne (es. forza di
gravità, elastici).
La più comune ortesi dinamica di polso
(ortesi semplice di mano) si basa sull’effetto
tenodesi.
L’effetto tenodesi consente di ottenere la flessione delle prime 3 dita tramite l’estensione attiva del polso permettendo così una presa sul
pollice tipo Key grip(77). È necessario che
l’estensore radiale del carpo abbia una forza sufficiente per ottenere l’opposizione del pollice all’indice e alle dita lunghe. Lo splint è disegnato
in modo tale che anche una debole estensione
attiva del polso determini la flessione passiva
dell’indice e del medio(171, 77, 173).
2351
Le ortesi possono infine essere utilizzate per
simulare i risultati di un intervento chirurgico
e fornire nuovi dati per guidare la scelta chirurgica(174)
ADDESTRAMENTO PER I
TRASFERIMENTI
Il programma di addestramento per i trasferimenti va inserito nell’iter riabilitativo del
paz, in correlazione ai traguardi che vengono
via via raggiunti.
Ad ogni livello di lesione completa corrisponde un risultato funzionale atteso - vedi tabella 1-che condiziona lo svolgimento di una
attività in modo(165,166):
– autosufficiente
– con supervisione
– con aiuto
– dipendente.
Il raggiungimento di un determinato risultato funzionale è condizionato dai seguenti
elementi(166, 169):
• tipo di lesione completa o incompleta, livello di lesione
• limitazioni articolari
• variazioni del tono muscolare (ipertono o
ipotono)
• rapporto tra dimensioni corporee e forza
muscolare residua
• problemi internistici (cardiopatie, ipotensione...)
• aspetti attitudinali
• grado di assistenza disponibile da parte di
altre persone
Ogni trasferimento proposto deve tener
conto di(175):
– tempo di esecuzione
– sicurezza
– dispendio minimo di energia
– rispetto delle norme di prevenzione (es. lesioni cutanee da attrito; stiramenti tendinei
o capsulari)
L’esecuzione di queste attività è basata su
alcuni principi elementari:
2352
– sequenzialità dell’azione
– esecuzione di un compito complesso tramite la sua scomposizione in unità semplici
– allenamento dei gruppi muscolari negli
schemi in cui saranno utilizzati per l’esecuzione dei trasferimenti
– utilizzo di compensi, realizzati atttaverso il
ricorso a
• peso,
• inerzia,
• sostituzioni funzionali
(es. utilizzo dello slancio in avanti delgli arti sup. per passare dalla posizione semiseduta alla posizione seduta).
Il programma di addestramento ai trasferimenti prevede le seguenti attività(166):
– mobilità a letto, cioè passaggio sul fianco,
passaggio prono-supino e viceversa, spostamento verso la testata e verso il fondo del
letto
– trasferimenti di base, cioè dalla carrozzina
al letto, al wc, alla doccia, alla vasca da bagno, e viceversa
– trasferimenti avanzati, cioè in automobile
con posizionamento della carrozzina; da e
verso il pavimento, da e verso piani d’appoggio più alti e più bassi della carrozzina,
– uso funzionale della carrozzina, cioè autospinta su terreni piani, sconnessi, in salita,
in discesa, resistenza su lunghe distanze, superamento di ostacoli, gradini.
Il grado di autosufficienza raggiunta condiziona la necessità o meno di assistenza da parte di familiari, amici o operatori. In caso di
non completa autosufficienza o di completa
dipendenza occorre provvedere alla preparazione degli assistenti da un lato,e dall’altro del
paz. stesso che deve essere in grado di dare le
istruzioni necessarie a chi lo assiste.
ATTIVITÀ DI VITA QUOTIDIANA
Una parte importante del trattamento rieducativo del mieloleso è costituita dal training
nelle attività di vita quotidiana (AVQ). Ovviamente occorre specificare che esiste una stretta
relazione tra il livello delle lesione mielica e la
possibilità funzionale residua del paziente.
Neuroriabilitazione
L’addestramento nelle attività di vita quotidiana è particolarmente complesso ed intenso
nel caso del paziente tetraplegico, in cui l’uso
degli arti superiori ed il controllo del tronco
sono compromessi talvolta anche in notevole
misura.
Nelle lesioni spinali le principali attività
che vengono testate e proposte al paziente riguardano i seguenti ambiti:
– la cura della persona (nutrirsi, lavarsi, vestirsi, igiene personale)
– il controllo sfinterico (vescica ed alvo)
– la mobilità (trasferimenti dal letto alla carrozzina o sul water o nella vasca o nella doccia o sull’automobile; cammino o uso della
carrozzina).
Nei casi di lesioni mieliche cervicali complete di livello alto (soprattutto da C6 in su) in
gran parte delle attività suddette sarà necessario l’intervento di un assistente che materialmente e cospicuamente aiuti il paziente (ad
esempio nel lavarsi, nel vestirsi, nei trasferimenti, nella spinta della carrozzina, nella gestione sfinterica).
L’uso di vari ausili o di dispositivi specifici
che compensino i deficit di mobilità e di funzione (dal gira pagine, a posate e bicchieri adattati, carrozzina elettrica, dispenser di sapone liquido o di dentifricio, chiusure a velcro per abiti o calzature e così via) rappresentano una arma
in più nell’ambito del recupero funzionale.
Per quanto riguarda il paraplegico, tutte le
attività risultano più semplici da affrontare e il
training viene iniziato molto più precocemente e in modo più completo
Alcune attività vengono iniziate prestissimo, e tra queste sicuramente il nutrirsi, il lavarsi ed il vestirsi almeno in parte, mentre altre
si affrontano quando vi sono condizioni di sicurezza (ad esempio la stabilità della colonna
traumatizzata) o comunque più tardi come il
bagno, i trasferimenti sulla carrozzina, la deambulazione con tutori).
La gestione sfinterica nel paraplegico è ottenuta, eccetto rarità, dopo specifica educazione
del paziente, affidandola al solo paziente che
in prima persona provvede alle manovre necessarie (dalle battiture sovrapubiche all’esecu-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
zione dei cateterismi vescicali ad intermittenza, alle manovre per l’evacuazione dell’alvo).
Riassumendo, nel paraplegico, anche se
non tutte le attività di vita quotidiana possono
iniziare subito in fase acuta, il raggiungimento
della autosufficienza in queste è uno dei principali obiettivi raggiungibili dell’intero programma rieducativo, mentre nel tetraplegico
l’autonomia nelle AVQ è sempre parziale e riguarda in genere le attività più semplici.
A seconda del campo di utilizzo, è possibile
suddividere gli ausilii per tetraplegici per le
AVQ nelle seguenti categorie (169, 170, 171,
172, 176).
Alimentazione
cinturini
posate-bicchieri-piatti adattati
impugnature
superfici antisdrucciolo
cannucce
Igiene della parte superiore del corpo
dispensatore di sapone e dentifricio
impugnature per spazzolini
guanti o spugne adattate
impugnature per rubinetti
Cura della persona
impugnature per pettini, rasoi, accessori
per il trucco
taglia-unghie
Bagno o doccia
impugnatura per doccia flessibile
sedia per doccia o vasca
spazzole con impugnature
Abbigliamento
abiti adattati
chiusure lampo adattate
chiusure in velcro o con bottoni a pressione
pinze
LA CARROZZINA
La scelta della carrozzina è un compito
complesso. Chi prescrive la carrozzina deve essere a conoscenza dei modelli reperibili sul
mercato, con i vari accessori e optionals.
2353
Il paz. è un soggetto attivo nella scelta di
questo strumento che risponde alle reali necessità della vita sua quotidiana e consente la realizzazione dei suoi obbiettivi (es. scelta della
carrozzina elevatrice per esigenze di lavoro). A
questo scopo il paz. deve avere la possibilità di
provare la carrozzina prima della prescrizione(175).
Gli elementi guida nella scelta della carrozzina sono i seguenti(165, 175, 177, 178, 179):
– quadro motorio
– età
– sesso
– proporzioni corporee
– complicanze (limitazioni articolari, cifosi,
scoliosi ecc)
– ambiente d’utilizzo (terreni sconnessi, salite, trasporto ecc)
– aspettative occupazionali (tipo di lavoro,
studio ecc.)
– necessità o meno di accompagnatore
– fattori estetici
– tipo di manutenzione
– modalità di ottenimento (presidio fornito
dal SSN o no)
– disponibilità economica.
Di prioritaria importanza è la valutazione
del rapporto tra aspetto antropomorfo del paziente e dimensione-assetto della carrozzina,
in quanto la carrozzina rappresenta il primo sistema di postura(180, 181, 182).
La scelta degli optionals è determinante nelle tetraplegie in quanto può influenzare il grado di indipendenza del paz. (es. sistema di
sbloccaggio delle spondine, cerchioni adattati).
Nelle tetraplegie con livello lesionale alto la
carrozzina elettronica rappresenta l’unico strumento che permette l’autosufficienza nella
mobilità.
Le carrozzine elettroniche(175,179) permettonono scelte differenti in base a:
– tipo di comando, azionato da: spalla,polso,
mano, mento, lingua, soffio ecc.
– possibilità di cambiamento di postura:
schienale reclinabile e poggiapiedi rialzabili, schienale e sedile con grado di inclinazione variabile ecc
– potenza
– ambiente di utilizzo previsto.
2354
I modelli più sofisticati consentono la gestione di tutte le funzioni della carrozzina da
parte del paz., compreso il gonfiaggio dei
pneumatici. È possibile interfacciare la carrozzina a un sistema di controllo ambientale (2,
11).
Neuroriabilitazione
occorre prendere in considerazione l’utilizzo di
un sistema di postura(175, 182, 186).
Un sistema di postura può essere deputato a:
– correggere un atteggiamento scorretto dal
punto di vista articolare
– contenere una deformità articolare
– prevenire l’instaurarsi di deformità articolari e di lesioni cutanee.
Postura in carrozzina
Un posizionamento corretto e precoce in
carrozzina garantisce (175):
– migliore funzione respiratoria e alimentare
– benessere
– possibilità di mantenimento della posizione seduta per periodi di tempo prolugati
senza necessità di periodi di riposo a letto
– controllo ambientale
– prevenzione dell’insorgenza di deformità,
specie in età evolutiva (cifosi, scoliosi)
– prevenzione dell’insorgenza di piaghe da
decubito
– utilizzo ottimale delle capacità motorie residue
– migliore immagine di sè.
Per rispondere a questi requisiti occorre innanzitutto che nella scelta della carrozzina si
rispettino i seguenti parametri di base (175,
181, 183, 184, 185):
– larghezza del sedile: distanza fra bacino e
protezione laterale che consente il passaggio della mano di taglio
– profondità del sedile: distanza di circa 8
cm. tra tra bordo anteriore del sedile e cavo
popliteo
– altezza dello schienale: 3 cm sotto l’angolo
inferiore della scapola
– altezza e posizione delle pedane: tale da garantire un angolo di 90° tra coscia e bacino,
tra gamba e coscia, tra piede e gamba
– angolo di inclinazione tra schienale e sedile: in correlazione alla linea orizzontale.
Nelle tetraplegie alte può essere necessario
adottare uno schienale alto, reclinabile, con
appoggiatesta.
Qualora il posizionamento non fosse adeguato nonostante la scelta di una carrozzina idonea,
È costituito da sedile e schienale, separati o
uniti. Può essere di serie o modellato direttamente sul paz.
Nella messa a punto di un sistema posturale gioca un ruolo fondamentale la possibilità
di farlo provare al paziente.
Ultimo, ma spesso determinante nella scelta, è l’aspetto economico(166).
DEAMBULAZIONE CON ORTESI
Un cammino che risulti valida alternativa
all’impiego della carrozzina, per pazienti paraplegici dorsali, acquista significato allorché si
ricerca da un lato la soddisfazione delle esigenze locomotorie e dall’altro l’attuazione della
prevenzione di patologie associate alla postura
seduta prolungata.
La proposta del cammino al paziente paraplegico non può porsi come solo obiettivo il
raggiungimento dell’avanzamento del proprio
corpo nello spazio avvicinandosi il più possibile ad una sequenza cinematica propria del passo normale: nessun tutore attualmente soddisfa appieno questa esigenza e spesso il paziente
soffre amare delusioni allorchè si candida in
questo modo alla scelta dell’ortesi. La stazione
eretta ed il cammino con ortesi, pur con innegabili intrinseci limiti comuni ad ogni tutore,
ha un significativo valore preventivo di numerose patologie articolari, ossee, cardiopolmonari, vegetative che una prolungata postura in
carrozzina comporta anche quando questa
soddisfa a esigenze di compiuto reinserimento
sociale e di avanzati traguardi nella autonomia
di attività della vita quotidiana. In questa ottica si tratta di operare con il paziente per la
scelta del tutore più idoneo tenendo conto di
criteri di inclusione e di esclusione alla sua
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
scelta, operando con una visione dinamica e
riconoscendo una perfettibilità che via via andrà maturando(248, 249, 250, 251).
Secondo la Classificazione accettata a livello europeo, le ortesi o tutori rientrano nel più
vasto campo degli ausili tecnici, che sono definiti come “quegli strumenti che servono in
particolare ai disabili ed a coloro che li assistono per sostituire una funzione lesa, compiere
attività in minore tempo, con minor sforzo,
con maggiore sicurezza e con maggiore accettazione psicologica, nonchè a prevenire l’aggravamento e l’estensione delle disabilità”(252, 253, 254).
2355
–
–
–
–
Controindicazioni
Assolute
1)Limitazioni articolari:
– paraosteopatie(POA) con attento monitoraggio radiologico, scintigrafico ed enzimatico della evolutività;
– retrazioni capsulo-legamentose non suscettibili di correzione incruenta o cruenta;
– fratture con riparazione esuberante;
– deformità scheletriche;
– flogosi articolari specifiche ed aspecifiche
in atto;
– minime limitazioni coxo-femorali e di ginocchia non correggibili con interventi sul
tutore o con interventi rieducativi pre-ortesi. Tali limitazioni devono comunque consentire la stabilità e l’equilibrio nella stazione eretta ad arti superiori liberi da appoggi;
– l’equinismo del piede è accettabile quando,
non riducibile, non superi i 20°;
– spalle e gomiti devono avere corrette escursioni articolari tali da garantire una buona
presa degli anti-brachiali ed una buona
spinta sugli stessi.
2) Peso:
– oltre il 10% del peso forma;
– superiore a 75 Kg (materiali ed accessori
impiegati, se soddisfano ad un criterio di
maggiore resistenza alle sollecitazioni, conferiscono minor rilievo a questo criterio).
3) Inadeguata conoscenza e motivazione:
– natura e tipo di tutore da acquisire attraver-
so filmati, diapositive, descrizione tecnica e
da colloqui con altri pazienti che già usano
ortesi;
benefici offerti non solo sul versante locomotorio, ma anche di parametri cardio-circolatori, respiratori e di funzionalità vescicale ed intestinale;
aspettative locomotorie acritiche: il tutore
non è una vicarianza completa di un cammino normale, si caratterizza per cammino
robotico;
training all’uso: vestizione e svestizione devono essere attentamente valutate cosi pure
la compliance del paziente;
motivazione: può essere diversa all’epoca in
cui il paziente decide di adottare il tutore: il
paziente che sceglie l’ortesi dopo un periodo di inserimento in ambiente familiare e
dopo che ha raggiunto soddisfacenti livelli
di autonomia con la carrozzina ha più possibilità di valorizzazione della opzione deambulatoria con ortesi rispetto al paziente
che la adotta immediatamente dopo l’evento traumatico; importante il rinforzo di un
buon supporto socio-familiare ed auspicabile la messa a punto di una scheda di indagine motivazionale.
4) Livello lesionale
– D11-D12(questo livello può essere allargato contemplando, in casi particolari, anche
lesioni cervicali basse).
5) Condizioni generali:
– labile compenso cardiaco, valutazione elettrocardiografica da sforzo;
– gravi squilibri pressori: attenta valutazione
dei fenomeni di ortostasi con frequenze
cardiache che non superino le 140 pulsazioni al minuto;
– disreflessia autonomica, caratteristica nelle
lesioni superiori a D6.
Relative
1) Decubiti, specie se in sede di spinta del tutore e nei punti corrispondenti alle valve
del tutore;
2) Osteoporosi marcata, da documentarsi con
mineralometria ossea compiuterizzata per
evitare rischi di fratture patologiche;
2356
Neuroriabilitazione
3) alterazioni di tono muscolare in ortostatismo, valutazione della variazione degli spasmi dei muscoli addominali, ischio-crurali,
tricipite surale in stazione eretta e durante il
carico alternato;
4) edemi agli arti inferiori, specie se non risolvibili con posture di scarico;
5) tromboflebite e trombosi venose profonde
(alta, vegetante in vena iliaca o cava); valutazione ecoDoppler venoso necessaria(255,
256)
Classificazione
1) Le ortesi meccaniche
2) la stimolazione elettrica funzionale(FES) o
stimolazione funzionale neuromuscolare
(FNS);
3) i sistemi ibridi, costituiti dalla combinazione delle ortesi meccaniche con la FES.
Ortesi meccaniche
La stabilizzazione dei segmenti distali consente cosi di utilizzare le funzioni prossimali
conservate.
I tutori meccanici più usati e definiti ortesi
statiche sono: Cruro-Pedidi o Knee-Ankle-Foot Orthosis (KAFO) o Long-Leg-Brace (LLB)
Gli insuccessi verificatisi con l’uso delle ortesi meccaniche statiche hanno stimolato numerose ricerche, volte a risolvere soprattutto
due problemi: a) migliorare l’accettazone dei
tutori, b) permettere l’esecuzione di attività
funzionali altrimenti non consentite. In particolare la fase oscillante del passo ed il mantenimento della stazione eretta a braccia libere.
Rappresentano questi tutori: il parawalker o
Hip Guidance Orthosis (HGO), il Reciprocating Gait Orthosis (RGO) e l’Advanced Reciprocating Gait Orthosis (ARGO).
L’impiego delle FES consente soprattutto la
stimolazione di muscoli antigravitari sottolesionali(257, 258) (Figg. 41.4A, 41.4B).
Sistemi Ibridi
In considerazione del fatto che sia le ortesi
meccaniche dinamiche che la FES comportano un elevato consumo energetico, si è realiz-
Fig. 41.4A - Deambulazione con R.G.O. e deambulatore, vista di fronte.
Fig. 41.4B - Deambulazione con R.G.O. e deambulatore, vista di lato.
zata una riduzione di questi consumi grazie all’uso contemporaneo dei due sistemi. Le ortesi
stabilizzano le articolazioni del ginocchio e
dell’anca, mentre la FES facilita la fase di ap-
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
poggio e di oscillazione durante l’esecuzione
del passo(259, 260).
Accanto a strategie di trattamento neuromotorio convenzionale, vengono adottati interventi finalizzati al cammino con l’utilizzo di
piattaforme mobili “Treadmill” abbinato ad
un sistema di sostegno del peso corporeo del
paziente “BWS”. Il presupposto alla base di
queste condotte è la evocazione di “Generatore Centrale di Pattern” (CPG) dei muscoli
estensori e flessori dell’arto inferiore (260b).
Il ritmo indotto dal Treadmill, la cui velocità è regolabile e costante, faciliterebbe l’innesco di questo automatismo spinale.
Un contributo alla evocazione del CPG è
fornito da una recente strumentazione mutuata dalla robotica: Lokomat. Tali esoscheletri
evocano lo schema del passo attraverso un
supporto robotizzato che produce e assiste le
fasi cinematiche del passo; scopo di tale metodica è la riprogrammmazione degli schemi locomotori spinali.
ACCESSIBILITÀ AMBIENTALE
L’accessibilità ambientale costituisce spesso
un problema importante che può ostacolare il
reinserimento familiare, sociale e lavorativo e
deve quindi essere affrontato precocemente.
Se le distanze tra abitazione e centro di riabilitazione sono percorribili si esegue una visita domiciliare, altrimenti si valuta la struttura
architettonica tramite piantina dettagliata.
Agli operatori deve essere chiaro il quadro
funzionale del paziente e le sue possibili evoluzioni in modo da poterlo rapportare alla struttura abitativa.
Gli elementi chiave sono rappresentati
da(165, 166, 187):
– rapporto tra funzione e struttura architettonica
– bisogni del mieloleso e della famiglia
– risorse economiche.
In caso di paraplegia si valuta la possibilità
di adattare le capacità funzionali del soggetto
alla struttura architettonica. In questo caso già
in fase di ricovero si simulano situazioni ana-
2357
loghe a quelle che il paziente troverà a domicilio. Durante i rientri domiciliari nei fine settimana il paziente potrà verificare le abilità apprese e rapportarle con l’ambiente che lo accoglierà alla dimissione.
Gli elementi strutturali da considerare sono:
– accessibilità all’abitazione: scale, ascensore,
dislivelli
– disposizione dell’abitazione: piano unico,
più piani
– bagno: con vasca, con doccia, dimensioni
– cucina: abitabile o meno,disposizione e
struttura dei mobili
– camera da letto: dimensioni, armadio,
struttura del letto.
Mieloleso e familiari vengono informati di
tutte le soluzioni apportabili alla propria abitazione, dalle più semplici alle più complesse(166). Le soluzioni semplici includono la
scelta di ausilii quali sgabelli e sedili per la vasca, rialzi per il wc, sedia per doccia, montascale mobili, letti elettrificati.
Le soluzioni complesse includono montascale fissi, elevatori e ascensori, rampe di accesso, ristrutturazione di ambienti.
Per tutte le lesioni midollari cervicali e soprattutto per questi soggetti con funzionalità
altamente compromessa, l’uso di ausili diventa
determinante. L’aspetto più innovativo ci viene dalla domotica(166b).
Questo termine deriva dalla fusione di domus ed informatica cioè informatica applicata
alla abitazione caratterizzata dalla progettazione e realizzazione di edifici che prevedano dei
sistemi centralizzati e integrati di gestione delle
informazioni da sonde o sensori che, confrontate con le regolazioni stabilite dall’utente, vengono trasformate in comandi relativi al funzionamento di apparecchi e impianti(166b). Nata per la progettazione in generale risulta sicuramente di grande aiuto nelle persone con abilità ridotte o altamente compromesse.Quando
il sistema è informatizzato la modalità attraverso la quale si impartisce il comando ossia
l’interfaccia è estremamente variabile. Sicuramente quello che richiede meno capacità funzionali residue è quello vocale. Qualora venis-
Neuroriabilitazione
2358
se meno anche l’uso della voce si può utilizzare un sistema a scansione azionato da qualsiasi parte del corpo che presenta un movimento
residuo come il capo. Al computer vengono
collegati tutti gli elementi presenti nella abitazione che possono essere elettrificati e che sono necessari nella vita di tutti i giorni (166b).
Si può controllare l’accensione e lo spegnimento di luci, l’apertura di porte e finestre,
tapparelle o imposte, porta di accesso, citofono, radio, televisore, elevatore o ascensore,
letto elettrico e qualunque parte della abitazione sia strutturale che legata all’arredamento.
Al comando “apri o chiudi,”, “accendi o
spegni”, “alza o abbassa” e altri associato all’elemento da controllare come “ porta” piuttosto di “finestra” si controllano i vari elementi che sono stati inseriti nel progetto domotico.
Se il sistema è a scansione occorrerà spostare un cursore su di un visore posto sulla carrozzina dando poi un comando di invio. Dalla
propria carrozzina si può in questo modo controllare parte degli impianti e degli arredi della
propria abitazione.
Indubbiamente là dove parte della funzionalità è mantenuta si riducono gli elementi
controllabili affidando agli arti superiori il comando di interruttori resi comunque più accessibili(sfioramento).
Ai sistemi domotici è affidato il compito di:
– aumentare il livello di autonomia
– migliorare il livello di sicurezza
– ridurre il carico assistenziale
– migliorare il confort
L’aspetto relativo alla sicurezza(166d) rappresenta sicuramente l’altro elemento innovativo e importante nella vita della persona con
tetraplegia. Riguardano la capacità del sistema
di attivarsi o essere attivato nel momento in
cui l’emergenza si presenta e rispondere in
modo da porre la persona in sicurezza. Una
necessità potrebbe essere quella di attivare
semplicemente la chiamata di persone poste in
altre stanze o fuori dalla abitazione. Un altro
tipo di emergenza può attivarsi automatica-
mente qualora il paziente rimanga in casa da
solo attraverso una analisi delle azioni o della
mancanza di azioni relative alle funzioni utilizzate quotidianamente nell’impianto. In questi
casi un allarme passivo invia all’esterno una segnalazione qualora dopo una certa ora questi
sistemi di controllo non siano stati attivati
perché la persona potrebbe trovarsi in difficoltà.
L’elevato costo di tutte queste attrezzature
non le rende però accessibili a tutti. Inoltre per
accettare e volere dispositivi così sofisticati il
soggetto deve avere una preparazione psicologica particolare che lo porta a desiderare fortemente una autosufficienza anche se così alternativa. Per questo è importante un appoggio
psicologico al paziente.
USO DELL’AUTOMOBILE
L’utilizzo dell’automobile permette il superamento di molti problemi relativi al reinserimento familiare, lavorativo e sociale in genere.
È possibile la guida con veicoli con comandi adattati.
La distinzione principale viene fatta valutando l’integrità dell’uso degli arti superiori.
In caso di utilizzo conservato degli arti superiori l’automobile è corredata di(166,189):
– servofrizione o cambio automatico
– acceleratore e freno manuale
In caso di parziale compromissione degli
arti superiori l’automobile è corredata di:
– presa di volante adattata
– acceleratore e freno manuali
– sistema adattato per indicatori di direzione,
luci, freno di servizio.
In caso di lesioni incomplete gli adattamenti sono vari e legati essenzialmente all’entità
del deficit.
Il paz. già in possesso di patente di guida
deve effettuare la visita alla Commissione patenti per verificare la conferma della stessa o il
passaggio alla B speciale sostenendo un esame
di guida con auto adattata.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
Il paziente non ancora in possesso di permesso di guida segue il normale iter burocratico e in seguito sostiene un esame di guida con
auto adattata. Già in fase riabilitativa il paziente può affrontare il conseguimento della patente di guida in regime di ricovero con gli automezzi adattati eventualmente in dotazione
all’ospedale.
L’accesso all’automobile o ad altro veicolo
(es. pulmino) è un elemento importante sia
per chi guida sia per chi viene trasportato.
L’uso di sollevatori per auto, pedane elevatrici,
scivoli, ecc. consente l’accesso al veicolo.
Sistemi per riporre la carrozzina dentro
l’automezzo risolvono infine il problema di
molti tetraplegici.
RICREAZIONE E TEMPO LIBERO
L’impiego in modo soddisfacente del tempo libero rappresenta un grande contributo alla qualità della vita del paziente mieloleso.
Il computer ha ampliato lo spazio di azione
nei casi in cui i movimenti residui sono pressochè nulli e nei casi in cui anche la comunicazione è compromessa. Tramite sensori meccanici, pneumatici, acustici, elettromagnetici,
bipotenziali e altro, il paziente può comunicare, scrivere, disegnare, utilizzare programmi
tecnici, talora con sbocchi professionali.
Il giardinaggio e il bricolage sono attività
piacevoli e rilassanti, facilitate dall’uso di impugnature adattate e di ripiani ad altezze adeguate.
I sistemi di controllo ambientale a telecomando consentono la gestione agevole dell’ambiente domestico in cui spesso il paziente trascorre gran parte del proprio tempo libero.
La musicoterapia in gruppo permette al
soggetto anche tetraplegico di sperimentare
l’uso di strumenti musicali oltre a vivere esperienze rasserenanti anche per i familiari.
L’organizzazione di feste, spettacoli, di animazione culturale, con il coinvolgimento dei
pazienti, dei familiari e delle risorse del territorio quali la biblioteca comunale, sono utilissime per il sostegno psicologico e lo svago.
2359
Il ritrovo annuale degli ex ricoverati e dei
loro familiari non è solo esperienza ricreativa,
ma di aggiornamento e di sensibilizzazione
pubblica.
LA RIABILITAZIONE SESSUALE
La riabilitazione sessuale del mieloleso deve
tener conto sia del vissuto sessuale e della personalità del mieloleso sia della valutazione clinica delle principali funzioni sessuali: libido,
erezione, eiaculazione ed orgasmo(190, 191,
192, 193, 194, 195, 196).
La libido è da considerarsi nella norma, ma
deve essere inquadrata nella nuova realtà psicofisica e sociale del mieloleso che incide sulla
qualità del desiderio sessuale.
Vi sono due tipi di erezione, la psicogena e
la meccanica. L’erezione psicogena è regolata
dal centro midollare ortosimpatico toracolombare D12-L2; perché il mieloleso abbia
questo tipo di erezione è necessario che persista il controllo dei centri sovraspinali attivati
da stimoli visivi, uditivi, olfattivi, da fantasie,
da ricordi.
L’erezione meccanica o riflessa è regolata
dal centro midollare parasimpatico sacrale S24(197). La lesione del centro midollare o dei
nervi periferici che da essa originano abolisce
l’erezione riflessa; la lesione midollare sovranucleare, liberando l’attività riflessa sottolesionale, si manifesta con la presenza dell’erezione
riflessa. La persistenza del riflesso sacrale non
permette da sola di prevedere la qualità dell’erezione che dipende da fattori neurologici
quale il livello della lesione e la sua completezza, da fattori farmacologici e dalle condizioni
cliniche degli altri organi e apparati.
Nel mieloleso uomo la terapia del deficit
dell’erezione è rappresentata dalla farmacoprotesi intracavernosa (FIC), cioè dall’introduzione nei corpi cavernosi del pene di farmaci in
grado di provocare per tempi brevi l’erezione(198, 199) Il farmaco più comunemente
utilizzato in passato era la PGE1 (10-80 mcg).
Attualmente la terapia di prima scelta per il
trattamento della disfunzione erettile del mieloleso è costituita dalla somministrazione di
2360
farmaci inibitori della fosfodiesterasi 5 quali
sildenafil, tadalafil, vardenafil che inducendo
una vasodilatazione dei corpi cavernosi permettono una erezione sufficiente alla penetrazione e duratura in una percentuale variabile
tra l’85% del sildenafil ed il 74% del vardenafil
e il 72% del tadalafi(200). Generalmente le
dosi di farmaco necessario sono medio alte ( es.
sildenafil tra 50 e 100 mg). Per provocare l’erezione sono in uso anche mezzi meccanici il
principale dei quali è la vacuumterapia(200). È
possibile inoltre l’applicazione di protesi peniene mediante intervento chirurgico(201).
Nella donna mielolesa la ridotta lubrificazione vaginale, espressione del deficit erettile,
può essere affrontata utilizzando creme per favorire la penetrazione.
L’eiaculazione nella donna corrisponde alla
contrazione della muscolatura del piano perineale. Una lesione al di sopra del centro sacrale S2-4 può dare la possibilità di una contrazione riflessa della muscolatura del piano perineale; una lesione che coinvolge il centro sacrale annulla tale possibilità. Nell’uomo si distingue una fase di emissione dello sperma dai
testicoli all’uretra, al cui controllo nervoso è
preposto il centro midollare ortosimpatico localizzato nei metameri D12-L2, e la fase di
eiaculazione propriamente detta, l’espulsione
cioè dello sperma dall’uretra, dipendente dalla
contrazione dei muscoli bulbo ed ischio- cavernoso ad innervazione somatica S2-4.
Una lesione che coinvolge i metameri D12L2 impedisce che si realizzi l’eiaculazione. Una
lesione localizzata al di sopra di tali metameri
dà la possibilità di un’eiaculazione riflessa.Una
lesione localizzata solo nei metameri sacrali
impedisce l’eiaculazione propriamente detta e
l’eventuale fuoriuscita di sperma, nel caso di
attività del centro ortosimpatico, avviene per
gocciolamento in assenza dell’attività del m.
bulbo-cavernoso.Anche in presenza della eiaculazione riflessa si può avere l’assenza di fuoriuscita dello sperma dall’uretra in quanto lo
spasmo della muscolatura uretrale striata associata al rilasciamento del collo vescicale favorisce il passaggio dello sperma in vescica realizzando l’eiaculazione retrograda caratteristica
della mielolesione.
Neuroriabilitazione
Nel maschio, pur in presenza del riflesso,
non è frequente la eiaculazione realizzata con
la masturbazione o con il rapporto sessuale.
Per ottenerla si ricorre al vibromassaggio(202), una tecnica priva di grossolani effetti collaterali e ripetibile che permette di potenziare gli stimoli afferenti idonei a scatenare il
riflesso. Questa tecnica è utilizzata per dimostrare la presenza del riflesso e per permettere
la raccolta e l’analisi dello sperma ai fini della
inseminazione artificiale della partner. Un’altra tecnica, più invasiva e meno ripetibile, per
ottenere l’eiaculazione è rappresentata dall’elettroeiaculazione(203), che utilizza stimoli
elettrici applicati alla parete anteriore del retto.
Altre tecniche, come l’eserina s.c.,sono ormai
meno frequentemente usate.
L’orgasmo nel mieloleso, uomo o donna,
subisce delle variazioni in rapporto alla gravità
della lesione. Nei casi più gravi dal punto di
vista della riabilitazione sessuale il mieloleso
qualunque sia il livello di stimoli provenienti
dall’apparato genito-sessuale non avvertirà alcuna sensazione. Nella maggior parte dei casi
comunque il mieloleso durante un rapporto
sessuale o una masturbazione avvertirà una serie di stimoli che lo informano del modificarsi
degli eventi. Questi stimoli nelle lesioni più
complete non sono riconducibili alle esperienze precedenti alla lesione.
Ben presto ripetendo l’esperienza sessuale il
mieloleso riconoscerà sempre più chiaramente
le sensazioni che provengono dall’apparato genitale. In presenza di queste sensazioni il mieloleso costruirà un vissuto piacevole che permetterà di completare la propria vita sessuale.
La valutazione delle funzioni sessuali residue si avvale dell’esame obiettivo neurologico e
quindi della conoscenza del livello neurologico
della lesione, dell’esame obiettivo dell’apparato
genito-sessuale, degli esami strumentali alcuni
dei quali utilizzati per l’inquadramento delle
disfunzioni vescico-sfinteriche(204, 205, 206).
L’inquadramento clinico delle residue capacità sessuali e la conseguente terapia sono una
parte del cammino che il mieloleso deve compiere per ritornare ad una vita sessuale gratificante. La vita sessuale non è la semplice somma delle varie funzioni sessuali e il riabilitatore
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
Tab. 41.5 - Esame urodinamico.
Esame urodinamico
Studio dei riflessi sacrali:
– r. bulbo-cavernoso
– r. anale
– r. pelvico-pudendo (r.vescico-uretrale,vescicoanale)
Studio dei potenziali evocati somatosensoriali corticali
PES per stimolo del n. dorsale del pene
PES per stimolo del n. pelvico al collo vescicale
Studio dei potenziali evocati motori
registrazione a livello del m. bulbo-cavernoso e
del m. sfintere anale esterno
Velocità di conduzione motoria
del n. pudendo
Velocità di conduzione sensitiva
del n. dorsale del pene
Studio elettromiografico della muscolatura del piano perineale
deve contribuire affinché il mieloleso riscopra
il proprio ruolo sociale e relazionale premessa
per il recupero della propria sessualità.
Il riabilitatore ha la possibilità clinica e
strumentale di valutare le funzioni sessuali e di
formulare le proposte riabilitative che devono
nascere da un diretto coinvolgimento del mieloleso il quale potrà scegliere i percorsi riabilitativi più rispondenti alla proprie esigenze.
Inoltre il mieloleso, uomo o donna, può
concretamente pensare di procreare (207,
208, 209, 210) Questo gesto di maturità affettiva può essere realizzato in quanto le premesse riabilitative abbiano mantenuto integro non solo le residue capacità fisiche ma
abbiano contribuito al superamento dell’handicap. Nella donna, superata in tempi
variabili, da poche settimane a molti mesi,
la fase dell’amenorrea post-traumatica, si ripresenta l’ovulazione e quindi la possibilità
della fecondazione.
Nell’uomo, nei casi di assenza dell’eiaculazione spontanea, si raccoglie lo sperma ottenuto con il vibromassaggio per realizzare
la inseminazione artificiale. Altre tecniche
2361
sono state proposte per garantire la procreazione anche in assenza di eiaculazione provocata.
RIEDUCAZIONE VESCICALE
Sin dal momento dell’insorgenza del trauma è necessario garantire il drenaggio dell’urina mediante catetere endovescicale transuretrale a dimora (o in alternativa catetere endovescicale sovrapubico) da tenere aperto, per
evitare sovradistensioni vescicali, e in posizione corretta, per evitare l’insorgenza di sacche
uretrali, fistole e ascessi secondari al decubito
del catetere sull’uretra. In questo senso è utile
fissare la parte libera del catetere all’addome,
nell’uomo, e alla coscia, nella donna.
Il periodo durante il quale è consigliabile
tenere il catetere endovescicale dipende dalla
durata dell’emergenza e dalla prognosi quoad
vitam, dall’iter terapeutico (eventuale intervento di decompressione-stabilizzazione), da
eventuali alterazioni del metabolismo idro-salino (ad es. diabete insipido), dal tipo di alimentazione, dall’esperienza del reparto d’urgenza nel gestire la pratica del cateterismo ad
intermittenza.
La fase successiva, ancora in corso di shock
spinale, è rappresentata dal passaggio dal catetere endovescicale a dimora al cateterismo ad
intermittenza pulito CIC (clean intermittent
catheterization) nel numero di 4-6 al giorno,
eseguito dal personale infermieristico e, successivamente, nei casi possibili, dal mieloleso
stesso (autocateterismo)(211, 212, 213).
Il riempimento vescicale non deve superare
i 400 cc per evitare sovra distensione vescicale.
L’apporto idrico deve essere controllato
mantenendo la diuresi giornaliera intorno ai 2
litri.
DIAGNOSI DI LIVELLO
Nel midollo spinale sono presenti centri
nervosi di controllo della funzionalità vescicouretrale(214, 215).
2362
A livello dei metameri T11-L2 è localizzato
il centro ortosimpatico che attraverso i nn.
ipogastrici controlla il detrusore e lo sfintere
uretrale interno; in particolare la stimolazione
alfa-adrenergica determina una contrazione
dello sfintere liscio uretrale o sfintere interno,
mentre la stimolazione beta-adrenergica determina il rilasciamento detrusoriale, favorendo
quindi la ritenzione.
A livello dei metameri S2-S4 è localizzato il
centro parasimpatico che attraverso i nn. pelvici provoca la contrazione del detrusore favorendo lo svuotamento vescicale.
A livello dei metameri S2-S4 è localizzato
anche il centro somatico che attraverso il n.
pudendo provvede all’innervazione dello sfintere uretrale striato o sfintere esterno e della
restante muscolatura del piano perineale.
È necessario che i centri sopraelencati agiscano sinergicamente per garantire un corretto
funzionamento dell’apparato vescico-sfinterico.
Dalla struttura vescico-sfinterica e dalla
muscolatura striata perineale, attraverso i nn.
ipogastrici, pelvici e pudendo, giungono al
midollo informazioni estero e propriocettive.
Inoltre i centri midollari sono sottoposti al
controllo dei centri superiori della minzione.
L’inquadramento topografico della lesione
dei centri midollari è possibile in base all’esame clinico neurologico generale, all’esame clinico neurourologico e ad alcuni esami strumentali(216, 217, 218).
Esame clinico neurourologico:
– riflesso bulbo-cavernoso (RBC)
– riflesso anale (RA)
– tono muscolare dello sfintere anale esterno
– attività volontaria dello sfintere anale esterno e della restante muscolatura del piano
perineale
Esami strumentali:
– Studio urodinamico
– Studio neurofisiologico (vedi riabilitazione
sessuale)
Una lesione midollare localizzata al di sopra
dei metameri T12-L2 e S2-S4 e che lascia integri i centri midollari della minzione realizza
Neuroriabilitazione
un quadro di neurovescica di tipo centrale e,
come per tutte le lesioni neurologiche che disconnettono un centro midollare dal controllo
e dalla modulazione dei centri superiori, si realizzerà un’attività riflessa la cui espressione clinica dipenderà da fattori neurologici quali il
livello di lesione, la completezza della stessa
con persistenza o meno di vie inibitorie e\o eccitatorie, i fenomeni di irradiazione e da fattori estrinseci quali il programma riabilitativo, le
complicanze secondarie e terziarie. La neurovescica di tipo centrale o vescica iperreflessica
è caratterizzata da contrazioni detrusoriali che
si scatenano spontaneamente o provocate da
particolari manovre eseguite dal paziente.
Queste contrazioni possono determinare fughe di urina e conseguente svuotamento della
vescica.
Una lesione midollare che coinvolge direttamente i centri midollari della minzione o le
radici nervose che da questi metameri originano, realizza un quadro di neurovescica di tipo
periferico o vescica ipo-areflessica; e come per
tutte le lesioni periferiche che coinvolgono i
centri midollari e le loro radici si avrà un quadro clinico caratterizzato dall’assenza di attività riflessa. La vescica areflessica non presenta
contrazioni del detrusore e lo svuotamento
può avvenire aumentando la pressione vescicale o comprimendo direttamente la vescica
(manovra del Credè) o indirettamente aumentando la pressione endoaddominale (m. del
Valsalva).
Sono state proposte varie classificazioni delle neurovesciche:
1) di Bors e Comarr (1971) su base neuro-anatomica e clinica
I Lesione del neurone sensitivomotore
Lesione del motoneurone superiore
completa, bilanciata
completa, non bilanciata
incompleta, bilanciata
incompleta, non bilanciata
Lesione del motoneurone periferico
completa e incompleta
bilanciata o non bilanciata
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
II Lesione del neurone sensitivo
Incompleta, bilanciata
completa, non bilanciata
Lesione del neurone motorio
bilanciata
non bilanciata
III Lesioni miste
2) Gibbons (1976) su base neuroanatomica
I Lesione sopranucleare sacrale
Completa
Incompleta
II Lesione sacrale
Motoria e sensitiva
Sensitiva
Motoria
III Lesioni miste
3) Lapides (1976)
Neurovescica non inibita
Neurovescica iperreflessica
Neurovescica autonoma
Neurovescica per lesione dei nn. sensitivi
Neurovescica per lesione dei nn. motori
4) di Bradley (1979) su base neuro-anatomica
Loop I: collega i centri superiori a quelli
pontini ed è inibitorio dell’attività
detrusoriale.
Loop II: collega il centro pontino a quello
sacrale (detrusore)
Loop III: coordina il centro detrusoriale con
l’attività sfinterica
Loop IV: Collega i centri corticali motori con il
n. del pudendo.
5) di Krane e Siroky (1979) su base clinica e urodinamica
Iperreflessia detrusoriale
con attività coordinata degli sfinteri
con dissinergia dello sfintere striato
con dissinergia dello sfintere liscio
Areflessia detrusoriale
con attività coordinata degli sfinteri
con mancato rilasciamento dello sfintere striato
con denervazione dello sfintere striato
2363
con mancato rilasciamento dello sfintere
liscio
6) di Wein (1981) su base clinico-sintomatologica
Difetto di riempimento vescicale (Incontinenza)
per cause vescicali
per cause sfinteriche
Difetto di svuotamento vescicale (Ritenzione)
per cause vescicali
per cause sfinteriche
7) di Herschorn e Gerridzen (1986) su base urodinamica
Vescica (detrusore)
ad alta pressione superiore a 60 cmH2O
a bassa pressione inferiore a 60 cm H2O
Sfintere prossimale e\o distale
ostruttivo
non ostruttivo
La gestione della neurovescica negli ultimi
anni ha subito dei grandi cambiamenti grazie
a risultati di studi osservazionali di lunga durata e soprattutto alla elaborazione di ottime linee guida generate dalla revisione sistematica
della letteratura sull’ argomento e contenenti
raccomandazioni terapeutiche sostenute da
studi di alta qualità .In particolar modo segnaliamo : la linea guida della International Continence Society ICS(219) del 2005 e quella
del Consortium for Spinal Cord Medicine
CSCM(220) del 2006 che sono complete e
ben fatto contenendo precise e ben documentate raccomandazioni di pratica clinica. Di minore qualità le linee guida della European Association of Urology EAU(221) del 2003 e del
Groupe d’ etude neuro-urologique de langue
francaise GENULF(222) del 2006. La principale rivoluzione nel campo è stata quella di relegare la minzione riflessa, che sino a pochi anni fa veniva regolarmente consigliata e sostenuta (evocata spesso con le battiture ritmiche
sovrapubiche), ad un ruolo del tutto marginale nella gestione del paziente con vescica iperreflessica (quella legata a lesioni midollari sovrasacrali) preferendole come migliore scelta
(in tutte le forme di neurovescica da lesione
midollare o del cono-epicono-cauda) il cateterismo ad intermittenza pulito (CIC).
Neuroriabilitazione
2364
Vale quindi la pena soffermarsi sulle principali misure terapeutiche e di nursing della
neurovescica valutandone, grazie all’ ausilio
dei dati delle linee guida più aggiornate, le
principali indicazioni e i punti di forza e di debolezza (219, 220, 221, 222).
A) Cateterismo ad intermittenza CI
Si tratta di una terapia che, attraverso la
esecuzione di cateterismi ripetuti ad orari che
coprono le 24 ore, garantisce lo svuotamento
vescicale alternando la fase di riempimento vescicale e il suo svuotamento.
La frequenza dei cateterismi dipende da vari fattori (il volume della vescica, l’ introito di
liquidi, l’entità di residui postminzionali, le
pressioni vescicali). Usualmente si eseguono
da 4-6 cateterismi al di.
Può essere un CI o un autocateterismo ad
intermittenza ISC e spesso è associato a terapie
che riducono l’ iperattività riflessa del detrusore (per esempio la ossibutinina)(219).
Indicazioni (CSCM 2006 Livello di evidenza
III, Grado di raccomandazione C, Opinione del
panel alta).
È consigliato a quei soggetti che:
• hanno conservato buone capacità manuali
o che hanno un buon caregiver,
• che non presentano “false vie” o gravi
ostruzioni al collo vescicale di qualsiasi tipo
• con capacità vescicale superiore ai 200 ml
Controindicazioni:
È sconsigliato a chi:
• Scarse motivazione o compliance del paziente o del caregiver
Complicanze più frequenti sono:
1. Infezioni urinarie,
2. sovradistensione vescicale,
3. incontinenza urinaria (fughe) tra i cateterismi,
5. traumi uretrali ed ematuria,
5. false vie uretrali,
6. crisi disreflessiche.
B) Catetere a permanenza
Evidenze e raccomandazioni a sostegno del CIC
• Il CIC è efficace e sicuro nel trattare la neurovescica sia nel breve che nel lungo periodo (GENULF 2006 Livello di evidenza II,
ICS 2005 Livello di evidenza I)
• Deve essere raccomandato l’uso del CIC come prima scelta nel trattamento di qualsiasi disfunzione per ottenere uno svuotamento vescicale adeguato e sicuro. Il CIC è
un prezioso strumento per raggiungere la
continenza nelle disfunzioni vescicali neurogene (ICS 2005 Grado di raccomandazione A)
• Le complicanze come le infezioni delle vie
urinarie inferiori (UTI) sono correlate sia al
cateterismo che alla esistenza di alterazioni
delle vie urinarie. (ICS 2005 Livello di evidenza I)
• Una adeguata frequenza del CIC, una tecnica non traumatica, e l’ uso di materiali
idonei sono la chiave di un risultato di successo (ICS 2005 Livello di evidenza I)
Evidenze e raccomandazioni
• Non è un trattamento sicuro a lungo termine nel paziente neurologico (ICS 2005 Livello di evidenza 2).
• Il catetere a permanenza durante la fase
acuta è un mezzo sicuro per i pazienti neurologici (ICS 2005 Grado di raccomandazione A/B).
• Le lavande vescicali e la profilassi antibiotica non sono raccomandati come misura di
routine per il controllo delle infezioni. Solo
le UTI sintomatiche devono essere trattate
con antibiotico terapia a spettro più stretto
possibile (ICS 2005 Grado di raccomandazione A/B).
• L’ uso di cateteri a basso livello di traumatismo- irritazione e un drenaggio chiuso minimizza le complicazioni (ICS 2005 Livello
di evidenza 2).
• Quando occorre applicarlo preferire i cateteri a silicone o rivestiti da idrogel (ICS
2005 Grado di raccomandazione A/B).
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
C) Catetere sovrapubico
• Non è considerato un metodo sicuro per
l’uso a lungo termine nel paziente neurologico (ICS 2005 Grado di raccomandazione
B).
• Può essere considerato in quei pazienti che
presentano complicanze a livello uretrale
(ostruzioni, false vie, fistole), gravi difficoltà durante l’inserimento del catetere ad intermittenza/permanenza, prostatiti, uretriti, epididimiti ricorrenti) (CSCM 2006 Livello di evidenza III, Grado di raccomandazione C, opinione del panel alta).
• Le complicanze del SC sono sovrapponibili
a quelle dell’ ID eccetto per la perforazione
intestinale e per le complicanze uretrali.
(ICS 2005 Livello di evidenza 3).
D) Manovra di Credé o Valsalva
Sono manovre che mirano a svuotare la vescica attraverso un aumento di pressione endovescicale.
La manovra di Credé: viene eseguita esercitando una pressione in zona sovrapubica che
fa aumentare la pressione endovescicale e favorisce lo svuotamento della vescica;
La manovra di Valsalva: viene eseguita in
ispirazione contraendo i muscoli addominali a
glottide chiusa favorendo l’aumento della
pressione endoaddominale e, di conseguenza,
lo svuotamento vescicale.
2365
• Lo stress sul pavimento pelvico può determinare un diminuizione della continenza
sfinterica, prolassi genito rettali, emorroidari, incremento della incontinenza urinaria e fecale (Livello di evidenza III).
• Prima di consigliare tali metodiche occorre
provare che nel LUT vi sia una condizione
di sicurezza urodinamica, di norma tale
metodo è pericoloso (ICS Grado di r. B).
• In generale tali manovre possono essere sostitutite dal CIC nella maggior parte dei
pazienti affetti da disfunzioni neurogene
della vescica (ICS Grado di r. B).
• Sono sconsigliate a coloro che presentano
dissinergia detrusore-sfintere, ostruzioni al
collo vescicale, reflusso vescico-ureterale,
idronefrosi.
• Se vengono usate va considerata la associazione con terapie (farmacologiche o no) che
riducano la ostruzione al flusso (ICS Grado
di r. B).
Complicanze possibili
1. svuotamento vescicale incompleto,
2. pressioni endovescicali elevate,
3. reflusso vescico-ureterale,
4. aumentato rischio di infezioni renali e delle
vie urinarie,
5. ernie addominali o inguinali,
6. emorroidi.
(CSCM 2006 Livello di evidenza III, Grado
di raccomandazione C)
E) Minzione riflessa
Le evidenze di sicurezza a favore di tale metodica sono estremamente scarse(ICS 2005):
• Tali manovre sono potenzialmente pericolose per il tratto urinario (Livello di evidenza III).
• Durante l’ uso di queste manovre in più del
50% dei pazienti è stato possibile dimostrare un reflusso urinario nella prostata e nelle
vescichette seminali e altre complicanze
quali orchi-epididimiti (Livello si evidenza
III).
• Le alte pressioni createsi possono determinare reflussi vescico ureterali (Livello di evidenza III).
È utilizzata essenzialmente in neurovesciche da lesione midollare sovrasacrale cioè in
quelle forme in cui sono conservati i centri
minzionali sacrali.
Avviene tramite la applicazione di una serie
di stimoli (es. battiture sovrapubiche) in grado
di evocare per via riflessa la contrazione del detrusore, che nella durata, frequenza e intervallo dello stimolo variano da paziente a paziente.
Prima di pensare alla sua scelta è requisito
indispensabile che:
1. La situazione urodinamica della vescica sia
urodinamicamente sicura (vescica che svi-
Neuroriabilitazione
2366
luppa sempre basse pressioni, senza ostruzioni al flusso, basso residuo, non complicanze in atto, imaging normale, es.siero
ematici normali),
2. sia garantito un regolare follow-up.
Complicanze possibili:
– pressione endovescicale elevata, infezioni
urinarie ripetute, crisi disreflessiche (lesioni
spinali superiori T6), svuotamento vescicale incompleto, reflussi v-ureterali, diverticoli vescicali.
Occorre considerare che, contrariamente a
quello che si pensava, lo svuotamento vescicale riflesso del mieloleso si basa su un riflesso
sacrale non fisiologico nel suo sviluppo (coiè
non adeguatamente controllato e modulato
dai centri superiori), per cui è potenzialmente
pericoloso ed ha un ruolo limitato nella gestione della neurovescica iperreflessica (ICS 2005,
Livello di evidenza III).
Indicazioni e controindicazioni
Lo svuotamento vescicale riflesso può essere raccomandato in pazienti con:
1. Stabilità urodinamica e di follow-up,
2. In pazienti con sfinterotomia e/o incisione
del collo vescicale e/o con alpha bloccanti
e/o infiltrazione t. botulinica intrasfinterica. (ICS 2005, Livello di evidenza III. Raccomandazione C).
La minzione riflessa è associata all’utilizzo
del condom urinario e spesso anche di terapie
farmacologiche : alfa bloccanti, tossina botulinica. Il paziente va seguito assiduamente in un
follow-up semestrale/annuale per evitare complicanze e se vi sono complicanze occorre passare al CIC.
• È sconsigliata alle femmine, a chi ha residui
post minzionali elevati, reflussi ureterali,
forti dissinergie,
• Le complicazioni a lungo termine sono più
rare del cateterismo a dimora, tuttavia si
consiglia di abbandonare la minzione riflessa nella neurovescica con detrusore iperattivo (ICS 2005, Livello di evidenza III).
F) Terapia farmacologica
I farmaci rappresentano una risorsa importantissima nella gestione ottimale della neurovescica e si possono suddividere tre grandi
gruppi:
– Farmaci per la incontinenza dovuta a iperattività o bassa compliance del detrusore
1. F. che bloccano il detrusore (Ossibutinina, tolterodina,cloruro di trospio, flavoxato, propantellina)
2. F. Bloccanti i nervi verso detrusore (Tossina botulinica, capsaicina, resiniferatoxina)
– Farmaci per incontinenza dovuta a deficienza neurologica dello sfintere
(es alfa adrenergici, estrogeni,Beta adrenergici,antidepressivi triciclici)
– Farmaci che facilitano lo svuotamento vescicale
1. Alfalitici (Es alfuzosina, terazosina)
2. Colinergici
Indicazioni:
Farmaci anticolinergici orali (ossibutinina,
tolterodina, cloruro di trospio)
• Controllo della iperattività detrusoriale ed
aumento della capacità vescicale
• Trattamento incontinenza neurogena riflessa in pazienti in cui il CIC non è sufficiente a garantire la continenza
(ICS 2005, livello di evidenza I Grado di
Raccomandazione A).
NB Possono aumentare la ritenzione e interferire con la motilità intestinale.
Tolterodina, propiverina e trospio hanno
significativamente meno effetti collaterali della ossibutinina (ICS 2005, livello di evidenza I
Grado di Raccomandazione C/D).
Farmaci alfabloccanti (alfuzosina, terazosina, ecc)
• Ridurre le resistenze al flusso urinario
• Migliorare i disturbi ostruttivi (ICS 2005,
Grado di Raccomandazione C) (CSCM
2006 Livello di evidenza II-III, Grado di
raccomandazione B-C).
NB Possono aumentare la incontinenza e
interferire con la attività sessuale.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
Infiltrazioni di tossina botulinica:
Se si eseguono a livello sfinteriale ogni 3-6
mesi
• Migliora lo svuotamento vescicale in quei
soggetti mielolesi che presentano dissinergia detrusore sfintere (CSCM 2006 Livello
di evidenza III, Grado di raccomandazione
C, Opinione del panel alta) (ICS 2005, livello di evidenza II)
• Può essere una alternativa alla sfinterotomia in caso di dissinergia detrusore-sfintere
(ICS 2005, livello di evidenza II, Grado di
Raccomandazione B).
Se si eseguono a livello del detrusore
• Fortemente consigliata a quei soggetti che
presentano una iperattività detrusoriale
non controllata da anticolinergici (CSCM
2006 Livello di evidenza I-III, Grado di raccomandazione A/C) (ICS 2005, livello di
evidenza II, Grado di Raccomandazione B).
G) Elettroterapia
Stimolazione elettrica dei muscoli del pavimento pelvico:
Azione: Riduce la incontinenza migliorando la azione dello sfintere.
Indicazione: pazienti con incontinenza da
denervazione incompleta dei muscoli del pavimento pelvico o dello sfintere striato (ICS
2005, livello di evidenza V, Grado di Raccomandazione C-D).
Neuromodulazione
Azione: Riduce la incontinenza inibendo il
riflesso minzionale o incrementando il tono
sfinterico.
Indicazione: pazienti con incontinenza da
iperreflessia detrusoriale in lesioni spinali incomplete con scarsa risposta ai farmaci (ICS
2005, livello di evidenza III, Grado di Raccomandazione C-D).
IVES
Azione: Migliora la capacità di svuotamento vescicale incrementando la minzione ed il
suo controllo volontario.
2367
Tab. 41.6 - Complicanze dell’apparato urinario nella
persona mielolesa.
Complicanze
– vescica piccola da sforzo nelle vesciche ipereflessiche
– vescica grande nelle vesciche areflessiche
– infezioni recidivanti sintomatiche delle vie urinarie
– calcolosi urinaria
– reflusso vescico-ureterale
– idronefrosi
– orchiepididimite
– sacche e fistole ureterali
– stenosi uretrali
– insufficienza renale acuta e cronica
– disreflessia autonoma
Indicazione: Pazienti con neurovescica ipocontrattile con vie afferenti vescica-corteccia
cerebrale indenni e detrusore in grado di contrarsi.
L’IVES è la sola opzione possibile per indurre/ incrementare la sensibilità vescicale e
aumentare il riflesso minzionale in pazienti
con incompleto danno centrale o periferico
(ICS 2005, livello di evidenza III, Grado di
Raccomandazione B).
Un corretto approccio riabilitativo consente nella maggior parte dei casi una prevenzione
delle complicanze cui è predisposto l’apparato
urinario del mieloleso (Tab 41.6)(222, 223).
L’introduzione del cataterismo ad intermittenza pulito ha segnato una tappa fondamentale
nella riabilitazione vescicale e nella prevenzione delle complicanze facendo prevalere nettamente l’impostazione conservativa e non interventista nel programma riabilitativo del
mieloleso.Il cateterismo ad intermittenza pulito nella maggior parte dei casi è una pratica
Tab. 41.7 - Esami per l’apparato urinario.
Studio urodinamico
Urografia
Cistografia retrograda minzionale
Ecografia rene-vescica
Scintigrafia renale
2368
ben accettata dal mieloleso.Le complicanze cui
può andare incontro riguardano principalmente le stenosi uretrali(224).
In alcuni casi,però, nonostante un corretto
approccio riabilitativo il rischio di complicanze specie per le alte vie urinarie rimane elevato
per cui è necessario ricorrere alla chirurgia
urologica funzionale.
La rieducazione vescicale non può dirsi mai
esaurita in quanto nel corso della storia naturale della mielolesione si realizzano spesso variazioni anche importanti della gestione della
vescica. Queste variazioni possono essere legate a modifiche del quadro neurologico generale, ad es. aggravamenti legati a siringomielie, o
più frequentemente a variazioni anatomo-funzionali dell’apparato vescico-sfinterico dovuti,ad esempio, a processi infettivi.Occorre ricordare come l’insufficienza renale cronica è
sempre da considerare come un costante rischio che il mieloleso corre.È necessario quindi che il mieloleso, sia in fase acuta e postacuta sia in fase cronica, esegua una serie di accertamenti clinico-strumentali in grado di monitorare lo stato di funzionalità del proprio apparato urinario.
Questi esami devono essere eseguiti inizialmente per una valutazione di base e successivamente devono essere ripetuti in rapporto alla situazione clinica che il mieloleso sviluppa.
2) Terapia chirurgia neurourologica
La chirurgia della vescica neurologica si
può suddividere in due branche:
– chirurgia classica rivolta alle complicanze
urologiche quali calcolosi,stenosi uretrali, fistole e sacche uretrali, ipertrofia prostatica.Occorre in ogni caso sottolineare che,anche per queste complicanze, il mieloleso
presenta delle peculiarità che il chirurgo deve tener presente.
– chirurgia funzionale rivolta a rispondere a
problemi specifici della funzionalità delle
neurovesciche.
Neuroriabilitazione
Tab. 41.8 - Finalità e tipologia di interventi chirurgici.
Aumento della capacità vescicale: (225, 226, 227,
228)
• enterocistoplastica
• rizotomia delle radici posteriori
• rizotomia delle radici posteriori associata a
• stimolazione della radici anteriori
Riduzione delle resistenze uretrali:(229,230,231)
• sfinterotomia dello sfintere esterno
• resezione del collo vescicale
• wall stent
Aumento delle resistenze uretrali:(232)
• sfintere artificiale
Tra gli interventi proposti possiamo, in estrema sintesi, individuare due grandi gruppi
(219):
Interventi in caso di deficit di svuotamento
vescicale (vescica che ritiene)
Per aumentare la contrazione detrusoriale:
Stimolazione delle radici anteriori sacrali
(Racc. grado C, ICS 2005)
Aumento componente muscolare (trasp
gran dorsale) (Racc. grado C, ICS 2005)
Per diminuire la resistenza al flusso:
sfinterotomia (Racc. grado C, ICS 2005)
stents impiantabili (Racc. grado C, ICS 2005)
Interventi in caso di deficit di capacità vescicale ( vescica incontinente)
Per diminuire la contrazione detrusoriale:
Enterocistoplastica (Livello di ev. 4 , ICS
2005)
Gastrocistoplastica o ureterocistoplastica
(Livello di ev. 4 , ICS 2005)
Miectomia del detrusore
Denervazione del detrusore
Distensione della vescica
Rizotomia sacrale
Incisione o infiltrazione fenolica dell’area
sopratrigonale.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
2369
INTERVENTI DI MIGLIORAMENTO FUNZIONALE
TRASFERIMENTI TENDINEI (CHIRURGIA FUNZIONALE)
L’obbiettivo dei trasferimenti tendinei nel
tetraplegico consiste nell’ottenere il controllo
di una articolazione dell’arto superiore o nel
creare i presupposti per la prensione (174). È
importante conoscere non solo gli obbiettivi
ma anche i requisiti di questi interventi, come
pure le conseguenze e i potenziali rischi(166).
Due convegni internazionali tenutisi a
Edimburgo nel 1978 e a Giens nel 1984 hanno definito i principi fondamentali della chirurgia dell’arto superiore nel tetraplegico(166,
234, 235, 236):
1) progressione prossimo-distale degli interventi
2) il programma inizia dall’arto meglio classificato sul piano motorio e sensitivo, o da
quello dominante
3) i processi chirurgici devono essere reversibili
4) intervallo di tempo superiore a 1 anno dalla lesione
5) sono operabili solo i pazienti in grado di
spingersi in carrozzina
6) conservazione della sensibilità a livello del
pollice
7) assenza di dolori lesionali
8) assenza di grave spasticità agli arti superiori
9) paziente motivato e cooperante.
Fondamentale è la stabilità del quadro neurologico(166, 174).
Per decidere se intraprendere o meno la
scelta chirurgica è necessario valutare (atti):
– esame della sensibilità
– esame della forza, dell’escursione articolare
e della spasticità
– valutazione funzionale.
Gli obbiettivi della chirurgia sono rappresentati da:
A) Gomito: recupero dell’estensione attiva
B) Polso: recupero dell’estensione attiva
C) Mano: realizzazione di una presa digitale sul
modello della pinza pollice-indice terminolaterale o key grip, ristabilimento della flesso-estensione delle dita lunghe(236, 237).
Tecniche chirurgiche di base(166, 236,
237, 238, 239, 240) (vedi anche cap. 45.)
A) Gomito
– trapianto del deltoide posteriore sul tricipite descritto da Moberg
– trapianto del bicipite sul tricipite descritto
da Zancolli
B) Polso
– trasposizione del brachio-radiale sull’estensore radiale del carpo descritta da Freehafer
C) Mano
– stabilizzazione in estensione dell’interfalangea del pollice con chiodo di Kirschner
e tenodesi del flessore lungo del pollice sull’estremità inferiore del radio tramite un
tunnel transosseo, secondo Moberg: key
grip passiva
– medesima tecnica associata a trasposizione
del brachio-radiale sul flessore lungo del
pollice al pollice: key grip attiva
– artrodesi trapezio-metacarpale, attivazione
del flessore lungo del pollice tramite il brachioradiale, attivazione del flessore lungo
del pollice tramite un estensore radiale del
carpo, secondo Zancolli: key grip attiva
– tenodesi dei flessori
– tenodesi degli estensori
Generalmente si procede su un arto alla
volta. Un elemento da non trascurare è il peso
complessivo dell’iter chirurgico e riabilitativo.
Infatti il recupero della funzionalità richiede
un trattamento fisioterapico di circa 3 mesi
per ogni intervento, con un minimo di 6 mesi
per ogni arto(166, 234, 239).
La valutazione pre e post operatoria della capacità motoria mirata al riconoscimento dell’eventuale successo dell’intervento chirurgico
sarà formulata sulla base di metodiche strumentali (test di Jansen, test di Renzi, test di Pinch,
test di Jamar, misurazione della forza muscolare
2370
dei trapianti secondo la scala MRC, misurazione delle escursioni attive e passive, della sensibilità tatto –pressoria e descriminativa secondo i
test di Semmes –Weistein e Weber – Moberg (240a)), del giudizio tecnico degli specialisti e quello soggettivo del paziente(240b)
STIMOLAZIONE ELETTRICA
FUNZIONALE (F.E.S.)
L’elettrostimolazione muscolare nelle mielolesioni è in genere utilizzata con due scopi:
– o per prevenire complicanze o danni muscolari legati alla inattività (atrofia, retrazioni e rigidità articolari)
– o per produrre movimenti funzionali, altrimenti impossibili, tramite la contrazione muscolare che si verifica in seguito alla stimolazione elettrica (F.E.S.) (vedi anche cap. 23).
È utile ricordare inoltre che la F.E.S. ha importanti effetti positivi anche sul piano fisico,
fisiologico e psicologico tra i quali citiamo(241):
– aumento della circolazione per effetto spremitura e delle capacità cardiovascolari
– aumento del metabolismo muscolare
– aumento della massa muscolare
– riduzione dellla spasticità(242)
– miglioramento estetico per ripristino della
forma
– riduzione della gravità dell’osteoporosi da
inattività muscolare (242b).
Per quanto riguarda l’aspetto funzionale
della elettrostimolazione muscolare nel mieloleso, occorre precisare che la F.E.S. è usata
principalmente nel paraplegico per consentire:
– il raggiungimento dell’ortostatismo
– l’esecuzione del cammino.
Attualmente, vengono usati in genere degli
elettrodi di superficie,applicati con fascie elastiche sulla cute al di sopra dei gruppi muscolari da esaminare (243), collegati ad opportuni
stimolatori miniaturizzati e programmati per
inviare impulsi elettrici in sequenza prestabilita. Gli impulsi, in genere rettangolari, di breve
Neuroriabilitazione
durata e in treni con frequenza tetanizzante
(sup. a 20 Hz), vengono inviati dopo che il paziente attiva la stimolazione agendo su interruttori posti in genere sul deambulatore in vicinanza delle impugnature. La F.E.S. per il
cammino viene fatta precedere da un opportuno training di elettrostimolazione dei muscoli
interessati, con durata e intensità di stimolazione crescente, per abituare muscolo e sistema cardiovascolare, che viene intensamente
coinvolto, alla stimolazione.
Oggi l’uso più soddisfacente della F.E.S. è
quello che la vede accoppiata ad ortesi meccaniche dinamiche per il cammino del paraplegico (ad esempio il R.G.O.), nel costituire i
cosiddetti sistemi ibridi che hanno il vantaggio di realizzare i più bassi consumi energetici
nel cammino(244, 245).
Gli stimolatori più innovativi, attualmente
in corso di sperimentazione, sono alimentati a
batterie ricaricabili per garantire la totale sicurezza del paziente, sono a doppio canale capaci di erogare impulsi bilanciati bifasici o monofasici a voltaggio costante con ampiezza fino a +/- 80V contro resistenze di 300 W. Il paziente possiede un minima possibilità di regolare i parametri dello stimolatore che al contrario possono essere modificati da personale
autorizzato mediante un lap top o un computer PDA. Oltre agli impulsi di tipo rettangolare altri impulsi possono essere erogati in base
alle necessità dei soggetti. Gli impulsi possono
essere modificati per lunghezza tra i 10 e i 300
msec e l’intervallo tra gli impulsi fino a zero
per permettere i migliori parametri in relazione al lavoro eseguito dal muscolo. Lo strumento inoltre registra qualsiasi impostazione dei
programmi. Gli elettrodi di superficie sono di
gomma siliconica applicati con gel e quando la
cute si è rafforzata è possibile usare elettrodi
autoadesivi(245 a).
Miglioramenti strutturali e metabolici a livello muscolare sono stati dimostrati dall’allenamento del muscolo denervato mediante la
stimolazione indotta dalla FES(245b).
Sono allo studio anche stimolatori impiantabili a lungo termine(245c).
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
2371
Modificazioni Morfologiche delle fibre
muscolari sottolesionali
– contribuire alla costruzione e alla ricostruzione di una identità.
La lesione del 1°motoneurone nelle SCI
conduce ad ipotrofia muscolare e spasticità,
l’impiego di ortesi per il cammino ed il ricorso a
stimolazione elettrica funzionale possono intervenire positivamente sulle proprietà contrattili e
sul microcircolo muscolare(253, 276).
Studi longitudinali di microscopia elettronica e di istoenzimologia(277, 278) documentano nei primi 4 mesi un relativo mantenimento delle percentuali di fibre tipo I° e II°
riscontrando una relativa ipotrofia delle fibre
di II°tipo; dopo 4 - 9 mesi l’atrofia coinvolge
entranbi i tipi con significativa riduzione della
percentuale di fibre di I° tipo, mentre dopo
10-17 mesi dalla lesione si ha un incremento
di fibre di II° tipo e concomitante riduzione
percentuale di fibre di I° tipo, tali osservazioni
sono state confermate da studi sulle catene pesanti di miosina M.H.C. (279, 280).
Dopo stimolazione elettrica ed esercizio fisico migliorano le capacità ossidative, si prevengono le atrofie e le alterazioni legate al disuso e le modificazioni indotte risultano reversibili(281, 282).
Per chi utilizza abitualmente la carrozzina
la sport-terapia rappresenta uno strumento
per migliorare la capacità di autospinta e le capacità di bilanciamento ed equilibrio anche in
situazioni estreme, superando la paura di cadere.
L’equipe riabilitativa, dopo aver valutato le
condizioni motorie e cliniche del paziente, stabilisce il tipo di attività sportiva, i tempi da dedicarvi e gli ausili da utilizzare(262).
Le attività sportive più frequentemente
proposte sono:
– nuoto
– corsa
– tiro con arco
– tennis da tavolo
– tennis
– basket
– sci da discesa o slalom o fondo
– bocce
– hockey
– scherma
– equitazione
– rugby
– canoa
– pallavolo
– vela
SPORT-TERAPIA
La sport-terapia rappresenta nell’ambito
della terapia occupazionale un ottimo strumento di lavoro, piacevole e gratificante.
Diverse sono le figure professionali che
ruotano attorno a tale attività, ad esempio
istruttori ISEF, terapisti animatori.
Inserita nel programma riabilitativo la
sport-terapia mira a(1):
– migliorare il gesto fisico, la coordinazione
dei movimenti
– incrementare la forza muscolare
– migliorare le capacità respiratorie, gli scambi gassosi e l’ossigenazione del sangue
– migliorare la resistenza alla fatica
– favorire l’aggregazione e i rapporti sociali
– stimolare la persona ad affrontare le difficoltà
– apprendere capacità attraverso esperienze
motorie
La Federazione Italiana Sport Disabili
(FISD) si occupa della informazione e divulgazione dello sport ed è riconosciuta dal Comitato Olimpico Nazionale Italiano (CONI).
Per la pratica di alcuni sport si rende necessario l’uso di ausili tecnici,previsti dal regolamento stesso, mentre per altri non è previsto
alcun ausilio.
Alla FISD fanno riferimento tutte le polisportive sorte sul territorio nazionale. Le discipline più diffuse sono il basket, il tennis da tavolo, il tiro con l’arco, il nuoto e l’atletica leggera.
Negli sport di squadra e nelle attività che richiedono l’uso dinamico della carrozzina, il
riabilitatore trova un alleato al recupero funzionale del paziente. La spinta veloce della car-
2372
rozzina, i cambi rapidi di direzione, gli scarti, i
recuperi di palla aiutano il paziente a familiarizzare con la carrozzina e a migliorare le proprie capacità funzionali.
PIANO DI DIMISSIONE
E REINSERIMENTO SOCIALE
Il programma di dimissione dovrebbe avere
inizio al momento del primo contatto del paziente con la struttura riabilitativa e svilupparsi
poi per tutta la durata del ricovero avendo come
criterio informatore che il reinserimento sociale
è scopo finale di ogni decisione(166).
La messa a punto del programma di dimissione e di reinserimento sociale richiede un percorso che si sviluppa durante tutta la permanenza del mieloleso nella struttura riabilitativa.
È un processo che trova alcune espressioni
nell’impostazione “diversa” del sistema degenziale quali il coinvolgimento dei degenti nell’accoglienza del nuovo ricovero e dei familiari,
l’accesso ai visitatori in fasce orarie molto ampie, in orari elastici adottando la metodologia
dei permessi di fine settimana e delle uscite assistite;facilitando la animazione del tempo libero.
Si tratta di un processo che vede coinvolti diversi operatori, ciascuno in base alle specifiche
proprie competenze: il fisiatra, il fisioterapista,
il terapista occupazionale, l’assistente sociale, il
personale infermieristico e lo psicologo che
quotidianamente ricercano in riunioni strutturate di equipe l’attuazione del progetto riabilitativo assumendo importanza e significato la relazione interpersonale, la condivisione degli
obiettivi tra curante, paziente e familiari preparando le reti sociali del territorio ad accogliere e
prendersi carico della nuova condizione, facendo emergere il potenziale correlato alle nuove
abilità. Il paziente assume in questa logica il
ruolo di soggetto che recupera l’empowerment
necessario a riprogettare il proprio futuro.
Il modello operativo di molte strutture riabilitative è già orientato verso il ritorno a casa,
l’impatto con una realtà non funzionale alla
nuova condizione biologica richiede comunque un adattamento del soggetto e la parziale
Neuroriabilitazione
trasformazione della realtà in cui vive in stretta collaborazione con i servizi socio - sanitari
territoriali(246, 247).
Il programma di dimissione e di reinserimento sociale costruito già durante il ricovero
tende a preparare il paziente e la sua famiglia al
rientro a casa.
In questa ottica si collocano i rienti a domicilio da parte del paziente durante i fine settimana; come le uscite orientate ai primi contatti nella nuova realtà, conseguente alla mielolesione effettuate già in fase di degenza dagli
operatori e/o dai familiari presso supermercato, ristorante, stadio concerti etcc…
Queste attività sono parte integrante del
programma riabilitativo in quanto consentono
al paziente e ai suoi familiari una verifica “sul
campo” di quanto appreso nell’iter riabilitativo e consentono agli operatori di individuare
eventuali problematiche non emerse durante
la degenza. Queste esperienze sono inoltre positive sollecitazioni psicologiche al reinserimento sociale.
Per aiutare il soggetto e i familiari nell’adattamento alla nuova condizione sono proposti
gruppi di autoaiuto distinti, con ex ricoverati
ben integrati nel territorio o con i familiari.
Durante la degenza vengono verificate con i
soggetti le possibilità di progetti personalizzati
di reinserimento lavorativo o di qualificazione
professionale o di reinserimento scolastico e
universitario anche attraverso l’uso di Internet.
Il programma di dimissione coinvolge il paziente, la sua famiglia, i servizi socio-sanitari
territoriali e tiene conto degli elementi relativi
alle esigenze e le risorse del paziente e della sua
famiglia nonché della situazione socio-economica e dall’offerta delle reti e dei servizi socio
sanitari del territorio (ADI, trasporto servizi
per il reinserimento scolastico – lavorativo,
sport, tempo libero).
Assume crescente rilevanza la prevenzione
attuata attraverso la sensibilizzazione ai fattori
di rischio che generano lesione midollare specie per le fasce d’età adolescenziale e giovanile
con il coinvolgimento degli studenti degli ultimi anni delle Scuole Medie Superiori attraverso visite guidate e incontri con gli Operatori e
gli ex Ricoverati dell’Unità Spinale.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
2373
BIBLIOGRAFIA
1) Stover SL, Fine PR,eds. Spinal cord injury:
the facts and figures, Birmingham: University of Alabama at Birmingham, 1986.
2) Riggins RS. Kraus JF. The risk of neurologic
damage with fractures of the vertebrae. J.
Trauma 1977;17:126-33.
3) Heppenstall R. Fractures and dislocations of
the cervical spine. In: Heppenstall R. ed.
Fracture treatment and healing. vol.13. Philadelphia: W B Saunders, 1980:292-330.
4) Steel H. Anatomical and mechanical considerations of the atlantoaxial articulation.
Proceedings of the American Orthopaedic
Association. J. Bone Joint Surg (Am)
1968;50:1481-82.
5) Holdsworth F. Fractures,dislocations,and
fracture-dislocations of the spine. J. Bone
Joint Surger. (Am) 1970;52:1534-51.
6) Roaf R.A studyof the mechanics of spinal
injuries.J. Bone Joint Surg.(Br) 1980; 42:
810-23.
7) Schneider R, Kahn E. Chronic neurologic
sequelae of acute trauma to the spine and
spinal cord: I. The significance of acute flexion or “tear drop” fracture:dislocation of
the cervical spine.J. Bone Joint Surg.(Am)
1956;38:985-97.
8) Schneider R, Cherry G. Pantek H. The syndrome of acute central cervical spinal cord
injury.Neurosurgery 1954;11:549-77.
9) Ferguson R, Allen BL Jr. A mechanistiic
classification of thoracolumbar spine fractures.Clin Orthop 1984; 189:77-78.
9a) Won et al, Cellular and molecular pathways
of ischemic neuronal death.J Biochem. Mol.
Biol.2002;35.1:67-86.Review.
9b) Yuan and Yanker, Nature 2002.
9c) Sattler and Tymianski, Molecular mechanisms of calcium-dependent excitotoxicity.
J.Mol.Med.2000;78(1):3-13.Review.
9d) Grillner et al. Intrinsic function of a neuronal network - a vertebrate central pattern
generator.Brain Res Rev.1998 May;26(23):184-97.
9e) Farooqui and Horrcoks, Lipid peroxides in
the free radical pathophysiology of brain diseases. Cell. Mol. Neurobiol,1998 Dec;
18(6):599-608. Review.
9f ) Matute et al. The link between excitotoxic
oligodendroglial death and demyelinating
9g)
9h)
9i)
9l)
9m)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
diseases. TINS 2001 Apr;24(4):224-30. Review.
Beattie, Inflammation and apoptosis: linked
therapeutic targets in spinal cord injury.
Trends in Mol. Med.2004 Dec;10(12):5803. Review.
Popovich and Jones, Manipulating neuroinflammatory reactions in the injured spinal
cord: back to basics. TIPS 2003 Jan;24(1):
13-7. Review.
Hauben and Schwartz. Therapeutic vaccination for spinal cord injury: helping the
body to cure itself. TIPS 2003 Jan;24(1):712. Review.
Meisel et al. Central nervous system injuryinduced immune deficiency syndrome. Nature Rev. 2005 Oct;6(10):775-86. Review.
Schwab et al. Experimental strategies to
promote spinal cord regeneration—an integrative perspective. Progr. Neurobiol.2006
Feb;78(2):91-116. Epub 2006 Feb 17. Review.
Tator CH, Fehlings MG. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord
trauma with emphasis on vascular mechanism.J Neurosurg 1991;75:15-26.
Johnston MV, Keith RA, Hinderer S.R.
Measurement Standards for Interdisciplinary Medical Rehabilitation.Arch Phys Med
Rehabil dec. 1992, vol 73.
Fisher WP, Harvey RF, Taylor P, Kilgore
K.M, Kelly CK. Rehabits: A Common Language of Functional Assessment. Arch Phys
Med Rehabil, february 1995;76: 113-122.
Colin C. Scales and scaling techniques used
in rehabilitation medecine. Clin Rehabil
1992; 6: 91-96.
American Spinal Cord Injury Association
(1982) Standards for Neurological Classification of Spinal Injured Patients, ASIA,
Chicago.
ASIA/IMSOP(1992) International Standards for Neurological and Functional Classification of spinal Cord Injury - revised
1992. American Spinal Injury Association,
Chicago U.S.A..
Waters RL, Adkins RH, Yakura JS. Definition of Complete Spinal Cord Injury.Paraplegia 1991: 29: 573-581.
Ditunno JF, Young W, Donovan WH,
Neuroriabilitazione
2374
18)
19)
20)
21)
22)
23)
24)
25)
26)
27)
28)
29)
Creasey G. The International Standards
Booklet for Neurological and Functional
Classification of Spinal Cord Injury. Paraplegia 1994: 32: 70-80.
Frankel HL, Hancock DO, Hyslop G et
al.The value of postural reduction in the
initial management of closed injuries of the
spine with paraplegia and tetraplegia. Paraplegia 1969; 14: 262-275.
Botel U et al. The surgical tratment of acute
spinal paralysed patients, Spinal Cord
35:420-428, 1997.
Carpanelli F, Menarini M. Valutazione funzionale della stabilità del rachide traumatizzato per un programma riabilitativo, pp 3542, in Riabilitazione dei traumi vertebromidollari”, Di Benedetto P, Franceschini M,
Lotta S. Edizioni Minerva Medica 1994.
Savini R, Vannini MA. Traumi vertebro-midollari: terapia chirurgica e riabilitativa,
Masson Ed. 1981.
Louis R. Le théories de l’instabilité in Revue
de Chirurgie Orthop. et Réparatrice de
l’Appareil Moteur; 63:423, Masson 1977.
Bracken MB et al. A randomized controlled
trial of methylprednisolone or naloxone in
the treatment of scj, New Engl J Med 322:
1405-1411.
Spungen AM, Grimm DR, Lesser M, Baumann WA, Almenoff PL. Self-reported prevalence of pulmonary symptoms in subjects
with spinal cord injury Spinal Cord (1997)
35, 652-657.
Mansel JK, Normann JR. Respiratory complications and managment of spinal cord injury. Chest 1990; 97: 1446-1452.
Lemonds VR, Wagner Jr, FC Respiratory
Complications after Cervical Spinal Cord
Injury Spine (1994) Vol 19 No 20; 23152320.
Roussos CS, Maklem PT. Diaphrammatic
fatigue in man J. A-ppl. Physiol.: Respirat.
Environ: Exercise Physiol. 432): 189-197,
1977.
McMichan JC, Michel L, Westbrook PR.
Pulmonary Dysfunction Following Traumatic Quadriplegia Recognition, Prevention
and Treatment JAMA, Feb 8, 1980 Vol 243,
No 6.
Alvarez SE, Peterson M, Lunsford BR. Respiratory Treatment of the Adult Patient
30)
31)
32)
33)
34)
35)
36)
37)
38)
39)
40)
41)
42)
with Spinal Cord Injury Physical Therapy,
1981 61 (12): 1737-45.
De Troyer A, Estenne M. The Expiratory
Muscles in Tetraplegia Paraplegia (1991)
29; 359-363.
Bach JR. New Approaches in the Rehabilitation of the Traumatic High Level Quadriplegic Am J Phys Med Rehabil (1991) 70:
13-19.
Gallego J., Perez de la Sota A., Vardon G.,
Jaeger-Denavit O. Learned Activation of
Thoracic Inspiratory Muscles in Tetraplegics Am J Phys Med Rehabil (1993); 72:
312-317.
Sortor S. Pulmonary issues in Quadriplegia
Eur Respir Rev (1992), 2; 10, 330-334.
Gandolfi P, Saitta A, Nicolotti D, Lotta S.
Spirometric evaluation in traumatic quadriplegic patient in cronic period Int. Workshop
on Respiratory Function in Neuromuscolar
and Chest Walla Deseases, 1991 Oct.
Lissoni A. Riabilitazione respiratoria Ed
Ghidini, 1981.
Ambrosino N. Valutazione e trattamento
riabilitativo in patologia respiratoria Marrapese Ed. 1986.
Derenne J-PH, Maklem PT, Roussos CH.
The Respiratory Muscles: Mechanics, Controil and Pathophysiology American Review
Of Respiratory Disease, Vol. 118 (1978):
119-133 (Part I0), 373-390 (Part II0).
Drory Y, Ohry A, Brooks ME, Dolphin D,
Kellermann JJ. Arm crank ergometry in
crhonic SCI. Arch Phys Med Rehabil 1990;
71: 389-92.
Brenes F, Dearwater S, Shapera R, LaPorte
RE, Collins E. High density lipoprotein
cholesterol concentrations in physically active and sedentary SCI. Arch Phys Med Rehabil 1986: 67: 445-50.
Gonzales F, Chang JY, Banovac K, Messina
D, Martinez Arizala A, Kelley RE. Autoregulation of cereblal blood flow in patients
with orthostatic hypotension after SCI. Paraplegia 1991; 29: 1-7.
Bricker BS, Ince LP. Biofeedback as en experimental treatment for postural hYpotension in a patient with a SCI. Arch Phys Med
Rehabil 1977; 58:49-53.
Groomes TE, Chi-Tsou H. Orthostatic hypotension after SCI: treatment with fludrocortisone and ergotamine. Arch Phys Med
Rehabil 1991; 72:56-58.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
43) Kay MM, Kranz JM. External transcutaneous pacemaker for profound bradycardia associated with SCI Surg Neurol 1984;
22:344-46.
44) Gilgoff IS, Davidson Ward SL, Hohn AR.
Cardiac pacemaker in high SCI. Arch Phys
Med Rehabil 1991; 72: 601-03.
45) Prandoni P, Vigo M. Diagnosi TVP ed Embolia Polmonare. 1992: 3.
46) Sagripanti A, Grassi B. Il trattamento delle
tromboembolie venose 1992: 34.
47) Perkash A. Experience with the management of thromboembolism in patients with
spinal cord injury: incidence, diagnosis and
role of some risk factors. Paraplegia 1978,
16: 322-331.
48) Watson N. Venous thrombosis and pulmonary embolism in spinal cord injury. Paraplegia 1988, 6: 113-121.
49) Perkash A e coll. Persistent hypercoagulation associated with heterotopic ossification
in patient with spinal cord injury long after
injury as occured. Paraplegia 1993, 31: 653659.
50) Hove V. Prevention of thrombophlebitis in
spinal cord injury patients. Paraplegia 1978,
16: 322-325.
51) Bors E, Conrad CA, Massel TB. Venous occlusion of lower extremities in paraplegic
patients. Surg. Gynecol Obstet 1954; 99:
451-54.
52) Todd JW, Frisbie JH, Rossier AB et al. Deep
venous thrombosis in acute spinal cord injuries: a comparison of 125I fibrinogen leg
scanning, impedance plethysmography and
venography. Paraplegia 1976: 14: 50-57.
53) Frost FS, Kelly CM, McCarthy W. High resolution real-time ultrasound for the diagnosis of venous thrombosis in the rehabilitation setting. Am J Phys Med Rehabil
1991: 71: 3-4.
54) Waring WP, Karunas RS. Acute spinal cord
injures and the incidence of clinicallu occuring thromboembolic disease. Paraplegia
1991: 29:8-16.
55) Gallone C. Patologia Chirurgica 1980: 218.
56) Sevitt S. The structure and growt of valve
pochet thrombi in femoral vein. J Clin Pathol 1974, 27: 517.
57) Pizzetti M, Caruso I. Medicina fisica e Riabilitazione 1987: 338.
58) Vaziri ND, Winer RL e coll. Fibrinolityc
and protease inhibitory systems in spinal
2375
59)
60)
61)
62)
63)
64)
65)
66)
67)
68)
69)
70)
71)
cord injured patient. J Am Parapl Soc 1993,
jul 16(3): 149-152.
Scelsi R, Scelsi L, Bocchi R and Lotta S.
Morphological changes in the skin microlymphatics in recently injured paraplegic
patients with ilio-femoral venous thrombosis. Paraplegia 1995: 33:8: 472-475.
Harrison. Principi di Medicina Interna
1992: 1469.
Chen YT, Gershkoff AM. Lower extremity
hemorrhage in spinal cord injured patients
receiving therapeutic anticoagulations. Arch
Phys Med Rehabil 1984:65: 263-266.
Orzel JA, Rudd TG, Nelp WB. Heterotopic
bone formation and lower extremity swelling mimicking deep venous disease. J Nucl
Med 1984: 25: 1105-07.
Cruickshank MK, Levine MN, Hirsh J,
Roberts R, Siguenza M. A standard heparin
nomogram for the management of heparin
therapy. Arch Intern Med 1991, 151: 333337.
Hirsh J. Antithrombotic therapy in deep
vein thrombosis and pulmonary embolism.
Am Heart J 1992, 123: 1115.
Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia 1987: 1274.
Stemmer R, Marescoux J. Il trattamento
compressivo degli arti inferiori, in particolare
mediante calze e collants di contenimento.
Der Hautarzt 1-10, Springer-Verlag 1980.
Celli BR, Rodriguez KS. A controiled trial
of intermittent positive pressure breathing
incentive spirometry and breathing exercises
in preventing pulmonary complications after abdominal surgery. Am Rev Respir Dis
1984, 130. 12-15.
Sasahara A, Sharma G. New developments
in the detection and prevention of venous
thromboembolism. Am J Cardiol 1979, 43:
1214-1224.
Salzaman EW, Gerald P. Effect of optimization of hemodynamics on fibrinolytic activity and antithrombotic efficacy of external
pneumatic calf compression. Ann Surg
1987, 206/5: 636-641.
Skillman J, Collins R. Prevention of deep
vein thrombosis in neurosurgical patients: a
controlled randomized trial of external
pneumatic compression boots. Surg 1978,
83/3: 354-358.
Bocchi R, Lotta S, Saitta A, Pini M. Considerazioni sulla profilassi della TVP nei pa-
Neuroriabilitazione
2376
72)
73)
73b)
74)
75)
76)
77)
78)
79)
79b)
80)
81)
82)
83)
zienti Mielolesi. Atti del VI Congresso Nazionale SOMIPAR, Bologna 18-21 Maggio
1994.
Bocchi R, Lotta S, Scelsi R, Buonanno G,
Nicolotti D. Malattia Tromboembolica Venosa: esperienza clinica in pazienti ad elevato rischio. II° Convegno Esperienze Cliniche in Medicina Interna Parma, 1 ottobre
1994.
Naso F. Pulmonary embolism in acute spinal cord injuri. Arch Phys Med Rehabil
1974: 55:275-78.
Lotta S et al. Spinal Cord 2003.
Sugarman B, Brown D, Musher D. Fever
and infection in spinal cord injury patients.
JAMA 19822; 248:66-70.
Weingarden SI, Weingarden DS, Belen J.
Fever and thromboembolic disease in acute
spinal cord injury. Paraplegia 1988;26: 3542.
Essiet A, Onuba O. Hyperpyrexia in spinal
injury patients. Paraplegia 1992; 30: 339342.
Pierquin R, André GM, Farcy P. Ergoterapia, Milano, Masson1982.
Cosman BC, Stone JM, Perkash I. Gastrointestinal complications of chronic spinal cord injury. J Am Paraplegia Soc.
1991;14(4):175-81.
Stone JM, Nino-Murcia M, Wolfe VA, Perkash I. Chronic gastrointestinal problems in
spinal cord injury patients: a prospective
analysis. Am J. Gastroenterol 1990;85: 11419.
Pagliacci MC et al. A multicentre follow-up
of clinical aspects of traumatic spinal cord
injury. Spinal Cord advance online publication, 14 November 2006; doi: 10.1038/
sj.sc. 3101991, Spinal Cord. 2006 Nov 14;
(Epub ahead of print).
Percy JP, Neill ME, Swash M, Parks AG.
Electrophysiological study of motor nerve
supply of the pelvic floor. Lancet 1982; i:
16-17.
Denny-Brown D, Robertson EG. An investigation of the nervous control of defecation. Brain 1935; 58: 256-310.
Shafik A. Study of the electrical and mechanical activity of the rectum. Experimental
study. Eur Surg Res 1994; 26: 87-93.
Shafik A. Study of the electromechanical activity of the rectum. II. Human study. Coloproctology 1993; 15: 215-218.
84) Gerhon MD, Erde SM. The nervous system
of the gut. Gastroenterology 1981;80:157194.
84b) Valles M, Vidal J, Clave P, Mearin F. Bowel
dysfunction in patients with motor complete spinal cord injury: clinical, neurological,
and pathophysiological associations. Am J
Gastroenterol. 2006 Oct;101(10):2290-9.
84c) Krogh K, Christensen P, Sabroe S, Laurberg
S. Neurogenic bowel dysfunction score Spinal Cord. 2006 Oct;44(10):625-31. Epub
2005 Dec 13.
84d) Luther SL, Nelson AL, Harrow JJ, Chen F,
Goetz LL A comparison of patient outcomes and quality of life in persons with neurogenic bowel: standard bowel care program
vs colostomy J Spinal Cord Med.
2005;28(5):387-93.
84e) Neurogenic bowel management in adults
with spinal cord injury. Washington (DC):
Paralyzed Veterans of America; National
Guideline Clearinghouse Consortium for
Spinal Cord Medicine, Clinical Practice
Guidelines 1998. 39 p.
84f ) Guihan M, Simmons B, Nelson A, Bosshart
HT, Burns SP Spinal cord injury providers’perceptions of barriers to implementing selected clinical practice guideline recommendations. J Spinal Cord Med. 2003 Spring;
26(1):48-58.
84g) Goetz LL, Nelson AL, Guihan M, Bosshart
HT, Harrow JJ, Gerhart KD, Krasnicka B,
Burns SP Provider adherence to implementation of clinical practice guidelines for neurogenic bowel in adults with spinal cord injury.
J Spinal Cord Med. 2005;28(5):394-406.
85) DeVivo MJ, Kartus PL, Stover SL, Rutt
RD, Fine PR. Cause of death for patients
with spinal chord injuries Arch. Intern.
Med. 1989;149:1761-66.
86) Sutton RA, Macphail I, Bentley R, Nancy
MK. Acute gastric dilatation as a relatively
late complication of tetraplegia due to very
high cervical cord injury. Paraplegia 1981;
19:17-19.
87) Pollock LJ, Finkelman I. The digestive apparatus in injuries to the spinal cord and
cauda equina. Surg Clin North Am
1954;34:259-68.
88) Cosman BC, Sullivan GL, Johnson DM,
Perkash I. Gastrostomy for gaseous decompression in quadriplegic man: a case report.
Paraplegia 1991;29: 207-210.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
89) Kuric J, Lucas CE, Ledgerwood AM, Kiraly
A, Salciccioli GG, Sugawa C. Nutritional
support: a prophylaxis against stress bleeding after spinal cord injury. Paraplegia,1989;27:140-145.
90) Carey ME, Nance FC, Kirgis HD, Young
HF, Megison LC Jr, Line DG. Pancreatitis
following spinal cord injury. J Neurosurg
1977;47:917-922.
91) Berk RN, Coulson DB. The body cast syndrome Radlology 1970;94:303-305.
92) Cohen LB, Field SP, Sachar DB. The superior mesenteric artery syndrome; the disease
that isn’t, or is it.? J Clin. Gastroenterology
1985;7:113-16.
93) Stone JM. Gastrointestinal problems after
SCI: challenge for the 1990’s. Pararaplegia
News 1989; 43(12): 12-17.
93b) Poduri KR, Schnitzer EM Carcinoid tumor
mistaken for persistent neurogenic bowel
symptoms in a patient with paraplegia: a case report. Arch Phys Med Rehabil. 2001 Jul;
82(7):996-9.
94) Hirsh EH, Brandenburg D, Hersh T, Brooks WS Jr. Chronic intestinal pseudo-obstruction. J Clin Gastroenterol 1981;3:24754.
94b) Marciniak C, Chen D, Stein AC, Semik PE.
Prevalence of Clostridium difficile colonization at admission to rehabilitation Arch
Phys Med Rehabil. 2006 Aug;87(8):108690.
95) Kannisto M, Rintala R. Bowel function in
adults who have sustained spinal cord injury
in childhood. Paraplegia 1995:33:701-703.
95b) John C, Deutsch, MD. Anatomy and Physiology of Rectal Function, VHJOE Vol.
4,Is. 2, 2005.
95c) Adams Victor. Principles of Neurology, Mc
Graw-Hill, 8th edition 2005.
95d) Rohkamm. Colour Atlas of Neurology,
2004, Thieme ed.
96) Shafik A. Electrogram study of the neuropathic rectum. Paraplegia, 1995;33:346-349.
96b) González-Hidalgo M. Exploración neurofisiológica del suelo de la pelvis,REV NEUROL 1998; 26 (151): 432-438.
97) Nino-Murcia M, Stone JM, Change PJ, Perkash I. Colonic transit in spinal cord-injured
patients. Invest Radiol 1990;25:109-12.
98) Devroede G, Arhan P, Duguay C, Tetreault
L, Akoury H, Perey B. Traumatic constipation. Gastroenterology 1979;77:1258-67.
2377
99) Aaronson MJ, Freed MM, Burakoff R. Colonic myoelectric activity in persons with
spinal cord injury. Dig Dis Sci 1985; 30:
295-300.
100) Glick ME, Meshkinpour H, Haldeman S,
Hoehler F, Downey N, Bradley WE. Colonic dysfunction in patients with thoracic
spinal cord injury Gastroenterology 1984;
86:287-94.
101) Meshkinpour H, Nowroozi F Glick ME
Colonic compliance in patients with spinal
cord injury. Arch Phis Med Rehabil 1983;
64:112.
101b) Yang CC, Stiens SA. Antegrade continence
enema for the treatment of neurogenic constipation and fecal incontinence after spinal
cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2000
May;81(5):683-5.
101c) Ayas S et al. The effect of abdominal massage on bowel function in patients with spinal
cord injury, Am J Phys Med Rehabil. 2006
Dec;85(12):951-5.
101d) Kachourbos MJ, Creasey GH. Health promotion in motion: improving quality of life
for persons with neurogenic bladder and
bowel using assistive technology SCI Nurs.
2000 Fall;17(3):125-9.
101e) Lin VW, Nino-Murcia M, Frost F, Wolfe V,
Hsiao I, Perkash I. Functional magnetic stimulation of the colon in persons with spinal
cord injury Arch Phys Med Rehabil. 2001
Feb;82(2):167-73.
101f ) Creasey GH, Grill JH, Korsten M, U HS,
Betz R, Anderson R, Walter J. An implantable neuroprosthesis for restoring bladder
and bowel control to patients with spinal
cord injuries: a multicenter trial Arch Phys
Med Rehabil. 2001 Nov;82(11):1512-9.
101g) Christensen P, Bazzocchi G, Coggrave M,
Abel R, Hultling C, Krogh K, Media S,
Laurberg S. A randomized, controlled trial
of transanal irrigation versus conservative
bowel management in spinal cord-injured
patients Gastroenterology. 2006 Sep;
131(3): 738-47.
101h) Correa GI, Rotter KP. Clinical evaluation
and management of neurogenic bowel after
spinal cord injury. Spinal Cord. 2000
May;38(5):301-8.
102) Frankenfield DC, Beyer PL. Dietary fiber
and bowel function in tube-fed patients.
Persp in pract 1991(41);5:590-596.
103) Nicolotti D. L’alimentazione nel mieloleso,
pp 101-108, in Riabilitazione dei traumi
2378
vertebromidollari (Di Benedetto P, Franceschini M,Lotta S. ed.) Minerva Medica ed.,
1994.
104) Claus-Walker J, Halstead LS. Metabolic
and endocrine changes in SCI:III. Less
quanta of sensory input plus bedrest and illness. Arch Phys Med Rehabil 1982;63:62831.
105) Naftchi NE, Viau AT, Sell GH,Lowman EW.
Pituitary-testicular axis dysfunction in SCI.
Arch Phys Med Rehabil 1980;61:402-405.
106) Claus-Walker J, Halstead LS. Metabolic
and endocrine changes in SCI:I.The nervous system before and after transection of
the spinal cord. Arch Phys Med Rehabil
1981; 62:525-601.
107) Cardus D, McTaggart WG. Total body water and its distribution in men with spinal
cord injury. Arch Phys Med Rehabil
1984;65:509-12.
108) Cardus D, McTaggart WG. Elettric impedance measurements in quadriplegia.Arch
Phys Med Rehabil 1988; 69:186-87.
109) Claus-Walker J, Halstead LS. Metabolic
and endocrine changes in SCI: IV. Compounded neurologic dysfunctions. Arch
Phys Med Rehabil 1982; 63:632-38.
110) Duckworth WC, Jallelpalli P, Solomon SS.
Glucose intollerance in SCI. Erch Phys
Med Rehabil 1983;64:107-10.
111) Huang CT, DeVivo MJ, Stover SL. Anemia
in acute phase of SCI. Arch Phys Med Rehabil 1990;71:3-7.
112) Claus-Walker J, Dunn CDR. SCI and serum erythropoietin. Arch Phys Med Rehabil 1984;65:370-74.
113) Hirsch GH, Mernerd MR, Anton HA. Anemia after traumatic SCI. Arch Phys Med
Rehabil 1991;72:195-201.
114) Mollinger LA, Spurr GB, EL Ghatit AZ,
Barboriak JJ, Rooney CB, Davidoff DD,
Bongard RD. Daily energy expenditure and
basal metabolic rates of patients with SCI.
Arch Phys Med Rehabil 1985;66:420-66.
115) Stewart AF, Adler M, Byers CM, Segre GV,
Broadus AE. Calcium Homeostasis in immobilization: an example of resorptive hypercalciuria. N Engl J Med 1982; 306:
1136-40.
116) Claus-Walker J, Spencer WA, Carter RE,
Halstead LS, Meier RH, Campos RJ. Bone
metabolism in quadriplegia: dissociaton
between calciuria and hydroxyprolinuria.
Arch Phys Med Rehabil 1975; 56:327-32.
Neuroriabilitazione
117) Kaplan PE, Roden W, Gilbert E, Richerd L,
Gidschmidt JW. Reduction of Hypercalciuria in tetraplegia after weight bearing and
strengthening exercises. Paraplegia 1981;
19:289-93.
118) Maynard FM. Immobilisation Hypercalcemia following SCI. Arch Phys Med Rehabil
1986; 67:41-44.
119) Claus-Walker J, Halstead LS, Rodriguez
GP, Henry YK. Spinal cord injury Hypercalcemia: therapeutic profile. Arch Phys
Med Rehabil 1982; 63:108-15.
120) Carey DE, Raisz LZ. Calcitonin therapy in
prololonged immobilization hyperclcemia.
Arch Phys Med Rehabil 1985;66:640-44.
121) Merli GJ. McElvain GE, Adler AG, Maratin JH, Roberts JD, Schnall B, Ditunno JF.
Immobilization hypercalcemia in acute
SCI. Arch Phys Med Rehabil 1984; 144:
1286-88.
122) Bravo - Payno P., Esclarin A. Incidence and
risk factors in the appearance of heterotopic
ossification in spinal cord injury. Paraplegia
30 (10): 740 -5, Oct 1992.
123) Wittenberg Rh. Peschke U. Heterotopic ossification after spinal cord injury. Epidemiology and risk factors. Journal of Bone &
Joint Surgery - British Volume 74 (2): 215 8. Mar 1992.
124) Renfree KJ, Banovac K. Evaluation of serum osteoblast mitogenic activity in spinal
cord and head injury patients with acute hetrotopic ossification. SPINE 19 (9):740 -6
Apr 1994.
124b) Lotta S. Scelsi L. Scelsi R. Microvascular
changes n the lower extremities of paraplegics whit eterothopic ossification. Spinal
Corde 2001; 39:395-398.
125) Otfinowski J. Heterotopicinduction of
osteogenesis in the course of neural injury.
Patologia Polska 44 (3):133-68. 1993.
126) Chantraine A, Nusgens B. Biochemical analysis of heterotopic ossification in spinal coerd injury patients Paraplegia 33 (7): 398 401 Jul 1995.
127) Silver Jr. Association between deep vei
thrombosis (DVT) and heterotopic ossification (letter comment). Paraplegia 32(2):
128-9 Feb 1994.
128) Perkash A, Sullivan G. Persistent hipercoagulation associated with hetrotopic ossification in patients with spinal cord injury long
after has occured. Paraplegia 31 (10): 653 -9
Oct 1993.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
129) Pistarini C, Carlevati S. The echografic
diagnosis of neurogenic paraostearthropaties in myelosis patients. Giornale Italiano
di Medicina del Lavoro 15 (5-6):159 -63
Set-Nov 1993.
130) Snoex M, De Muynck M. Association between trauma and heterotopic ossification
in SCI patients:reflections on their caisal
relationship and diagnostic value of ultrasonografy. Paraplegia 33 (8): 464-8 Aug
1995.
131) Banovac K, Gonzales F. Intraveous disodium etidronate therapy in spinal cord injury patients with hetrotopic ossification.
132) Schaeffer Ma, Sosner J. Hetrotopic ossification: tratment of established bone with
radiant therapy. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 76 (3): 284-6
Mar 1995.
133) Biering- Sorensen F, Tondevolt E. Indomethacin and disodium etidronate for the
prevention of recurrence od heterotopic
ossification.
133b) Shehab A, Elgazzar A, Collier D. Heterotopicossification. J Nucl Med. 2002
Mar;43(3): 346-53. Review. after surgical
resection. Two case report Paraplegia 31
(8). 513-5 Aug 1993.
134) Beric A, Dimitrjevic MR. Central dysesthesia syndrome in spinal cord injury patients. PAIN (34): 109-16 1988.
135) Beric A. Central pain:new syndromes and
their evaluation Muscle and Nerve 16
(11)1017-24 oct1993.
136) Waring WP, Maynard F. Shoulder pain in
acute traumatic quadriplegia Paraplegia
(29):37-42 1991.
136x) Hurt M, Parker F. History, controversy
and patogenesis. Neurochirurgie 1999
Jun;45 Suppl 1:138-57.
136b1) Williams B, Terry AF, Jones F et al. Syringomielia as a sequel to traumatic paraplegia. Paraplegia 1981;19:67-80.
136b2) Sgouros G, Williams B. A critical appraisal
of drainage in syringomielia. J Neurosurg
1995;82:1-10.
136d1) Frisbie JH, Aquilera EJ. Chronic pain after
spinal cord injury: and expedient diagnostic approach. Paraplegia 1990;28:396410.
136d2) Anton HA, Scheweigel JF. Post traumatic
syringomielia: The British Columbia experience. Spine 1990;11: 865-8.
2379
136e) Braians RS, Althausen PL, Gitlin GN,
Gupta MC, Benson DR. The role of acute
decompression and restoration of spinal
alignment in the prevention of post traumatic syringomielia: case report and rewiew of recente literature. Spine 2001 Sep
1;26(17): E399-402.
136f ) Yazar T, Basarir K, Derincek A. Late decompression in a patient with post traumatic syringomielia. Acta ortop Traumatol
turc. 2005; (2):172-5.
136g) Vasssilouthis J, Papandreou A, Anagnostaras S. Thecoperitoneal shubt for post-traumatic syringomielia. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1994 Jun;57(6):755-6.
136f2) Carrol AM, Brackenridge P. Post traumatic syringomyelia. Spine 2005;30:10 12061210.
137) Cremer SA, Maynard F. The reflex sympathetic dystrofy-syndrome associated with
traumatic myelopathy:report of 5 cases.
Pain (37):187-92 1989.
138) Melzack R, Loeser Jd. Phantom body pain
in paraplegics: evidence for a central pattern generating mechanism for pain. Pain
(4): 195- 210 1978.
139) Fenollosa P, Pallares J. Chronic pain in the
spinal cord injured:statistical approach
and pharmacological treatment. Paraplegia
31 (11):722-9 Nov 1993.
140) Humlauf RI. Psycological inerterventios
for chronic pain following spinal cord injury. Clinical Jornal of Pain 8 (2):111-8
Jun 1992.
141) Cioni B, Meglio M. Spinal cord stimulation in the treatment of paraplegic pain.
Journal of Neurosurgery 82 (1): 35-9. Jan
1995.
142) Drewes AM, Andreasen A. Valproate for treatment of chronic central pain after spinal
cord injury. A double blind cross-over study.
Paraplegia 32 (8):565-9 Aug 1994.
143) Herman RM, D’Luzansky SC. Intrathecal
baclofen suppresses central pain in the patients with spinal lesions. Apilot study.
Clinical Journal of Pain 8 (4):338- 45
Dec1992.
144) Siddall PJ, Gray M. Intrathecal morphine
and clonidine in the management of spinal
cord injury pain. case report. PAIN 59 (1):
147-8. Oct 1994.
145) Segatore M. Understanding chronic pain
after spinal cord injury. Journal of Neuroscience Nursing 26 849. 230-6 Aug1994.
2380
146) Maurj J. La paraplègie chez l’adulte e chez
l’enfant. Ed. Flammarion Medicine - Sciences Cap. 7 e 13 1981.
147) Braddom RL, Rocco JF. Autonomic Dysreflexia. Journal Phys. Med. Rehabilitation
70: 234 - 41. 1991.
148) Eltoral I., Kim R. Fatal cerebral hemorrahage due to autonomic dysreflexya in a teteraplegic patient: case report and review. PARAPLEGIA 30 (5): 355- 60. May 1992.
149) Moruzzi G. Fisiologia della vita vegetativa Vol. II. Ed. UTET Iied Torino 1991.
150) McGuire EJ, Noll F. Pressure management
system for the neurogenic bladder after Sci.
Neurology and Urodynamics 10: 223-30
1991.
151) Mathè JF. Syndrome medullaires. Encyclopedie Med. Chir. (Paris-France),Neurologie,17044 A10,4.12.06,4p.
152) Wanner MB, Rageth CJ. Pregnancy and autonomic hiperreflexia in patients with spinal
cord leseions. Paraplegia 26 (6):482 1987.
153) Lotta S, Tuzzi A. Preventive Rehabilitative
approach of Autonomic Dysreflexia in patients with spinal cord injury. XXVIII
Congr. Naz. della Soc. Ital. di Neurologia
Firenze 2-6-Nov 1993.
154) Brown-Séquard E. Lectures on the Diagnosis and Treatment of the Principal Form of
Paralysis of the Lower Extremities 1861,
Collins, Philad.
155) Vilain R. Prophylaxie et traitement des
escarres de décubitus. Expans Scientif Fran,
1960.
156) Guttmann L. Spinal Cord Injuries: comprehensive management and research. 1973;
London, Ed. Blackwell.
157) Bedoiseau M, Coeuilliez A. Les complications cutanées, in Maury M. La paraplégie
chez l’adult et chez l’enfant, 1981; 30:421437, ed. Flammarion Paris.
158) Lindan O. Etiology for decubitus ulcers: an
experimental study. Arch Phys Med Rehab,
1961; 42: 774.
159) Strada GP, Galanti R. Le piaghe da decubito, in R come Riabilitazione,1995;21:3143, ed.Erre s.r.l..
160) Castellano V, Castellano S. Prevenzione e
cura delle ulcere da compressione dei paraplegici. In Di Benedetto, Franceschini, Lotta: Riabilitazione dei traumi vertebro-midollari 1994;5:89-92, ed Minerva Medica.
161) Allman RM, Laprade CA, Noe LB. Pressure
Neuroriabilitazione
sores among hospitalized patients, Ann. Intern: Med. 1986;105: 337-342.
162) Bennett L, Kavner D, Lee BY, Trainor FS,
Lewis JM, Skin stress and blood flow in sitting paraplegic patients, Arch. Phys. Med.
Rehabil. 1984; 54: 186-190.
163) Bennett RG, Bellantoni MF. Ouslander JG,
Air-fluidizer bed treatment of nursing home
patients with pressure sores. J.M. Geriatr.
Soc. 1989; 37: 235-242.
164) Berg ., Traneroth C, Gunnarsson A, Lossing
C. A method for measunng pressure sores.
Lancet 1990; 335: 1445-1446.
165) Saracco G. L’autonomia del mieloleso, pp
225-232, in Riabilitazione dei traumi vertebro-midollari, Di Benedetto ., Franceschini
M, Lotta S. Edizioni Minerva Medica 1994.
166) Staas WE et al. Rehabilitation of the spinal
cord-injured patient in Joel A, De Lisa JB:
Rehabilitation Medicine: Principles and
Practice. Second Edition, Philadelphia, Lippincott Company, 1993.
166b) Malvasi M. Obiettivo autonomia Progetto
Elettrico/259 Aprile 2004.
166c) Relazioni Corso di aggiornamento Nuove
tecnologie al servizio della disabilità, soluzioni hardware e software Azienda Ospedaliera di Parma Ottobre 2006.
166d) Malavas M. Domotica per la sicurezza della
persona Progetto elettrico /31 Marzo 2005.
166e) Giulianelli AG. Le problematiche della persona con lesione midollare incompleta. Atti
Seminario Nazionale Knopus Pesaro 27-2829 marzo 2003.
166f ) Redaelli T, Cassinis A. Inquadramento generale, pp 9-24 in La riabilitazione nelle
mielolesioni, Bonavita J, Menarini M, Pillastrini P, Edizione Masson 2004.
167) Caldana L. Teoria e pratica del momento
valutativo in riabilitazione in Valobra GN
(ed):Trattato di Medicina fisica e riabilitazione, Torino, UTET 1992.
168) Castellano V. Patologia da lesioni vertebromidollari in Formica MM (ed): Trattato di
neurologia riabilitativa, Roma, Marrapese
Ed., 1992.
169) Piperno R. Valutazione clinica e neurofisiologica, pp 43-56, in Riabilitazione dei traumi vertebro-midollari, Di Benedetto P,
Franceschini M, Lotta S. Edizioni Minerva
Medica 1994.
169b) Biggiogero L. Aspettative riabilitative motorie nel mieloleso in fase acuta e post-acuta,
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
pp 129-139 in Riabilitazione dei traumi
vertebro midollari. Di Benedetto ., Franceschini M, Lotta S. Edizioni Minerva Medica
1994.
169c) Baldoni ., Piccini ., Riabilitazione Respiratoria: Valutazioni tecniche, pp 164-173 in
La riabilitazione nelle mielolesioni. Bonavita J, Menarini M, Pillastrini P. Edizione
Masson 2004.
169d) Bergstrom EM, Short DJ, Frankel HL,
Hendersonn J. The effect of childhood spinal cord injury on skeletal development: a
retrospective study, Spinal Cord 1999 Dec.
37 (12): 838-46 ks.
169e) Abel R, Gerner HJ, Smit C, Meiners T. Residual deformity of the spinal canal in patients with traumatic paraplegia and secondary changes of the spinal cord. Spinal
Cord 1999 Jan; 37 (1): 14-9.
169f ) Broglio A, Colucci V. Riabilitazione in acqua EDI-ERMES, Milano 2001.
169g) Atti I° Congresso Nazionale Idrochinesiterapia Biella 13.12.2003.
169h) Comandelli M, Idrochinesiterapia pag.
307-323 in La Riabilitazione delle Mielolesioni (Vedi Autori).
170) Malik MH, Meyer CM. Manual on management of the quadriplegic upper extremity,
Minneapolis, St. Kenny Institute, 1978.
170b) Bonavita I, Menarini M, Piastrini P: La riabilitazione nelle mielolesioni: Complicanze
in fase acuta Masson 2000.
170c) Leonelli C. Il trattamento riabilitativo postchirurgico nella chirurgia funzionale dell’arto superiore del paziente tetraplegico Tesi di
Laurea Università di Chieti-Pescara Anno
Accademico 2005-2006.
170d) Frigerio P, Govari F. Traguardi funzionali
dell’arto superiore del tetraplegico: riabilitazione e chirurgia funzionale inserto di Riabilitazione Oggi n. 2 febbraio 1996.
170e) Ilari L. La mano del paziente tetraplegico fra
vecchi e nuovi orientamenti terapeutici Tesi
di Laurea Università di Trieste Anno Accademico 2005-2006.
170f ) Atti del convegno internazionale CNOPUS: La mano di una persona tetraplegica
interprete di un mondo di idee Torino
2000.
170g) Valsecchi L. Mano funzionale nel paziente
tetraplegici, in Corso di formazione professionale Unità Spinale: Per una corretta cura
e riabilitazione della persona con lesione midollare.
2381
170h) Valsecchi L, Joss R, Cassinis A. Linee Guida
dell’arto superiore e la mano funzionale Linee guida CNOPUS 2000.
170i) Joss R. Tetraplegia e trattamento ergoterapico Atti del convegno nazionale Le problematiche della persona con lesione midollare
incompleta. Pesaro 2003.
171) Alianti M. Principi di nursing,p 84, in Riabilitazione dei traumi vertebro-midollari,
Di Benedetto P, Franceschini M, Lotta S.
Edizioni Minerva Medica 1994.
172) Lathem PA, Gregorio TL, Garber SL. High
level quadriplegia: an occupational therapy
challenge. AM J Occup Ther, 39: 705-14,
1985.
173) Leonard F. Bender Ortesi per l’arto superiore, in Trattato di terapia fisica e riabilitazione. Kottke, Stillwell, Lehmann, Verduci
Editore, Roma 1990.
174) Mantero M et al. Valutazione clinica e progetto ortesico in rapporto alla chirurgia funzionale degli arti superiori,pp 37-41, in Atti
del XXVI Congresso Nazionale SIMFER.
Brescia 1998.
175) Spagnolin A. La carrozzina. Edizioni Ghedini Milano.
176) Meinecke C. Ergoterapia nel mieloleso in
Riabilitazione dei traumi vertebro-midollari, Di Benedetto P, Franceschini M, Lotta S.
Edizioni Minerva Medica 1994.
177) Rozendal RH. A research programme on
wheelchair use that is rilevant to the user, in
Ergonomics of manual wheelchair propulsion, Milano, Ed. Pro Juventute, 1993.
178) Van Der Voude LHV et al. Optimum cycle
frequencies in hand rim wheelchair propulsion. Europ J of applied Physiology, 59:
625-632, 1989.
179) Pezenik D, Bennethum E, Butler C. Power
wheelchairs: When, how, why. Camarillo
CA, Everest and Jennings, 1984.
180) Lotta S, Ilari L, Nicolotti D. Criteri prescrittivi. Atti del 10° Congresso Nazionale
FIOTO, Bologna 11-3/5/1992.
181) Andrich R. Ausili per l’autonomia. Milano,
Ed Pro Juventute, 1988.
182) Occhi E. La preparazione all’uso della carrozzina, pp 235-249 in Riabilitazione dei
traumi vertebro-midollari. Di Benedetto P,
Franceschini M, Lotta S. Edizioni Minerva
Medica 1994.
183) Margolis S. Lumbar support issues. Procce-
2382
dings of 8th Intern. Seating Symposium.
Vancouver, 1992.
184) Brunswic M. Ergonomics of seat design.
Physiotherapy, 70 (2) 1984.
185) Johnson I, Ronchi R, Spagnolin A, Andrich
R. La valutazione tecnica e funzionale delle
carrozzine, Erre come Riabilitazione vol. 26
n. 3:121-45, 1990.
186) Pope PM. A study of instability in relation
to posture in the wheelchair. Physiotherapy,
71(3) 1985.
187) Gage M. et al. Understanding the transition
to community living after discharge from an
acute care hospital: an exploratory study. Am
J Occ Ther, 51: 96-103, 1997.
188) Holme S. et al. The use of ECU by occupational therapists in scj and disease services.
Am J Occ Ther, 51: 42-48, 1997.
189) Szeto A, Hogan H, Pierce S. Handicapped
drivers evaluation and training. Am Rehabil, 7: 18-25, 1982.
190) Ide M, Ogata H. Sexual activities and concerns in persons with spinal cord injury Paraplegia 1995: 33,334-337.
191) White MJ et al. Sexual activities,concerns
and interests of men with spinal cord injury.
Am J Phys Med Rehabil 1992;71:225-231.
192) Alexander CJ, Sipski ML, Findley TW. Sexual activities,desireand satisfaction in males pre-and post-spinal cord injury Arch Sex
Behav 1993; 22:217-228.
193) Sipski ML, Alexander CJ. Sexual activities,
response and satisfaction in women pre-and
post-spinal cord injury Arch Phys Med Rehabil 1993; 74:1025-1029.
194) Francois N, Maury M. Sexual aspects in paraplegic patients. Paraplegia 1987;25:289292.
195) Siosteen A, Lundqvist C, Blomstrand C,
Sullivan L, Sullivan M. Sexual ability,activity,attitudes and satisfation as part of adjustment in spinal cord injured subjects. Paraplegia1990;28:285-295.
196) Charlifue W, Gerhart KA, Menter RR,
Whiteneck GG, Scott Manley M. Sexual issues of women with spinal cord injuries. Paraplegia 1992;30: 192-199.
197) Lue TF ,Tanagho EA. Physiology of erection and pharmacological management of
impotence. J Urol 1991;137:829-836.
198) Courtois FJ, Charvier KF, Leriche A, Raymond DP, Eyssette M. Clinical approach to
erectile dysfunction in spinal cord injured
Neuroriabilitazione
men. A review of clinical and exeperimental
data Paraplegia 1995 33,628-635.
199) Lloyd LK,Richards JS. Intracavernosous
pharmacotherapy for management of erectile dysfunction in spinal cord injury. Paraplegia 1989;27:457-464.
200) Gould JE, Switters DM, Broderik GA, deVere White. External vacuum devices: a clinical comparison with pharmacologic erections. World J Urol 1992;10:68-70.
201) Kimoto Y, Iwatsubo E. Penile prostheses for
management of neuropathic bladder and sexual dysfunction in spinal cord injury patients:long term follow up. Paraplegia 1994;
32:336-339.
202) Sonksen J, Biering-Sorensen F, Kristensen
JK. Ejaculation induced by penile vibratory
stimulation in men with spinal cord injuries.The importance of the vibratory amplitude. Paraplegia 1994; 32,651-660.
203) Halstead LS,VerVoort S, Seager SWJ. Rectal
probe electrostimulation in the treatment of
anejaculatory spinal cord injured men. Paraplegia 1987;25:120-129.
204) Opsomer RJ, Caramia MD, Zarola F ,Pesce
F, Rossini PM. Neurophysiological evaluatation of central-peripheral sensory and motor pudendal fibres. Electroenceph. Clin.
Neurophysiol.1989;74:260-270.
205) Fanciullacci F, Kokodoko A, Garavaglia PF,
Galli M, Sandri S, Zanollo A. Comparative
study of the motor unit potentials of the external urethral sphincter, anal sphincter and
bulbocavernosus muscle in normal men.
Neurourol. Urodyn 1987; 6: 65-69.
206) Opsomer RJ, Guerit JM, Wese FX and Van
Cangh PJ: Pudendal cortical somatosensory
evoked potentials. J Urol 1986;135: 12161218.
207) Linsenmeyer TA, Perkash I. Review. Infertility in men with spinal cord injury. Arch
Phys Med Rehabil 1991;72:747-754.
208) Beretta G, Chelo E, Zanollo A. Reproductive aspects in spinal cord injury males. Paraplegia 1989;27:113.118.
209) Sonksen J, Biering-Sorensen F. Semen quality in the same man before and after spinal
cord injury. Case report. Paraplegia 1994;
32:117-119.
210) Cross LL, Meythaler JM, Tuel SM, Cross
AL. Pregnancy, labor and delivery post spinal cord injury. Paraplegia 1992;30:890902.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
211) Lapides J, Diokno AC, Silber SJ, Lowe BS.
Clean intermittent selfcatheterisation in the
tratment of urinary tract disease. J Urol
1972;107:458-461.
212) Wyndaele JJ, Maes D. Clean intermittent
self-catheterization: A12-year followup. J
Urol 1990;143:906-908.
213) Waller L, Jonsson O, Norlen L, Sullivan L.
Clean intermittent self catheterization in
spinal cord injury patients: Long-term followup of a hydrophilic low friction technique.
J Urol 1995;153: 345-348.
214) Bradley WE, Timm EW, Scott FB. Innervation of the detrusor muscle and urethra.
Urol Clin North Amer 1974;1:3-27.
215) Torrens M, Morrison JFB. The physiology
of the lower urinary tract. Springer-Verlag
Ed. 1987.
216) Krane RJ, Siroky MB. Clinical Neuro-Urology,Little Brown and Company, 1° edizione 1979.
217) Zanollo A, Fanciullacci F. Neurourologia e
Uroriabilitazione Cleup, Padova 1993.
218) Madersbacher H. The various types of neurogenic bladder dysfunction: An update of
current therapeutic concepts. Paraplegia
1990; 28: 217-229.
219) Blaivas JG, Sinha HP. Detrusor external
sphincter dyssynergia; a detailed electromyographic study. J. Urol. 1981:125;545-548.
220) Madersbacher H. Control of detrusor hyperreflexia by the intravescical instillation of
oxybutinin hydrochloride. Paraplegia 1991;
29: 84-90.
221) Wyndaele JJ. Rewiew article:Pharmacotherapy for urinary bladder dysfunction in spinal cord injury patients.
222) Gerhart KA et al. Long-term spinal cord injury:functional changes over time. Arch
Phys Med Rehabil 1993; 74:1030-1034.
223) Cardenas DD, Mayo ME, Turner LR. Lower urinary changes over time in suprasacral
spinal cord injury. Paraplegia 1995:33;326329.
224) Perrouin-Verbe B, Labat JJ, Richard I, Mauduyt de la Greve I, Buzelin IM, Mathe JF.
Clean intermittent catheterisation from the
acute period in spinal cord injury patients.
Long term evaluation of urethral and genital tolerance. Paraplegia 1995; 33:619-624.
225) Mundy AR. Clam ileocystoplasty for the
tratment of the refractary urge incontinence
Br J Urol 1985; 57:641-647.
226) Zanollo A. Enterocistoplastica di amplia-
2383
mento e sfintere artificiale Aula Medica Vol
III n° 3 155-158,1990.
227) Brindley GS. The first 500 patients with sacral anterior implants:general description.
Paraplegia 1994;32:795-805.
228) Brindley GS.. The first 500 sacral anterior
root stimulators:implant failures and their
repair. Paraplegia 1995; 33:5-9.
229) Show PJR. Permanent external striated
sphincter stent in patients with spinal injuries Br J Urol 1990; 66:297-302.
230) Olianas R. Wall stent per il trattamento della dissinergia vescico-sfinterica nella vescica
iperreflessica Acta Urol Ital Suppl 1992;
4:421-422.
231) Golji H. Urethral sphincterotomy for cronic
spinal cord injury. J Urol 1980; 123:204.
232) Light JK. Use of the artificial urinary sphincter to achieve continence in patients with a
spinal cord injury. Paraplegia 1984;22:50.
233) Ebner A, Jiang C, Lindstrom S. Intravescical electrical stimulation- an experimental
analysis of the mechanism of action. J Urol
1992; 148: 920-924.
234) Callahan A. Rehabilitation of the hand: surgery and therapy. 3ED Mosby, St Luis,
1990.
235) Ferrari A et al. Il trattamento riabilitativo
nei soggetti tetraplegici sottoposti a intervento chirurgico per il ripristino dell’estensione del gomito: nostra esperienza, pp 100101, Atti IV Congresso Nazionale SOMIPAR, 1995.
236) Frigerio P, Govari F. Traguardi funzionali
dell’arto superiore del tetraplegico: riabilitazione e chirurgia funzionale. Riabilitazione
Oggi, 2: 8-58, 1996.
237) Allieu Y, Benichou M. Chirurgie fonctionnelle du membre supérieur du tétraplégique.
Etat actuel. Réflections à propos de 10 ans
d’expérience au Centre Propara. Journées de
Propara, Montpellier, 7/8 febbraio 1992.
238) Moberg E, Freehafer A, Lamb D. International Federation of Societies for Surgery of
the Hand: a report from the committee on
Spinal Cord Injuries 1980. Scand. Rehabil
Med. 14: 3-5, 1982.
239) Moberg E. The upper limb in quadriplegia.
Thieme Stratton, New York; 1978.
240) Freehafer A. tendon tranfers to improve
grasp in patients with cervical scj, Paraplegia, 13: 15-21, 1975.
240a) Whiteneck GC, Charlifue SW, Gerhart KA
2384
et al. Quantifynig handicap: a new measure
of long-term rehabilitation outcomes. Arch.
Phys. Med. Rehabil. 1992; 73:519.
240b) Cavana R, Vannini A, Caserta G, et al.
Esperienza preliminare sulla chirurgia palliativa nella tetrapelgia. Riv. Chir. Riab. Mano Arto Sup. 1994; 31:17-25.
241) Milner-Brown HS, Miller RG: Muscle
strengthening through eletric stimulation
combined with low-resistance weights in
patients with neuromuscolar disorders.
Arch Phys Med Rehabil, 69:20-24, 1988.
242) Marsolais EB, Edwards BG. Energy cost of
walking and standing with functional neuromuscolar stimulation and long leg braces.
Arch Phys Med Rehabil 69:243-249, 1988.
242b) Richard K. Shields and Shauna Dudley-Javoroski: Musculoskeletal plasticity after acute spinal cord injury: effects of long-term
neuromuscolar elettrical stimulation training. J Neurophysiol 95: 2380-2390, 2006.
243) Petrofsky JS, Phillips CA. Use of functional
electrical stimulation for rehabilitation of
spinal cord injured patients. Cent Nerv syst
Trauma, 1:57-74, 1984.
244) Chantraine A, Crielaard JM, Onkelinx A,
Pirnai F. Energy expenditure of ambulation
in paraplegics: effects of long term use of
bracing. Paraplegia, 22:173-181, 1984.
245) Phillips CA. Electrical muscle stimulation
in combinationewith a Reciprocating Gait
Orthosis for ambulation by paraplegics. J
Biomed Eng, 11:338344, 1989.
245a) Hofer C, Mayr W, Stoehr H, Unger E, Kern
H: A stimulator for functional activation of
denervated muscles: Artif Organs 26(3):
276-279,2002.
245b) Hofer C, Mayr W, Stoehr H, Unger E, Kern
H: A stimolator for functional activation of
denervated muscles: Artif Organs 2002;
26:276-279.
245c) MayrW, Bijak M. Rafolt D, Sauermann S,
Unger E, Lanmueller H: Basic design ad costruction of the Vienna FES implants – existing solution and prospects for new generation of implants. Medical Engineering and
Physics 23:53-60, 2001.
246) Baratto L, Bollini MG. La complessità gestionale dei soggetti con esito di trauma midollare al loro ritorno a casa, in Riabilitazione dei traumi vertebro-midollari pp 299304, Ed. Minerva Medica 1994.
Neuroriabilitazione
247) Taricco M. Nursing e riabilitazione nel mieloleso e nel traumatizzato cranio-encefalico.
Il Pensiero Scientifico Editore.
248) Beckam J. The Louisiana State University
Reciprocating Gait Orthosis. Physiother;
824-30, 1987.
249) Hugh Steeper Lt. The Steeper advanced reciprocating gait orthosis. London: Steeper
Ltd, Queen Arys’University Hospital, 1990.
250) Lissene MA, Peeraer L, Goditiabois F, Lysens R. Advanced Reciprocating gait orthosisis in paraplegic patients, in: Zupko JK ed.
Proceedings of the 7th orld Congress International Society for Prosthetics and Orthotics (ISPO), Chicago, 31, 1990.
251) Moore P. The parawalker: walking for thoracic paraplegics. Physioter Pract; 4:18-22,
1988.
252) Andrich R. Ausili per l’autonomia. Ed Pro Juventude; Milano,1988.
253) Salmons S. Functional adaptation in skeletal
muscle. Trend Neurosci 1980; 3:134-137.
254) Ogilvie e coll. The physiological benefits of
paraplegic orthotically aided walking. Paraplegia, 31:111-115,1993.
255) Lotta S. Il cammino del paraplegico: prospettiva reale nel conseguimento dell’autonomia. Atti del V Congresso Nazionale SoMIPar. Perugia: Centro Stampa Università
di Perugia, 89-90, 1992.
256) Lotta S. I Tutori: valutazione per l’uso e programmi di preparazione del paziente.
257) Marsolais EB, Edwards BG. Energy cost of
walking and standing with functional neuromuscular stimulation and long leg braces.
Arch Phys Med Rehab,69:243-249,1988.
258) Stefanovska A, Vodovnik L. Change in muscle force following electrical stimulation.
Scand J Rehabil Med, 17:141-146,1985.
259) Petrofsky JS, Philips CA. Use of functional
electrical stimulation for rehabilitation of
SCI. Cent Nerv Sys Trauma, 1:57-74, 1984.
260) Philips CA. Electrical muscle stimulation in
combination with a Reciprocating Gait Orthosis for ambulation by paraplegics. J Biomed Eng, 11:338-344, 1989.
260b) Lafreniere-Roula and McCrea, J. Neurophysiol 2005, 94, 1220.
260c) Colombo G., Wirz M., Dietz V. Driven gait
orthosis for inprovement of locomotor training in paraplegic patients. Spinal Cord.
2001. 39:252-255.
41. La riabilitazione del soggetto mieloleso
261) Chantraine A, Crielaard JM, Onkelinx A,
Pirnay F. Energy expenditure of ambulation
in paraplegics: effects of long term use bracing. Paraplegia, 22:173-181, 1984.
262) Redaelli T, Valsecchi L. Terapia occupazionale. Ed. Solei Press Milano 1996.
263) Perry J, Nickel V. Total cervical spine fusion
for neck paralysis. J Bone Joint Surg (Am)
1959; 41:37-60.
264) Glaser JA, Whitehill R, Stamp WG, Jane
JA. Complication associated with the halo
vest. J Neurosurg 1986; 65:762-769.
265) Jobes RD. Cranial nerve assesment with halo traction. Orthopaedic Nursing 1982;
Jul/Aug:11-15.
266) Cantor JB, Lebwohl NH, Garvey T, Eismont FJ. Nonoperative management of
stable thoracolumbar burst fractures with
early ambulation and bracing. Spine 1993;
18:971.
267) Dawies WE, Morris JH, Hill V. An analysis
of conservative (nonsurgical) management
of thoracolumbar fracture and fracture dislocation with neural damage. J Bone Joint
Surg Am 1980; 62:7324.
268) Lemons VBR, Wagner FC, Montesano PX.
Management of thoracolumbar fractures
with accomplanyng neurological injury.
Neurosurgery 1992; 30:667.
269) Lewis J, McKibbin B. Thae treatment of
unstable fracture-dislocation of the thoracolumbar spine accompanied by paraplegia. J
Bone Joint Surg Br 1974; 56:603.
270) Denis F, Armstrong GWD, Searls K, Matta
L. Acute thoracolumbar burst fractures in
the absence of neurologic deficit: A comparison between operative and nonoperative
treatment. Clin Orthop 1984: 189.
271) Lindhal S, Willen J, Isrtam L. Unstable thoracolumbar fracture. A comparative radiologic study of conservative treatment and
Harrington instrumentetion. Acta Radiol
Diagn 1984;26:67.
272) Krompinger W J, Fredrickson B E, Mino D
E, Huan HA. Conservative treatment of
2385
fractures of the thoracic and lumbar spine.
Orthop Clin N Am 1986;17:161.
273) Mumford J, Weinstein JN, Spratt KF, Goel
GK. Thoracolumbar burst fractures: The
clinical efficacy and outcome of non-operative management. Spine 1993; 18:955.
274) Weinstein JN, Collalto P ,Lehmann TR.
Thoracolumbar burst fractures treated conservatively. A long-term follow-up. Spine
1988;13:33.
275) Hartmann MB, Chrin AM, Reachtine GM.
Non operative treatment of thoracolumbar
fractures. Paraplegia1 995;33:73-76.
276) Scelsi R, Lotta S. Morphological properties
of skeletal muscle in spastic paraplegia. basic
Appl Myol (BAM) 1991; 1:317-326.
277) Scelsi R, Marchetti C, Poggi P, Lotta S,
Lommi G. Muscle fiber type morphology
and distribution in paraplegic patients with
traumatic cord lesion. Acta Neuropath (Berlin) 1982; 57: 243-248.
278) Lotta S, Scelsi R, Alfonsi E, Saitta A, Nicolotti D, Epifani P, Carraro U: Morphometric
and neurophysiological analysis of skeletal
muscle in paraplegic patients with traumatic
paraplegia. Paraplegia 1991; 29: 247-252.
279) Carraro U, Dalla Libera L, Catani C. Myosin light and heavy chains in muscle regenerating in absence of the nerve: transient appearance of the embryonic light chain. Expert Neurol 1983; 79: 106-117.
280) Burnharm R, Martin T, Stein R, Bell G,
MacLean I, Steadward R. Skeletal muscle fibre type transformation following spinal
cord injury.Spina Cord 1997; 35:86-91.
281) Rochester L, Barron MJ, Chandler CS, Sutton RA, Miller S, Johnson MA. Influence of
electrical stimulation of the tibials muscle in
paraplegic patients. Morphological and histochemical properties. Paraplegia 1995; 33:
472-475.
282) Lotta S, Scelsi R. Skeletal muscle after spinal cord lesion. Temporal changes in the paretic muscle morphology.Advances in occupational medicine and rehabilitation Vol4,
n°1 January-April 1998. Pavia.