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coma-1-caserta-6.6.2.. - Emergenza Sanitaria Caserta
COMA DIABETICO Dott. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino DEFINIZIONE DI COMA Il coma è una sindrome clinica caratterizzata da una mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno o bisogno interno Dr. Francesco Carlino IL COMA In medicina si definisce coma un profondo stato di incoscienza che può essere provocato da intossicazioni (stupefacenti, alcool, tossine), alterazioni del metabolismo (ipoglicemia, iperglicemia, chetoacidosi) o danni e malattie del sistema nervoso centrale (ictus, traumi cranici, ipossia) Fra tutte, le più comuni cause di coma sono le alterazioni del metabolismo. La gravità e la profondità dello stato di coma si misura in termini di Glasgow Coma Scale (scala GCS) che, in base alle risposte a vari stimoli, stabilisce un grado di coma che va da 3 (coma profondo) a 15 (paziente sveglio e cosciente). Dr. Francesco Carlino Il coma rappresenta il 3 – 5 % delle cause di ricorso ai Dipartimenti di Emergenza/Urgenza Dr. Francesco Carlino APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA Valutare prioritariamente i parametri vitali : respirazione assicurare la pervietà delle vie aeree (rimuovere corpi estranei, protesi, vomito...…) Monitorare frequenza del respiro e Sat. O2 Somministrare O2 circolazione monitorare la Pressione Arteriosa monitorare l’attività cardiaca Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia per circa 2 minuti dopo l’interruzione del flusso sanguigno; la perdita di coscienza avviene dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione del flusso. Trattare immediatamente ipotensione , aritmie severe…. Dr. Francesco Carlino APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA Inoltre assicurare sempre un accesso venoso «valido» rilevare temperatura ascellare e rettale mettere catetere vescicale posizionare sondino naso-gastrico se si prevede vomito (prevenire ab ingestis), se i riflessi faringei sono assenti occorre effettuare prima la protezione delle vie aeree mediante intubazione, Dr. Francesco Carlino Caratteristiche del COMA METABOLICO esordio graduale e tendenza alla progressione pressione arteriosa normale o bassa assenza di segni neurologici focali (paziente simmetrico) funzionalità del tronco intatta assenza di rigor pupille simmetriche, reagenti allo stimolo luminoso, generalmente diminuite di diametro ma non puntiformi movimenti oculari erranti, lenti, sul piano orizzontale Dr. Francesco Carlino Caratteristiche del COMA METABOLICO presenza di riflesso oculocefalico (occhi di bambola) presenza di mioclonie multifocali, fascicolazioni, asterixis, flapping, tremori, ipereattività dei muscoli flessori (rigidità da decorticazione) dovute alla ridotta azione inibitoria della corteccia sul motoneurone inferiore possono verificarsi episodi convulsivi generalizzati (legati ad ipossia e/o ipoglicemia) il respiro di Cheyne Stokes è spesso presente (indice aspecifico di sofferenza emisferica) Dr. Francesco Carlino I diabetici sono soggetti a 3 tipi di coma 1) Chetoacidosico 2) Iperosmolare 3) Ipoglicemico Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Riduzione dell’insulina + aumento degli ormoni contro-regolatori ↑ lipolisi ↑ proteolisi ↑ NEFA (sangue) ↑ aminoacidi (sangue) ↑ NEFA (epatocita) ↑ aminoacidi (epatocita) ↑ produzione epatica del glucosio ↓ utilizzazione periferica del glucosio ↑ gluconeogenesi iperglicemia ↑ chetogenesi glicosuria diuresi osmotica chetosi ↓ riserva alcalina perdita degli elettroliti disidratazione cellulare ipovolemia acidosi Insufficienza Dr. Francesco Carlino renale CORPI CHETONICI (CC) acetoacetato e β-idrossibutirrato = prodotti della β-ossidazione degli acidi grassi liberi (FFA) a livello epatico ↓insulina → lipolisi → ↑FFA trigliceridi, VLDL ↑glucagone → trasporto FFA nel mitocondrio → β-ossidazione → chetoni CC: acidi deboli → ↑ H+ → acidosi metabolica (= ↓ HCO3-) per consumo: HCO3- legano H+ → H2CO3 → H2O + CO2 eliminata con iperventilazione di compenso Altri effetti dell’acidosi: anoressia (il pz. ↓ l’insulina → peggioramento!), ↓ inotropismo cardiaco, vasodilatazione, aritmie, leucocitosi (differenziare dalle infezioni!), depressione SNC Dr. Francesco Carlino DKA: FATTORI PRECIPITANTI Cause organiche Cause inorganiche DM di nuova insorgenza Infezioni Abuso di alcol Stress emozionale Pancreatite Emorragia gastrointestinale Terapia steroidea Infusione i.v. di destrosio Interventi maggiori Omissione della terapia - volontaria - handicap Malfunzionamento degli strumenti di somministrazione - penne - microinfusori Mancanza di insulina Dr. Francesco Carlino Coma nel diabetico Nella pratica clinica serve: Stato di idratazione del paziente Ventilazione Determinazione della glicemia e chetonemia con destrostix Glicosuria e chetonuria con multistix EGA Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Coma Chetoacidosico Grave stato di scompenso metabolico Iperglicemia > 250 mg/dl Acidosi metabolica (pH< 7,3) Iperchetonemia (> 5 mmol) Caretteristico del diabete tipo I all’esordio Anche nel tipo II in corso di stress (infezioni, episodi cardiovascolari acuti, etc) Presenza contemporanea di deficit di insulina e eccesso di ormoni controregolatori (glucagone, epinefrina, cortisolo. Dr. Francesco Carlino Diagnosi di Chetoacidosi Anamnesi Sintomi Polidipsia, nause, astenia, Dolore addominale, crampi muscolari Segni Diabete noto, terapia, stress, Diabete all’esordio: causa scatenante Poliuria, calo ponderale, vomito, disidratazione, tachicardia, ipotensione arteriosa, respiro di Kussmal, alito acetonemico, ipotermia, ipotonia e iporeflessia Alterazione dello stato di coscienza fino al COMA Diagnostica Glicemia > 250 Glicosuria +++ Chetonuria +++ EGA: acidosi metablica (pH<7,3) con aumento del GAP anionico (>12 mEq/l)Dr. Francesco Carlino MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA CHETOACIDOSI DIABETICA Sintomi Segni iperglicemia Stanchezza, malessere generale diuresi osmotica poliuria, sete, polidipsia disidratazione, ipotensione perdita elettroliti crampi, aritmie cardiache anomalie ECG iperosmolarità sonnolenza disfunzioni cerebrali chetoacidosi perdita di peso perdita della massa muscolare bradipnea respiro Kussmaul dolori addominali ipostenia Dr. Francesco Carlino Diagnosi di Chetoacidosi Sul Territorio Glicemia e Chetonemia capillare Glicosuria e Chetonuria In Pronto Soccorso Ematochimica di conferma (glicemia, azotemia, creatininemia, elettrolitemia, ega, etc) Emocromo (infezioni) la leucocitosi neutrofila può essere indicativa di disidratazione CPK, transaminasi e amilasi, esame d’urine D-Dimero (CID?) Esami colturali (espettorato, sangue o urina) ECG (IMA, ipopotassiemie, aritmie, etc.) Rx torace: cardiomegalia? Opacità pleuro-parenchimali Dr. Francesco Carlino Diagnosi differenziale Cause di acidosi metabolica con GAP anionico aumentato Acidosi lattica (chetonuria assente) Chetoacidosi alcolica (storia di potus) Uremia (assenza di iperchetonemia) Intossicazione da salicilati, metanolo, glicole etilenico, paraldeide (assenza di iperchetonemia) Coma iperosmolare non chetosico Altre cause di coma Dr. Francesco Carlino Terapia del coma chetoacidosico Sul territorio Soluzione fisiologica 500 ml ad alta velocità (20 ml/min) Rapido invio al Pronto Soccorso Dr. Francesco Carlino TERAPIA DKA •REIDRATAZIONE •INSULINA •POTASSIO •GLUCOSIO •BICARBONATI Dr. Francesco Carlino REIDRATAZIONE: somministrare 1 l di soluzione fisiologica nella prima ora, (1/2 l negli anziani e/o cardiopatici), poi ½ l all’ora in modo da somministtrare 5 l nelle prime 8 ore.. Utilizzare ipotonica se Na>155 mEq/l. INSULINA: Bolo e.v. 0,1 ui/Kg e poi infusione di 5-10 u/ h , quando glicemia < 250 mg/dl ridurre a 2-3u/h. Calo della glicemia 80 mg/dl per ora. Continuare l’infusione e.v. fino a che il paziente non riprenderà ad alimentarsi. Dr. Francesco Carlino POTASSIO: Somministrare sia come potassio cloruro (2/3) sia come fosfato di potassio (1/3) 10 mEq/h se potassiemia 5-6 20mEd/h se potassiemia 4-5 30 mEq/h se potassiemia 3-4 40 mEq/h se potassiemia <3 GLUCOSIO: Quando la glicemia 200-250 mg/dl iniziare infusione di soluzione glucosata 5 o 10 % per mantenere la glicemia intorno ai 200 mg/dl fino a che il paziente non sarà in grado di alimentarsi. BICARBONATI: Il loro uso deve essere limitato solo ai casi di acidosi grave con pH< 7 ( 40 mEq in 30 minuti. Dr. Francesco Carlino Terapia del coma chetoacidosico In Pronto Soccorso SECONDA FASE (la discesa della glicemia è più rapida della soluzione della chetoacidosi, quando la glicemia < 250 mg/dl è opportuno somministrare glucosio per evitare episodi ipoglicemici, ridurre la chetoacidosi, evitare brusche cadute dell’osmolarità plasmatica) infusione combinata di soluzione glucosata e fisiologica + insulina per mantenere la glicemia tra 200 e 250 mg/dl Aggiungere potassio 20-40 mEq/l a seconda della kaliemia Sospendere la terapia se: Glicemia < 250, HCO3> 18, pH> 7,3 – il paziente si alimenta Iniziare Insulina sotto cute (5-10 U di rapida s.c. circa 30 min prima di sospendere infusione e dei pasti) Dr. Francesco Carlino APPROCCIO DEL PAZIENTE IN PRONTO SOCCORSO IN COMA CHETOACIDOSICO CONTROLLARE OGNI ORA GLICEMIA E PARAMETRI VITALI. ( applicare catetere vescicale e sondino naso gastrico in caso di vomito e coma). OGNI 2 ORE AZOTEMIA, Na, K, P, Mg, bicarbonati e pH e dopo normalizzazione dei bicarbonati ogni 6 ore. Registrare la quantità di liquidi e farmaci somministrati. Praticare ECG da ripetere dopo 6 ore per monitorare indirettamnete potassiemia e per svelare eventuale IMA silente. Pratcare RX Torace. Dr. Francesco Carlino Terapia del coma chetoacidosico Misure aggiuntive Monitoraggio della diuresi Calciparina o eparina a basso peso molecolare Terapia antibiotica a largo spettro Ossigenoterapia se Sat. O2< 80 Sondino naso-gastrico nei pazienti in coma Monitor cardiaco Plasma expanders Monitoraggio PVC Identificazione e trattamento dei fattori precipitanti Dr. Francesco Carlino Complicanze del coma chetoacidosico Acidosi ipercloremica Acidosi lattica ARDS Dilatazione gastrica acuta/gastrite erosiva Edema cerebrale Iperkaliemia – Ipokaliemie Ipoglicemia, Infezioni, Insulino-resistenza IMA Trombosi vasale Dr. Francesco Carlino Coma chetoacidosico Prognosticamente è favorevole se adeguatamente trattato Causa morte nel 10% dei casi La maggioranza dei casi di decesso è dovuta a complicanze tardive però Segni prognostici sfavorevoli sono ipotensione, iperazotemia, coma profondo e malattie concomitanti. Nei bambini causa comune di morte è l’edema cerebrale Dr. Francesco Carlino SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE Dr. Francesco Carlino Coma Iperosmolare Iperosmolarità (>320) Grave iperglicemia (> 600 mg/dl) Marcata disidratazione in mancanza di acidosi Diabetici tipo II in età avanzata e nel 30-40% dei casi in assenza di storia clinica di diabete Elemento patogenetico chiave è rappresentato dalla diuresi osmotica conseguente ad iperglicemia in assenza di un apporto di acqua sufficiente ad equilibrare la perdita urinaria di liquidi grave disidratazione riduzione filtrato glomerulare liberazione di ormoni della controregolazione con incremento della glicemia e peggioramento della Dr. Francesco Carlino disidratazione fino allo shock. SII: FATTORI PRECIPITANTI Cause organiche Cause inorganiche Infezioni (50-70%) DM di nuova insorgenza Abuso di alcol Stress emozionale Pancreatite Emorragia gastrointestinale Terapia steroidea Infusione i.v di destrosio Interventi maggiori Omissione della terapia - volontaria - handicap Involuzione cerebrale senile Perdita del senso della sete Non accessibilità fonti idriche Dr. Francesco Carlino Coma Iperosmolare Fattori scatenanti o aggravanti sono quelli che favoriscono la disidratazione (vomito, diarrea, diuretici, ridotto introito di liquidi) o provocano scompenso glicemico. I bassi livelli degli ormoni della controregolazione e i discreti livello di insulina dovuti alla residua funzione beta-pancreatica giustificano l’assenza di chetoacidosi significativa. Spesso è presente acidosi Dr. Francesco Carlino Coma Iperosmolare: DIAGNOSI DATI CLINICI Età avanzata, Astenia marcata, Poliuria Grave disidratazione (cute secca, mucose asciutte bulbi infossati), ipotensione, tachicardia Poliuria poi oligo-anuria Alterazione dello stato di coscienza (sopore, confusione, disorientamento, stupore, COMA) Manifestazioni neurologiche (convulsioni, emiparesi transitorie, pseudorigor nucale, ipertonia muscolare ANAMNESI NIDDM II, sintomi di diabete recenti, recente fatti acuti, ridotto apporto di liquidi, paziente poco controllato, specie nella terapia Dr. Francesco Carlino Coma Iperosmolare: DIAGNOSI SUL TERRITORIO Destrostix: glicemia> 600 mg/dl Multistix: glicosuria +++ e chetonuria --- o + IN PRONTO SOCCORSO Glicemia, glicosuria e chetonuria ripetuta Ematochimica di conferma Emocromo, D-Dimero, Esami colturali, ECG, Rx torace Calcolo del deficit idrico (in media 6-8 litri) in base alla Posm Dr. Francesco Carlino TERAPIA SELLA SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE •REIDRATAZIONE •INSULINA •POTASSIO •GLUCOSIO Dr. Francesco Carlino Coma Iperosmolare: TERAPIA SUL TERRITORIO Soluzione fisiologica 500 ml ad alta velocità IN PRONTO SOCCORSO Idratazione (correzione dell’iperglicemia e della ipovolemia, aumento del filtrato glomerulare, e dell’escrezione urinaria di glucosio Non usare soluzioni ipotoniche perché la correzione del deficit di volume è prioritaria rispetto alla riduzione dell’osmolarita, e inoltre la rapida riduzione dell’osmolarità espone al rischio di edema cerebrale Pertanto soluzione fisiologica 1000-2000 ml nelle prime due ore, nelle prime 24 ore i liquidi infusi non devono superare il 10% del peso corporeo, il deficit di liquidi verrà corretto in 48-72 ore. Dr. Francesco Carlino Coma Iperosmolare: TERAPIA IN PRONTO SOCCORSO Insulina (il fabbisogno è ridotto rispetto alla chetoacidosi) Dose iniziale di Insulina Rapida 5-10 U in bolo e.v. Infusione endovenosa continua: soluzione fisiologica 500 ml + 25 U di insulina pronta a 50 ml/ora Aggiustare la velocità di infusione secondo i valori glicemici Quando la glicemia raggiunge 300 mg/dl infusione separata di glucosata e fisiologica + insulina per mantenere glicemia tra 200-250 mg/dl Terapia sospesa se: glicemia >250 – OSM<310 – il paziente si alimenta iniziare terapia insulinica s.c. Dr. Francesco Carlino POTASSIO: Come nel coma chetoacidosico. GLUCOSIO: Evitare un brusco calo della glicemia, pertanto è prudente mantenere una glicemia 250-300 mg/dl TERAPIA ANTIBIOTICA. PROFILASSI ANTITROMBOTICA. GASTROPROTETTORI. Dr. Francesco Carlino Coma Iperosmolare PROGNOSI: elevato tasso di mortalità (>50%) dipende dall’età, fattore di rischio indipendente Dr. Francesco Carlino COMPLICANZE DELLA TERAPIA •EDEMA CEREBRALE ( eccessiva terapia ipotonica con brusca caduta della glicemia) •DISTRESS RESPIRATORIO ( eccessiva idratazione) •IPOPOTASSIEMIA ( insufficiente terapia con K) •ACIDOSI IPERCLOREMICA ( eccessiva somministrazione di cloruri) •TROMBOEMBOLISMO •SHOCK •RABDOMIOLISI CON O SENZA MIOGLOBINURIA Dr. Francesco Carlino CRITERI PER LA DIAGNOSI DI DKA ( CHETOACIDOSI DIABETICA ) E SII ( SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE) DKA GLICEMIA MG/DL SII GRAVE MODERATA LIEVE > 250 > 250 > 250 pH arterioso <7 7-7,24 7,25-7,30 > 7,30 BICARBONATO mEq/l < 10 10-15 15-18 > 15 Osmolarità plasmatica (mosm/kg) VARIABILE VARIABILE VARIABILE > 320 GAP ANIONICO > 12 > 12 >10 VARIABILE CHETONEMIA e CHETONURIA POSITIVI POSITIVI POSITIVI ASSENTI O TRACCE ALTERAZIONI DEL SENSORIO STUPORE/COMA VIGILE/ASSONNA VIGILE TO Dr. Francesco Carlino > 600 STUPORE/COMA IPOGLICEMIE Dr. Francesco Carlino IPOGLICEMIA Per ipoglicemia si intende una riduzione della concentrazione plasmatica di glucosio (al di sotto di 70 mg/dl) tale da determinare l’insorgenza di sintomi che regrediscono con il ripristino dei normali livelli glicemici Dr. Francesco Carlino Classificazione tradizionale delle ipoglicemie Ipoglicemie a digiuno Ridotta produzione di glucosio deficit ormonali, insufficienza surrenalica, difetti enzimatici, grave malnutrizione, epatopatie, uremia, ipotermia, farmaci, alcool, propanololo, salcilati Aumentata utilizzazione di glucosio iperinsulinismo, insulinoma, insulina esogena in eccesso, sulfaniluree, anticorpi anti-insulina o antirecettore per insulina, chinino, disopramide, pentamidina, sepsi, tumori extrapancreatici, deficit di carnitina Ipoglicemia post-prandiali (reattive) Diabete tipo II in fase iniziale, iperinsulinismo alimentare, intolleranza al fruttosio, galattosemia, Dr. Francescoidiopatica Carlino ipersensibilità alla leucina, Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Accurata ed attenta anamnesi farmacologica e ricerca fattori scatenanti Dr. Francesco Carlino CAUSE IPERINSULINEMIA ASSOLUTA • errore di prescrizione • errore nel dosare le unità • irregolarità nell’assorbimento della insulina IPERINSULINEMIA RELATIVA • • • • pasto ritardato o inadeguato attività fisica non programmata assunzione di alcolici diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale • dopo recupero da situazioni di stress • al termine della gravidanza Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino SINTOMI NEUROGLICOPENICI ADRENERGICI Sonnolenza Confusione mentale Decadimento funzioni cognitive Difficoltà a parlare Incapacità a concentrarsi Spossatezza Turbe dell’umore Psicosi Convulsioni Coma Ansia Palpitazioni Tachicardia Tremori Sudorazione Sensazione di fame Dr. Francesco Carlino NON SPECIFICI Malessere Nausea Cefalea Dr. Francesco Carlino IPOGLICEMIA LIEVE • REGOLA DEL 15 : • SOMMINISTRARE 15 GR DI ZUCCHERO O UN SUCCO DI FRUTTA O ½ LATTINA DI COCA COLA (ovviamente non dietetici) • Ricontrollare la glicemia dopo 15 minuti, se > di 100 mg/dl allo stick interrompere la somministrazione , altrimenti ripetere lo stesso schema fino al raggiungimento del valore Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino COMPLICANZE CEREBRALI Ictus CARDIACHE Aritmie Infarto acuto del miocardio OCULARI Emorragie vitreali ALTRE Ipotermia Incidenti (sul lavoro, in auto, ecc) Dr. Francesco Carlino Coma ipoglicemico Prognosticamente è favorevole Raramente causa morte (4% nei diabetici) o deficit neurologici permanenti Le ipoglicemie indotte da alcool si associano a mortalità superiori al 10% Glucagone: l’innalzamento glicemico è rapido ma temporaneo, invitare il paziente a ingerire saccarosio subito dopo il risveglio; è inefficace se mancano le scorte di glicogeno (malnutriti, epatopatici, alcolisti); può causare vomito (ab-ingestis proteggere vie aeree) Dr. Francesco Carlino GLICEMIA NORMALE RIDOTTA (<50) Insorgenza rapida Sudorazione, tachicardia COMA NON DIABETICO ELEVATA (>400) Normale pH COMA IPOGLICEMICO Diminuito <7,3 Respiro normale iperventilazione Osmolarità plasmatica Chetonemia Aumentata normale normale Aumentata +++ > 350 mOsm/l COMA IPEROSMOLARE COMA LATTACOMA NON Dr. Francesco Carlino CIDEMICO DIABETICO COMA CHETOACIDOSICO Diabete in ospedale Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino Dr. Francesco Carlino GRAZIE Dr. Francesco Carlino FORMULE UTILI PER UNA CORRETTA DIAGNOSI E TERAPIA GAP ANIONICO = Na+ - ( Cl + HCO3 ) v.n. = 10-12 mEq/l Osmolarità plasmatica totale: 2(Na misurato mEq/l ) + glicemia(mg/dl) / 18 + azotemia (mg/dl)/2,8 Osmolarità plasmatica effettiva : 2 (Na misurato mEq/l) + glicemia(mg/dl)/18 v.n. 285+/- 5 mOsm/Kg Sodiemia corretta (glicemia –100 /100) x1,6 + Na misurato v.n. 135-145 mEq/l Dr. Francesco Carlino Acidosi lattica Acidosi metabolica ad elevato GAP anionico causata dall’aumento del lattato plasmatico (> 5 mmol/l) 1% degli ospedalizzati non chirurgici Il lattato costituisce il prodotto ultimo della glicolisi anaerobia dei tessuti Dr. Francesco Carlino ACIDOSI LATTICA • L’accumulo di lattato può essere secondario ad una aumentata produzione (ipossia) e/o ad un aumentato accumulo • Il diabete per se predispone alla iperlattacidemia • Nell’80-90% dei casi è secondaria ad insufficienza renale • Altri fattori predisponesti sono l’insufficienza epatica, l’abuso di alcol, lo scompenso cardiaco e infezioni gravi Dr. Francesco Carlino PRINCIPALI CARATTERISTICHE • Maggioranza dei casi secondaria all’uso di biguanidi • Molto rara (1:40000 casi trattati) • Più frequente con fenformina che con metformina • Presenta ancora una alta mortalità (50%) Dr. Francesco Carlino Acidosi lattica Aumentata produzione di lattato Ridotta clearance del lattato Ipossia Aumento di piruvato (sepsi) Incremento del “metabolic rate” (convulsioni, esercizio fisico) Farmaci (biguanidi, adrenalina, fruttosio e sorbitolo) Alcolismo Epatopatia Insufficienza renale Meccanismo incerto Neoplasie (leucemie, linfomi) Chetoacidosi diabetica, ipoglicemia Idiopatica Dr. Francesco Carlino Acidosi lattica: DIAGNOSI SINTOMI - Astenia, cefalea, anoressia, nausea, addominalgia SEGNI - Età medio-alta, ipotensione, polso piccolo, bradicardia, aritmie, respiro di Kussmal, ipotermia, oligoanuria, COMA, vomito, insufficienza cardiaca, shock caldo, insufficienza respiratoria ANAMNESI - Diabetico in trattamento con biguanidi, alcool?, insufficienza renale e respiratoria cronica, insufficienza cardiaca congestizia, epatopatia, etilismo cronico? ESAMI - glicemia normale o elevata, chetonuria ---, EGA con dosaggio della lattatemia per conferma diagnostica TERAPIA Individuare le cause, controllo delle condizioni emodinamiche e ventilatorie, monitoraggio ematochimico Controllo dell’acidosi con Bicarbonato o Dicloroacetato (DCA). DIALISI. Dr. Francesco Carlino PROGNOSI – elevata mortalità (80%) Diagnosi differenziale Cause di acidosi metabolica con GAP anionico aumentato Acidosi lattica (chetonuria assente) Chetoacidosi alcolica (storia di potus) Uremia (assenza di iperchetonemia) Intossicazione da salicilati, metanolo, glicole etilenico, paraldeide (assenza di iperchetonemia) Coma iperosmolare non chetosico Altre cause di coma Dr. Francesco Carlino TERAPIA • Prevenzione (prescrizione ipoglicemizzanti) di adeguati farmaci • La terapia deve essere più precoce possibile e deve mirare alla reversione dello shock, della ipossia e della acidosi • Una modesta alcalinizzazione è quasi sempre richiesta • L’utilizzazione di insulina e glucosio è di dubbia efficacia • L’emodialisi è il trattamento più efficace e può essere ripetuta Dr. Francesco Carlino