INFARTO: presentazione clinica

INFARTO: presentazione clinica
Netter
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
DOLORE
TORACICO
CARDIACO
NON CARDIACO
SINDROMI
CARDIACO NON
CORONARICHE CORONARICO
Dermatologico
Angina
Stabile
Dissezione
aortica
Angina
instabile
Pericardite
Infarto
Miocardico
Acuto
Gastro
Intestinale
Muscolo
scheletrico
Pleuro
Polmonare
Dolore Toracico
Tipico:
• Dolore nelle sedi caratteristiche retrosternali
• Irradiazioni caratteristiche
• Non modificabile con movimenti o atti respiratori
• Associato ad ansia
• Accompagnato da tachicardia e sudorazione
Atipico se non riconosce queste caratteristiche
SINTOMI ASSOCIATI
Malessere generale,
Sudorazione,
Dispnea,
Palpitazione,
Nausea,
Vomito,
Sincope,
Shock
Prevenzione degli eventi
cardiovascolari
ATEROSCLEROSI
Infiammazione
Ictus
SCA
arteria
normale
Attivaz.
endotel.
Progressione
Compli- canze
INFARTO
Ruptured plaque with hemorrage and thrombus in lumen
(Falk, personal comm)
Occlusive thrombus with several layers
(Falk, personal comm)
Inflamed plaque ( Di Sciascio, Am Heart J, 1994 )
Ultrasonografia Intravascolare (IVUS)
Angiografia
IVUS
Non evidenza
di malattia
Placca
Ateromasica
IVUS=intravascular ultrasound
NissenS, YockP. Circulation 2001; 103:
604–616
Emorragia all’interno della placca
SCA con persistente
elevazione ST
Adapted from Michael Davies
CK - MB o Troponina
SCA senza persistente
elevazione ST
Adapted from Michael Davies
Troponina elevata o no
INFARTO MIOCARDICO ACUTO
IL TEMPO
E’
MUSCOLO
“Golden hour”
Vite salvate / 1000 Pz
70
65
60
50
37
40
27
30
18
20
9
10
0
0-1
1-2
Boersma, Lancet 1996; 348:771
2-6
6-12
Ritardo (ore)
12-24
GISSI-Ritardo Evitabile (1990):
tempi di ricovero del paziente infartuato
118 UTIC
5301 pz
< 2 ore
34%
29%
23%
>12 ore
2-6 ore
14%
6-12 ore
Arch Intern Med 1995; 155: 1481-88
Infarto acuto: mortalità
30
30%
25
20
15
13%
10
5
6%
0
pre-UCC
UCC
riperfusione
FARMACI
CHE HANNO RIDOTTO LA MORTALITA’ IN FASE ACUTA
DELL’INFARTO.
Beta-Bloccanti
Aspirina
Il colibrì e la tartaruga
Colibrì: vive 5 mesi; FC 600 b/m
Tartaruga: vive 177 anni; FC 6 b/m
Ma…il numero di battiti nella vita è
identico: 7.3 x 108 !
TERAPIA DI RIPERFUSIONE CORONARICA
NEGLI ANNI 90
Trombolisi
Angioplastica
TERAPIA DI RIPERFUSIONE CORONARICA
NEGLI ANNI 2000…
Trombolisi
Angioplastica
Emergenza cardiologica
Centrale 118
Spoke
Utic I Livello
Hub
Utic II Livello
PTCA
Coordinamento Generale
Invio ambulanza
Banca dati
Defibrillatore
ECG-Dati clinici
Personale addestrato
Angioplastica coronarica
Intervento di byby-pass coronarico
(CABG)
SINDROMI CORONARICHE
ACUTE ANNI ‘90
Terapia medica delle SCA
(ND/BB/ASA/EPA)
Coronarografia
Angioplastica
Cardiochirurgia
Sindromi coronariche acute
anni 200…
Terapia medica delle SCA
Terapia antitrombotica
Coronarografia
Angioplastica + stent
Cardiochirugia
Cateterismo cardiaco
Angioplastica a palloncino
Angioplastica ed impianto di stent
Immagini coronarografiche III
Pz: I.P. aa 47
Proiez: OADx
Immagini coronarografiche IV
Pz: I.P. aa 47
Proiez: OADx
Immagini coronarografiche V
Pz: I.P. aa 47
Proiez: OADx
)
A
B
Immagine angiografica di stenosi della carotide interna
sinistra (Fig. A) e dopo impianto di stent (Fig. B) con
ottimo risultato finale
PACE MAKER E
DEFIBRILLATORI
IMPIANTABILI
(PM-AICD)
Ritmo
La fluttuazione (o FLUTTER) ventricolare è determinata da un unico
focolaio ectopico ventricolare che si scarica ad una frequenza di 200 /
300 battiti / minuto. Da rilevare l’aspetto sinusoide.
Una vera fluttuazione ventricolare quasi inevitabilmente evolve in una
fibrillazione ventricolare che richiede la rianimazione cardiopolmonare e la defibrillazione
La fibrillazione ventricolare è provocata da stimoli provenienti da più
focolai ectopici ventricolari che provocano una contrazione
convulsamente caotica dei ventricoli
Disturbi della conduzione intraventricolare
Blocchi di branca
• Blocco di branca
destra
• Blocco di branca sinistra
Schema di impianto di pacepace-maker/AICD
Vena giugulare interna
Vena giugulare esterna
Sede alternativa
del pace-maker
Vena succlavia
Vena ascellare
Vena cefalica
Pace-maker
Vena
tracheale
CAVI IN VENTRICOLO
DESTRO
Modificata da Netter, Atlante di anatomia fisiopatologia e clinica del cuore
ECG nel paziente iperteso con pacepace-maker
Spike atriale
N.B.
Spike ventricolare
Nell’ECG con attività elettrica stimolata dal pace-maker
non è possibile valutare la fase di ripolarizzazione per eventuali
modificazioni di tipo ischemico
TERAPIA DI
RESINCRONIZZAZIONE
NELLO SCOMPENSO
CARDIACO
Rimodellamento negativo del ventricolo sinistro
dopo infarto miocardico
RIMODELLAMENTO NEGATIVO POST- INFARTUALE
Infarto
miocardico
Espansione
dell’infarto
(ore--giorni)
(ore
Catecolamine
Angiotensina II
Aldosterone, etc..
Rimodellamento
negativo
(giorni--mesi)
(giorni
Terapia di resincronizzazione
Posizionamento dei cateteri di un PM
biventricolare
A) Catetere in atrio destro
B) Catetere in vena cardiaca posteriore
C) Catetere in ventricolo destro
Resincronizzazione della
contrazione di setto e parete
libera del ventricolo sinistro
COSA FARE PER LA
PREVENZIONE PRIMARIA E
SECONDARIA DELLA
MALATTIA CORONARICA
Trattamento “semplificato” in Prevenzione :
Linea Guida Alfabetica
A. Aspirina e terapia Anti-anginosa
B. Beta-bloccanti
C. Colesterolo e Fumo
D. Dieta e Diabete
E. Educazione ed Esercizio
ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562
ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol,
Cardiol, 2003; 41:159
IL FUMO
Obiettivi
1. Cessazione del
fumo
2. Evitare
l’esposizione al
fumo passivo
AHA/ACC Guidelines for Secondary Prevention for Patients With Coronary and Other
Atherosclerotic Vascular Disease: 2006 Update Circulation. 2006;113:2363–2372.
Cigarette Smoking Cessation:
Risk of Non-fatal MI*
RR (95% Cl)
Study
Aberg, et al. 1983
0.67 (0.53-0.84)
Herlitz, et al. 1995
0.99 (0.42-2.33)
Johansson, et al. 1985
0.79 (0.46-1.37)
Perkins, et al. 1985
Sato, et al. 1992
Sparrow, et al. 1978
Smoking cessation
determines a 25% RR
reduction of MI
recurrence over 2 years
3.87 (0.81-18.37)
0.10 (0.00-1.95)
0.76 (0.37-1.58)
Vlietstra, et al. 1986
0.63 (0.51-0.78)
Voors, et al. 1996
0.54 (0.29-1.01)
0.1
Ceased smoking
*Includes those with known coronary heart disease
Critchley JA et al. JAMA. 2003;290:86-97.
1.0
10
Continued smoking
CI=Confidence interval, RR=Relative risk
ESERCIZIO FISICO
Obiettivo
1. Realizzare un programma
specifico ed
individualizzato di esercizio
nel singolo paziente
2. Raggiungere gradualmente
i 30 minuti quotidiani di
attività fisica aerobica
RACCOMANDAZIONI RELATIVE
ALL’ATTIVITIA’ FISICA
• Attività aerobica (jogging, nuoto, bicicletta,
ginnastica a corpo libero).
• Durata: 30-45 minuti, 3-5 volte a settimana.
• Intensità ottimale: raggiungimento del 60-70%
della frequenza massima cardiaca teorica
(calcolabile come 220 meno l’età del soggetto).
• Il paziente dovrebbe mantenere un livello di
sforzo sufficiente a determinare una lieve
difficoltà respiratoria, ma non un reale disagio.
European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur J Cardiov
Prev Rehab 2003;10(Suppl 1):S1-S78.
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Obiettivo
1. Mantenere la
PA<140/90 mmHg
2. Mantenere la
PA<130/80 mmHg nei
soggetti affettia da
Diabete Mellito o
Insufficienza Renale
Cronica
ELEMENTI CHIAVE PER LA GESTIONE
DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA
Valutare la PA ad ogni visita
Consigliare sempre il cambiamento dello stile di
vita
Portare I pazienti a target (<140/90 mmHg;
<130/80 mmHg in pazienti con diabete o
malattia renale)
La combinazione di più farmaci è in genere
necessaria ad ottenere risultati ottimali
Tenere conto della necessità di favorire l’aderenza
del paziente alla terapia
IPERCOLESTEROLEMIA
Obiettivo
1. Portare il Colesterolo
LDL<100 mg/dl
2. Nei casi a rischio molto
elevato portare il
Colesterolo LDL<70
mg/dl
RACCOMANDAZIONI RELATIVE ALLA DIETA
•
•
•
•
•
i soggetti in condizioni di eccesso ponderale devono essere
incoraggiati a ridurre il proprio peso corporeo ed, ove
necessario, si deve ricorrere ad una consulenza specifica
dietologica,
incoraggiare in tutti i casi il consumo di frutta, verdure, cereali,
pesce, latte e derivati con basso contenuto di grassi,
i grassi nella dieta non devono superare il 30% dell’apporto
calorico totale; inoltre, i grassi saturi non devono superare il
30% del totale dei grassi della dieta.
l’apporto di colesterolo con la dieta non deve superare i 300
mg/die.
per quanto riguarda i pazienti diabetici ed obesi e
consigliabile ricorrere ad una consulenza specifica dietologica.
European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur
J Cardiov Prev Rehab 2003;10(Suppl 1):S1-S78.
DIABETE MELLITO
Obiettivo
1. Identificare i
pazienti diabetici
2. Portare i valori di
Emoglobina
Glicosilata al di
sotto del 7%
Libby and Plutsky. Circulation. 2002.
Aterosclerosi e Diabete
• L’aterosclerosi accelerata che caratterizza il DM inizia anni prima
del riscontro di iperglicemia
• Più del 50% dei soggetti con nuova diagnosi di DM hanno già la
cardiopatia ischemica
• Il rischio di eventi cardiaci avversi è da 2 a 4 volte superiore nei
diabetici rispetto ai non-diabetici
• L’aterosclerosi spiega almeno il 70% dei decessi nel DM (45% per
CI, 15% per altra malattia CV, 10% per ictus)
Garber AJ. Clin Cornerstone. 2003;5:22-37.
Garber AJ. Med Clin North Am. 1998;82:931-948.
National Diabetes Data Group. Diabetes in America.
2nd ed. NIH;1995.
Diabete Mellito
• Tutti i pazienti con Malattia Vascolare Aterosclerotica
dovrebbero essere sottoposti a screening per la
eventuale presenza di Diabete Mellito.
• In caso di dubbio diagnostico procedere alla prova
da carico orale con glucosio (carico orale di 75 g di
glucosio e controllo del valore della glicemia a 2 ore).
• Il controllo dell’Emoglobina Glicosilata non è di alcuna
utilità a fini diagnostici, ma è necessario per valutare
lo stato di compenso metabolico nel paziente con
Diabete Mellito.
Terapia farmacologica
e
linee guida
Trattamento “semplificato” in Prevenzione
Secondaria: Linea Guida Alfabetica
A. Aspirina e terapia Anti-anginosa
B. Beta-bloccanti
C. Colesterolo e Fumo
D. Dieta e Diabete
E. Educazione ed Esercizio
ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562
ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol,
Cardiol, 2003; 41:159
Anti-aggreganti piastrinici
• L’Aspirina (75-325 mg/die) deve essere impiegata in
tutti i pazienti con Cardiopatia Ischemica Cronica, in
assenza di specifiche controindicazioni.
• Il farmaco è indicato tanto nei pazienti con angina, che
in quelli asintomatici.
• In caso di controindicazioni assolute all’uso di Aspirina
si può ricorrere a Ticlopidina (250 mg ogni 12 ore) o a
Clopidogrel (75 mg/die).
ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562
ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol, 2003; 41:159
Aspirin Evidence: Secondary Prevention
Effect of antiplatelet therapy* on vascular events**
Category
Acute myocardial infarction
Acute stroke
Prior myocardial infarction
Prior stroke/transient ischemic attack
Other high risk
Coronary artery disease
(e.g. unstable angina, heart failure)
Peripheral arterial disease
(e.g. intermittent claudication)
High risk of embolism (e.g. atrial fibrillation)
Other (e.g. diabetes mellitus)
All trials
*Aspirin was the predominant antiplatelet agent studied
**Vascular events include MI, stroke, or death
Antithrombotic Trialist Collaboration. BMJ 2002;324:71–86.
% Odds Reduction
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
Antiplatelet better Control better
Statins
Decrease platelet aggregation,
thrombus formation
(TM, PAI, TF)
Anti-inflammatory
effects (cytokines,
growth-factors)
Improve endothelial
function (NO)
Decrease adhesion
molecules expression
(CAMs, selectins)
Decrease apoptosis
Decrease Matrix Degradation
(decrease macrophages and T cells accumulation,
↓ metalloproteinases synthesis)
Decrease adventitial
neovascularization
BETA-BLOCCANTI
• I Beta-bloccanti riducono la mortalità ed i sintomi in
pazienti con Cardiopatia Ischemica Cronica.
• Questi farmaci devono essere considerati la prima
scelta, sia in presenza, che in assenza di sintomi.
• Il
Diabete
Mellito
non
rappresenta
una
controindicazione al loro impiego.
• La BPCO non è una controindicazione all’impiego, a
meno della presenza di una rilevante componente
asmatica.
ACP Clinical Guideline, Ann Intern Med 2004; 141: 562
ACC/AHA Guideline, J Am Coll Cardiol, 2003; 41:159
Beta-blocker Evidence
Summary of Secondary Prevention Trials of b-blocker Therapy
Phase of
Treatment
Total #
Patients
RR (95% CI)
Acute
treatment
28,970
0.87 (0.77-0.98)
Secondary
prevention
24,298
0.77 (0.70-0.84)
Overall
53,268
0.81 (0.75-0.87)
0.5
CI=Confidence interval, RR=Relative risk
1.0
RR of death
b-blocker
better
2.0
Placebo
better
Antman E, Braunwald E. Acute Myocardial Infarction. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart
Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed., Philadelphia, PA: W.B. Sanders, 2001, 1168.
• “….Lavorare , mangiare, bere, dormire,
amare: tutto deve essere misurato”
Ippocrate