Scompenso Cardiaco - Dipartimento di Farmacia

Scompenso cardiaco
INTRODUZIONE
 Alterata struttura o funzione cardiaca che
determina incapacità del cuore a soddisfare le
richieste tissutali di O2 oppure ci riesce a
scapito di un incremento della pressione di
riempimento.
 Frequente
nella popolazione anziana (la
prevalenza aumenta con l’età)
Insufficienza cardiaca
fattori di rischio




Sesso maschile
Età
Infarto del miocardio
Cardiopatia ischemica anche in
assenza di infarto del miocardio
 Ipertensione Arteriosa
o miocardio
Insufficienza cardiaca
fattori di rischio
 Ipertrofia ventricolare sinistra
 • Dilatazione ventricolare sinistra
 • Diabete
 • Fibrillazione atriale
 • Aumentata concentrazione plasmatica di peptidi
natriuretici
Eziologia dello scompenso cardiaco
Idiopathic
13%
Other
11%
Ischemic heart
disease
69%
Bourasset et al, JACC 1993;22:14A-19A
Hypertension
7%
Cause di insufficienza cardicaca
 A – Cause sottostanti
Malattie congenite o acquisite che colpiscono il sistema
cardiovascolare
 B – Cause fondamentali
Alterazioni biochimiche e fisiologiche che danneggiano
la dinamica cardiaca attraverso:
1) Aumento carico emodinamico
2) Riduzione ossigenazione miocardica
Rimodellamento dopo
IMA
Infarto
iniziale
Espansione
dell’IMA
Rimodellamento
globale
Rimodellamento
nello
scompenso
Cuore
normale
Cuore ipertrofico
Cuore
dilatato
Jessup M et al, NEJM 2003;348:2007-18
Cause di insufficienza cardicaca
 Cause precipitanti
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
• Inappropriata riduzione della terapia
• Aritmie
• Embolia polmonare
• Infezioni sistemiche
• Infiammazioni e infezioni cardiache (miocarditi)
• Sindromi ad alta gittata (tireotossicosi)
• Malattie sistemiche
• Farmaci inotropi negativi o sodio ritentori
• Stress emozionali
Insufficienza cardiaca
 Associata a bassa gittata
 Associata ad alta gittata  Tireotossicosi
Beri-beri
Fistole arterovenose
Morbo di Paget
Anemia
Gravidanza
Ischemia
Valutazioni cliniche
 Bassa gittata  Vasocostrizione sistemica
Estremita pallide o cianotiche
Polso piccolo
 Alta gittata  Vasodilatazione periferica
Estremità calde o arrossate
Polso ampio o normale
Insufficienza cardiaca
 RETROGRADA
 ANTEROGRADA
Insufficienza cardiaca retrogada
VTDV e PTDV
VOLUME E PRESSIONE NELL’ ATRIO
PRESSIONE NEL LETTO VENOSO E CAPILLARE
TRASUDATO DAL LETTO CAPILLARE
VERSO LO SPAZIO INTERSTIZIALE
Insufficienza cardiaca anterograda
GITTATA CARDIACA
PERFUSIONE ORGANI VITALI
ENCEFALO
MUSCOLO
(confusione mentale) (astenia)
RENE
(ritenzione)
Insufficienza cardiaca
 Manifesta
 Latente
 Acuta
 Cronica
Insufficienza cardiaca acuta : cause
 Ischemia miocardica – infarto
 Rottura dell’apparato valvolare
 Miocardite – cardiomiopatia
 Crisi ipertensiva
 Altre (embolia polmonare,aritmie...)
Insufficienza cardiaca cronica
 Ischemica

Non ischemica  Idiopatica
Valvolare
Ipertensiva
Alcolica
Virale
Post-partum
Amiloidosi
Fisiopatologia
Meccanismi compensatori
Il mantenimento della gittata cardiaca efficace garantito:

Meccanismo di Frank-Starling

Ipertrofia miocardica

Attivazione neuro-ormonale
1. Meccanismo di Frank-Starling
PRECARICO
RAGGIO CAVITA’ VENTRICOLARE
LUNGHEZZA SARCOMERI
TENSIONE SVILUPPATA
2. IPERTROFIA MIOCARDICA
1.
Sovraccarico di PRESSIONE tensione sistolica
replicazione sarcomeri IN PARALLELO
IPERTROFIA CONCENTRICA
2. Sovraccarico di VOLUME tensione diastolica
replicazione sarcomeri IN SERIE IPERTROFIA
ECCENTRICA
3. ATTIVAZIONE NEUROORMONALE
 Attivazione simpatica generalizzata
 Attivazione sistema RAA
 Aumento arginina-vasopressina
 Aumento fattore natriuretico atriale
 Aumento endotelina
 Aumento TNF-alfa, IL-1 beta
 Riduzione NO
Attivazione neuro-ormonale :
sistema simpatico-adrenergico
Gittata cardiaca e
pressione arteriosa
STIMOLAZIONE BAROCETTORI
Liberazione catecolamine
Scarica nervi simpatici
Tachicardia e
contrattilità
GITTATA CARDICA
Attivazione neuro-ormonale : Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterone
Meccanismi di compenso-origine danno d’organo : schema
INSUFFICIENZA
CARDIACA
 TONO SIMPATICO
OUTPUT CARDIACO
(TACHICARDIA COMPENSATORIA)
VASOCOSTRIZIONE
RILASCIO DI RENINA
 PERFUSIONE RENALE
Vasocostrizione
 ESCREZIONE DI Na
Angiotensinogeno
ANGIOTENSINA II
(attiva)
ANGIOTENSINA I
(inattiva)
Reni
RITENZIONE DI Na
RILASCIO DI ALDOSTERONE
EDEMA
Sintomi e segni
•Congestione
polmonare e dispnea
•Edema polmonare
acuto
•Asma cardiaco
•Affaticabilità
•Nausea
•Oppressione toracica
•Aumento di peso (da
ritenzione di fluidi)
•Edemi
•Alterazione stato
mentale
•Ritmo di galoppo
Sintomi e segni
Acuto
Cronico
Asintomatico
Meccanismi di insorgenza della
dispnea nello scompenso cardiaco
• RIDOTTA FUNZIONE POLMONARE
Ridotta compliance
Aumentata resistenza delle vie aeree
• AUMENTATO STIMOLO VENTILATORIO
Ipossemia- pressione capillare polmonare (PCW)
Mismatch ventilazione-perfusione- PCW, CO
Produzione CO2- CO-acidosi lattica
• DISFUNZIONE DEI MUSCOLI RESPIRATORI
Ridotta potenza
Facile esaurimento
Ischemia
CLASSIFICAZIONE NYHA
Algoritmo Diagnostico
Linee guida ESC 2008
Esami diagnostici
 ECG
 RX TORACE (cardiomegalia)
 ECOCARDIOGRAMMA (F.E., ipocinesia...)
 LABORATORIO (elettroliti,creatinina,GOT
GPT,BNP..)
 Eco transesofagea
 Test da sforzo
 Coronarografia
 BEM
Indice cardio-toracico
Obiettivi generali del
trattamento
 Prevenzione


malattie che portano alla disfunzione cardiaca ed
allo scompenso
progressione dello scompenso cardiaco
 Morbosità

miglioramento qualità di vita (tolleranza allo sforzo
ed altri sintomi)
 Mortalità

aumento sopravvivenza
Come e dove agire con la terapia
-
b bloccanti
Terapia di
risincronizzazione
cardiaca
Digossina,
inotropi
ACE inhibitori, sartani,
antagonisti dell’aldosterone
Diuretici, antagonisti
dell’aldosterone
ACE inhibitori, sartanici,
vasodilatatori, esercizio
modif. da Jessup M et al, NEJM 2003;348:2007-18
Obiettivi del trattamento
 Per decadi, il principale obiettivo del trattamento è stato quello di ridurre la
sintomatologia della malattia (ritenzione di liquidi, dispnea, fatica)
 OBIETTIVI ATTUALI:
- rallentare e/o l’arrestare la progressione della malattia
- patterns neuro-ormonali
- Il risultato finale e’ stata l’introduzione degli ACE-inibitori e β-bloccanti,
che prevengono o contrastano le modificazioni ormonali.
Rimodellamento ed effetti sulla sopravvivenza delle
diverse classi farmacologiche
Farmaci classici
Effetti sul rimodellamento
Effetti sulla sopravvivenza
Benefit
Benefit
Benefit (+ACEI better)
Benefit (+ACEI better)
Aldo-B
Benefit
Benefit
Beta-B
Benefit
Benefit
Vasop-I
Benefit (ACEI-neutral)
Benefit (ACEI-neutral)
ET-1-B
No Benefit
No Benefit
TNFa-B
No Benefit
No Benefit
ACE-I
ARB
altri
Diuretici
Tiazidici
Inibiscono scambio attivo di Cl-Na
nella corticale (segmento
ascendente dell’ansa di Henle)
Corticale
Risparmiatori di K
Inibiscono riassorbimento di Na nel tratto
distale convoluto e nel tubulo collettore
Diuretici dell’ansa
Midollare
Inibiscono lo scambio di Cl-Na-K nel
segmento ascendente dell’ansa di Henle
Ansa di
Henle
Tubulo
collettore
AHA / ACC HF guidelines 2001
Diuretici




 ritenzione di sodio e acqua
 sintomi da ritenzione idrica
Diuretici tiazidici non sono attivi con
VFG<30 mL/min
Nell’edema resistente a terapia sono
indicati, i diuretici dell’ansa, gli
antialdosteronici.
Diuretici
 Uso iniziale: diminuiscono il volume di fluido
extracellulare
 In acuto l’ effetto principale dei diuretici dell’ansa è venodilatante.
 Utilizzo a lungo termine: diminuiscono le resistenze
vascolari
  risposta delle cell. muscolari lisce ai vasocostrittori
  rilascio di norepinefrina ed epinefrina
 Meccanismi cellulari:  sodio delle muscolari liscie e quindi 
calcio
Thiazides, effetti avversi
•
K+, Mg+ (15 - 60%) (morte improvvisa)
•
Na+
• stimolazione dell’attività neurormonale
• iperuricemia(15 - 40%)
• ipotensione. Ototossicità, Gastrointestinal.
alcalosi metabolica, metabolici
Sharpe N. Heart failure. Martin Dunitz 2000;43
Kubo SH , et al. Am J Cardiol 1987;60:1322
MRFIT, JAMA 1982;248:1465
Pool Wilson. Heart failure. Churchill Livinston 1997;635
Inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone
Azioni dell’angiotensina II
 Vasocostrizione del microcircolo
 Aumento della PA
 Aumento della sete, della secrezione di aldosterone e
di ADH (vasopressina)
 Aumento del volume extracellulare e del sodio
 Aumento del tono simpatico
 Aumento attivita’ cardiaca
 Aumento resistenze vascolari
 Rimodellamento vascolare e cardiaco
Benefici fisiologici dell’ACE:
Vasodilatazione arterovenosa:
•
•
•
•
•
•
•
•
 PAD polmonare
 pressione capillare polmonare
 pressione telediastolica ventricolare sn
 resistenze vascolari periferiche
 PAS
 uptake massimale di ossigeno (MVO2)
 funzione del ventric. Sn e gittata
 flusso ematico cerebrale, cardiaco e
renale
 No cambiamento Fq cardiaca o
contrattilita’ miocardica
 No attivaz. neuro-ormonale
 Diuresi e natriuresi migliorata
Benefici clinici ACE:







Aumenta resistenza esercizio
Migliora la classe funzionale
Diminuisce il rimodellamento dopo IMA
Diminuisce la progressione per scompenso cronico
Diminuisce ospedalizzazione
Aumenta qualita’ vita
Aumenta sopravvivenza
ACEs: effetti collaterali in ATLAS
Study
Bassa
dose
Alta dose
Vertigini
12%
19%
Ipotensione
7%
11%
Peggioramento
funzione renale
7%
10%
Tosse
13%
11%
iperK
4%
6%
ipoK
3%
1%
Studi di mortalità con enalapril
CONSENSUS (1987): in pazienti con IC severa (classe NYHA IV) enalapril
vs placebo ha determinato una riduzione della mortalità totale del 40%, a 6
mesi, e una riduzione del rischio di mortalità per progressione dell’IC del
50%.
N Engl J Med, 1987
Val-HeFT II (1991): in pazienti con insufficienza cardiaca cronica enalapril
vs idralazina e isosorbide dinitrato ha determinato una riduzione del 28%
della mortalità a due anni.
N Engl J Med, 1991
SOLVD Trattamento (1991): in pazienti con DVS e IC conclamata enalapril
vs placebo ha determinato una riduzione del rischio di mortalità totale del
16% e una riduzione del rischio di mortalità per IC del 22% in un periodo di
follow-up medio di 41 mesi.
N Engl J Med, 1991
SOLVD Prevenzione (1992): in pazienti con DVS senza IC conclamata
enalapril vs placebo ha determinato una riduzione del rischio di mortalità o
ospedalizzazione per IC del 20% e una riduzione del rischio di mortalità o
sviluppo di IC del 29% in un periodo di follow-up medio di 37 mesi.
N Engl J Med, 1992
The Consensus Recommendations sull’uso di ACE
inibitori nello scompenso include:
 Tutti i pazienti con scompenso dovuto a disfunzione del Ventr.
sn (FE<40 %) dovrebbero ricevere ACE-I.
 Un precoce effetto collaterale non dovrebbe precluderne
l’utilizzo immediatamente.
 Non c’e’ accordo sul dosaggio massimo/aumento del dosaggio.
Linee guida per la terapia con ACE-I
 Controindicazioni
 Stenosi aa renale
 IR (relativa)
 Iperk
 Ipotensione arteriosa
 tosse
 Angioedema
 Alternative
 Idralazina + ISDN
Sartani (ARB) 2
 Meccanismo azione:





AT1-R antagonisti
Vasodilatazione
Aumentano eliminazione sodio e acqua
Riducono volume plasmatico
Riducono ipertrofia cellulare
 tossicita’
 Ipotensione
 No tosse e angioedema (non interfrendo con la
bradichinina)
 Queste nuove raccomandazioni derivano dai
risultati del VAL-HeFT (con VALSARTAN) e del
CHARM Added (con CANDESARTAN). Già in
precedenza altri studi avevano testato l’efficacia
di altri ARBs nella disfunzione Vsn, nello SC e
nell’ipertensione arteriosa; In precedenza il
losartan nello studio ELITE II non aveva
dimostrato la stessa efficacia del captopril in
pazienti con SC, così come nello studio
OPTIMAAL in pazienti con recente infarto
miocardio.
Meccanismi dello scompenso / beta blocco
b-bloccanti
carvedilolo, metoprololo succinato, nebivololo e bisoprololo

 Mecc. azione:
 Selettivi b1 o b1-b2 combinati
 Parziali agonisti
 Stabilizzanti di membrana
 Diminuiscono la secrezione di renina, resettano i barorecettori,
riducono secrezione di catecolamine
 Tossicita’
 Nausea, vomito, confusione, instabilita’, fatica, disordini sonno
 Asma-broncospasmo
 Diabete-ipotiroidismo
 Ipertensione rebound
 Arteriopatia obliterante arti inferiori.
Pharmacological Differences Within the
b Blocker Class
Agents currently evaluated for heart failure
b1
blockade
b2
blockade
a1
blockade
Carvedilol
+++
+++
+++
-
Metoprolol
+++
-
-
-
-
Bisoprolol
+++
-
-
-
-
Bucindolol
+++
+++
-
++
-
*anti-oxidant, anti-endothelin, anti-proliferative
lack of b1 receptor upregulation
ISA
Ancillary
effects*
+++
b-bloccanti
 Benefici fisiologici
 ↑ densita’ dei b-1 recettori
 ↓ tossicita’ catecolamine
 ↓ attivazione neurormonale
 ↓ Fc
 Anti-ipertensivo, antianginoso, ed effetto
antiaritmico
 antiossidante e antiproliferativo
 Benefici clinici
 ↓ sintomi dello scompenso
 ↑ funzione ventricolare sin
 ↑ tolleranza esercizio




BETA-BLOCCANTI
Il loro principale razionale d’uso sta nella dimostrata importanza fisiopatologia dell’attivazione
simpatica nello SC (con conseguente vasocostrizione generalizzata).
I B-B devono essere somministrati ai pazienti con SC “stabile”, che sono già in terapia con ACEinibitori
e diuretici (+ eventualmente la digitale).



La condizione di “stabilità” è definita dal fatto che da almeno 15 giorni i sintomi del paziente
sono invariati, non vi sono segni obiettivi di ritenzione idrica, e non vi è stata necessità di
incrementare, sempre negli ultimi 15 giorni, la dose del diuretico.



Per iniziare la terapia con il beta-bloccante è opportuno che il paziente, in fase di stabilità clinica,
abbia una pressione arteriosa sistolica di almeno 100 mm/Hg e una frequenza cardiaca di almeno 60
battiti al minuto. In ogni caso la dose massima raccomandata è quella che consente un beta-blocco
ottimale (frequenza cardiaca tra 50 e 60 battiti al minuto), in assenza di effetti indesiderati.








Le controindicazioni attualmente accettate all’uso dei beta-bloccanti sono:
- Asma e BPCO con dimostrata reversibilità (almeno 20 %) dopo beta-stimolo;
- Bradicardia <50/m’ in assenza di altri farmaci bradicardizzanti;
- BAV di 1° grado con PQ >0.28” (o blocchi più avanzati) in assenza di indicazione
all’elettrostimolazione;
- Ipotensione grave e/o sintomatica (PAS <80 mm/Hg);
- Diabete insulinodipendente;
- Grave arteriopatia obliterante.
The Consensus Recommendations sui b-bloccanti
raccomandano:
 Tutti pazienti con sc. Cardiaco classe NYHA II or III
stabile dovuta a disfunzione ventricolare sistolica
dovrebbero assumere un beta bloccante, senza desistere ai
primi effetti collaterali.
 Anche se non ci sono miglioramenti della sintomatologia,
continuare ad assumerlo, per un vantaggio a lungo
termine.
Mortality trials evaluating b-blockers in patients
with heart failure
Trial
Drug
Pts (no)
Mortality %
Any cause
RRR %
(95% Cl)
ARR/1000
(95% Cl)
NNT
NYHA
class
P value
U.S.
CARVEDILOL
Carvedilol (696)
3.2
65
46
21
II-III
<0.001
Placebo (398)
7.8
Met CR/XL (1990)
7.2
34
38
27
II (41%)
III (56%)
IV (3-4%)
0.0062
adjuste
d
Placebo (2001)
11
Bisoprolol (1327)
11.2
34
61
16
III (83%)
IV (17%)
<0.0001
Placebo (1320)
17.3
Bucindolol (1354)
30.2
MERIT-HF
CIBIS
BEST
III (92%)
IV (8%)
10; nb 0.82,<0.01
b 1.17, ns
COPERNICUS
CAPRICORN
Placebo (1354)
33
Carvedilol (1156)
11.4
Placebo (1133)
18.5
Carvedilol (975)
12
Placebo (984)
15
35
70/year
14
EF<20%
0.0014
23
30
43
EF<40%
PostIMA
0.031
Evidence-based medicine
 Utilizzare routinariamente i b-Bloccanti in pazienti con
disfunzione ventricolare sistolica, clinicamente stabili,
grado NYHA II-III, già in terapia standard
 Non si raccomanda l’uso dei b-bloccanti in pazienti con
sintomi di scompenso cardiaco a riposo
 Iniziare la terapia con dosi basse aumentando la dose
gradualmente ad intervalli di due settimane
Digitale
Na-K ATPase
Na+
K+
K+ Na+
Na-Ca Exchange
Na+
Miofilamenti
Ca++
Ca++
CONTRATTILITA’
Digitale
 Effetti emodinamici benefici
  gittata
  EF
  pressione telediastolica
  tolleranza esercizio
  natriuresi
  attiv. neurormonale
Digitalis - Clinical Trials
 DIG (Digitalis Investigation Group)




NYHA class I-IV heart failure
no change in mortality compared with placebo therapy
 combined endpoint of hospitalizations and death
 serious arrhythmia and MI
 RADIANCE (Randomized Assessment of the effect of Digoxin on Inhibitors
of ACE)
 ejection fraction <35%
 ACE, diuretics, digoxin
 associated with  exercise tolerance in patients with normal sinus
rhythm
 withdrawal of digoxin resulted in  exercise tolerance, and  in
hospitalization
 PROVED (Prospective Randomized Study of Ventricular Function and
Efficacy of Digoxin)
 mild-to-moderate HF with EF <35%
 in NSR and not on ACE inhibitor therapy
 withdrawal of digoxin resulted in  exercise tolerance and  in
hospitalization
Protocollo di digitalizzazione
Dose
iniziale
Dose
mantenimento
e.v.  0.01-0.02 mg/kg o 0.9 mg/m2
x os 0.026 mg/Kg o 1.2 mg/m2
· e.v.  1/3-1/4 della dose iniziale
x os 1/3-1/4 della dose iniziale
Esempio (in un adulto):
• digitalizzazione rapida: 1 fiala da 0.5 mg (digossina) velocemente (non
in bolo per il rischio di aritmie o vasocostrizione), ½ dopo 6 ore e ½ dopo
12 ore;
• mantenimento: 0.125-0.25 mg/die per avere un effetto inotropo positivo.
digossinemia 0.6-0.8 ng/ml aumento della sopravvivenza e
riduzione
delle
ospedalizzazioni
per
scompenso
cardiaco
digossinemia compresa tra 0,8 e 1,2 ng/dl non ci sono vantaggi
sulla sopravvivenza a dispetto di un vantaggio in termini di
ospedalizzazione.
Digossinemia >0,3 ng/dl nessun vantaggio.
La Consensus Recommendations sull’uso di antagonisti
dell’aldosterone nello scompenso:
 Spironolattone deve essere considerato nello
scompenso, maggiormente in pz di grado avanzato
sulla base del Randomized Aldactone Evaluation
Study (RALES). Non ci sono dati sull’uso di
spironolattone in gradi meno severi.
Spironolattone: Indicazioni
 Recenti o ricorrenti sintomi nonostante uso
ACE-I, diuretici, digossina e b-bloccanti
AHA / ACC HF guidelines 2001
 Scompenso cardiaco avanzato (III-IV), in
associaz. ACE-I e diuretici
 IpoK
ESC HF guidelines 2001
Bloccanti dei canali del calcio
 Verapamil, diltiazem, nifedipina, nimodipina, nicardipina
 Mecc. Azione:
 Bloccano sensibilita’ canali Ca in SMC e cuore
 Rilassano SMC e diminuiscono resist. periferica
 Cronotropi negativi: verapamil e diltiazem
 Si usano maggiormente nell’ipertensione a bassa renina
 Tossicita’:
 Controindicata nello scompenso congestizio
 Deprimono conduz. e contrattilita’ miocardica
La Consensus Recommendations per il NON uso di
calcioantagonisti:
 Scompenso cardiaco.
 Amlodipina: dovrebbe essere usati per l’ipertensione
nello scompenso, quando gli alti farmaci antipertensivi
con i più alti dosaggi tollerati non riescono a ottenere dei
sufficienti valori pressori
 Amlodipina non dovrebbe essere usata nella
cardiomiopatia non ischemica.
Follow-up del paziente stabile
Esami di laboratorio o strumentali
 Frequenti (mensili): elettroliti plasmatici ed urinari, creatininemia
(pz in terapia con diuretici), PT o PTT (se sotto anticoagulanti),
glicemia (diabetici). Digitalemia (soprattutto in Pz con insuff.
renale).
 Semestrali: emocromo, transaminasi, uricemia, es. urine, ECG,
colesterolo e trigliceridi (se dislipidemici e/o ischemici).
 Rari e comunque motivati da eventuale peggioramento o sospetta
complicanza (consigliarsi con lo specialista): enzimi miocardici,
radiografia
torace,
Eco-Doppler
cardiaco,
Holter
ECG
(eventualmente + pressione), et altri.
Raccomandazioni 1:
 Mantenere un buon bilancio dei fluidi e dei Sali
 Incoraggiare all’esercizio moderato e al non stare a
letto in modo prolungato
 Controllare FFA, anticoagulanti
 Evitare farmaci antiaritmici e molti calcio-antagonisti
Raccomandazioni 2:
 antiaritmici classe I non dovrebbero essere usati, eccetto
per aritmie che mettono in pericolo la vita.
 Alcuni agenti d classe III, come amiodarone, non
sembrano aumentare la mortalita’ e sono da preferire agli
agenti di classe I.
 Amiodarone non e’ raccomandato per prevenire la morte
improvvisa in pazienti gia’ in tp con beta-bloccanti.
 Controllare il bilancio elettrolitico.
Terapia di rensincronizzazione
(pMK-biventricolare)
 Trattamento delle forme avanzate di scompenso cardiaco con refrattarietà ad
una terapia farmacologica al massimo dosaggio tollerato.
 Il
razionale è basato sull’osservazione che i difetti di conduzione
intraventricolare (IVCD) sono associati con disncronizzazione tra il ventricolo
destro e sinistro risultando in una riduzione della performance cardiaca
(doppler tissutale ed altri cricteri ecocardigrafico di desincronizzazione).
 Nel pacing biventricolare il ventricolo destro e sinistro sono attivati
simultaneamente. In aggiunta all’elettrodo in atrio e ventricolo destro è
richiesto un’ulteriore in ventricolo sinistro posizionato attraverso il seno
coronarico
Coronary Revascularization
 80% dei pz con scompenso cardiaco hanno
anche una malattia coronarica
 I pz potrebbero essere valutati per la possibile
ischemia miocardica e beneficiare della
successiva rivascolarizzazione
 La terapia di rivascolarizzazione aumenta la
sopravvivenza comparata con la terapia medica
anche in assenza di angina pectoris (data
DUKES)
Cardiac Transplantation
 Survival of 60%-90% at 1-yr, 70% at 5-yr
 Inclusion Criteria:
 must first exclude remediable myocardial ischemia
 heart failure refractory to optimal medical Rx
 left ventricular ejection fraction <20%
 VO2 max  14 mL/kg/min
 Problems:
 rejection, graft atherosclerosis, neoplasia, cost/availability