segno di laurel

Il tromboembolismo venoso
IL TEV (TVP e/o EP) è una patologia comune ma
di difficile diagnosi che, se non riconosciuta e
trattata efficacemente, può portare a morbidità e
a mortalità
 TVP ed EP rappresentano la principale causa di
mortalità nei pazienti ospedalizzati
 un paziente su 100 ospedalizzati muore di EP
(rilievi autoptici)
 nella maggior parte dei casi il sospetto clinico
non è stato posto dal medico

Hirsh J et al. Circulation 1996;93(12):2212-2245
Ginsberg JS NEJM 1996;335(24):1816-1828
Il tromboembolismo venoso

TVP ed EP sono strettamente correlati:
 sono riscontrate embolie polmonari (con
scintigrafia a perfusione)
in circa il 50% dei pazienti con TVP confermata

nel 70% circa dei pazienti con diagnosi di EP
sintomatica si riscontrano TVP asintomatiche
Hirsh J et al. Circulation 1996;93(12):2212-2245
Ginsberg JS NEJM 1996;335(24):1816-1828
Il TEV è stato riconosciuto come un rilevante problema
di salute pubblica dalle Autorità Sanitarie
Nel dicembre 2004, è stata creata la coalition to prevent DVT,
gruppo per la prevenzione della TVP.
Nel maggio 2006, lo US Surgeon General ha organizzato
un workshop sulla patologia e nel 2008 ha pubblicato
una call to action per il TEV.
The Surgeon General’s call to action to prevent deep vein thrombosis and pulmonary embolism, 2008. U.S. Department of Health and Human Service
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
SINTOMATOLOGIA
 FEBBRE E MALESSERE GENERALE
 DOLORE SORDO O PARESTESIE
 CRAMPI INTENSI MA DI BREVE DURATA
 SENSO DI PESO O TENSIONE MUSCOLARE
CHE SI ACCENTUA CON IL MOVIMENTO
O I COLPI DI TOSSE (SEGNO DI LAUREL)
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
DIAGNOSI
 CLINICA
 ANAMNESI (FATTORI FAVORENTI)
 SINTOMATOLOGIA
 ESAME OBIETTIVO
 STRUMENTALE
 ESAMI DI LABORATORIO
(FIBRINOGENO, XDP, ECG)
 DOPPLER C.W.
 ECO-COLOR-DOPPLER
 RM PHLEBOGRAPHY
 FLEBOGRAFIA
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
ARTI INFERIORI
ESAME OBIETTIVO
 CUTE DELL’ARTO LUCIDA, TESA,
PALLIDA O CIANOTICA, IPERTERMICA
 EDEMA IMPRONTABILE
 AUMENTO DI VOLUME DELL’ARTO
 TENSIONE E PASTOSITA’ DELLE MASSE MUSCOLARI
 CIRCOLI VENOSI SUPERFICIALI (VENE SENTINELLA DI PRATT)
 DOLORE ALLA PALPAZIONE
DEL TRIANGOLO DI SCARPA, DEL POPLITE,
DELLA FACCIA INTERNA DELLA COSCIA
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
SEGNI SEMEIOLOGICI
 SEGNO DI HOMANS
dolore al polpaccio alla dorsiflessione forzata del piede
a gamba estesa
 SEGNO DI BAUER
dolore al polpaccio alla compressione del muscolo surale
contro la membrana interossea
 SEGNO DI NEUHOF
diminuita ballottabilita’del polpaccio a gamba flessa
 SEGNO DI DUCUING
dolore alla palpazione dell’inguine
TROMBOSI VENOSA
EVOLUZIONE
 ORGANIZZAZIONE CONNETTIVALE A PARTENZA
DALLA PARETE VENOSA
 RICANALIZZAZIONE CON DISTRUZIONE DEGLI
APPARATI VALVOLARI
Reflusso venoso
 DISTACCO DI FRAMMENTI DI TROMBO
CON EMBOLIZZAZIONE
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
ARTI INFERIORI
TROMBOFLEBITE ISCHEMIZZANTE
PHLEGMASIA CÆRULEA DOLENS
INTENSI CIANOSI ED EDEMA DELL’ARTO
ARRESTO FLUSSO EMATICO MICROCIRCOLO
incompleto
PHLEGMASIA CERULEA DOLENS
completo
GANGRENA
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
ECO-COLOR-DOPPLER
A) Asse iliaco in proiezione
sagittale : presenza di trombo
flottante
B) Asse iliaco in proiezione
coronale: elevato rischio
embolico
C ) Asse iliaco in proiezione
sagittale: parziale ricanalizzazione
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
ECO-COLOR-DOPPLER
TROMBOSI PARZIALE DELLA VENA CAVA
INFERIORE CON TROMBO FLOTTANTE.
SINDROME POST-FLEBITICA
FISIOPATOLOGIA
RICANALIZZAZIONE PARZIALE
O TOTALE LUME VENOSO
DISTRUZIONE VALVOLARE
IPERTENSIONE VENOSA
SFIANCAMENTO VALVOLARE
A MONTE
SCOMPENSO EMODINAMICO
AGGRAVATO DALLA DEAMBULAZIONE
COINVOLGIMENTO CIRCOLO SUPERFICIALE
TROMBOSI VENOSA
ETIOPATOGENESI
“TRIADE DI VIRCOW”
Triade di Virchow in chirurgia
Aumento coagulazione
Diminuzione fibrinolisi
Danno meccanico
(ad esempio: ipercoagulabilità
post-operatoria, trombofilia,
cancro, infezione)
(ad esempio: chirurgia d’anca,
trauma, catetere centrale)
Stasi circolatoria
Immobilizzazione a seguito
di intervento chirurgico
(ad esempio: chirurgia ortopedica maggiore,
mobilità limitata)
Malone PC e Agutter PS. QJ Med 2006;99:581-593
Bounameaux H. Thromb Haemost 1999;82:931-937
DANNO ENDOTELIALE

non ha un ruolo patogenetico preminente
nella TVP( può avere inizio in sedi in cui non è
microscopicamente individuabile un danno della
parete vasale)

CONDIZIONI POST-CHIRURGICHE
( chirurgia d’anca, ginocchio e pelvi)
ALTERAZIONI DI FLUSSO
STASI
•
•
•
•
Lungodegenti
Paresi
Apparecchi gessati
Insufficienza cardiaca congestizia
Ridotta rimozione dei fattori della coagulazione
attivati
IPERCOAGUABILITA’ LOCALIZZATA
IPERCOAGUABILITA’
Alterazione dell’equilibrio dei meccanismi che
regolano i processi di coagulazione
attività procoagulante o
inibitore coagulazione
TROMBOSI
FATTORI DI RISCHIO
PRINCIPALI SITUAZIONI CLINICHE ASSOCIATE
AD UN AUMENTATO RISCHIO DI TVP


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






Interventi chirurgici( soprattutto ortopedici)
Età avanzata
Neoplasie maligne
Pillola anticocezionale
Gravidanza( soprattutto 2° trimestre e puerperio)
Traumi ( soprattutto fratture agli arti inferiori)
Situazioni che determinano prolungata immobilizzazione
( apparecchi gessati, paresi)
Infarto del miocardio e scompenso cardiaco
Alterazioni ematologiche( emoglobinuria parossistica notturna,
policitemia vera, mieloma).
LES e collagenopatie in generale
Sindrome nefrosica
INCIDENZA DI TVP E EP IN ALCUNE SITUAZIONI
MEDICHE E CHIRURGICHE IN PAZIENTI NON
SOTTOPOSTI AD IDONEA PROFILASSI
% TVP
Chirurgia generale
15-25%
Chirurgia ortopedica( protesi d’anca)
50-60%
Politrauma
c.a 65%
Ictus cerebrale ischemico
c.a 45%
Infarto del miocardio
c.a 25%
FATTORI DI RISCHIO
ANOMALIE
CONGENITE DEI
MECCANISMI
DELL’EMOSTASI
CHE
PREDISPONGONO
ALLO SVILUPPO DI
TVP





Carenza o alterazione
qualitativa di inibitori
fisiologici della coagulazione
( antitrombina III, Proteina
C, Proteina S).
Resistenza alla proteina C
attivata
Iperomocisteinemia
Alterazioni qualitative del
fibrinogeno
( disfibrinogenemie)
Alterazioni dei meccanismi
fibrinolitici
ANTICOAGULANTI
NATURALI
La carenza congenita di Antitrombina III,
Proteina C e S è trasmessa come carattere
autosomico dominante
Esistono numerose condizioni patologiche nelle quali si
verificano alterazioni acquisite degli inibitori fisiologici
della coagulazione: per ridotta sintesi (epatopatie, farmaci)
o per aumentato consumo (malattie autoimmuni, CID).
Spesso però tali situazioni patologiche si associano anche alla
diminuzione di fattori della coagulazione e non è possibile
prevedere, in base ai valori di laboratorio, da quale parte (
emorragia o trombosi) penderà il piatto della “bilancia
emostatica”.
RESISTENZA ALLA PROTEINA
C ATTIVATA


elevata frequenza
Anomalia strutturale congenita del fattore V
della coagulazione che risulta essere più
resistente alla neutralizzazione da parte di un
suo inibitore naturale che è la proteina C
TROMBOFILIA
IPEROMOCISTEINEMIA
Alterazioni congenite del metabolismo
dell’aminoacido metionina, che portano ad un
accumulo di omocisteina, aumentando il rischio
di trombosi sia venosa che arteriosa.
OMOZIGOTE
OMOCISTINURIA (gravi alterazioni
neurologiche)
ETEROZIGOTE
lieve aumento dei livelli
plasmatici di omocisteina
ANTICOAGULANTE LUPICO E
SINDROME DA ANTICORPI
ANTIFOSFOLIPIDI



Patologia acquisita
Autoanticorpi contro i fosfolipidi
Prolungano il tempo do tromboplastina
parziale ( questi anticorpi agiscono in provetta come un
anticoagulante)


Aumentato rischio di trombosi venose e
arteriose
Aumentato rischio di poliabortività
spontanea
Storia naturale del TVP nel postoperatorio
10% (4 pazienti)
Embolia polmonare
69,7%
(92 pazienti) normali
TVP prossimale
132
30,3%
pazienti operati
(40 pazienti) TVP
TVP distale = trombosi che interessa le vene situate al polpaccio
e/o la parte di vena poplitea situata al disotto del ginocchio
TVP prossimale = trombosi che interessa le vene al di sopra del ginocchio
Mod. da Kalva SP et al. Radiology 2008;246(2):605-611
TVP distale
attenzione !
Bye
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
FISIOPATOLOGIA
ALTERAZIONI RESPIRATORIE
 modificazione meccanica polmonare
 modificazioni scambio gassoso
• riduzione PO2 e aumento PCO2 arteriosa
• aumento gradiente PO2 alveolo-capillare
• riduzione gradiente PCO2 alveolo-capillare
ALTERAZIONI CARDIO-CIRCOLATORIE
 CIRCOLO POLMONARE
- aumento resistenze piccolo circolo
- sovraccarico destro
 CIRCOLO SISTEMICO
- ipotensione sistemica (ischemia periferica)
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
ETIOPATOGENESI
FATTORI CAUSALI
CAUSE VASCOLARI
95% TEP
TROMBOSI VENOSA PROFONDA
TROMBOSI VENOSA SUPERFICIALE
TROMBOSI GIUGULARE
O DEI SENI DELLA DURA MADRE
TROMBOSI AUTOCTONA ARTERIA POLMONARE
CAUSE EXTRA-VASCOLARI
EMBOLI SOLIDI
EMBOLI LIQUIDI
EMBOLI GASSOSI
5% TEP
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
ENTITA’ CLINICHE
FORME MASSIVE O MAGGIORI
OSTRUZIONE DI UN RAMO PRINCIPALE
O DI DUE O PIU’ ARTERIE LOBARI
quadro clinico particolarmente grave
che richiama sintomi e segni di origine cardiologica
FORME SUB-MASSIVE O MINORI
OSTRUZIONE DI UNA O PIÙ
ARTERIE LOBARI O LOBULARI
quadro simil-broncopneumopatia acuta
FORME RICORRENTI
EPISODI MICROEMBOLICI RIPETUTI
ripercussioni sull’emodinamica cardiopolmonare
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
DIAGNOSI
 CLINICA
 ANAMNESI
 ESAME OBIETTIVO
 STRUMENTALE
 RX TORACE
 ELETTROCARDIOGRAMMA
 INDAGINI DI LABORATORIO
 FUNZIONALITA’ RESPIRATORIA
perfusionale
 SCINTIGRAFIA POLMONARE
ventilatoria
 ANGIOGRAFIA POLMONARE
ANGIO-RM E TC
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
DIAGNOSI STRUMENTALE
scintigrafia polmonare
ventilatoria
scintigrafia polmonare
perfusionale
fleboscintigrafia
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
DIAGNOSI STRUMENTALE
Angiografia polmonare
Ostruzione embolica di rami
dell’arteria polmonare Sn
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
PROFILASSI
1) ESISTE UN RISCHIO TROMBOEMBOLICO ?
2) QUANTIFICARE IL RISCHIO
ricerca
e valutazione critica
fattori predisponenti
fattori causali
BASSO
ASSENTE
MODERATO
ELEVATO
NO
PROFILASSI
PROFILASSI
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
PROFILASSI
 PRESIDI FISICI (O MECCANICI)
 mobilizzazione paziente
 compressione pneumatica intermittente
 compressione elastica graduata
 filtri cavali in pazienti ad alto rischio (TVP)
 PRESIDI FARMACOLOGICI
 eparina (non frazionata o frazionata)
 anti-aggreganti piastrinici
 eparinoidi
 anticoagulanti orali
TROMBOEMBOLIA POLMONARE
FILTRO CAVALE IN PAZIENTI
CON TEP ACCERTATA
INDICAZIONI CATEGORICHE
 PAZIENTI CON CONTROINDICAZIONE ALLA
TERAPIA ANTICOAGULANTE
 TEP RICORRENTE MALGRADO ADEGUATA
ANTICOAGULAZIONE
 SOSPENSIONE OBBLIGATA TERAPIA
ANTICOAGULANTE
 SUBITO DOPO EMBOLECTOMIA POLMONARE
 INSUCCESSO DI ALTRA FORMA DI
INTERRUZIONE CAVALE