procedura gestione paziente in coma

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COMA
PROCEDURA
GESTIONE PAZIENTE
IN
COMA
Rev.
data
Causale
della
modifica
Redatta da
Condivisa/Valutata da
00.01
28/12/2012
Revisione
Dr. F. Parrinello
Dr. G. Luppino
C.I. Maria Donia
Direttore Sanitario
Valutata da
Resp. U.O. Qualità
Dr. Gaetano Ferlazzo
firmato
Approvata da
Direttore Sanitario
Dr. F. Parrinello
firmato
Data
Atto formale
Approvazione Aziendale
8/01/2013
Prot n° 65/CS
Il Commissario Straordinario
Dr. Armando Caruso
firmato
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Indice
1.
2.
3.
4.
5.
Scopo/Obiettivo:
Campo di applicazione:
Definizioni Matrice di Responsabilità/Attività
Descrizione delle attività
Lista di distribuzione
pg3
pg 3
pg 3
pg 4
pg 21
2
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Scopo/Obiettivo:
Nel Concetto moderno di Medicina Clinica, le patologie più complesse richiedono la partecipazione
e la perfetta integrazione di conoscenze multidisciplinari per costruire un percorso diagnosticoterapeutico appropriato.
Il “Management del paziente in coma” ne è un drammatico esempio, dovendo necessariamente
integrare problematiche proprie della Medicina d’Urgenza/Emergenza, della Rianimazione e
Terapia Intensiva, della Anestesia, della Neurochirurgia, della Neuroradiologia, della Medicina
Fisica e Riabilitativa, e della Banca dei Tessuti, tutti accomunati da un’unica “sfida”: il soccorso, il
trattamento e l’avvio verso il reinserimento sociale dei pazienti affetti da coma e, qualora ciò non
fosse possibile, l’impegno per aiutare chi, attaccato a un filo di speranza, può essere restituito alla
vita con un trapianto.
Campo di applicazione:
La presente procedura si applica ai pazienti che afferiscono alla U.O. di Rianimazione in stato di
“coma”.
I destinatari finali sono tutti i medici e gli infermieri che operano nella struttura.
Matrice di Responsabilità/Attività :
R= Responsabile dell’attività C= Coinvolto I= Informato dell’attività
Figure responsabili
Attività
Responsabilità di revisione
e controllo
Responsabilità
di
applicazione
Responsabilità delle singole
attività
(indicate
nelle
procedure)
Attività Diagnostica
Attività Assistenziale
Direttore
S.C.
Medici
R
R
I
Capo Sala.
Infermieri
R
R
R
R
R
C
R
R
C
I
R
I
R
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Descrizione delle attività :
Attività Diagnostica/terapeutica.
Secondo la definizione classica di F. Plum e J.B. Posner, il coma è uno stato di areattività
psicologica non suscettibile di risveglio in cui il soggetto giace ad occhi chiusi . Non è quindi
evidenziabile alcuna risposta psicologicamente comprensibile agli stimoli esterni o ai bisogni
interni. In generale, per coma si intende una condizione patologica caratterizzata dalla riduzione
fino all'abolizione dello stato di coscienza e della reattività agli stimoli esterni, con alterazioni,
talora marcate, delle funzioni vegetative (quali la respirazione e l'attività cardiocircolatoria)
Il coma raramente persiste più di 4 settimane. Tranne per i comi post-traumatici,
più a lungo perdura la perdita di coscienza, meno probabile è il recupero dell'autonomia
funzionale. La fase acuta del coma può: portare direttamente al decesso; avviarsi verso il
recupero della coscienza (con sequele di diversa natura e gravità); evolvere verso lo stato
vegetativo (SV).
Lo stato vegetativo è una condizione caratterizzata da: perdita del contenuto di coscienza (cioè
totale perdita delle funzioni cognitive e quindi anche assenza di interazione con l'ambiente
circostante), presenza dello stato di coscienza (cioè della vigilanza, organizzata in ritmi circadiani
di sonno-veglia) e completo o parziale mantenimento delle funzioni autonomiche ipotalamiche e
del tronco encefalico (l'attività cardiaca, la respirazione, la temperatura, la pressione sanguigna
sono più o meno normali ).
Stadi clinici del coma.
Le alterazioni dello stato di coscienza sono molteplici e possono essere distinte in diversi stadi
clinici che conducono al coma:
1) Torpore: caratterizzato dal fatto che il paziente tende ad assopirsi, ma, se stimolato, si risveglia
ed è in grado di rispondere a domande semplici ed eseguire ordini elementari. La risposta al
dolore è pronta e finalistica, ed il soggetto allontana con decisione lo stimolo nocicettivo. I riflessi
pupillari e corneali sono pronti, non esistono importanti turbe vegetative. Il paziente è in grado di
alimentarsi spontaneamente e controlla gli sfinteri.
2) Coma lieve: il soggetto è sempre più difficilmente risvegliabile e non risponde agli ordini
semplici (perdita del contatto verbale), sebbene pronunci a volte parole sconnesse e prive di
significato. La risposta al dolore è meno pronta ma sempre finalistica, i riflessi pupillari e corneali
sono conservati. Il riflesso alla deglutizione, inizialmente debole, viene perso e gli sfinteri sono
incontinenti. All’EEG l’attività lenta è più diffusa, ma la reattività è conservata.
3) Coma di medio grado: il paziente non è più risvegliabile con nessuno stimolo; la stimolazione
dolorosa provoca risposta afinalistica ed in coordinata, in flessione, degli arti, e vi è segno di
Babinski bilaterale. Le pupille sono miotiche, ma reagiscono alla luce, i riflessi corneali sono
deboli. Il respiro è frequente e rumoroso ed il riflesso alla tosse è ridotto o assente, per cui vi è la
caduta della lingua nel retrobocca e ristagno di secrezioni bronchiali. L’EEG mostra ritmo lento di
base con reattività ridotta.
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4) Coma grave: la stimolazione dolorosa provoca risposta afinalistica , in lieve estensione degli
arti o nettamente in decerebrazione; a volte le crisi di decerebrazione compaiono anche
spontaneamente.
Vi è ancora segno di Babinski bilaterale. Le pupille non sono più miotiche, ma di ampiezza media,
con reazione alla luce meno pronta; i corneali sono assenti ed i riflessi oculocefalico e cilio-spinale
sono ridotti o aboliti. Il respiro è irregolare, spesso con pause di apnea (respiro di CheyneStokes), e compaiono ipertermia e tachicardia. L’EEG mostra un tracciato notevolmente e
diffusamente rallentato, con reattività scarsa o abolita.
5) Coma gravissimo: il paziente può presentare ancora crisi di decerebrazione spontanea, ma in
genere gli arti sono rilasciati, privi di tono, e non vi è più nessuna reazione al dolore. Le pupille
sono midriatiche ed il riflesso alla luce è debole. Il respiro è del tutto insufficiente, per cui è
indispensabile la respirazione artificiale. La frequenza cardiaca è assai elevata e vi è tendenza la
collasso. L’EEG evidenzia onde lente sporadiche e di basso voltaggio.
6) Coma depassé: caratterizzato dalla abolizione completa di ogni attività cerebrale spontanea e
riflessa; le pupille sono in midriasi fissa,senza reazione alla luce. Il paziente è mantenuto in vita
solo con la respirazione artificiale. L’attività cardiaca è ancora conservata, sebbene vi sia
tachicardia notevole, ma vi è tendenza la collasso circolatorio ed il circolo è mantenuto solo con la
somministrazione di farmaci. L’EEG mostra un tracciato piatto, con abolizione di ogni attività
elettrica cerebrale. Il coma depassé è irreversibile ed equivale alla morte cerebrale
Glasgow Coma Scale(G.C.S)
La G.C.S. è stata introdotta da Jannet nel 1974 e modificata nel 1977. Fra tutte le scale di
valutazione del coma è indubbiamente la più usata nel mondo per la sua attendibilità, validità e
semplicità. E’ stata concepita inizialmente per l’applicazione su pazienti con trauma cranico, ma
può essere comunque utilizzata per coma di altro genere. Essendo molto nota per la valutazione
del grado di profondità del coma, fa parte integrante di molte scale più vaste.
Essa prende in considerazione tre parametri:
_ apertura occhi (E)
_ risposta motoria (M)
_ risposta verbale (V)
Nel modo riportato dalla seguente tabella:
Punteggio della G.C.S.
Il punteggio viene determinato dalla somma dei punteggi dei singoli parametri (E+M+V).Il
punteggio
massimo è 15, mentre il minimo è 3.
I pazienti in coma hanno un punteggio inferiore o uguale a 7, quelli non in coma superiore a 7.
Inoltre un punteggio di 3 o 4 si associa ad evoluzione quasi sempre sfavorevole (più del 90% di
decessi), al contrario, nei traumatizzati con punteggio superiore a 8 si osserva in genere un buon
recupero, con evoluzione sfavorevole nel 25% dei casi.
G.C.S. pediatrica
Ovviamente per quanto riguarda l’ambito pediatrico non è possibile adoperare la stessa griglia
usata dall’adulto. Per questo motivo esiste una scala apposita.
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Corretta documentazione della misurazione della G.C.S.
Per documentare in maniera corretta la misurazione della G.C.S. dobbiamo ricordarci di annotare
dei dati fondamentali, quali la data e l’ora della misurazione , il punteggio ottenuto totale e
scomposto nelle sue tre componenti, la pressione arteriosa del paziente, le pupille e la loro
reattività, la presenza o meno di sedazione e la firma di chi ha eseguito la misurazione.
Limiti della G.C.S.
I limiti della G.C.S. sono rappresentati da tutti quei fattori che impediscono la valutazione dei
singoli parametri.
Per quanto riguarda l’apertura degli occhi ci può essere un’ematoma periorbitario tale da
impedirne l’apertura o un grave trauma facciale.
In presenza di tubo endotracheale la risposta verbale per convenzione è = 1.
La risposta motoria potrebbe essere nulla in seguito ad un trauma midollare o ad una paresi
precedente.
CAUSE DI COMA
COMA TRAUMATICO



Commozione cerebrale
Ematoma extradurale
Ematoma subdurale acuto o cronico
COMA INFETTIVO



Meningite e meningoencefalite
Ascesso cerebrale
Encefalopatia da stati settici
COMA VASCOLARE




Emorragia subaracnoidea
Emorragia cerebrale
Infarto cerebrale
Encefalopatia ipertensiva
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Tromboflebite cerebrale
COMA TUMORALE


Neoplasie sopratentoriali extracerebrali / intracerebrali
Neoplasie sottotentoriali del tronco / del cervelletto
COMA EPILETTICO
COMA DA ALTERAZIONE DELLA TERMOREGOLAZIONE


Ipotermia
Colpo di calore
COMA METABOLICO
Ipossia
Malattie cardio-polmonari
Avvelenamento da ossido di carbonio
Ischemia (diminuzione del flusso cerebrale dovuto a):
Infarto acuto del Miocardio
Malattie Polmonari
Ipervischiosità
Insufficienza cardiaca Congestizia
Ipoglicemia
Insufficienza epatica
Insufficienza renale
Disturbi dell’equilibrio acidobase :
-
Iponatremia, ipernatremia (acqua e sodio)
Acidosi (metabolica, respiratoria)
Alcalosi (metabolica , respiratoria )
Ipercalcemia , ipocalcemia
Iper-ipofunzione endocrina
- Tiroide (mixedema , tireotossicosi )
- Paratiroide ( ipo - iperparatiroidismo )
- Surrene ( Morbo di Addison , M.di Cushing, Feocromocitoma )
COMA TOSSICO
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

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Farmaci sedativi
Barbiturici
Ipnotici non barbiturici
Tranquillanti
Bromuri
Alcol etilico
Anticolinergici
Oppiacei
Tossici acidi o prodotti di degradazione degli acidi
Paraldeide
Alcol metilico
Etilene glicole
Cloruro d’ammonio
Inibitori enzimatici
Metalli pesanti
Fosfati organici
Cianuro
Salicilati
APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA
Valutare prioritariamente i parametri vitali :
A ) respirazione


assicurare la pervietà delle vie aeree
- rimuovere corpi estranei, protesi, vomito......
monitorare
- frequenza del respiro
- Saturazione O2
Il funzionamento dell’encefalo è strettamente dipendente da un continuo flusso sanguigno e dalla
continua disponibilità di ossigeno e glucosio.
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Somministrare O2
B ) circolazione
- monitorare la Pressione Arteriosa
- monitorare l’attività cardiaca
Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia per circa 2 minuti dopo l’interruzione del
flusso sanguigno; la perdita di coscienza avviene dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione del flusso.

Trattare immediatamente ipotensione , aritmie severe….
C) Inoltre




assicurare sempre un accesso venoso «valido»
rilevare temperatura ascellare e rettale
mettere catetere vescicale
posizionare sondino naso-gastrico se si prevede vomito (prevenire ab ingestis), se i riflessi
faringei sono assenti occorre effettuare prima la protezione delle vie aeree mediante
intubazione,
Valutare sempre se si è in presenza di CAUSE IMMEDIATAMENTE RISOLVIBILI quali:
oppioidi : miosi pupillare serrata (a spillo), presenza di «buchi»agli arti…: somministrare
Naloxone fl e.v. in bolo (Narcan fl 0,4 mg ; da 1 a 5 fl ): immediato risveglio del paziente.
ipoglicemia : il coma ipoglicemico è una emergenza ed il persistere dello stato ipoglicemico porta
a danno neuronale irreversibile. Somministrare 50 ml di sol. glucosata al 33 – 50 %(pari a 25-50
g di glucosio) endovena in 2 – 3 minuti.; il «risveglio» del paziente è quasi immediato.
Eseguire sempre stick glicemico di fronte a coma d’eziologia sconosciuta.



Benzodiazepine (anamnesi, terapia in atto…) :somministrare Anexate 3 cc in bolo seguiti
a altri 2 cc a distanza di 1 minuto ; rapida ripresa dello stato di coscienza.
Crisi epilettica o stato post-critico: (frequente complicanza di lesioni strutturali come
tumori, metastasi, emorraggia…) somministrare diazepam 5 – 10 mg e.v. ; in caso di
recidiva somministrare una seconda dose associata a 1 fl. di fenobarbital intramuscolo.
Alcolemia: utile somministrare tiamina (100 mg. i.m.) a protezione dell’encefalite di
Wernicke
Nel coma da CAUSA SCONOSCIUTA tenere presente dove è stato trovato il paziente :

presenza di stufe a gas od a legna ? possibile intossicazione da monossido di carbonio
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vicinanza a fonti d’elettricità ? possibile folgorazione
presenza d’anticrittogamici, antiparassitari per animali, veleni per topi..? possibile
intossicazione da esteri fosforici (anticolinesterasici).
Eseguire prelievi per valutazione di:





emocromo
glicemia
creatininemia, sodiemia, potassiemia, cloremia, calcemia
alcolemia
emogasanalisi:
-Acidosi respiratoria (ipercapnia) è la causa più frequente di compromissione dello stato di
coscienza e l’effetto è accentuato dall’ipossiemia (insufficienza respiratoria periferica, depressione
respiratoria da farmaci, depressione respiratoria da alcool).
-Acidosi metabolica (chetoacidosi diabetica, coma iperosmolare, acidosi lattica, shock settico
avanzato, encefalopatia uremica, salicilati, paraldeide, metanolo, glicole etilenico, isoniazide).
-Alcalosi respiratoria (encefalopatia epatica, intossicazione iniziale da salicilati, shock settico
all’esordio, iperventilazione psicogena).
- Alcalosi respiratoria (rara, vomito prolungato, assunzione di alcali).
Quando è possibile fare ANAMNESI ACCURATA ( nella maggior parte dei casi permette di fare
diagnosi !).
Le notizie più utili sono :




circostanze e profilo temporale dell’esordio dei sintomi neurologici
sintomi lamentati dal paziente prima di entrare in coma ( es. forte ed improvvisa cefalea,
vomito... alta probabilità di E.S.A. )
terapia farmacologica in corso
malattie preesistenti
In assenza di notizie sospettare sempre :




ipoglicemia
ingestione di farmaci
esposizione a tossici (carbossiemoglobina, anticolinesterasici....)
traumi cranici recenti
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Fare accurato ESAME OBIETTIVO GENERALE
Di fronte ad un coma da causa sconosciuta ed in assenza di testimoni e notizie cliniche, dati
obiettivi rilevabili rapidamente possono orientare verso la diagnosi:
valuta :
segni :
Ritmo cardiaco
Bradicardia severa
Pressione Arteriosa
Ipertensione
Ipertensione endocranica
BAV di III° grado
Aritmia acuta con bassa portata FV
Ipotensione
Respiro
lento, regolare, superficiale
Cheyne Stokes
Iperpnea-Tachipnea
Atassico (irregolare)
Temperatura
suggestivi di:
Elevata
Bassa (rettale )
Emorragia cerebrale
Ipertensione endocranica
Ictus cerebrale
Encefalopatia ipertensiva
Intossicazione alcoolica
Intossicazione da barbiturici
Intossicazione da antidepressivi
triciclici
Ipovolemia
Shock cardiogeno
Shock settico
Crisi addisoniane (rara)
Intossicazione da oppiacei
Intossicazione da barbiturici
Intossicazione da alcool
Lesioni emisferiche
Anossia
Uremia
Ipertensione endocranica
Acidosi metabolica
Lesioni ponto-mesencefaliche
Lesioni pontino-bulbari
Gravi infezioni sistemiche
Meningite
Colpo di sole o di calore
Intossicazione da farmaci
anticolinergici
Esposizione
prolungata
al
freddo
Intossicazione da alcool
Intossicazione da barbiturici
Intossicazione da fenotiazine
Ipoglicemia
Collasso cardio-circolatorio di
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qualsiasi genesi
Cute
Cianosi labbra, pomelli....
Rosso ciliegia
Segni di iniezioni
Ipossia
Intossicazione da ossido di
carbonio
Emorragia acuta
Coma epatico
Morbo di Addison
Ipoglicemia
Chetoacidosi
Uremia
Disidratazione
Iperosmolarità
Overdose da oppiacei
Cuoio capelluto
Segni di traumi
Trauma cranico
Alito
Acetonemico
Alcoolico
Urinoso
Putrefattivo
Chetoacidosi
Etilismo acuto
Coma uremico
Coma epatico
Lingua
Morsus
Stato post-critico
( epilessia )
Collo
Rigor
Meningite
Emorragia cerebrale
Arti
Emiplegia
Ictus cerebrale
( ischemico o emorragico
Lesione del tronco encefalico
Lesione cervicale
Danno emisferi cerebrali
Danno tronco encefalico
Pallore intenso
Ittero, spider naevi
Iperpigmentazione
Sudata, fredda
Secca, disidratata
Tetraplegia
Postura decorticata
Postura decerebrata
Pupille
Bilateralmente piccole e
normoreagenti
Puntiformi
Midriatiche non reagenti
Encefalopatia metabolica
Lesioni emisferiche profonde
(idrocefalo,
emorragia
talamica)
Barbiturici
Overdose da oppiacei
Emorragia pontina
Colliri o pomate oftalmiche ad
azione miotica
Intossicazione da farmaci
anticolinergici
Intossicazione massiva da
barbiturici
Anossia
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Traumi oculari diretti
Colliri ad azione midriatica
N.B. Nello stato postepilettico prolungato e nel coma ipoglicemico possono riscontrarsi
segni neurologici transitori quali emiparesi, emiplegia .
Fare accurato ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICO
Questo esame dà la chiave per stabilire la sede della lesione ( sovra/sottotentoriale) e permette
di distinguere il coma organico (traumatico, neoplastico, emorragico, settico) da quello tossicometabolico.
Valutare sempre :


livello di coscienza ( profondità del coma ) mediante G.C.S.
pupille : valutare reattività alla luce , diametro , isocoria
N.B. nel coma tossico- metabolico la reattività pupillare alla luce è sempre conservata
tranne in caso di:
· Anossia
Pupille midriatiche non reagenti
· Anticolinergici
Pupille midriatiche non reagenti
· Colinergici
Pupille puntiformi e non reagenti
· Oppiacei
Pupille puntiformi e non reagenti
· Barbiturici
Pupille in posizione intermedia o midriatiche (a
seconda della dose ingerita ) e non reagenti
· Ipotermia
Pupille in posizione intermedia e non reagenti

riflesso oculo-cefalico ( occhi di bambola )
- La sua presenza suggerisce l’integrità del tronco encefalico.
- Una risposta asimmetrica suggerisce una lesione strutturale
Se gli occhi rimangono immobili pensare a:
- danno a livello del tronco encefalico
- stato di coma psicogeno ( funzionale ) : il paziente «sveglio» non possiede il riflesso
oculocefalico
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N.B. Se vi è una deviazione dello sguardo a riposo è molto probabile una lesione organica come
causa di coma.

-
risposte motorie :applicare uno stimolo doloroso e valutare il tipo di risposta
risposta
risposta
risposta
risposta
appropriata ( coma superficiale )
assente ( coma profondo traumatico o c. tossico-metabolico)
stereotipata ( in decorticazione o in decerebrazione )
asimmetrica (causa strutturale del coma)
N.B. Una lesione organica sovratentoriale può produrre uno stato di coma solo producendo un
incremento della Pressione Endocranica, che a sua volta si trasmetterà al tronco encefalico
provocando il processo dell’erniazione.
Le cause ad origine sovratentoriale di coma comprendono :



accidenti cerebrovascolari (emorragie, infarti )
traumi (subdurali, epidurali )
tumori
N.B. Tenere controllato lo stato di coma (in progressione , statico, in regressione)
mediante G.C.S.
COMA METABOLICO
E’ caratterizzato da :











esordio graduale e tendenza alla progressione
pressione arteriosa normale o bassa
assenza di segni neurologici focali ( paziente simmetrico )
funzionalità del tronco intatta
assenza di rigor
pupille simmetriche, reagenti allo stimolo luminoso, generalmnte diminuite di diametro ma
non puntiformi
movimenti oculari erranti, lenti, sul piano orizzontale
presenza di riflesso oculocefalico (occhi di bambola)
presenza di mioclonie multifocali, fascicolazioni, asterixis, flapping, tremori, iprattività dei
muscoli flessori (rigidità da decorticazione) dovute alla ridotta azione inibitoria della
corteccia sul motoneurone inferiore
possono verificarsi episodi convulsivi generalizzati ( legati ad ipossia e/o ipoglicemia )
il respiro di Cheyne Stokes è spesso presente (indice aspecifico di sofferenza emisferica)
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N.B. Una ipossia acuta, causa di coma, può determinare una intensa rigidità in estensione (
decerebrazione ).
Molte patologie e stati sistemici possono complicarsi con coma ; in tali stati possono verificarsi due
situazioni :

Interruzione dell’apporto di substrati energetici
- ipossia
- ischemia
- ipoglicemia

Alterazione dei meccanismi neurofisiologici di membrana
- intossicazione da farmaci
- intossicazione da alcool
- epilessia
Il funzionamento dell’encefalo è strettamente dipendente da un continuo flusso sanguigno e dalla
continua disponibilità di ossigeno e glucosio.
Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia per circa 2 minuti dopo l’interruzione del flusso ;
la perdita di coscienza avviene dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione del flusso.
Il flusso sanguigno cerebrale equivale a riposo a valori medi di 55 ml./min . per 100 gr . di
tessuto, quando il flusso diminuisce a 25ml./min. l’EEG diventa diffusamente rallentato ( tipico
delle encefalopatie metaboliche ) e quando scende a 15 ml./min.cessa l’attività elettrica cerebrale.
Molte delle condizioni patologiche sopraelencate producono effetti tossici sull’encefalo non ben
chiariti, probabilmente multifattoriali quali ad esempio diminuzione dell’apporto energetico,
alterazione dei potenziali di membrana, anormalità neurotrasmettitoriali e ,talora, modificazioni
morfologiche.
COMA FARMACOLOGICO
E’ caratterizzato da :




assenza di segni neurologici focali ( paziente simmetrico )
assenza di rigor
scarsa risposta alle manovre neurologiche di valutazione del tronco encefalico
La compromissione dello stato di coscienza è di norma proporzionale alla quantità di
farmaco assunto.
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A parte gli oppiacei , hanno particolare importanza i sedativi e gli ipnotici come i
barbiturici, benzodiazepine, fenotiazine ed alcool.
Tranne i barbiturici, gli altri psicofarmaci sopprimono l’attività bioelettrica cerebrale senza
danni permanenti al sistema nervoso
Dosi moderate di barbiturici sembrano agire interrompendo la trasmissione sinaptica, dosi
mggiori deprimono direttamente il metabolismo cellulare mediante interferenze con gli
enzimi ossidativi cellulari.
Le Benzodiazepine sembrano deprimere la formazione reticolare del sistema ascendente.
Nei casi di autoavvelenamento e coma da farmaci gli effetti diretti dei farmaci sono
aggravati dal sovrapporsi di disturbi metabolici in particolare dall’ipossia da insufficienza
respiratoria.
Gli antidepressivi triciclici causano anche ipotensione
I pazienti si presentano con flaccidità muscolare e riflessi tendinei deboli o assenti (assenza
di risposte motorie )
Eccezione: possono esservi clonie ed iperriflessia prodotte in genere dall’ipossia
secondaria.
Frequente è la depressione respiratoria con secondaria ipossia.
Le pupille sono in genere piccole e reagenti tranne che nel coma massivo da barbiturici: gli
occhi sono fissi e divergenti ( mancano i movimenti erranti tipici del coma metabolico).
TERAPIA DI EMERGENZA NEL PAZIENTE IN COMA
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Correzione delle cause cardiache
Correzione dell’anossia-ipossia
Correzione dell’ipovolemia
Correzione dell’ipoglicemia ( 50 ml glucosata al 33% - 50% e.v. in 2 – 3 minuti)
Somministrare antidoti specifici
=> Naloxone fl. e.v. = (NARCAN ) coma da oppiacei
=> Flumazenil fl. e.v. = (ANEXATE ) coma da benzodiazepine
Lavanda gastrica ( su indicazione del centro antiveleni )
Arrestare
le
convulsioni
(Diazepam
fl.
e.v.
lentamente
(VALIUM)
=> tenere presente la possibilità di depressione respiratoria acuta secondaria alla
somministrazione di tale farmaco
Normalizzare la temperatura (infusione di liquidi riscaldati a 38° - 39°; mettere ghiaccio sul
corpo del paziente, antipiretici, diminuire temperatura ambiente….)
Ristabilire equilibrio acido-base ed elettrolitico.
Trattare ipertensione endocranica (caratterizzata da ipertensione arteriosa, bradicardia,
cefalea, rigor): garantire una buona ventilazione o iperventilazione(PEEP) ,la riduzione
della PCO2 a 25-30 mmHg riduce rapidamente il flusso cerebrale e la pressione
endocranica.
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Attività Assistenziale
OBIETTIVI E MISURE PREVENTIVE INFERMIERISTICHE
Le catastrofiche ripercussioni del coma, sul paziente e sulla famiglia presentano enormi problemi
fisiologici, psicologici e sociali. Una volta formulata la diagnosi, la molteplicità di questi problemi
richiede un immediato e intelligente intervento infermieristico, se si vogliono ridurre al minimo le
complicanze.
NURSING DEL PAZIENTE IN COMA
Il paziente in coma è totalmente dipendente ed incapace di comunicare con il mondo esterno. Il
suo trattamento di base richiede un notevole impegno da parte del personale di assistenza, allo
scopo di minimizzare l'effetto dell'insulto, qualunque ne sia la causa e nel tentativo di attuare una
cura meticolosa al fine di evitare danni irreversibili al cervello. La qualità di vita del paziente
dipende quindi direttamente dalla del trattamento e dall'assistenza che gli vengono fornite.
Due aspetti fondamentali caratterizzano il nursing del paziente in coma:
 Il primo è relativo ai provvedimenti da mettere in atto nella fase acuta, nel momento
dell'emergenza e per tutto il periodo durante il quale la situazione ha le caratteristiche
dell'urgenza.
Si avvale di misure conservative e di interventi specifici in relazione al danno cerebrale, onde
evitare lo sviluppo di danni secondari e complicanze quali l'ipertensione endocranica, l'ischemia
e l'ipossia.
 Il secondo è relativo all'assistenza e alla sorveglianza delle varie funzioni organiche durante
tutto il periodo di trattamento del paziente in coma, sino al risvegli e al recupero delle attività
di relazione. Il monitoraggio ed il nursing sono parte integrante del trattamento.
Schematicamente si identificano in osservazione dello stato di coscienza, gestione dei sistemi
di monitoraggio, rilevazione e annotazione dei dati strumentali e clinici, nursing di base.
CONDIZIONI INDISPENSABILI PER FORNIRE UN'ASSISTENZA MIRATA SONO:
 Conoscenza dei meccanismi fisiopatologici elementari dei diversi tipi di lesione cerebrale
acuta
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 Capacità di adeguare le prestazioni infermieristiche in risposta ai problemi clinici, sulla base
del monitoraggio clinico e strumentale. La cura e l'affidabilità degli strumenti di monitoraggio è
responsabilità e compito dell'infermiere, che dovrà conoscere in tutti gli aspetti i diversi sistemi
di:
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
manutenzione dei cateteri invasivi
taratura dei monitor
posizione corretta di elettrodi e trasduttori
valori fisiologici e morfologia delle curve
i più comuni artefatti
le complicanze legate all'applicazione delle tecnologie
GESTIONE E CONTROLLO DEL PAZIENTE IN COMA
Durante la degenza, il paziente in coma, dispone in generale di questi presidi:
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Tubo oro o rino-tracheale o tracheostomia
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apparato per la monitorizzazione completa del paziente
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catetere vescicale con dispositivo per diuresi oraria
Ventilatore automatico (accurata impostazione e gestione allarmi)
Apparato di aspirazione
Catetere venoso centrale a più lumi
Pompe per la somministrazione di infusioni e farmaci
Cateterino arterioso
- per il monitoraggio della PA
- per prelievi ematici ripetuti
sonda per temperatura rettale- esofagea- vescicale
Sondino gastrico
Pompa per nutrizione enterale
 Presidi specifici per il tipo di coma ( es. Trauma cranico)
Possono essere installati presidi per la posizione della PIC, i quali ci aiutano a prevenire o ad
intervenire precocemente in caso di ipertensione endocranica.
Questi necessitano di manutenzione specifica e sono di vari tipi: derivazione ventricolare e
trasduttore epidurali o intraparenchimali.
La visualizzazione del monitor della PIC è molto utile durante il nursing.
Occorre definire i sintomi dell'ipertensione endocranica perché rappresentano una situazione,
definita "tempesta vegetativa" , molto pericolosa.
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I sintomi sono i seguenti:
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Tachicardia
Ipertensione
Iperventilazione neurogena
Ipertono muscolare
Ipertermia
 Controllo della stabilità cardio-circolatoria

Gestione accurata degli apparati di monitorizzazione affinchè i dati rilevati siano esatti (allarmi
inseriti)
-MONITORARE:
-monitoraggio standard (ECG, SPO2, ecc.)
-ABP media
-CPP
 Controllo dello stato neurologico
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Verifica comparsa segni focali
Controllo riflessi oculari
Controllo del livello di sedazione
Controllo del livello di coma
(GCS)
 gestione delle linee venose ed arteriose


sostituzione programmata secondo protocolli
linea singola e senza rubinetto per la somministrazione di farmaci particolari quali inotropi,
sedativi, barbiturici, ecc.
 gestione del catetere vescicale
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utilizzo sistemi circuito chiuso con diuresi oraria
colture urine periodiche
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 gestione del sondino naso-gastrico
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viene generalmente posizionato dopo intubazione per evitare il rischio di inalazione
passare all'utilizzo del sondino al silicone per NE
prevenzione di decubiti nasali
 esami di laboratorio


controllo giornaliero esami ematici secondo protocollo di reparto
controllo periodico esami colturali secondo protocollo di reparto
 cure cutanee e prevenzione ulcere da decubito
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utilizzo materasso antidecubito
frequente cambio di posizione
pulizia della cute
protezione locale
mantenimento di un buono stato nutrizionale
 pulizia cavo orale
Il paziente in coma ha la tendenza ad accumulare secrezioni nel cavo rino-orofaringeo a causa
della presenza dei tubi e della impossibilità alla deglutizione. La stasi favorisce la proliferazione
batterica, l'infezione dei seni paranasali e le infezioni broncopolmonari da inalazione.
Si rendono perciò necessarie accurate e ripetute aspirazioni, detersioni e lavaggi con colluttori.
 Protezione degli occhi
Per incompleta chiusura delle palpebre può verificarsi la disidratazione della cornea e della
congiuntiva; si possono così instaurare delle lesioni infiammatorie ed infettive che possono
determinare lesioni invalidanti a distanza.
La prevenzione prevede:




Mantenere umida la superficie dell'occhio con fisiologica
Detersione con acqua borica
Applicazione di pomate oftalmiche
Utilizzo di occhialini protettivi
 FKT
Il ruolo della fisiokinesiterapia (FKT) è fondamentale per molteplici motivi rappresentati
principalmente sia dal ruolo giocato dalle stimolazioni FKT nella modulazione della ripresa del
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funzionamento neuronale corretto ed efficiente, sia dalla capacità di prevenire lesioni articolari
e muscolari o di accelerare la ripresa di una respirazione spontanea valida.
Una quota prevalente della FKT è sicuramente di pertinenza specialistica, ma una quota di
manovre è anche affidata all'Infermiere che è a contatto con il paziente per un tempo
decisamente superiore.
 Obiettivi:



Controllo della postura
mobilizzazione articolare
FKT respiratoria (ha lo scopo di insegnare al paziente un respiro più efficace; va favorita la
mobilizzazione delle secrezioni al fine di prevenire le atelectasie e i focolai broncopneumonici.
Risulta quindi evidente che, la gestione del paziente in coma, è caratterizzata da una continua e
specialistica osservazione da parte del personale Medico ed Infermieristico.
Tutte le problematiche sopra elencate, sono oggetto di SPECIFICHE PROCEDURE, in uso al
Reparto di Anestesia e Rianimazione.
Lista di distribuzione
La procedura Operativa, viene distribuita a tutto il personale Medico ed infermieristico delle
Strutture Complesse di Anestesia e Rianimazione e Cardioanestesia .
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Redatta da
Valutata da
Dr. F. Parrinello
Direttore Sanitario
firma
firma
Dr. G. Luppino
firma
C.I. Maria Donia
firma
Lista di distribuzione
Direttori SS.CC. di Anestesia e Rianimazione e Cardioanestesia
Coordinatori Infermieristici e infermieri delle
Rianimazione e Cardioanestesia
SS.CC. di Anestesia e
U.O. Qualità
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S.C. di ___________________________________________
Foglio __ di ____
All’U.O. Qualità Aziendale
SEDE
Si trasmette Foglio firma per presa visione procedura ______________
Dichiaro che tutto il personale coinvolto è stato informato ed ha preso visione della procedura;
N°
Prog.
Cognome
(stampatello)
e
Nome
Qualifica
Firma leggibile
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
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22.
23.
24.
25.
Copia
è
custodita
e
visionabile
nella
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Messina li, ____/____/____
_________________________
Il Direttore della SC
stanza