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Gestione dello scompenso cardiaco nell`anziano

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Gestione dello scompenso cardiaco nell`anziano
Definizione, Epidemiologia,
Eziologia e Fisiopatologia
dello Scompenso Cardiaco
Emanuela Stirpe
U.O di Cardiologia - Trento
8 giugno 2010
Cosa si intende per “scompenso
cardiaco”?
Braunwald: Heart Failure 1997
Lo SC si verifica quando un’anomalia
della funzione cardiaca fa sì che il cuore
non sia in grado di pompare sangue in
quantità sufficiente a soddisfare i bisogni
metabolici dell’organismo o possa farlo
solo a spese di un aumento della
pressione di riempimento. L’incapacità
del cuore a soddisfare i fabbisogni
tissutali può essere dovuta a
riempimento inefficace e insufficiente e/o
ad una anomala contrazione e
svuotamento.
Definizione
• Sintomi tipici
(dispnea a riposo o da sforzo, affaticabilità, astenia)
e
• Segni tipici
(tachicardia, tachipnea, rantoli polmonari, versamento pleurico, elevata pressione
giugulare, edema periferico, epatomegalia)
e
• Evidenza oggettiva di anomalia cardiaca, strutturale o
funzionale, a riposo
(cardiomegalia, terzo tono, soffi cardiaci, alterazioni all’Ecocardiogramma,
elevati livelli di peptide natriuretico)
La risposta clinica al trattamento non
è da sola sufficiente per la diagnosi,
ma è utile quando la diagnosi
rimane incerta anche dopo
appropriati accertamenti diagnostici
Manifestazioni cliniche comuni
• Edema/congestione periferici
• Edema polmonare
• Shock cardiogeno
• Elevata PA
• Scompenso cardiaco destro
Manifestazioni cliniche comuni (1)
Caratteristica clinica
predominante
Sintomi
Segni
Edema/congestion
e periferici
Dispnea
Astenia,
affaticabilità
Anoressia
Edema periferico
Elevata pressione
venosa giugulare
Edema polmonare
Epatomegalia , ascite
Sovraccarico di liquidi
cachessia
Edema polmonare
Dispnea severa
a riposo
Rantoli e crepitii
polmonari,
versamento
Tachicardia, tachipnea
Manifestazioni cliniche comuni (2)
Caratteristica
clinica
predominante
Sintomi
Stato
confusionale
(sindrome da bassa Debolezza
portata)
Estremità fredde
Elevata PA (SC
Dispnea
Shock
cardiogeno
ipertensivo)
Scompenso
cardiaco destro
Dispnea
Affaticabilità
Segni
↓ perfusione periferica
PAs < 90 mmHg
Anuria ed oliguria
Generalmente elevata
PA, IVS e FE
conservata
Evidenza di disfunzione VD
Elevata pressione giugulare,
edema periferico,
epatomegalia
Termini descrittivi di scompenso
cardiaco (1)
– Scompenso cardiaco acuto e cronico
Scompenso cardiaco Acuto
Definizione
Nuova insorgenza o peggioramento di
sintomi/segni (dispnea, affaticamento, edemi)
provocati da un’alterazione anatomica o
funzionale cardiaca (con riduzione della portata
e/o aumento delle pressioni di riempimento
ventricolare) che portano ad ospedalizzazione o
ad una visita medica non programmata
Felker Am Heart J 2003
La diferenza tra scompenso cardiaco acuto e
cronico consiste nella velocità con cui si sviluppa
la sindrome Heart disease, Braunwald and Grossman
Classificazione basata sul tipo di
presentazione clinica
• Nuova insorgenza
Presentazione iniziale
Insorgenza acuta o graduale
• Transitorio
Recidivante o episodico
• Cronico
Persistente
Stabile o in aggravamento
Termini descrittivi di scompenso
cardiaco
– Scompenso cardiaco acuto e cronico
– Scompenso cardiaco sistolico e diastolico
Cuore normale
Scompenso
sistolico
Ventricolo sinistro
Il cuore riesce a pompare
in aorta un volume
di sangue ridotto
Ventricolo sinistro
danneggiato e dilatato
Cause di scompenso sistolico
•
Alterata funzione contrattile
–
Perdita di tessuto miocardico
•
•
–
infarto miocardico
miocardite
Disfunzione contrattile
•
•
cardiomiopatia dilatativa primitiva
cardiomiopatie dilatative secondarie
-
alcolica
disendocrina (ipo-/ipertiroidismo, deficit GH, etc…)
diabete
invecchiamento
tossicità chemioterapia
deficit nutrizionali (beri beri, etc,..)
tachicardiomiopatie
Cause di scompenso sistolico
•
Sovraccarico di volume
–
Vizi valvolari
•
•
–
Cardiopatie congenite con shunt
•
–
•
difetto interatriale e interventricolare
Fistole AV
Sovraccarico di pressione
–
–
•
insufficienza mitralica
insufficienza aortica
ipertensione arteriosa
stenosi aortica
Combinazione meccanismi precedenti
Cause di disfunzione diastolica
Miocardiche
Alterato rilasciamento parete ventricolare
ischemia miocardica
ipertrofia miocardica
cardiomiopatie
invecchiamento
ipotiroidismo
Aumentata rigidità passiva parete ventricolare
fibrosi diffusa
cicatrice post-infarto
infiltrazione miocardica
Cause di disfunzione diastolica
• Endocardiche
– Fibrosi endomiocardica, fibroelastosi
• Pericardiche
– Irrigidimento pericardico
– Versamento pericardico
• Disfunzione microvascolare
• Altre
– Compressione ab-extrinseco (tumori)
– Sovraccarico di volume del ventricolo controlaterale
Termini descrittivi di scompenso
cardiaco
– Scompenso cardiaco acuto e cronico
– Scompenso cardiaco sistolico e diastolico
– Scompenso cardiaco ad alta portata e bassa portata
– Scompenso cardiaco destro e sinistro
– Scompenso cardiaco anterogrado e retrogrado
– Scompenso cardiaco lieve, moderato o severo
Classificazione funzionale NHYA
Classe I: Nessuna limitazione dell’attività fisica: l’esercizio
fisico abituale non provoca affaticabilità, palpitazioni nè
dispnea
Classe II: Lieve limitazione dell’attività fisica: benessere a
riposo, ma l’esercizio fisico abituale provoca affaticabilità,
palpitazioni o dispnea
Classe III: Grave limitazione dell’attività fisica: benessere a
riposo, ma il minimo esercizio fisico abituale provoca
affaticabilità, palpitazioni o dispnea
Classe IV: Impossibilità di svolgere qualunque attività fisica
senza dolore: sintomatologia presente anche a riposo e che
peggiora con qualunque attività fisica
STADIO A
Alto rischio per
scompenso ma
senza malattia
cardiaca organica
e<o sintomi di
scompenso
STADIO B
STADIO C
STADIO D
Pazienti con
malattia
cardiaca
organica ma
senza sintomi
di scompenso
Pazienti con
malattia
cardiaca
organica e
sintomi
presenti o
passati di
scompenso
Scompenso
refrattario:
necessita di
interventi
specializzati
Sviluppo di
patologia
cardiaca
organica
Pazienti
Pazienti con
con
•• ipertensione
ipertensione
•• cardiopatia
cardiopatia
ischemica
ischemica
•• diabete
diabete mellito
mellito
pazienti
pazienti con
con
•• uso
di
farmaci
uso di farmaci
cardiotossici
cardiotossici
•• storia
storia familiare
familiare di
di
cardiomiopatie
cardiomiopatie
Comparsa di
sintomi di
scompenso
cardiaco
Pazienti
Pazienti con
con
•• pregresso
pregresso IMA
IMA
•• disfunzione
disfunzione
sistolica
sistolica ventricolo
ventricolo
sinistro
sinistro
•• valvulopatie
valvulopatie
asintomatiche
asintomatiche
Sintomi di
scompenso
cardiaco
refrattari
a riposo
Pazienti
Pazienti con
con
•• malattia
malattia cardiaca
cardiaca
organica
organica nota
nota
•• dispnea,
ridotta
dispnea, ridotta
tolleranza
tolleranza allo
allo
sforzo
sforzo
Classificazione AHA/ACC dello scompenso
Pazienti
Pazienti con
con sintomi
sintomi
severi
nonostante
severi nonostante
terapia
terapia massimale
massimale
(pazienti
(pazienti con
con
frequenti
frequenti
ospedalizzazioni
ospedalizzazioni che
che
richiedono
supporto
richiedono supporto
terapeutico
terapeutico speciale)
speciale)
Epidemiologia
ovvero qualche numero per capire di cosa stiamo
parlando…
• Problema di sanità pubblica destinato ad aumentare
nei prossimi anni per l’invecchiamento della
popolazione mondiale. Viene considerato una
pandemia.
• Si stima che il numero di persone interessate
raddoppierà entro il 2030.
• In Italia (dati ISTAT) si valuta vi siano circa 3 milioni
di cittadini affetti da SC (asintomatico e conclamato).
• Di questi i 2/3 sono di età avanzata.
SC:
distribuzione per fasce di et
à
età
>80%
Senni M, Circulation 1998.
Ancora qualche numero …in Italia
dati Ministero della Salute 2003-2008
• Circa 87.000 mila nuovi casi di SC/anno.
• Prevalenza di circa 1% della popolazione.
• Circa 200.000 ricoveri ospedalieri per SC/anno.
• 1/3 dei pazienti vengono riospedalizzati entro 12
mesi dalla dimissione.
• La degenza media è elevata: 10.2 giorni nel 2001,
9.8 giorni nel 2003.
SC e Prognosi
Eur Heart J, 1998
Per anni la prognosi dello SC è stata
paragonata a a quella delle malattie
neoplastiche con mortalità a 5 anni
75% negli uomini, 62% nelle donne.
Nel sottogruppo con SC avanzato
mortalità ad 1 anno del 60%.
SC e prognosi
Acute Decompensate Heart Failure Registry
Longitudinal Module
(ADHERE LM – Am Heart J 2008)
Aumento della sopravvivenza media dei
pazienti con SC avanzato
Grazie all’uso su larga scala dei farmaci
raccomandati nello SC e delle terapie non
convenzionali (resincronizzazione,
(resincronizzazione, trapianto
trapianto di
di cuore,
cuore, sistemi
sistemi di
di
assistenza
assistenza ventricolare
ventricolare sinistra)
sinistra)
Follow up di 2 anni: 60% di riospedalizzazioni,
mortalità 30% ad 1 anno
Scompenso Cardiaco Cronico
EZIOLOGIA
Quali sono le cause principali
di scompenso cardiaco?
45
42%
40
35
30
25
20
15
15%
15%
14%
10
5
0
Cardiopatia Ipertensione Cardiomiopatia Cardiopatia
ischemica
arteriosa
dilatativa
valvolare
Eur Heart J 1997;18:1457
Definizione
Cardiopatia ischemica
Tutte le forme in cui
coesistono malattia coronarica e
disfunzione cardiaca
quest’ultima considerata secondaria
alla coronaropatia e quindi suscettibile
di regressione dopo rivascolarizzazione
Cardiomiopatia ischemica
Meccanismi patogenetici
• Pregresso IMA con sostituzione cicatriziale di
aree del ventricolo piu’ o meno estese
• Successivo rimodellamento ventricolare
postinfartuale con ipertrofia, fibrosi, alterata
espressione genica, accelerata morte cellulare
nell’area non infartuale (apoptpsi)
• Ipoperfusione miocardica transitoria, acuta o
preesistente (miocardio stordito: non contrattile,
ma perfuso e vitale), o cronica (miocardio
ibernato: non contrattile, ipoperfuso, ma vitale)
Rimodellamento
La
La principale
principale risposta
risposta morfo-strutturale
morfo-strutturale all’ischemia
all’ischemia miocardica
miocardica
èè ilil
rimodellamento
processo nel quale fattori meccanici, neuroormonali (Ang II, aldosterone, citochine, ANP…) e
genetici determinano modificazione delle
dimensioni, la forma e la funzione del
ventricolo sinistro.
Rimodellamento
Il processo può continuare per settimane o
mesi e porta il ventricolo sinistro alla:
ipertrofia
fibrosi interstiziale
dilatazione e distorsione della sua forma con
assunzione di forma sferica
Rimodellamento
ventricolare sinistro dopo IMA
Quali sono le cause principali
di scompenso cardiaco?
45
42%
40
35
30
25
20
15
15%
15%
14%
10
5
0
Cardiopatia Ipertensione Cardiomiopatia Cardiopatia
ischemica
arteriosa
dilatativa
valvolare
Eur Heart J 1997;18:1457
Scompenso cardiaco e ipertensione
arteriosa
Si può dire che l’inizio della insufficienza cardiaca sia
dovuto all’eccessivo e duraturo aumento del
sovraccarico emodinamico a carico dei miociti.
Sovraccarico di Volume dovuto ad incremento del precarico
Precarico (grado di tensione della fibra muscolare in telediastole): in clinica la
pressione telediastolica è misura affidabile del precarico. Le modificazioni
della distensibilità del miocardio modificano il precarico.
Sovraccarico di Pressione dovuto ad incremento del postcarico
Postcarico (forza che si oppone all’accorciamento della fibra miocardica):
determinato dallo spessore di parete, dalla pressione e volume del
ventricolo al momento dell’apertura della valvola aortica. In clinica si fa
equivalere alla PA al momento dell’apertura della valvola aortica.
Rappresenta il picco dello stress di parete.
I sovraccarichi di pressione determinano rapido sviluppo di ipertrofia
concentrica, che a lungo andare diventa inadeguata.
Ipertensione e rischio CV
Patologia
Rischio relativo
(ipertesi verso normotesi)
Coronaropatia
2–3X
Ictus
7X
Scompenso cardiaco
2 –3 X
Vasculopatia
2 –3 X
Quali sono le cause principali
di scompenso cardiaco?
45
42%
40
35
30
25
20
15
15%
15%
14%
10
5
0
Cardiopatia Ipertensione Cardiomiopatia Cardiopatia
ischemica
arteriosa
dilatativa
valvolare
Eur Heart J 1997;18:1457
Introduzione
Classificazione moderna delle Cardiomiopatie
Meccanismo
patogenetico
Forme
genetiche
•Cardiomiopatia Ipertrofica
•Cardiomiopatia/ Displasia
aritmogena del VD
•Noncompaction del VS
•Anomalie del sistema di
conduzione
•Malattie dei canali ionici
Forme miste
•Cardiomiopatia Dilatativa
•Cardiomiopatia Restrittiva
Non Ipertrofica
Forme acquisite
•Miocarditi
(Cardiomiopatie
infiammatorie)
•Cardiomiopatia da stress
•Cardiomiopatia postpartum
2006 AHA Classification
Gruppo eterogeneo di
malattie del miocardio
associate ad una
disfunzione meccanica e/o
elettrica, caratterizzate
solitamente da
un’inappropriata ipertrofia
o dilatazione ventricolare
e che sono dovute ad una
varietà di cause
frequentemente genetiche.
Denominazione
Maron et all., 2006
La Cardiomiopatia Dilatativa
Virale / immunitaria
Alcoolica/ tossica
Familiare/ genetica
Cause
esogene
Cause
Virus
Sostanze tossiche
Alcool
Difese sbagliate
Difetti del DNA
endogene
Cause
Idiopatica
endogene
e/o esogene
Familiare
Sporadica
Italian Heart J. Vol. 3 aprile 2002
Introduzione
La Cardiomiopatia Dilatativa
La CMD rende il cuore incapace di
pompare una sufficiente quantità di
sangue a organi e tessuti ed è
caratterizzata
da
dilatazione
ventricolare, ridotta funzione sistolica
e sintomi di scompenso cardiaco
congestizio.
È la più frequente delle Cardiomiopatie…
È la terza causa di SC dopo la
Cardiopatia Ischemica e l’Ipertensione…
È la prima causa di trapianto cardiaco.
Circulation 2003; 108; 118- 121
Materiali e Metodi
CMD primitiva
Rispetto alla CMD ischemica:
Ha una prognosi migliore
I Pazienti sono più giovani, hanno minori fattori di
rischio coronarico, una più lunga storia di scompenso
Per lo più è presente una ipocinesia ventricolare
diffusa, spesso biventricolare, talora anche
alterazioni della cinetica regionale con alterazioni
della perfusione per ridotta vasodilatazione
coronarica con ischemia miocardica, aree di
assotigliamento e fibrosi della parete (difficile
diagnosi diffrenziale con la CM ischemica)
Riserva contrattile più frequentemente conservata
Ital Heart J Suppl,
Suppl, 2002; 3 (4)
Cardiomiopatia dilatativa
Altre cause di SC
•
•
•
•
•
•
•
•
Tireotossicosi
Ipotiroidismo
Acromegalia
Diabete
Anemia
Beri-beri
Amilodosi
Emocromatosi
• Miocardite
(citomegalovirus,
HIV, malattia di
chagas)
• Antracicline
• Radiazioni
• Alcool
• Peri-partum
Scompenso cardiaco e diabete mellito
Malattia epidemica complessa che interessa
diversi organi: in primis cuore, reni e vasi.
Tra le complicanze croniche:
• Manifestazioni macrovascolari: aterosclerosi
• Manifestazioni microvascolari: retinopatia e
nefropatia.
Mortalità per malattia cardiovascolare : 2-8 X
superiore ai non diabetici.
Scompenso cardiaco e diabete mellito
Incidenza infarto miocardico: 20% nei diabetici
contro 3.5% nei non diabetici. Il fatto di essere
diabetico equipara ad essere non diabetico con
pregresso infarto del miocardio.
Aumentata prevalenza di ipertensione arteriosa DM+ipertensione arteriosa amplificazione
esponenziale del rischio coronarico.
Si stima che il 15-30% dei pazienti con SC siano
diabetici (Circulation, 2000)
Scompenso cardiaco e anemia
E’ il risultato di più concause
sindrome cardio-rene-anemia
• Anemia carenziale sideropenica (scarso apporto
alimentare, diminuito assorbimento o perdita cronica ->
terapia con ASA)
• Anemia da malattia cronica (tre meccanismi che
coinvolgono le citochine: - sviluppo di iposideremia; diminuita produzione di EPO; - effetto delle citochine sui
precursori midollari).
• IRC (insufficienza di produzione di EPO; IRC è malattia
cronica).
• Anemia secondaria a Terapia (ASA; ACE-i
deprimerebbero la produzione di EPO e la produzione
midollare; Beta-Blocc. bloccherebbero lo stimolo alla
proliferazione eritroide) ed Emodiluizione (da ritenzione di
liquidi)
Cosa determina lo SC ?
Anormalità strutturali di:
• Miocardio o miocita: anormalità accoppiamento
eccitazione-contrazione, desensibilizzazione betaadrenergica, ipertrofia, necrosi, fibrosi, apoptosi
• Camera ventricolare sn: rimodellamento (dilatazione,
aumento della sfericità, dilatazione aneurismatica o
assotigliamento di parete)
• Coronarie: ostruzione, infiammazione
The
The New
New England
England Journal
Journal of
of Medicine,
Medicine, 2003
2003
Cosa determina lo SC ?
Anormalità funzionali:
• Rigurgito mitralico
• Ischemia intermittente o miocardio ibernato
• Aritmie sopra e ventricolari
• Dissincronia ventricolare
The
The New
New England
England Journal
Journal of
of Medicine,
Medicine, 2003
2003
Cosa determina lo SC ?
Qualunque alterazione funzionale o
strutturale del cuore produce la
stessa risposta “stereotipata” che
porta allo scompenso cardiaco
Scompenso cardiaco
Modelli fisiopatologici e progressione della
malattia
Ipotesi emodinamica
Ipotesi infiammatoria
Ip. neuro-endocrina
1970
1980
1990
Cuore
Circolo periferico
2000
Sindrome sistemica
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Modello emodinamico
Modello emodinamico
Glossario
Precarico (grado di tensione della fibra muscolare in telediastole): la
pressione telediastolica è misura affidabile del precarico. Le
modificazioni della distensibilità del miocardio modificano il
precarico.
Contrattilità: caratterizzata dalla forza e dalla velocità di contrazione del
muscolo cardiaco. In clinica viene per lo più espressa come frazione
di eiezione (rapporto tra gittata sistolica e VTDVS)
Gettata sistolica (GS): quantità di sangue espulsa dal cuore ad ogni
sistole.
Portata cardiaca: GS x FC
Riserva cardiaca : capacità del cuore di trasportare O2 ai tessuti
utilizzata in condizioni di stress (incremento della FC, dei volumi
sistolico e diastolico, della GS e dell’estrazione tissutale di O2).
Determinanti della
funzione ventricolare
CONTRATTILITA’
GITTATA
SISTOLICA
FREQUENZA
CARDIACA
PORTATA
CARDIACA
PORTATA CARDIACA
PERFUSIONE
PERIFERICA
ASTENIA
CIANOSI
CONFUSIONE
FC
CONGESTIONE
POLMONARE
DISPNEA/DPN
ORTOPNEA
PVC
INTOLL. SFORZO
TOSSE
RITENZIONE
H20 e Na+
E. DECLIVI
VERS. PLEUR.
ASCITE
EPATOMEGALIA
EDEMI
OLIGURIA
PESO
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Modello neuro-ormonale
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Modello neuro-ormonale
Neuro-Ormoni rilasciati quando la gittata
cardiaca diminuisce
Renina
Noradrenalina
Peptidi natriuretici
attivano la trascrizione di proteine anomale nei
miociti (base del meccanismo di
mantenimento dello SC)
Risposte neuro-ormonali alla
disfunzione cardiaca
Risposta
Effetto a breve
termine
Ritenzione di Na e
H2O
Aumento precarico
Vasocostrizione
Stimolazione
simpatica
Effetto a lungo
termine
Congestione
polmonare,
anasarca
Mantiene pressione Peggiora funzione
per perfusione
di pompa; aumenta
organi vitali
spesa energetica
cardiaca
Aumenta frequenza Aumento consumo
cardiaca ed
energetico
eiezione
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Modello neuro-ormonale
Attivazione del SNS
Noradrenalina
• Aumento resistenze vascolari periferiche Aumento del postcarico
• Aumento produzione di renina Incremento
assorbimento del Na
• Riduzione del numero dei recettori adrenergici
periferici ( meccanismo di protezione dall’eccessiva
stimolazione adrenergica)
• Down-regulation dei beta1 recettori cardiaci (70% dei
recettori adrenergici cardiaci)
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Angiotensinogeno
Renina
Angiotensina I
Non ACE
(chimasi, catepsina G)
ACE
Angiotensina II
AT1
Aldosterone
AT2
ACE-inibitori
Scompenso cardiaco
Aldosterone e SCC
progressione della malattia
Ipertensione
arteriosa
Disfunzione
barocettoriale
Perdita di K+
Ritenzione
di Na+
Aldosterone
Perdita di Mg++
Produzione
di collagene
Potenziamento
delle catecolamine
Aritmie
ventricolari
Fibrosi
ventricolare
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Modello neuro-ormonale
Peptide Natriuretico Atriale (ANP) e Peptide
Natriuretico Cerebrale (BNP)
Liberati in risposta alla stimolazione dei
meccanorecettori in seguito alla distensione
rispettivamente atriale e ventricolare.
• Rene: favoriscono la diuresi
• Vasi periferici: promuovono la vasodilatazione
Esami diagnostici nello scompenso:
Peptidi Natriuretici
• La valutazione dei livelli plasmatici di alcuni peptidi
natriuretici e dei loro precursori, specialmente BNP
e NT-proBNP, può essere utile nella diagnosi di
scompenso cardiaco
• Valori normali o diminuiti in un paziente non trattato
fanno ritenere improbabile lo SC come causa dei
sintomi ed evitare il ricorso ad indagini più costose
• BNP e NT-proBNP hanno un marcato potenziale
prognostico, anche se il loro preciso ruolo nel
monitoraggio terapeutico non è stato del tutto
chiarito
European Heart Journal (2005) 26, 1115-1140
Guidelines 2008 for the diagnosis and treatment of chronic heart failure
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Modello muscolare-infiammatorio
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Modello muscolare-infiammatorio
Nella sindrome dello SCC il danno non è solo
miocardico, ma anche a livello del muscolo
scheletrico (alterazione metabolica/strutturale).
Le cause della miopatia sono ancora sconosciute:
chiamate in causa alterazioni del sistema
endocrino (incremento catecolamine e cortisolo
circolante, alterazioni del rapporto
insulina/glucagone, insulino-resistenza) e del
sistema infiammatorio (elevati valori di Tumor
Necrosis Factor TNF e Interleuchina 6)
Scompenso cardiaco
progressione della malattia
Modello muscolare-infiammatorio
Esiste un legame tra sistema neuroendocrino ed infiammazione.
Fasi iniziali SC: attivazione sistema neuroormonale responsabile della
progressione dello SC.
Fasi avanzate SC: stimolazione sistema
infiammatorio
Fisiopatologia
Le
Le acquisizioni
acquisizioni fisiopatologiche
fisiopatologiche dell’ultimo
dell’ultimo decennio
decennio hanno
hanno evidenziato
evidenziato
come
come ilil quadro
quadro clinico
clinico dello
dello SC,
SC, la
la risposta
risposta alla
alla terapia
terapia ee la
la prognosi
prognosi
dipendano:
dipendano:
•• Dall’entità
Dall’entità del
del danno
danno cardiaco
cardiaco primitivo
primitivo
•• Dal
Dal coinvolgimento
coinvolgimento di
di altri
altri organi
organi ed
ed apparati
apparati (circolo
(circolo sistemico
sistemico
ee polmonare,
polmonare, rene,
rene, fegato,
fegato, apparato
apparato locomotore)
locomotore)
•• Dal
Dal livello
livello di
di attivazione
attivazione dei
dei sistemi
sistemi neuro-ormonali
neuro-ormonali ee paracrini
paracrini
che
che definiscono
definiscono lo
lo SC
SC come
come
Sindrome multiorgano e
malattia dei sistemi di regolazione
Fly UP