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emergenze medico
MAURO FREGO
CHIRURGIA D’ URGENZA
E
PRONTO SOCCORSO
LEZIONI PER IL CORSO INTEGRATO DI
“EMERGENZE MEDICO - CHIRURGICHE”
ANNO ACCADEMICO 1998 – 99
M. FREGO
1
PRESENTAZIONE
La Chirurgia d’Urgenza ha assunto dignità di branca autonoma, sia sul
piano assistenziale che didattico, per l’impressionante numero di situazioni
cliniche che beneficiano di un pronto inquadramento diagnostico e di un rapido
trattamento, non necessariamente operatorio ma comunque gestito in ambito
chirurgico. Ciò è stato favorito negli ultimi decenni non solo dall’aumento della
traumatologia e dall’avvento di nuove tecnologie, ma anche dalla accresciuta
consapevolezza che organizzazione efficiente e personale dedicato si traducono in
riduzione di morbilità, mortalità e invalidità residua, nonchè riduzione dei costi
socio-economici.
In nessun altro campo come nel Primo Soccorso le capacità diagnostiche e
l’attuazione di alcune semplici manovre possono consentire di salvare vite umane:
in tali situazioni non è concesso demandare ad altri, percui solo la personale
preparazione di base consente di bene operare.
E’ con il semplice scopo di fornire pratiche informazioni cliniche che il
docente del corso ha sempre impostato le lezioni, non potendo nella realtà
trasportare di fronte agli studenti i pazienti reali e riprodurre le situazioni cliniche
in urgenza.
Queste dispense contengono gli schemi delle lezioni e non possono essere
considerate esaustive per la preparazione che uno studente, ormai prossimo
medico, deve possedere per affrontare le patologie che, anche come medico di
medicina generale, gli si presenteranno in urgenza. Nelle intenzioni dell’autore
esse saranno solo la guida sintetica dei punti trattati, non esimendo dal conoscere
tutti gli altri argomenti che per motivi di tempo non sono stati affrontati, e
potranno servire come base per appunti e annotazioni prese durante le lezioni.
Sperando con ciò di agevolare l’impegno di ogni studente.
Mauro Frego
2
INDICE
POLITRAUMA …………………………………..4
TRAUMI CRANICI ………………………..10
VERTEBRO-MIDOLLARI ………………..12
TRAUMI TORACICI…………………...….13
TRAUMI ADDOMINALI …………………24
MANOVRE “SALVAVITA”………………..….34
ADDOME ACUTO…………………………..…. 40
SINDROME PERITONITICA……………...42
PANCREATITE ACUTA…………………..58
INFARTO INTESTINALE………………....62
OCCLUSIONE INTESTINALE…………....68
EMORRAGIE DIGESTIVE……………..…74
URGENZE PROCTOLOGICHE…….…….…..80
URGENZE VASCOLARI………………….…...84
ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI …….….85
TRAUMI VASCOLARI……………….…...94
DISSECAZIONI AORTICHE………….…..99
ANEURISMI IN ROTTURA………….…..101
3
POLITRAUMA
• 3a causa di morte dopo malattie cardiovascolari e neoplasie e
1a causa al di sotto dei 45 anni.
• In continuo aumento e con crescente letalità
• Su tutti i traumatizzati, circa ¼ è un politraumatizzato:
Apparato
Scheletrico
locomotore
Cranio-cerebrale
e
rachide-midollare
Torace:
Coste
App.resp.
Cuore e vasi
Addome:
Milza
Fegato
Intestino
NON SOMMAZIONE
MA MOLTIPLICAZIONE
DEGLI EFFETTI FISIOPATOLOGICI !
4
CAUSE (in periodo e ambiente non bellico)
• Incidenti stradali
60%
• Violenza civile (≠guerra)
10%
• Lavoro
15%
• Sportivi, domestici
rari
MORTALITÀ
• Lesioni monodistrettuali
(esclusi gli arti
4%
9%)
• Lesioni pluridistrettuali
20%
L’EXITUS AVVIENE PER:
⇒ Emorragia e infuff.c.c.
⇒ Insuff. respiratoria
⇒ Coma irreversibile
⇒ Sepsi
5
ORGANIZZAZIONE DEL SOCCORSO
1. FASE OSPEDALIERA = Primo Soccorso
PRIORITÀ
Indipendenti
dal tipo di trauma
1) Vie Aeree – assistenza respiratoria
(lingua, corpi estranei, posizione, cannula)
2) Circolo – assistenza circolatoria
(polso e pressione, emostasi, Trendelemburg)
3) Trasporto
(rachide cervicale, immobilizz.)
2. FASE OSPEDALIERA = Pronto Soccorso
SOPRAVVIVENZA
IMMEDIATA
1) Insuff. respiratoria
(intubazione)
2) Shock ipovolemico - emorragico
(diagnostica emodinamica essenziale,
assistenza cardiocircolatoria: farmaci infusioni)
3) Valutazione Neurologica
PAZIENTE
STABILIZZATO
Quantificare la gravità
delle lesioni !
6
3. FASE OSPEDALIERA = Ricovero
Diagnosi mirata
Osservazione in terapia intensiva o in corsia
Terapia chirurgia (quasi sempre necessaria)
In base alla diagnostica distinguiamo il politraumatizzato con prevalenti:
• Lesioni cranioencefaliche
• Lesioni vertebro-midollari
• Lesioni toraciche
• Lesioni addominali
• Lesioni scheletriche
Ordine di priorità di trattamento :
1) Vie respiratorie
2) Rotture dei grossi vasi e parenchimi
3) Ematomi extradurali
4) Rottura di organi cavi o gravi lesioni agli arti
4. FASE DELLA RIABILITAZIONE
•
•
•
•
•
•
•
Grave deperimento psico-fisico
Deficit neurologici
Amputazioni o sequele delle fratture degli arti
Difetti cutanei
Enterostomie
Tracheostomie
Esiti all’addome o al torace
7
LESIONI ELEMENTARI
• CONTUSIONE:
ecchimosi
ematoma
versam. endocavitari
• ESCORIAZIONE
• FERITE LACERE
• FERITE LACERO-CONTUSE
• FERITE DA PUNTA
Superficiali, profonde,
fondo cieco, trapassanti,
transfosse
• FERITE DA TAGLIO
• FERITE DA PROIETILE:
singoli
multipli
schegge
• LESIONI DA SCOPPIO
• LESIONI DA SCHIACCIAMENTO
• USTIONI, CONGELAMENTI
• RADIAZIONI NUCLEARI
8
PARTICOLARITA’ DELLE FERITE DA PROIETILE
• Fenomeni meccanici: urto
• Fenomeni biologici riflessi: shock, sincopi, crisi cardiache
• Fenomeni misti meccanici-biologici
Primari:
camera d’attrito
Secondari: manicotto di devitalizzazione
scoppio di cavità
vibrazioni (liquidi)
Lesioni di entità superiori a quelle macroscopiche in dipendenza da:
⇒ Tipo di proiettile:
calibro
ogiva acuta o smussa
deformabilità, rigatura
⇒ Velocità : dipende dall’arma
⇒ Distanza
⇒ Traiettoria
Mortalità 10-15% di cui:
Emorragia e shock
70%
Peritoniti
25%
Insuff. renale, respiratoria
Tetano, gangrena gassosa
9
TRAUMI CRANICI
• Lesioni cutanee (non sempre)
• Lesioni ossee: cranio, faccia, rachide cervicale
• Lesioni cerebrali:
asintomatiche
commozione cerebrale
sintomi neurovegetativi
coma di vario grado
sintomi a focolaio
sintomi midollari
Cercare
altre
cause
Se shock
1) INSUFF. RESPIRATORIA
Peggiora: l’edema,
l’ipertens. endocranica,
lo stato di coscienza
Per ostruzione vie aeree
Per miorilasciamento da coma
Per lesione midollo cervicale (muscoli intercostali)
Per shock o lesioni toraciche
2) ESAME NEUROLOGICO
• Stato di coscienza, motilità e sensibilità
• Riflessi oculari, plantari
• es. fundus
Esame Neurologico
Coma
Segni di “lato”
Aggravamento
Negativo o
Miglioramento
Osservaz. In corsia
Rx cranio:
frattura lineare
frattura depressa
seni paranasali
TAC
Ematoma
Edema
lesioni multiple
Chirurgia 5%
Rianimazione
10
LESIONI DIRETTE (da impatto)
a) Immediate:
fratture craniche
commozione cerebrale
contusione e lacerazione cerebrale
strappamento di fibre nervose
b) Ritardate:
emorragie endocraniche
ematoma extradurale
ematoma sottodurale
ematoma intracerebrale
edema cerebrale
LESIONI SECONDARIE
Ipertensione endocranica
Ischemia e anossia
Infezioni
N.B. “gli effetti del trauma sul cervello sono in gran parte
indipendenti dalla presenza o assenza di fratture craniche”
TRATTAMENTO
FARMACI ANTIEDEMIGENI (mannitolo, glicerolo, cortisonici)
INTUBAZIONE se coma grave e pericolo di: arresto cardio-circolatorio
inalazione di ingesto o sangue
distruzioni massiccio-facciale
probabile intervento chirurgico
INTERVENTO NEUROCHIRURGICO se: ematoma extra-durale importante
o ingravescente
esposizione di sostanza cerebrale
fratture comminute e infossate
11
TRAUMI VERTEBRO-MIDOLLARI
LESIONI VERTEBRALI PURE
fratture lineari
schiacciamento
distacco
sub-lussazioni
LESIONI MIDOLLARI o RADICOLARI PURE
ferite penetranti
colpi di frusta
LESIONI ASSOCIATE VERT-MIDOL.
fratture da compressione del corpo vertebrale
lussazione
fratture – lussazioni
TRAUMI MIDOLLARI
Quasi sempre indiretti
Sempre preferenziale
T8-L2
C3-C6
Lesione commotiva: paralisi flaccida transitoria
Lesione contusive: edema
petecchie
ematomi
lacerazioni
sezione completa
necrosi ischemico-emorr.
Fisiopatologia delle lesioni progressive
Scarsa irrorazione fisiol.+edema
30’ piccole emorragie in sost. grigia
2h distruzione del 20%
24h distruzione >70%
TRATTAMENTO → CHIRURGIA: allineamento
decompressione
12
TRAUMI DEL TORACE
• Mortalità seconda solo ai traumi cranici
• Nei politraumatizzati: 25% causa diretta di morte
25% vi contribuiscono
85% sono TRAUMI CHIUSI (o non penetranti)
meccanismo diretto:
contusioni
compressioni
schiacciamento
(es. guidatore contro volante: F=1300kg/sec)
meccanismo indiretto: accelerazione
decelerazione
13% FERITE PENETRANTI
¾ da arma bianca o da fuoco
iatrogeni (biopsie percutanee)
1% IATROGENI, ENDOSCOPICI (egds, tracheoscopia)
LESIONI DI:
PARETE:
VIE AEREE:
CUORE E GROSSI VASI:
ESOFAGO:
Compressione, Contusioni
Fratture, volet
Ferite penetranti
Ernie diaframmatiche
Contusioni e lacerazioni polmonari
Trachea e grossi bronchi
Contusioni
Ferite
Rottura istmica
Ferite, perforazioni jatrogene
+FEGATO E MILZA (organi addominali ma sotto la gabbia toracica)
Insuff. respiratoria
±
Emorragia
±
Sepsi
13
LESIONI TORACICHE PIU’ FREQUENTI
LESIONI SCHELETRICHE
Minori
Maggiori
Lembo mobile
PNEUMO e/o EMOTORACE
CONTUSIONE POLMONARE
CONTUSIONE CARDIACA
ROTTURA DEL DIAFRAMMA
ROTTURA CUORE o GROSSI VASI
ROTTURA TRACHEA e GROSSI BRONCHI
ROTTURA ESOFAGO
80%
1/4
1/3
10%
40%
40%
10%
4%
2.3%
0.5%
0.5%
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Rx TORACE:
Integrità gabbia toracica
Integrità diaframma
Occupazione cavo pleurico
Modificazione ombra cardio-mediastinica
Modificazione parenchima polmonare
TAC:
Per lesioni parenchimali
Per lesioni mediastiniche
ANGIOGRAFIA:
ECO:
Lesioni grossi vasi (aorta e tsao)
Lesioni epatiche o spleniche
ECO TRANSESOFAGEA:
cuore, aorta
Rx T.D. Ie vie, EGDS: esofago
TRACHEBRONCOSCOPIA: vie aeree
14
QUADRI CLINICI
A. INSUFICIENZA RESPIRATORIA
1. Sindrome da dolore parietale
2. Sindrome da lesione parietale
3. Sindrome da occupazione del cavo pleurico
4. Sindrome da contusione polmonare
B. EMORRAGIA
C. SEPSI
intracavitaria
esterna
mediastinite
polmonite
empiema
QUADRO PARTICOLARE:
COMPRESSIONE TORACICA PROLUNGATA (schiacciamenti, folla!)
“Maschera di Morestin” ecchimotica o asfissia traumatica:
• Cianosi, edema, ecchimosi cutanee e congiuntivali, turgore venoso
• Perdita di coscienza, disturbi visivi
15
A. INSUFFICIENZA RESPIRATRORIA DA:
1) SINDROME DA DOLORE PARIETALE
Cause:
• Contusione semplice
• Lussazioni costo-vertebrali e condro-sternali
• Fratture costali e sternali
• Pleurite reattiva
• Dolore spontaneo, esacerbato dal respiro e dalla tosse, dalla pressione
• Riduzione dell’espansione respiratoria
Riduzione vol. corrente
Tachipnea
Tosse insufficiente
Polmonite
N.B.! pericoloso per anziani, bronchitici, asmatici
TERAPIA:
antalgici
blocchi anestetici
evitare immobilizzazione prolungata
FKT
2) SINDROME DA LESIONE PARIETALE
1. VOLET COSTALE per fratture doppie di almeno 2-3 coste
⇒ Mobilità abnorme e paradossa
⇒ Scroscio delle fratture
• VOLET ANTERIORI: Fratture bilaterali coste + sterno
• VOLET ANT-LATERALI
• VOLET POSTERIORI: poco importanti
16
FISIOPATOLOGIA:
riduzione volume corrente
aumento spazio morto funzionale
aria pendolare
sbandieramento mediastinico
riduzione ritorno venoso
⇒ Compare prima ipossiemia poi anche ipercapnia
Quadro rapidamente ingravescente
Quadro complicato tardivam. da polmonite
TERAPIA:
• INTUBAZIONE
• TRAZIONE ELASTICA (non si usa più)
• FISSAZIONE CHIRURGICA (Kirschner-Judet)
2. ROTTURE DEL DIAFRAMMA
• Meccanismo Diretto: arma da fuoco o da taglio
frattura costale
• Meccanismo Indiretto: a) schiacciamento toracico con glottide chiusa
b) schiacciamento addominale con glottide aperta
Sintom. respiratoria
Sintom. emorragica
Evoluzione cronica
PIÙ FREQUENTI A SINISTRA
• Lacerazioni della cupola
• Disinserzioni costo-freniche
FISIOPATOLOGIA: (dei quadri acuti)
ΔP addome-torace ⇒migrazione dei visceri addominali in torace:
acuta o cronica:
⇒
⇒
⇒
⇒
stomaco
colon
Spesso con lesioni
milza
da trauma
tenue
P pleurica sempre positiva
Riduzione capacità vitale e volume corrente
Aumento delle resistenze del piccolo circolo
Riduzione del ritorno venoso
TERAPIA: Sutura immediata (via torac. o lapar.)
Plastica tardiva
17
3) SINDROME DA OCCUPAZIONE DEL CAVO PLEURICO
1. PNEUMOTORACE ⇒da lacerazioni parenchimali
⇒ da rotture tracheo-bronchiali
⇒ da ferite parietali
PNX Aperto:
collasso polmonare
sbandieramento mediast. controlaterale
aria pendolare
PNX Chiuso:
idem
PNX Iperteso(valvola): idem molto accentuato
riduzione ritorno venoso e gittata cardiaca
rapidamente ingravescente fino a morte
FISIOPATOLOGIA:
⇒ Riduzione della capacità polmonare totale
⇒ Riduzione della capacità funzionale residua
⇒ Riduzione della capacità vitale
⇒ Riduzione del volume corrente
⇒ Riduzione del ritorno venoso
CLINICA: affanno→fame d’aria→polipnea→cianosi
eretismo→obnubilamento sensorio
tachicardia, polso piccolo→ipotensione
scomparsa M.V. e FVT; timpanismo; soffio anforico; ferita soffiante;
enfisema sottocutaneo
Rx Torace: iperdiafania
affastellamento all’ilo
spostamento mediastinico
(enfisema mediastinico e sottocutaneo)
(fratture costali)
EVOLUZIONE
⇒ Stabilità
⇒ Rapido peggioramento (iperteso)
⇒ Atelettasie, infezione parenchimale
18
TRATTAMENTO:
• Osservazione se moderato e ben tollerato
• Drenaggio a valvola o aspirativo
• Operare se non sufficiente
N.B. URGENZE ASSOLUTE: PNX IPERTESO
CHIUSO ⇒ drenare subito (dare una coltellata!)
APERTO ⇒ trasformare in chiuso (mettere una mano sopra!)
2. EMOTORACE
⇒ Stessa fisiopatologia del PNX + sindr. emorragica
⇒ A rapida instaurazione per rottura di vasi con
pressione sistemica: - mammaria interna
− intercostali
− succlavia
o dei tronchi principali dell’ilo polmonare
⇒ A lenta instaurazione per rottura di:
− parenchima polmonare
CLINICA: • impegno respiratorio ingravescente
• ipovolemia o emorragia cataclismatica
• effetti funzionali delle lesioni parietali o parenchimali
Assenza MV e FVT, ipotimpanismo (livello), soffio bronchiale
Rx Torace: velatura a vari livelli:
• angolo costo-frenico
• 5cm sopra diaframma
• distanz. 1cm margine polm. dalla parete
• tutto cavo pleurico
~ 300cc
~ 1000cc
~ 1500-2000cc
~ 3000-3500cc
TERAPIA: Osservazione se emotorace modesto e stabile
Drenaggio se >1000 cc oppure in aumento
Operare se >1500cc o drenaggio >300 cc/h
19
4) LESIONI DEL PARENCHIMA POLMONARE
CONTUSIONI e LACERAZIONI
• Molto comuni: edema
infiltrati emorragici
• Puntiformi→segmentari→lobari→polmonari
• Sempre associato a importanti lesioni parietali che spesso
dominano il quadro clinico
• +PNX se lacerazione
SINTOMATOLOGIA
• di per sé spesso asintomatico
• emoftoe
• dispnea se estese o PNX
• possibile infezione infezione tardiva
Rx Torace: inizialmente poco significativo, dopo24-48h: infiltrati irregolari
TAC: migliore definizione di estensione e profondità.
FISIOPATOLOGIA: riduzione progressiva entro 48h della capacità vitale
↓pO2, ↑pCO2 , ↓pH…
TERAPIA: •
•
•
•
FKT, antalgici, antibiotici
Intubazione se insufficienza respiratoria
Intervento chirurgico se grave emottisi
Drenaggio se emo-pneumotorace
20
LESIONI TRACHEO-BRONCHIALI
• GRAVI LESIONI → † pre-ospedaliero
• LESIONI MEDIE → operare subito
• LESIONI MINORI → misconosciute
esiti tardivi
MECCANISMO
• INDIRETTO PER TRAUMA TORACICO CHIUSO
− grande maggioranza; pars membranacea; longitudinale
− 80% entro 2-3cm da carena per: stiramento lat. del polmone
scoppio a glottide chiusa
improvvisa decelerazione
• DIRETTO PER TRAUMI CERVICALI: anteriori; trasversali
• JATROGENO: endoscopie, intubazione
SINTOMATOLOGIA:
Dispnea per esclusione parenchima, PNX, sangue
Emottisi
Enfisema sottocutaneo e mediastinico
Pneumotorace
Rx Torace
Tracheobroncoscopia
TERAPIA:
• Piccola lacerazione tracheale→Tracheotomia per ridurre P durante
colpi di tosse
• Lesioni bronchiali <1/3 circonferenza→drenaggio toracico
• Lesioni “maggiori”→drenaggio toracico, chirurgia precoce: sutura
o reimpianto tracheostomia
• Lesioni misconosciute:
evolvono verso atelettasia
evolvono verso suppurazione→resezione o
drenaggio
21
TRAUMI CHIUSI DEL CUORE E GROSSI VASI
N.B. Spesso mortali, sempre da operare!
1) CONTUSIONE CARDIACA: frequente = IMA
2) ROTTURA DEL CUORE: rara = decesso immediato
Rottura setto, valvole→intervento chirurgico
3) ROTTURA AORTA TORACICA: ISTMO 10% sopravvivenza
A volte misconosciuta per tamponamento da pleura
mediastinica→PSEUDOANEURISMA
Voce bitonale
Rx Torace: allargamento mediastino superiore
Operare sempre: by-pass
4) ROTTURA GROSSI VASI TSAO:
per frattura clavicola o I-II costa
LESIONI PENETRANTI DEL TORACE
N.B. Ricostruire il tragitto! Operare!
1) FERITE PARIETALI: emorragia da intercostali→operare se
rifornimento
2) FERITE POLMONARI: emorragia cospicua → quasi sempre da operare
3) FERITE DEL CUORE: più spesso ventricolo dx
⇒ Tamponamento cardiaco:
− Ipotensione
− Turgore giugulare
− Diminuzione rumori cardiaci
− RxT: allargamento ombra cardiaca
N.B. URGENTE: Pericardiocentesi, dopo si opera:
• Sutura con pledgets
• By-pass coronarici
4) FERITE DELL’AORTA E TSAO:
OPERARE SEMPRE:
22
sutura
by-pass
OSTRUZIONI TRACHEO-BRONCHIALI
• INALAZIONE DI CORPO ESTRANEO
(bambini e anziani)
• NEOPLASIA o STENOSI INFIAMMATORIA
(post-intubazione, traumi, tracheostomia)
• COMPRESSIONE AB ESTRINSECO
(gozzi endotoracici, adenopatie, anomalie vascolari)
⇒ Dispnea (se lume <5-6mm)
Stridore “alto” (cornage)
Rientramento inspiratorio fossette giugulari e sovraclaveari
⇒ Tosse stizzosa
⇒ Espettorato muco-ematico
• Rx Torace ± stratigrafia
• Tracheobroncoscopia→ ± estrazione corpo estraneo
• (TAC, angiografia: se masse)
TERAPIA IN EMERGENZA:
⇒ manovra di Heimlich se corpo estraneo
⇒ terapia medica se flogosi acuta su stenosi cicatriziale o
neoplastica
⇒ Laser
CHIRURGIA: Resezione tracheale, asportazione gozzi o massa, by-pass vascolari
ROTTURA ISTMICA DELL’AORTA
Per decelerazione improvvisa:
cuore e aorta ascendente → mobili
istmo ( Botallo)
→ fissi
90% mortali: rotture complete + pleura
8% sopravv. 2-12 ore: per tamponamento pleurico
2% evolve a pseudoaneurisma: risparmio dell’avventizia
DIAGNOSI:
Grave trauma toracico, Shock
Voce bitonale (per stiramento del ricorrente sin)
Pseudocoartazione aortica
Rx Torace: allargamento mediastinico , deviazione trachea
Angiografia: falso aneurisma, coartazione
TERAPIA CHIRURGICA (toracotomia sinistra, CEC parziale)
sutura
sostituzione con protesi (corta)
23
TRAUMI DELL’ ADDOME
10% dei decessi per trauma
Lesioni potenzialmente curabili
riconoscerli
diagnosi e cura precoci
3 imperativi di importanza decrescente!
• Diagnosticare se emoperitoneo e quantificarlo
• Diagnosticare se lesioni di visceri cavi che obbligano sempre
all’intervento
• Diagnosticare se ematomi intraparenchimali e seguirne l’evoluzione
QUADRI CLINICI
⇒
⇒
⇒
⇒
⇒
Sindrome emorragica
Sindrome peritonitica
Sindrome cardiorespiratoria (ernie)
Complicanze tardive (FAV, TVP)
Lesioni parietali (eviscerazioni, ematomi muscolari)
+ Manifestazioni sistemiche:
shock emorragico o settico
insuff. respiratoria
+ Trauma cranico associato:
coma
+ Insufficienze d’organo
24
TIPI DI LESIONE
ORGANI PARENCHIMATOSI:
Fegato
Milza
Pancreas
Reni
Se grave emorragia
priorità chirurgica su
qualunque altra lesione,
eccetto insuff. respiratoria
ORGANI CAVI:
Intestino:
stomaco
duodeno
tenue
colon e retto
Vescica
Colecisti e vie biliari
GROSSI VASI:
Aorta e iliache
v. cava e iliache
v. porta
APP. DI SUPPORTO
Mesentere
Omento
PARETE ADDOMINALE:
Anteriore
Diaframma
Pelvi e perineo
25
Priorità chirurgica
MECCANISMI TRAUMATICI
TRAUMI CHIUSI → prevale l’emorragia
Contusione localizzata addome
Compressione addome (impatto)
Scoppio (ernie diaframmatiche)
Schiacciamento contro il rachide
Lesione diretta fegato o milza
Contusione toracica (ultime coste)
Decelerazione → strappamento dei mesi
VIA ENDOLUMINALE → peritonite
Insufflazione
Biopsie, laser
Rx, C.O. o clisteri
Impalamenti
APERTI → prevale la peritonite
Punta
Arma bianca
Arma da fuoco
VALUTAZIONE DIAGNOSTICA
1) Immediata
2) Osservazione continua→ricerca cause di ipovolemia e di sepsi
Anamnesi:
Modalità del trauma e caratteristiche dell’agente traumatico
Sintomi locali e sistemici
Obiettività:
Sistemica:
Stato di coscienza
Polso e pressione
Piressia
Torace
26
Addominale:
e.o. della lesione, sede
tragitto di proiettile
ematoma parietale ≠ peritonite
ileo paralitico
irritazione peritoneale (sangue bile)
peritonite
Rx diretto:
fratture ossee (coste, vertebre, bacino)
ileo paralitico
aria libera sottodiaframmatica. o retroperitoneale
dislocamento matassa intestinale
scomparsa ombre renali e psoas
versamento libero peritoneale
Ecografia:
versamento libero o localizzato
Rottura parenchimale o retroperitoneo
Contrastografie: con mezzo idrosolubile
• per sospetta perforazione duodenale
• per sospette ernie diaframmatiche
• per sospetta perforazione retto e colon sin.
TAC, angiografia:
• per sospetta rottura grossi vasi
• per spandimenti retroperitoneali
• per embolizzazione
Laparotomia esplorativa:
• obbligatoria per ferite d’arma da fuoco
• ferite d’arma bianca ???
• traumi chiusi con progressivo peggioramento emodinamico
o peritonico
27
TRAUMI DELLA MILZA
† 10%
• Più frequenti lesione nei traumi chiusi
• Lesione isolata in metà dei casi
• Causa più frequente di shock emorragico non spiegabile
QUADRO CLINICO:
• Storia di contusione all’addome superiore o emitorace inf. sx.
Contraccolpo, decelerazione
Anche traumi lievi se milza patologica
• Segni esterni del trauma ± fratture costali (possono mancare)
• Quadro emorragico di variabile entità fino allo shock gravissimo
− Addome ± disteso
− Rottura in due tempi ??
ESAMI STRUMENTALI:
• Nessuno, se shock gravissimo → CHIRURGIA
• Rx torace, eco/TAC
• Puntura-lavaggio
CLASSIFICAZIONE:
GRADO I
Ematoma subcapsulare
GRADO II
Lacerazione superficiale
GRADO III
Lacerazione profonda
GRADO IV
Distacco ilare
Trattamento: Sempre stretta osservazione!
Conservativo se: Lesione I e II, non lesioni associate, emorragia modesta
(Ht>30),paz. Stabile, possibilità di monitoraggio con
stretta osservazione.
Chirurgico: lesione III-IV
Emorragia evolutiva
Ipotensione inspiegabile
Aumento di 14 volte
del rischio tardivo di
sepsi fulminanti
⇒ Splenectomia
± autoinnesto
⇒ Resezioni parziali (difficile)
⇒ Suture ± colle biologiche
⇒ Rete per packing
28
TRAUMI DEL FEGATO
† 10-20% → per emorragia 2/3
per sepsi
20%
per altre cause 15%
Lesione isolata 25%
Gravi lesioni associate 75%
(milza + fegato → † 70%)
ANATOMIA PATOLOGICA:
:
1° GRADO: ematoma sottocapsulare <10% della superficie e non espansivo;
lacerazione superficiale fino a 1cm di profondità.
2° GRADO: ematomi sottocapsulari <50% superficie, lacerazione poco profonda
3° GRADO: ematoma >50%,rottura di ematoma, lacerazione >3cm.
4° GRADO: rottura di ematoma centrale, distruzione parenchim. >25% di un lobo
5° GRADO: distruzione >75% parenchima di un lobo, coinvolgimento di vasi
juxtaepatici (cava, sovraepatiche)
QUADRO CLINICO
da paucisintomatico
shock gravissimo
Osservazione:
Tachicardia
Ipotensione
Distensione addominale
DIAGNOSI:
Su base clinica!
• Storia e tipo di trauma, traiettoria
• Dolore addome sup. dx
• Segni obiettivi cutanei ± coste
• Dolore spalla dx
Conferma strumentale (se c’è tempo)
• Eco/TAC
• Puntura esplorativa
29
TRATTAMENTO
• Lesioni minime + paz. Stabile + versam. Modesto
→ OSSERVAZIONE
• Lesioni profonde o paziente instabile o versamento abbondante
→ CHIRURGIA
sutura
resezione atipica
epatectomia dx o sin
packing
(trapianto)
(embolizzazione)
Complicanze
Risanguinamento
Colliquazione parenchimale → infezione
Ematoma / biloma intraepatico
FAV e fistola biliare esterna
30
TRAUMI DELL’ INTESTINO
Soprattutto per ferite da taglio e proiettili
† elevata se:
vaste lesioni colo-rettali
lesioni duodenali
trattamento tardivo
QUADRO CLINICO:
peritonite ingravescente fino a shock settico
DIAGNOSI SU BASE OBIETTIVA:
difesa addominale
DIAGNOSI STRUMENTALE
Rx AB: aria libera
Leucocitosi
Ecografia: liquido libero in peritoneo (tardivamente peritonite saccata)
TERAPIA
Osservazione (digiuno) se:
Perforazione jatrogena
Arma bianca senza peritonismo
Chirurgia se:
Arma da fuoco
Peritonismo
• Sutrura
• Resezione ± anastomosi
• Colostomia di protezione
• Drenaggi
Indipendenza da:
tipo e sede della lesione
grado di contaminazione fecale
grado di distruzione tissutale
tempo trascorso dal trauma
presenza o meno di lesioni associate
condizioni generali del paziente
31
TRAUMI ANO-RETTALI
Armi da fuoco e taglio
Frattura bacino
Impalamenti
Insufflazioni gassose
Corpi estranei
Autoerotismo
Violenza sessuale
Lesioni chirurgiche
Parto
Manovre endoscopiche
Clismi opachi
Clisteri
Contenuto estremamente settico
Localizzazione intra e extra - peritoneale
Contiguità con organi genito-urinari
Apparato sfinterico
PROBLEMATICA
CHIRURGICA
⇒
⇒
⇒
⇒
Emorragia importante
Sepsi particolarmente virulenta
Funzionalità sfinterica da salvare
Lesioni associate pelviche e addominali
DIAGNOSI:
Anamnesi
Esame obbiettivo
Esplorazione digitale
Anuscopia e rettoscopia
Se sospetta lesione retto intraperitoneale:
Rx in bianco
NO Rx con bario (peritonite baritata!)
Lavaggio peritoneale
Laparoscopia
Se sospetta lesione vescicale o uretrale: Cistoscopia
Urografia
Esplorazione chirurgica
32
TERAPIA
GENERALE
TERAPIA
CHIRURGICA
Tipo
Sede
Tempo
Condiz. gen.
TERAPIA
CONSERVATIVA
Rianimazione
Antishock
Antibiotico terapia
Toilette locale
Wash - out
Sutura in 2 strati
Sutura sfinteri per “prima”
± colostomia
Sbrigliamento e drenaggi
Amputazione addomino-perineale!
Digiuno
T. infusiva o NPT
Antibiotici
33
PICCOLI INTERVENTI SALVAVITA
E DIAGNOSTICI D’URGENZA
PUNTURA TRANSLARINGEA, TRACHEOTOMIA, CONIOTOMIA
TORACENTESI
PERICARDIOCENTESI
PARACENTESI
SONDA DI SENGSTAKEN-BLACKMORE
ISOLAMENTO VENA
CATETERISMO SOVRAPUBICO
PUNTURA TRANSLARINGEA
COME LA CONIOTOMIA,
AGO IL PIÙ GROSSO POSSIBILE,
POCO EFFICACE!
CONIOTOMIA
INDICAZIONI
Ostruzione vie aeree superiori
Edema o spasmi laringei
Coma
Distruzioni facciali
Più rapida e meno traumatica della tracheotomia
TECNICA
Paziente supino
Collo esteso
Palpazione spazio crico-tiroideo
Incisione (+ dilatazione) e inserimento cannula
34
TRACHEOTOMIA
INDICAZIONI
TECNICA
•
•
•
•
Ostruzione vie aeree sup.
Prolungata intubazione
Riduzione spazio morto
Toilette tracheo-bronchiale
• Paz. supino, inclinato 20°, collo esteso
Disinfezione e campo sterile
Anestesia locale superficiale e profonda
• Incisione cutanea di 3 cm orizzontale due ditta sopra
il giugulo (alta, media, bassa)
Incisione verticale fascia ant. mediana
Divaricazione mm sterno-joideo e sterno tiroideo
Esposizione fascia pretracheale
• Punti di trazione su cartilagine tracheale
Incisione verticale 3°-4° anello (sopra o sotto istmo
tiroideo)
Introduzione cannula+mandrino
Aspirazione ed eventuale collegamento con
respiratore
COMPLICANZE
1).OPERATORIE
Aritmie cardiache
Emorragia
Lesioni strutturali adiacenti
pneumotorace
2.POST-OPERATORIE
Ostruzioni tubo
Dislocamento tubo
Aspirazione
Infezioni vie aeree
Fistola tracheo-esofagee
Fistola tr-bronch.
35
3. TARDIVE
Persistenza
Stenosi
Malacia
Granulomi
TORACENTESI
INDICAZIONI:
Diagnosi
• Terapia e medicamenti
• Decompressione polmone
TECNICA
6°-7° spazio per liquidi (laterale)
• Paz. seduto, abbracciato a cuscini
Delimitazione livello versamento
• Disinfezione e anestesia locale e profonda
• Inserzione grosso ago in 6°-7° spazio
Sull’ascellare post. o angolo scapola
Su bordo sup. costa ( per evitare arteria
intercostale)
Penetrazione in cavità pleurica (dolore!)
• Svuotamento lento
TECNICA
2° spazio per gas (anteriore)
• Paz. supino, anestesia e disinfezione.
• Incisione cutanea sul 2° spazio in emiclaveare (
evitare vasi mammari interni!)
Divaricazione fasci muscolari pettorali
Puntare bordo superiore costale
Perforazione pleura
• Inserzione di tubo di Argyle o Petzer
• Aspirazione e/o valvola d’acqua
PERICARDIOCENTESI
INDICAZIONI :
TECNICA
• Tamponamento cardiaco :
Emorragia
Pericarditi
• Monitorizzazione ECG
Disinfezione regione xifoidea e cardiaca
Anestesia locale cutanea
• Inserzione ago-cannula
36
Processo xifoideo a sin.
Direzione spalla dx
Angolo 45° con la cute
• Penetrazione sacco pericardico (diminuita resistenza,
fuoriuscita liquido)
Ritirare mandrino
Collegare con siringa o drenaggio
PARACENTESI
INDICAZIONI
TECNICA
• Diagnostica (ascite, citologia)
• Diagnosi per traumi (+lavaggio)
• Terapia (citostatici)
• Posizione supina o fianco sin.
Rasatura, disinfezione, anestesia
• Sede:
fossa iliaca sin.
Mediana sottombelicale
• Evitare cicatrici!
• Inserzione ago: Cute
Fascia (dolore!)
Peritoneo (dolore!)
Se occorre cambiare direzione, ritirare l’ago fino al
peritoneo
• Evacuare non oltre 1000-1500cc per volta
+LAVAGGIO
Inserire cannula con mandrino
Ritirare mandrino
Introdurre 500-1000cc di fisiologica
Muovere il paziente ,abbassare in posizione declive la
cannula
Se positiva: accuratezza 95% Se negativa : molti falsi negativi!
37
POSIZIONAMENTO SONDA DI
SENGSTAKEN-BLACKMORE
INDICAZIONI
Emostasi per compressione di varici esofagee
Sanguinanti
TECNICA
• Provare prima di gonfiare
Lubrificare la sonda
• Introduzione per via nasale
• Gonfiare pallone gastrico con 200-250cc di aria
Ritirare la sonda fino ad arresto
• Gonfiare il pallone esofageo con 80-120cc di aria
Fissare la sonda
Mantenerla 24-48 h
rischio di ischemia
rischio di asfissia
rischio di lesioni esofagee
• Sgonfiare e lasciare in sede per svelare emorragia
SONDA DI LINTON
INDICAZIONI
TECNICA:
per varici del cardias e fondo gastrico (palloncino a pera)
Come Blackmore
38
CATETERISMO SOVRAPUBICO
INDICAZIONI
Impossibilità al cateterismo uretrale. e con vescica distesa
• Stenosi uretra
• Tumori prostatici
• Interruzione traumatica uretra
TECNICA
• Tricotomia, disinfezione e campo chirurgico
Sede: 3-5cm sopra pube, linea mediana
Percussione: ottusità
Anestesia locale
• Incisione 2cm cute
• Introduzione ago guida o tre/quarti
• Introduzione catetere e gonfiaggio
EPICISTOSTOMIA
TECNICA
• Incisione trasversale 5cm
• Divaricare muscoli longitudinali
Incisione fascia pre-vescicale
(non peritoneo)
• 2 punti in filo riassorbibile su vescica
• Incisione vescica
• Introduzione catetere o Petzer
• Ricostruzione dei piani
39
ADDOME ACUTO
ENTITÀ CLINICA comune a molti stati morbosi
(infettivi, traumatici, meccanici) cui corrisponde un
QUADRO SEMEIOLOGICO che indica urgenza :
diagnostica e terapeutica (quasi sempre chirurgica),
pena rapido aggravamento e morte
• Addome dolente, poco trattabile, alvo chiuso
• Sintomi generali in rapporto alla causa (vomito, iperpiressia,
leucocitosi)
• Evoluzione ± rapida verso lo shock ipovolemico e/o settico,
se non trattato
• Comprese anche emorragie digestive e emoperitoneo
• Inizio ± acuto in rapporto alla causa e quadro
sintomatologico molto variabile
QUADRI: peritonite
Occlusione
Emorragia
DIAGNOSTICA: deve essere sempre rapida
prevale la clinica, semeiologia, sulla strumentale
TERAPIA: quasi sempre chirurgica,
dettata dal quadro addominale e generale,
più che dalla malattia di base
40
FALSO (o PSEUDO) ADDOME ACUTO
QUADRO CLINICO, SEMEIOLOGICO: Uguale all’addome acuto, ma che
non richiede una terapia chirurgica
A. CAUSE ADDOMINALI
• Gastrointestinali:
• Annessiali:
• Renali:
• Parietali:
adenomesenterite, ulcera duodenale terebr.
epatite, colite spastica e ischemica
enteriti
scoppio di follicolo, salpingite
colica renale, infarto, pielonefriti
ematomi e contusioni, rotture muscolari
B. CAUSE EXTRADDOMINALI
• polmonari:
embolia, polmoniti basali
• cardiache:
infarto diaframmatico
• dismetaboliche e ematologiche:
porfiria acuta, collagenopatie, anemia acuta,
chetosi diabetica,
crisi acetonemiche del bambino, uremia
leucemia acuta
• intossicazioni: saturnismo
RICORDARSI CHE:
• i casi di pseudo-addome acuto sono rari
• considerarli veri fino a dimostrazione del contrario
• è preferibile una laparotomia in bianco che una mancata
laparotomia
41
SINDROME PERITONITICA
1) ACUTA PRIMITIVA…(infanzia, cirrotico)
2) ACUTA SECONDARIA → manifestazione graduale
→ manifestazione improvvisa
3) CRONICA GRANULOMATOSA…(tbc)
CAUSE:
• Propagazione da focolaio infiammatorio:
appendicite acuta
colecistite acuta
diverticolite
pancreatite acuta
salpingite
• Perforazione di visceri:
appendicite o colecistite gangrenosa
ulcera peptica perforata
megacolon tossico
perforazione diastasica
diverticolo
neoplasie
• Ischemia con evoluzione gangrenosa
Infarto intestinale
Strozzamento erniario
Volvolo
• Post-traumatica
Ferite penetranti
Scoppio intestinale de trauma chiuso
Perforazioni endoscopiche
• Post-operatoria
Deiscenza anastomotica
Ischemia intestinale
Pancreatite p.o.
Contaminazione i.o.
42
CONTAMINAZIONE
• Carica batterica
• Specie, ceppo batterico
• Durata della contaminazione
• Presenza di adiuvanti:
sali biliari
sangue
corpi estranei
bario
RISPOSTA IMMUNITARIA
• Diapedesi leucocitaria
• Reattività peritoneale
• Immunità plasmatica
(↓in anziani, defedati,
neoplastici, immunosoppressi.,
immunodepressi,…)
EVOLUZIONE
Peritonite
purulenta
diffusa
Shock
Peritonite
saccata
Risoluzione del
focolaio
infiammatorio
Shock
La gravità della peritonite è data dalla:
• Valutazione dei segni e sintomi addominali
• Ripercussioni sistemiche
• Alterazioni ematochimiche
• Esami strumentali
43
CLINICA
SEGNI E SINTOMI ADDOMINALI
Dolore: viscerale, somatico, riferito o viscero-somatico
Disturbi neurovegetativi: vomito, diarrea, ileo paralitico
Reazione parietale: ipertono muscolare, contrattura o difesa
muscolare
RIPERCUSSIONI SISTEMICHE
• Ampia superficie del peritoneo
• Elevata capacità di scambio
TEMPERATURA
Più o meno elevata, in risposta individuale
IPOVOLEMIA: x perdita nel lume intestinale (ileo paralitico)
x iperemia → trasudazione → essudazione in cavo
peritoneale → SHOCK IPOVOLEMICO “FREDDO”
BATTERIEMIA E TOSSIEMIA: x riassorbimento di eso-endotossine
x riassorbimento mediatori della flogosi
Vasodilatazione sistemica
Aumento permeabilità di membrane
(polmoni, pleure, sinoviali articolari)
Alterazioni metaboliche per danno cellulare
→ Aumento gittata e vasodilatazione
→ SHOCK SETTICO “CALDO”
44
LABORATORIO
Leucocitosi
↑Ht, ↑protidemia
↑azotemia
↓Na
↑glicemia
↑azotemia e azoturia
↓albumina e aminoacidi
disidratazione
ipercatabolismo
↓clearence creatina
↑azotemia, ↑K
↓albumina
↓fattori della coagulazione
↑indici di neurosi epatocitaria
Insufficienza renale
insufficienza epatica
↓PT, ↑FDP → CID
acidosi metabolica → shock
alcalosi respiratoria → polipnea
↓pO2
→ ARDS
RADIOLOGIA
• Rx Torace
• Rx A.B
:
:
Eco e Tac
:
•
ARDS, versamento pleurico reattivo
ileo paralitico + segni specifici:
falce d’aria, opacità…
liquido libero in peritoneo
raccolte saccate
lesioni parenchimali
45
DOLORE ADDOMINALE
1) Viscerale
2) Somatico
3) Riferito o viscero-somatico
• Diversa soglia individuale:
↓flogosi, ischemia
↓ripetizione stimolo
• Alterato da farmaci:
↑anestetici, FANS,
antispastici, droghe
• Alterato da stato di coscienza:
↓(coma, Alzheimer)
astinenza da droghe
• Insorgenza:
acuta, improvvisa, progressiva
⇒ INTERMINENTE & CRAMPIFORME: colico
⇒ CONTINUO & INGRAVESCENTE: infiammazione, ischemia
SINTOMI ASSOCIATI (NEUROVEGETATIVI)
• Vomito :
Riflesso vagale
Tossicosi alimentare o endogena
Ostruttivo
• Alterazioni motilità intestinale: ileo paralitico
Iperperistaltismo
Diarrea
Stipsi ostinata
Proctorragia e mucorrea
• Alterazioni mestruali: meno metrorragia?
N.B. E’ il dolore, dove è iniziato, dove è più forte, con le sue caratteristiche,
che guida la diagnosi di causa della peritonite !
N.B. E’ il quadro generale e addominale che guida le decisioni terapeutiche,
ovvero se operare o no !
DOLORE IN IPCONDRIO Dx
46
PATOLOGIA BILIARE:
Colica biliare x litiasi, Idrope
Colecistite acuta e empiema
Colangite
Carcinoma
PATOLOGIA EPATICA:
Epatite acuta ( virale, tossica)
Distensione glissoniana in insuff. cardiaca
Ascesso epatico
ASCESSO SUB-FRENICO: Sovraepatico o sottoepatico
GROSSO INTESTINO:
K flessura dx
Appendicite retrocecale e sottoepatica
RENE Dx:
Calcolosi, idronefrosi, …
K renale
DUODENO:
Ulcera peptica (perforata)
PATOLOGIA EXTRADDOMINALE:
Polmonite basale
DOLORE IN FOSSA ILIACA Dx
PATOLOGIA COLICA:
Appendicite acuta
K cieco
Occlusione colon sin.
Diverticolite in dolico-sigma
Linfadenite mesenterica
Ileite acuta e Crohn
Diverticolite di Meckel
PATOLOGIA GINECOLOGICA: Salpingite acuta
Ciste ovarica
Scoppio di follicolo
Gravidanza tubarica
PATOLOGIA UROLOGICA: Calcolosi
Infezione ascendente
DOLORE IN IPOCONDRIO SIN.
DISTENSIONE ACUTA SPLENICA:
Infettiva
Ascesso
Rottura spontanea
Infarto
ANEURISMA ART. SPLENICA
K FESSURA COLICA SIN.
INFARTO INFERIORE LATERALE CARDIACO
DOLORE IN FOSSA ILIACA SIN.
47
PATOLOGIA SIGMOIDEA: Diverticolite
K stenosante, perforato, invasivo
Colite infettiva, ischemica, ulcerosa,
pseudomembranosa
Volvolo
PATOLOGIA UROLOGICA: = dx
PATOLOGIA GINECOLOGICA: = dx
DOLORE IN EPI-MESOGASTRIO
Ulcera peptica gastrica e duodenale
Pancreatite acuta
Infarto intestinale
Strangolamento di ansa intestinale: Invaginazione, Volvolo, Briglia, Ernia
Enterocolite acuta
Aneurisma aortico in rottura
Infarti miocardico post. inf.
DOLORE IN IPOGASTRIO
PATOLOGIA UROLOGICA: Ritenzione acuta d’urina
Cistite
K vescica
PATOLOGIA GINECOLOGICA: Endometrite
Colica uterina (gravidanza!)
Annessite
DOLORE ADDOMINALE DIFUSO
Occlusioni intestinali
Colon irritabile
Enterocoliti infettive
ischemiche
tossiche
Ileo paralitico (distensione
PATOLOGIA EXTRADDOMINALE:
Saturnismo
Porfiria acuta
Falso addome
Acidosi diabetica
acuto
Abuso di oppiacei
48
TERAPIA GENERALE DELLE PERITONITI
-INDIPENDENTEMENTE DALLA CAUSA• CORREZIONE DELLA DISIDRATAZIONE E DEGLI SQUILIBRI
IDROELETTROLITICI
Monitorare: emodinamica
diuresi
PVC
es. ematochimici
• TERAPIA DELLO SHOCK IPOVOLEMICO e/o SETTICO
Riespansione della volemia
Amine simpaticomimetiche (dopamina)
Corticosteroidi
Correzione acidosi metabolica
Cardiocinetici
• TRATTAMENTO DELL’INFEZIONE:
Antibiotici ad ampio spettro
CHIRURGIA!
Dopo: terapia mirata
• PREVENZIONE E CORREZIONE DEI DEFICIT DI ORGANO
App. cardiovascolare
Polmoni
Reni
Fegato
• ANTALGICI, ANTIPIRETICI, ANTI-H2, SONDINO
NASOGASTRICO
QUADRI PIU’ FREQUENTI DI PERITONITE:
APPENDICITE ACUTA
COLECISTITE ACUTA
DIVERTICOLITE ACUTA
ULCERA PEPTICA PERFORATA
PANCREATITE ACUTA
ANNESSITE
EVOLUZIONE DI OCCLUSIONI E INFARTO INTESTINALE
49
APPENDICITE ACUTA
• Emergenza addominale più comune
• 7-12% della popolazione
• II-III decade di vita
• Patogenesi ostruttiva: iperplasia follicolare linfatica coproliti e corpi
estranei
flogosi edematosa → suppurativa → gangrena → perforazione
(mortalità 0.2%)
(† 0.6%)
(† fino 5%)
PERITONITE CIRCOSTRITTA
↓
PERITONITE GENERALIZZATA (17%)
CLINICA:
• dolore in fossa iliaca dx
• dolore fianco e reg. lombare (app. retrocecale)
• dolore ipocondrio dx (app. sottoepatica)
• dolore sovrapubico, tenesmo, scroto (app. pelvica)
• anoressia, nausea, vomito
• stipsi diarrea
⇒ Dolorabilità in McBurney (↑ da tosse), ileo-psoas
⇒ Blumberg pos., Rousing pos. → contrattura stabile
⇒ Esplorazione rettale e vaginale
LABORATORIO:
leucocitosi
Albuminuria
RADIOLOGIA:
Rx A.B. (ileo paralitico)
Eco
50
QUADRI CLINICI PARTICOLARI!
INFANZIA:
GIOVANI DONNE:
GRAVIDANZA:
ANZIANI:
assenza anamnesi e collaborazione
pelviperitoniti pericolose per infertilità
sovrapposizione di sintomi esegui(nausea,
vomito, addome “sfumato”)
scarsa reattività
DIAGNOSI DIFFERENZIALE:
1) NEL BAMBINO:
gastroenterite, adenomesenterite, invaginazione
intest., leucosi acuta
2) ADOLASCENTI E GIOVANI ADULTI:
patologia ginecologica
ileite acuta, div. di Meckel
urolitiasi, torsione del testicolo
3) ADULTO:
perforazioni gastro-duodenali
diverticoliti del grosso intestino
neoplasie del cieco
TRATTAMENTO:
1) ANTIBIOTICI + GHIACCIO : nei quadri iniziali spesso è
sufficiente, ma prima o poi l’appendicite recidiva
2) APPENDICECTOMIA : conviene sia precoce soprattutto nelle
donne fertili, perché l’evoluzione cicatriziale della pelviperitonite
può portare ad infertilità
3) DRENAGGIO (singolo o multipli) se peritonite purulenta
51
COLECISTITE ACUTA
1) ALITIASICA 5-15%
• Traumi, ustioni, gravi interventi chirurgici,
circolazione extracorporea → ischemia
• Digiuno → stasi + bile densa
• Sepsi
2) LITIASICA >90% … (20% delle litiasi biliari)
PATOGENESI:
STASI (incuneamento calcolo in infundibulo)
+
CALCOLO o BILE LITOGENA
• Flogosi inizialmente da irritazione chimica
• Superinfezione batterica su parete distesa e ischemica
• Evoluzione gangrenosa → ascesso sottoepatico
→ peritonite biliare generalizzata
• Cronicizzazione
→ colecisti scleroatrofica, empiema
• Fistola bilio-digestiva (duodeno, colon)
CLINICA
• Iperpiressia
• Dolore continuo (≠ colica biliare)
↑ respirazione (Murphy spontaneo)
ipocondrio dx → diffuso
• Nausea e vomito – peristalsi inizialmente presente
• Tumefazione palpabile e dolente
• Addome trattabile → difesa localizzata → diffusa
• Subittero
52
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Rx A.B.:
ECO:
≠
calcolo radiopaco
Ileo paralitico
Pneumobilia
litiasi colecisti e/o coledocica
spessore della parete
raccolta pericolecistica o diffusa
appendicite acuta sottoepatica
pancreatite acuta
ulcera duodenale perforata o penetrante
epatomegalia acuta (epatite, scompenso card. Dx)
colica biliare
colica renale
TERAPIA
Medica: antibiotici, ghiaccio, antispastici
Può essere risolutiva della fase acuta, se iniziale, ma può
anche cronicizzare (empiema, fistole)
Ricordarsi che † per colepiretoneo =14%
Chirurgica: subito oppure dopo 3-4 settimane quando la flogosi acuta
è regredita
colecistectomia ± coledocolitomia
+drenaggio biliare
+drenaggi peritoneali
53
DIVERTICOLITE ACUTA DEL GROSSO INTESTINO
STATO PREDIVERTICOLARE
MALATTIA DIVERTICOLARRE
DIVERTICOLOSI SEMPLICE
DIVERTICOLITE ACUTA
LOCALIZZAZIONE
• SOLO SIGMA 66%
• SIGMA + ALTRI SEGMENTI 96%
• PANCOLON 7%
QUADRI CLINICI
50% no sintomi
• STATO PREDIVERTICOLARE
50% stipsi, diarrea, meteorismo
disturbi fossa iliaca sx
• DIVERTICOLOSI : asintomatica
TERAPIA : CONSERVATIVA :
Fibre, antispastici
La dieta è in grado di controllare i sintomi nel 90% dei casi
PERO’
Dopo 1° attacco acuto “importante” : 40% persistono i sintomi
Dopo 2° attacco “importante” : 90% recidiva (entro 1 anno)
Nei pazienti < 40 anni : decorso più aggressivo
⇓
54
IN ELEZIONE: INDICAZIONI CHIRURGICHE
SELETTIVE IN RAPPORTO A:
•
•
•
•
Età
Gravità dei sintomi
N° attacchi acuti e guariti con t. conserv.
Rischio chirurgico
 NON IN BASE AL NUMERO DEI DIVERTICOLI
 NON IN BASE ALL’ ESTENSIONE PROSSIMALE
TIPI DI INTERVENTO IN ELEZIONE
1) resezione più o meno ampia con anastomosi e senza colostomia
2) miotomia extra-mucosa
PROGRESSIONE FISIOPATOLOGICA
coprolita→ ulcerazione→ flogosi catarrale→ acutizzazione→ peridiverticolite
→ sempre microperforazione
guarigione in FIBROSI
ASCESSO
↓
DIVERTICOLITE ACUTA (10-15%) ascesso peridiverticolare, dolore iliaco sn
nausea, vomito, stipsi, ileo, febbre, leucocitosi,
⇓⇓
Blumberg + , piastrone.
PERITONITE GENERALIZZATA
ASCESSI ADDOMINALI
EMORRAGIA
TARDIVAMENTE → FISTOLE, OSTRUZIONE
55
DIVERTICOLITE
ACUTA
COMPLICATA
SEMPLICE
TERAPIA
CONSERVATIVA
SE RECIDIVANTE
TERAPIA CHIRURGICA
URGENZA
TERAPIA CHIRURGICA
IN ELEZIONE
ELEZIONE DOPO
“RAFFREDDAMENTO”
TRATTAMENTO
CONSERVATIVO IN FASE ACUTA
•
•
•
•
•
•
•
Digiuno
± sondino naso-gastrico
Infusioni endovenose
Antibiotici sistemici
? Antibiotici non riassorbibili
? Antispastici
?Borsa di ghiaccio
A LUNGO TERMINE
NO dieta a basso residuo
NO purganti
NO anticolinergici, morfina
SI dieta ricca di scorie
SI antispastici
? cicli di antibiotici non ass.
TIPI DI INTERVENTO IN URGENZA
1)
2)
3)
4)
sutura + colostomia + drenaggi
esteriorizzazione sec. Mickulicz
resezione senza anastomosi (Hartmann)
resezione con anastomosi primaria +/- colostomia
56
ULCERA PEPTICA PERFORATA
80% Duodenali
20% Gastriche
• non diminuite dai farmaci H2-agonisti
• 1/3 dei paz. non aveva storia di ulcera
• spesso scatenata da FANS, steroidi, stress, alcool
Mortalità:
5-10%
Maggiore per ulcera gastrica (età + emorragia)
Proporzionale all’intervallo tra perforaz. e terapia
2-4% entro 6 ore
>10% dopo 12-24 ore
CLINICA
Dolore acuto: prima epigastrio, poi irradiato
Casi particolari: spalle, fossa iliaca dx, lombare
Addome contratto → a tavola
Scomparsa ottusità epatica
Espl. rettale e vaginale pos.
Ileo paralitico
LABORATORIO: leucocitosi, ↑Ht…
↑amilasemia
RADIOLOGIA:
Rx A.B. :
falce aerea (assente 15%)
ileo paralitico
Rx TD con Gastrografin nei casi dubbi
≠ pancreatite acuta, colecistite acuta, appendicite acuta, diverticolite
colica, pielonefrite acuta, infarto miocardico, pleurite basale, pneumotorace
spontaneo, pericardite
TERAPIA
• Sondino n.g. aspirativo + Antibiotici
• Solo T.MEDICA in casi molto selezionati e tamponati)
• T.CHIRURGICA: rafia (± vagotomia selettiva)
gastroresezione (per ulcere gastriche)
drenaggi
57
PANCREATITE
ACUTA
Litiasi biliare
85%
Alcoolismo
Criptogenetica
10%
Cause rare (post-op., iperlipemia, IPT, circolaz. extracorporea, infettiva,
tossica, ischemica,…)
Attivazione intraparenchimale enzimatica:
tripsina e chimotripsina
amilasi, fosfolipasi, lipasi
elastasi
Gravità estremamente variabile:
• Forme edematose
• Forme intermedie con necrosi parcellare
• Forme necrotico-emorragiche (~15%), anche fulminanti
CLINICA:
Dolore:
viscerale puro → parietale
epigastrico → irradiato a sbarra → diffuso
Nausea e vomito: riflesso → ostruz. duodenale o ileo.
Iperpiressia
Impegno generale: agitazione → sopore
tachicardia
ipovolemia
Addome disteso e meteorico, trattabile → peritonitico
Peristalsi: presente → assente
P.GRAVE (10-15%)
• Per necrosi estesa
• Colate infiammatorie lungo docce parietocoliche, radice
mesentere, logge renali
• Marcata ipovolemia relativa iniziale per sequestro nel terzo spazio
• Azione tossica diretta sui parenchimi (reni, polmoni, coagulazione,
ipocalcemia)
• Shock tossico-ipovolemico
• M.O.F.
Sospettabile in base ai criteri di Ranson o alla TAC
58
≠ maggior parte delle sindromi addominali acute
DIAGNOSI =
CLINICA + LABORATORIO + RADIOLOGIA
Criteri prognostici sec. Ranson
all’ingresso
entro 48h
età > 55 anni
GB > 16.000
Glicemia > 200
LDH > 350
SCOT > 250
Ht ↓ 10%
Azot. ↑ 5 mg
Ca < 8mg
PO2 < 60 mm Hg
BE > 4 mEq
Perdita liquidi stimata > 6.000
NON correlazione tra amilasemia e gravità
Rx A.B.:
ECO:
TAC:
paresi anse digiunali sentinella o colon
calcificaz. pancreatiche
ingrandimento e duodenale
versamento pleurico
scomparsa profili psoas.
(ostacolata da meteorismo)
aumento dimensioni
ipoecogenicità per edema
litiasi biliare
aumento volume
variazioni densità parenchimali
presenza di raccolte in varie sedi
monitoraggio TAC
EVOLUZIONE : Risoluzione spontanea: forme lievi
Forme protratte
Forme fulminanti per shock intrattabile
Infezione della necrosi
Pseudocisti
Evoluzione tardiva delle
zone necrotiche
metà si riassorbono
pseudocisti
infezione pseudocisti
emorragia pseudocisti
59
MORTALITA’
† 0-3%
† 20-40%
pancreatiti edematose
pancreatiti necrotico-emorragiche
decessi precoci:
shock intrattabile 50%
insuff. respiratoria 20%
decessi tardivi:
sepsi
insuff. renale
enterorragie
20%
15%
15%
COMPLICANZE più frequenti:
• Setticemia (candida)
• Ascessualizzazione
• Emorragia (U.D., erosione vasi pancreatici)
TERAPIA
Inizialmente sempre MEDICA:
• Controllo del dolore: morfinosimili, pentazocina, farmaci che
riducono la secrezione pancr. (NO morfina perché spasmo dello
sfintere di Oddi)
• Riequilibrio idro-elettrolitico:
2500-4000 cc/die
• Alimentazione parenterale totale: per ridurre il grande catabolismo
• Inibizione secrezione pancreatica: digiuno + farmaci: anti-H2,
somatostatina
• Controllo autodigestione: inibitori delle protesi
• Prevenzione complicanze: anti-H2, antibiotici
• Terapia MEDICA sufficiente per PANCREATITE LIEVE
(durata pochi giorni)
giudicata tale in base ai criteri di:
esame obiettivo
criteri ematochimici (Ranson)
criteri radiologici (Eco, TAC)
• Per forme MODERATE o SEVERE
→ stretto monitoraggio clinico
laboratorio
radiologico
proseguimento T.MEDICA per 2-3 settimane
60
se fallimento o complicanze → TERAPIA CHIRURGICA
TERAPIA CHIRURGICA
1) Per arrestare l’evoluzione verso prognosi infausta
• Pancreatiti “fulminanti”
• Monitoraggio in peggioramento nonostante terapia medica
massimale
2) Per cura delle complicanze
• Emorragia
• Infezione delle zone necrotiche e delle colate flogistiche
3) Per rimozione della causa (colelitiasi, stenosi papillare)
dopo lo spegnimento del processo acuto
INTERVENTI:
•
•
•
•
•
•
Lavaggio peritoneale (drenaggi multipli)
Colecistectomia + drenaggio biliare esterno
Papillotomia endoscopica ± drenaggio naso-biliare
Necrosectomia estesa delle colate + drenaggi multipli
Pancreasectomie regolate: (DCP), resezione corpo-coda
Laparostomia per rimozione programmata delle raccolte
61
INFARTO INTESTINALE
EPIDEMIOLOGIA
•
•
•
•
0,1 – 0,2% RICOVERI OSPEDALIERI
1% ADDOMI ACUTI
¾ ETA’ SUPERIORE A 60 ANNI
70% SESSO MASCHILE
EZIOLOGIA
TROMBOSI ARTERIOSA
• 50-60%
• 10-20%
• 20-50%
EMBOLIA ARTERIOSA
TROMBOSI VENOSA
NON OSTRUTTIVO
ASSOCIAZIONI CLINICHE
•
•
•
•
cardiovasculopatie
ipotensione, disidratazione, intervento chirurgico
sepsi addominale, pancreatite
ipercoagulabilita’, contraccettivi orali
PROBLEMATICA DIAGNOSTICA
“DIFFICILE LA DIAGNOSI PRECOCE”!!!
• aspecificita’ dei sintomi e segni iniziali
• discrepanza tra sintomatologia e obbiettivita’
addominale
• laboratorio e radiologia tradizionale poco indicativi
62
FISIOPATOLOGIA
LESIONE MUCOSA (>90%)
AMPUTAZIONE VILLI INTESTINALI
NECROSI MUCOSA
NECROSI TRANSPARIETALE
↓ DIFESA IMMUNOLOGICA
PARIETALE
ALTERATA FUNZIONE PARIETALE
DEPLEZIONE IDRICA
VIRULENTAZIONE BATTERI
ANAEROBI
SETTICO
TOSSICO
TOSSICI (ENDOTELIO E
MIOCARDIO
SHOCK
IPOVOLEMICO
ANOSSIA / COSTRIZIONE VASCULO PARIETALE
QUADRO CLINICO
63
SINTOMATOLOGIA
• dolore addominale 75-98%
• iperperistaltismo iniziale e diarrea
• ileo paralitico
• quadro peritonitico




VOMITO
DIARREA
PERITONISMO
SHOCK
• EVOLUZIONE NECROTICA
• TREND PROGNOSTICO NEGATIVO
• SOPRATTUTTO SE PERFORAZIONE




LEUCOCITOSI ELEVATA :15-40.000
ACIDOSI, DISIONIA
EMOCONCENTRAZIONE: ht elevato
GOT, GPT, LDH, CPK, AMILASI
DIAGNOSTICA
RX DIRETTO (+ mezzo di contrasto per os)
sospetto nel 20%
•
•
•
•
anse distanziate, rigide, angolate
pareti e valvole ispessite
impronta del pollice
iniziale assenza di aria, poi distensione
con livelli idro - aerei
ECO E TAC
64
•
•
•
•
•
liquido endoperitoneale
ispessimento parietale
contenuto idro aereo
distensione portale
occlusione arteria mesenterica superiore (angiotac)
LAPAROSCOPIA
•
•
•
•
stato di vitalità’ delle anse
estensione dell’infarto
liquido endoperitoneale
eventuali cause estrinseche
ARTERIOGRAFIA
•
•
•
•
•
•
•
ostruzioni ostiali o periferiche
trombosi ≠ embolia!
circolo collaterale
spasmo
reflusso in aorta
prolungata fase arteriografica
mancata fase venosa
TRATTAMENTO PREOPERATORIO
•
•
•
•
•
RIEQUILIBRIO IDROELETTROLITICO
TRATTAMENTO CARDIOCINETICO
ANTIBIOTICI
ANTICOAGULANTI (EPARINA 0,2cc X 3 )
VASODILATATORI (PAPAVERINA 30-60 mg/h)
Attenzione: Digossina, Agonisti α- adrenergici, Vasopressina che provocano
vasocostrizione
TRATTAMENTO CHIRURGICO
INFARTO NON MASSIVO
DI QUALUNQUE
ORIGINE
65
RESEZ. ANSE NECROTICHE
“LIMITATA”
“ESTESA”
35cm – 1,5 mt
> 1,5mt
MORTALITA’
35-40%
MORTALITA’
60-100%
SINDROME DA INTESTINO CORTO , AGGRAVATA DA:
•
•
•
•
asportazione ileo
asportazione valvola ileo-ciecale
emicolectomia dx
resezione gastro-duodenale
SE INFARTO MASSIVO
ARTERIOSO
TENTARE DI
RIVASCOLARIZZARE
(TEA, EMBOLECTOMIA,BYPASS)
ARTERIOGRAFIA + INFUSIONE SELETTIVA DI PAPAVERINA
RESEZIONE DELLE ANSE IRRIMEDIABILMENTE NECROTICHE
SECOND-LOOK DOPO 24 ORE
SE INFARTO MASSIVO
VENOSO
•
•
•
•
•
TROMBECTOMIA (UTILE?)
PAPAVERINA E EPARINA
RESEZIONI LIMITATE
SECOND LOOK
ANTICOAGULAZIONE PROLUNGATA
TRATTAMENTO INFARTO NON OCCLUSIVO
• NON RIVASCOLARIZZAZIONE DIRETTA!!
RISULTATI
66
• INFARTO SEGMENTARIO
RESEZIONE→

10-35%
• INFARTO MASSIVO →LAPAROTOMIA ESPLORATIVA  100%
RESEZIONE SUBTOTALE  50-60%
RIVASCOLARIZZAZIONE + RESEZIONE  50%
67
OCCLUSIONI INTESTINALI (o ILEO)
20% dei ricoveri ospedalieri per urgenze chirurgiche
(anche se non sempre occorre operare!)
Mortalità 10%
A) OSTRUZIONI MECCANICHE: arresto del transito del contenuto intestinale
Nella SUBOCCLUSIONE si ha arresto solo parziale (feci solide e liquide),
con alvo aperto ai gas
MECCANISMI OSTRUTTIVI DELL’ILEO MECCANICO:
Endoluminale → ostruzione
Alterazioni di parete → stenosi
Compressione estrinseca
Angolatura o pinzamento
Torsione → Volvolo
Strangolamento
B) ILEO ADINAMICO: Perdita diffusa attività propulsiva → inibizione
• insorgenza acuta
• quasi sempre esteso a tutto l’intestino
CAUSE :
Intra-peritoneali (peritoniti!)
Retro-peritoneali (ematomi, pancreatiti)
Extra-addominali (polmoniti, IMA, ferite toraciche)
Sistemiche (squilibri elettrolitici, metabolici, farmaci)
Para-fisiologico se ileo post-operatorio
68
C) PSEUDO-OCCLUSIONE INTESTINALE: Non è falsa l’occlusione, che si
manifesta clinicamente e radiologicamente, ma non esiste una causa
meccanica o sistemica (come nell’adinamico)
• carattere fisiopatologico → ostacolo localizzato
• fenomeno → funzionale
⇓
tratto di intestino aperistaltico
(lesione miogena o neurogena a carattere cronico)
CLINICA:
dolore
distensione addominale
→ 20% a carattere continuo
FORME PIU’ COMUNI
PRIMITIVE: Hirschprung
SECONDARIE: Collagenopatie, Diabete, Bypass digiuno-ileale
PECULIARI: sindrome di Ogilvie (90% si associa a trauma, intervento chirurgico
extra-addominale, ictus, insuff. cardiaca)
Post trapianto di rene (ileo da steroidi)
FISIOPATOLOGIA DELLE OCCLUSIONI
CONSEGUENZE LOCALI
Redistribuzione del contenuto intestinale
Flora batterica
Attività motoria
Se occlusione ad ansa cieca → diastasi cecale
CONSEGUENZE SISTEMICHE
Ridotta massa circolante per accumulo di liquidi nell’intestino ed edema
Squilibri idro-elettrolitici (in dipendenza da sede, rapidità,..)
Se occlusione complicata (strangolamento): settico-tossiemia da sofferenza
intestinale con conseguenze a livello:
polmonare (A.R.F)
renale (I.R.A)
fegato (I.E.A.)
69
coagulativo (C.I.D)
Nell’anziano, la causa più frequente di occlusione è il cancro
del grosso intestino!
OCCLUSIONI NEOPLASTICHE DEL GROSSO
INTESTINO
in Italia ≈ 20.000 neoplasie del grosso intestino all’anno
15% di questi tumori sono occlusivi
1% occlusione e perforazione
soluz. chir. neoplasia
immediate avanzata
GRAVITÀ
STORIA
→
rianimazione
ETÀ AVANZATA
RITARDO DIAGNOSTICO
SQUILIBRI IDROELETTROLITICO
INSUFF. D’ORGANO
VIRULENTAZUIONE BATTERICA
MANCATA PREPARAZ. INTESTINALE
STADIO NEOPL. AVANZATO
Stipsi progressiva
Alvo chiuso da 2-3 gg
(aumento lassativi)
Peggioramento, dilataz. gassosa
Incapacità di eliminare il meteorismo
Dolore a crisi, associato a iperperistaltismo
Borborigmi, scompare con onda peristaltica
(s. di König)
Vomito dopo 2/3 gg o 7/15 gg
Segni cardiocircolatori: polso piccolo, frequente, vuoto, ipotensione
→ già grave !
Segni neuropsichici: torpore, sonnolenza iporeflessia
Segni dell’acidosi: polipnea compensatoria
70
ESAME OBBIETTIVO
ISPEZIONE
Dilatazione addominale, più spiccata ai fianchi,
mesogastrica se anche ileo, deformità addominale
Disidratazione: pallore, anelasticità, infossamento,
orbitrario, ipotonia bulbare
PALPAZIONE Inizialmente nulla o poco dolente
Manca contrattura di difesa
Non Blumberg
Borborigmi, onda peristaltica
(massa addominale)
PERCUSSIONE Meteorismo
Scomparsa ottusità epatica
Falso ascite!
AUSCULTAZ. Rumori peristaltici accentuati
metallici = molto gas
ebollizione = molti liquidi
ESPLOL. RETTALE Ampolla vuota
In genere non masse o polo inf. neoplasia (5%)
Dito sporco muco-sangue
LABORATORIO Inspissatio sanguinis, leucocitosi
Iperazotemia
Ipokaliemia → iperkaliemia
RETTOSCOPIA Tumore occludente, edema
≠ Megacolon tossico
≠ Coliti idiopatiche e/o pseudomembranose
RADIOLOGIA
ECG (disionia)
Rx diretto: dilatazioni a monte
Iperperistaltismo
Livelli idro-aerei nel colon e tenue
(≠ volvolo)
Aumentata mobilità delle anse
Riduzione o assenza gas a valle
Clisma opaco: stop
Torace:
innalzamento diaframma, atelettasie basali
(≠ polmonite basale)
Appiattimento onda T
Slivellamento ST
71
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
polmoniti:
Rx Torace
Iperpiressia, dispnea, leucocitosi
Dolore non peristaltico
Simula più una peritonite
Dismetabolismi acuti (coma diabetico, uremia)
Stipsi non assoluta
Manca iperperistaltismo
Diarrea dell’uremico
Saturnismo acuto: spasmi a livelli variabili
Ileo dinamico:
Manca una causa (trauma, patol.)
Dolore non peristaltico
Mancano rumori intestinali
Livelli non mobili
Coliche addominali (biliari, renali)
Peritoniti
Infarto soprattutto venoso (iniziale)
Volvoli
Ernie strozzate
72
TERAPIA CHIRURGICA
LAPAROTOMIA MINIMA + COLOSTOMIA
Mancata esplorazione e stadiazione
Misconoscimento perforazioni e occlusioni
Non sempre risolutiva per occlusione
Richiede reintervento
LAPAROTOMIA AMPIA + COLOSTOMIA
LAPAROTOMIA AMPIA + BY-PASS INTESTINALE
Colon dx
Flessure
Sigma
RESEZIONE PRIMARIA SENZA ANASTOMOSI
Mickulicz
Hartmann
Colostomia + fistola mucosa
RESEZIONE PRIMARIA CON ANASTOMOSI
± colostomia protezione
RESEZIONI DIFFERITE
Rischi anestesiologici multipli
Depressione post.op → tumore
Intervento a volte tardivo
VALUTARE:
Prognosi immediata
Morbilità
Costi e tempi
Prognosi a distanza
SELEZIONE
− Importanza della rianimazione preoperatoria
− Selezionare i pazienti → res. Primaria
→ res. Differita
− Se adeguata selezione: resez. primaria prognosi immediata migliore
− Verosimilmente prognosi a distanza migliore con resez. primarie
73
EMORRAGIE DIGESTIVE
Cause di emorragie di entità assai variabile:
Esofago:
varici (80-90% di emorragie esofagee)
(10-25% di tutte emorragie g.e.)
reflusso g.e.
neoplasie
esofagiti
ulcera peptica di Barret
diverticoli
S.Mallory-Weiss
S.Boerhaave
Traumi
Caustici
Jatrogene
Stomaco e duodeno:
ulcera peptica (85%)
ipertensione portale
gastrite emorragica erosiva
ulcera da stress
neoplasie
ernia jatale
emobilie
C.I.D. e cause sistemiche
Anticoagulanti
Tenue e colon:
enterite di Crohn
diverticoli
ectopie mucosa gastrica
attiniche
infettive
invaginazioni
corpi estranei
angiomi
telangectasie
infarto
polipi
carcinomi
colite ulcero-emorragica
emorroidi
ragade
74
FISIOPATOLOGIA DELLE GRAVI EMORRAGIE
↓ VOLEMIA
→ dim. ritorno venoso card.
→ dim. distensione barocettori carotidei
stimolazione simpatico-ipotalamico
Vasocostrizione
(risparmiati cuore e cervello)
aumento frequenza e contrattilità cardiaca
PERDITE 10-15%
PERDITE 30-50%
→ PVC dim., non dim. portata
(contrazione venosa)
→ ipotensione grave
Stimolazione adrenergica
Costrizione sfinteri pre- post. capillari
Stasi capillare e ↓P
Richiamo di liquidi
Disidratazione Cellulare
PERDITE >50%
ACIDOSI
METABOLICA
Anossia cellulare
Blocco pompa Na-K
Edema intracellulare
Cataboliti acidi
Vasodilatazione
Anossia stagnante
75
CICLO
ANAEROB
Anemia acuta ±grave
In rapporto a quantità
e rapidità del sanguinamento
• Rene: riduz. diuresi, insuff.
• Cervello: lipotimia, coma
• Fegato: insuff., subittero, coma.
SHOCK emorragico
• Nel tubo digerente:
succhi digestivi → lisi G.R.
HCl → cloridrato di ematina
batteri → fermentaz. proteolitica
In rapporto a quantità
e rapidità del sanguinamento →
• Iposideremia
vomito caffeano
ematemesi
melena
iperperistaltismo
riassorbimento (iperazotemia, subittero)
Emorragie croniche
• Cellule immature
RENE
POLMONI
↓VOLEMIA→ riduz. flusso corticale renale
riduz. F.G.
attivaz. Renina
angiotens. aldosterone
danno capillare
↑Na a H2O interstiziale
edema interstiziale
ridotta compliance
POLMONEDA SHOCK
RITENZIONE IDROSALINA
↑ACTH, glucocorticoidi, ADH ↑
↓↓↓VOLEMIA o PROLUNGATA→riduz. Flusso
anche midollare
danno tubolare
I.R.A.
76
Difficoltati scambi gassosi (O2)
Mancato compenso all’acidosi
APPROCCIO CLINICO
1)
2)
3)
4)
Escludere altre cause di sanguinamento dalla bocca
Stabilire entità, rapidità, durata
Precisare la sede e la causa
Terapia: rianimatoria o stabilizzatrice
medica conservativa
chirurgica se fallisce
DIAGNOSTICA STRUMENTALE:
⇒ Rx T e A.B (traumi, C.E.)
⇒ Endoscopia a fibre ottiche (+ terapia endoscopica)
Mezzi di contrasto (?)
⇒ Angiografia selettiva (>0.5cc/min) (+terapia vasocostrittiva o
embolizzante)
TERAPIE SPECIFICHE:1e vie
Sondino n.g., lavaggio ghiacciato o medicato
Sondino di Sengstaken-Blackmore o di Linton se varici
Inibitori dei recettori H2-istaminici in infusione e.v.
Somatostatina
(vasopressina)
Sclerosi endoscopica delle varici, elettrocoagulazione, fotocoagulazione
con laser, clips, crioterapia
• Interventi chirurgici di decompressione portale o TIPS
• Interventi chirurgici demolitori
•
•
•
•
•
•
TERAPIE SPECIFICHE: tenue e colon
•
•
•
•
•
Digiuno
Terapia antibiotica per coliti infettive
Salazopirina e cortisonici per Crohn e C.U.
Terapia endoscopica o per via angiografica
Intervento chirurgico resettivo
FOLLOW-UP
•
•
•
•
Ematochimici
Sangue occulto fecale
Endoscopia
Radiologia contrastografica
EMORRAGIE DIGESTIVE DA CAUSA “VASCOLARE”
77
•
•
•
•
0.5%
in aumento
forme primitive
fistole protesiche
Forme primitive
• aneurismi aorta addominale (aterosclerotici, micotici, posttraumatici)
• aortiti specifiche, salmonellosiche, attiniche
• aneurismi a.a. splancniche
• fistole a-v
rottura in retroperitoneo
in duodeno
in stomaco (7casi)
colon (11 casi)
tenue (18 casi)
Forme secondarie
• 0.1-4% dei by-pass, ↑ reinterventi
dopo 2-7 anni dal by-pass
• pseudoaneurisma interposto
• fistola diretta
• erosione → evoluzione
in duodeno (III-IV)
86%
in digiuno
7%
in ileo
4%
in sigma
2%
• intensa periviscerite
• patogenesi meccanica e/o infettiva (coprire la protesi)
Diagnosi x forme primitive : clinica!!!
Emorragia massiva
Massa pulsante
Dolore addominale post
(decesso < 6 ore se A.A.A.)
arteriografia se aneurismi arterie splancniche
Diagnosi x forme secondarie
78
(decesso 50% < 24 ore)
emorragia massiva 30%
emorragia modesta recidivante 50-70%
Endoscopia → diagnosi di sede 20-35%
Angiografia → diagnosi 10-30%
ECO e TAC → solo pseudoaneurisma
Da sospettare sempre se storia di by-pass !
TRATTAMENTO CHIRURGICO
• forme primitive
− nessuna indicazione su scelta tecniche
− non necessaria rivascolarizzazione extra-anatomica
− protezione del duodeno (poco settico) con omento
• graf-enteric fistula
− spesso solo l’esplorazione chir. permette diagnosi
− III-IV porzione duodenale
− Quasi sempre origine laterale
− Difficile isolamento per aderenze e facili lacerazioni e ripresa
sanguinamento
− Utile prima ottenere controllo dell’aorta a monte e a valle
1) Riparaz. diretta sul vaso: abbandonata perché mortalità 100%
2) Rimozione protesi :
Sutura moncone aortico a doppio strato
Rivascol. extra-anatomica arti inf.(axillo-bifemorale)
Mortalità 34-77%
Recidiva 20-35%
Protezione con lembo omentale
Flap di retroperitoneo
Muscolo ileo psoas
3) Se diagnosi pre-operatoria sicura è meglio bypass extraanatomici preventivi e poi rimozione protesi aortica
4) Se urgenza e condizioni gravi: re-grafting
Mortalità 66%
5) Sutura o demolizione III-IV porzione duodenale
79
URGENZE PROCTOLOGICHE
EMORROIDI (EMORRAGIA, TROMBOSI, STRANGOL)
RAGADE ACUTA
ASCESSI ANALI
PROLASSO RETTALE
CORPI ESTRANEI
TRAUMI ANO-RETTALI
EMORROIDI SANGUINANTI
− Sangue rosso vivo
− Da sforzo, stipsi, diarrea
− Non dolore
Possono sanguinare sia le emorroidi di 1°
sia quelle di 2°-3°-4°
Terapia:
•
•
•
•
•
•
•
Medica (dieta, igiene, locale)
Iniezioni sclerosanti
Bending
1°-2°
Fotocoagulazione
Criocoagulazione
1°-3°
Dilatazione
1°-2°
Chirurgica
2°-4°
80
TROMBOSI EMORROIDARIA
DELLE EMORROIDI INTERNE
dolore, tenesmo, senso corpo estraneo
ipertono sfinterico
gavocciolo bluastro, area dura
→ risoluzione spontanea 1-2 sett.
→ ulcerazione e espulsione 2-3gg
TERAPIA: Medica (eparina, cortisone)
Chirurgica (incisione radiale)
Sfinterotomia
Dilatazioni
DELLE EMORROIDI ESTERNE
massa bluastra, dolente
± edema anche notevole
→ fibrosi entro 2-3 settimane
→ ulcerazione e espulsione in 2-3 gg
→ esito in marisca
TERAPIA: Medica (caldo o freddo)
Chirurgica: trombectomia, emorroidectomia, sfinterotomia
(molto più rapida, efficace e toglie subito il dolore)
STRANGOLAMENTO EMORROIDARIO
−
−
−
−
−
−
Prolasso irriducibile e trombizzato
Gavoccioli voluminosi, edematosi, dolenti, alcuni bluastri
Aspetto cerebriforme, con aree fibrinose
Edema anale e perianale
Localizzato o circonferenziale
Impossibile anoscopia per dolore vivissimo
⇒ Risoluzione spontanea 15-20 gg
⇒ Ulcerazione, espulsione trombo, necrosi
⇒ Infezione solo locale
TERAPIA: Medica:
Semicupi tiepidi
Riduzione manuale
Antinfiamatori
Chirurgia: Dilatazione alla Lord, ma meglio sfinterotomia
Emorroidectomia
81
ASCESSI-FISTOLE ANALI
⇒ Sottomucoso
⇒ Intersfinterici
Basso:
post. → cute
ant. → scroto
Alto:
post. → cute
(intramurali)
ant. → setto vaginale
⇒ Transferici
Basso:
sottocutaneo a ferro di cavallo
(ischiorettale)
Alto o profondo
⇒ Pelvirettale
TERAPIA : sempre chirurgica!
T. MEDICA
Antibiotici → solo per rinviare l’intervento
→ valvulopatici cardiaci
Caldo
→ solo nei casi dubbi
TERAPIA CHIRURGICA dell’ascesso
⇒ INCISIONE PRECOCE DI 3-4 cm
Radiale se sottomucoso
Laterale se perianale
Bilaterale se a ferro di cavallo
⇒ SBRIGLIAMENTO
⇒ INCISIONE ELEVATORE DELL’ANO (2 dita)
+ tubo se ascesso pelvirettale
⇒ ZAFFO 3-4 gg e semicupi
TRATTAMENTO IMMEDIATO DELLA FISTOLA?
SI
se trovato l’orifizio interno
se superficiale
se non coinvolge il muscolo pubo-rettale
NO
se ascesso profondo e complesso
se grave edema
se scarsa esperienza del chirurgo
82
RAGADALE ANALE
ACUTA:
1° superficiale
2° semplice con tessuto di granulazione
CRONICA:
3° fino a sfintere interno
4° bordi sottominati
5° con ascesso
6° ulcera senza ipertono
TERAPIA MEDICA x 1° e 2°
• Eliminazione dei lassativi irritanti, fumo, spezie
• Combattere stipsi (crusca, mucillagini)
• Combattere l’ipertono sfinterico con semicupi tiepidi e
dilatazioni anali
• Pomate anestetiche e infiltrazioni
NO!
Terapia sclerosante
Crioterapia
recidive
TERAPIA CHIRURGICA x 3°-6° e urgenze
• Divulsione anale: lenta, 3-4 minuti → 20% incontinenza
• Escissione ± anuplastica : ragade cronica, sospetto Crohn,
lue, carcinoma
• Sfinterotomia interna: totale o parziale,
laterale o posteriore
83
URGENZE VASCOLARI
 ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI
EMBOLIE
TROMBOSI
ANEURISMI PERIFERICI TROMBIZZATI
TRAUMI
 SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE
 TRAUMI
AORTA TORACICA E TSAO
AORTA ADDOMINALE
ARTERIE PERIFERICHE
LESIONI GROSSE VENE
 DISSECAZIONI AORTICHE
 ROTTURA DI ANEURISMI
AORTA TORACICA
AORTA TORACO-ADDOMINALE
AORTA ADDOMINALE
SPLACN ICI
PERIFERICI
PSEUDOANEURISMI
 INFARTO INTESTINALE
 ISOLAMENTO CHIRURGICO VASI PERIFERICI
 EMOSTASI GRAVI EMORRAGIE
 TROMBOSI VENOSE PROFONDE

VARICOFLEBITI
84
ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI
1. EMBOLIE : IMA, F.A., stenosi mitralica
Aneurismi aortici, ats grave
2. TROMBOSI: stenosi ats, cateterismo, aneurismi,
± insufficienza cardiaca, ipovolemia, policitemia, “basso flusso”
iniezioni di farmaci e droghe
3. TRAUMI: direttamente su arteria
Fratture ossee, edema
4. DISSECAZIONI: aneurismi
QUADRO CLINICO COMUNE ± grave
rischio perdita dell’arto
rischio per la vita
DIAGNOSI
Clinica !!! (Anamnesi + obiettività)
Stumentale
mappa + entità flusso
Laboratorio
condizioni predisponenti e generali
85
OBIETTIVITA’
Dolore in sede di ischemia
Parestesie
Anestesia
Paralisi (soprattutto muscoli flessori)
Polsi assenti (scoccanti a monte! )
Pallore (20cm o più distalmente)
Collasso venoso (≠ phlegmasia )
Arto freddo
Succulenza tissutale (Olivier)
Piede esteso e dita grippate
Iperemia reattiva (Moskovicz)
Impronta ischemica
Dolorabilità a pressione e flessione
Obiettività cardiaca (90% nelle embolie)
Aneurismi addominali
Segni di precedente ischemia cronica
Laboratorio: ↑ CPK (lisi lisosomiale), ↑ K+ (paralisi pompa Na+- K+)
Acidosi (metabolismo anaerobio)
86
la diagnosi differenziale tra embolie e trombosi
e’ soprattutto clinica!!!
ANAMNESI: Causa emboligena? (cuore, aaa)
Precedente claudicatio? Traumi?
CLINICA:
Sintomatologia più attenuata per le trombosi (sia nel tempo che
per intensità)
Localizzazione più distale per trombosi
la diagnostica strumentale precisa sede ed entità dell’ischemia, del circolo
collaterale, ma solo raramente
trombosi ≠ embolia
LABORATORIO: Trombofilia, dismetabolismi, sofferenza d’organo
DOPPLER C.W. :
Qualifica il flusso distrettuale (Indice di Winsor)
ECODOPPLER:
Aggiunge informazioni morfologiche
ARTERIOGRAFIA: Fornisce la “mappa” a monte e a valle.
NELLE ISCHEMIE ACUTE:
- Se c’è tempo!
- Sospetta trombosi
- Precedente claudicatio
- Nei traumi
Rx TORACE e A.B. : Per aneurismi e calcificazioni
ECO , TAC :
50% aneurismi sono calcifici
calcificazioni mitraliche e dilatazioni del cuore
lesioni ossee (fratture, tumori, calli)
87
ARTERIOGRAFIA IN URGENZA
INDICAZIONI:
≠ embolia e trombosi (normalmente non necessaria), sospetta
estensione toracica di aneurisma non calcifico , aneurismi viscerali, occlusioni
arterie viscerali, emorragie, indicazioni di tecnica chirurgica
CONTROINDICAZIONI: Intolleranza, insufficienza cardiaca, epatica, renale
gravi, ipocoagulabilità, locali : aneurisma, gravi lesioni parietali ,T.L. nel bambino
OFFRE INFORMAZIONI SU: sede e decorso dei vasi, condizioni parietali,
flusso, obliterazioni, circolo collaterale, lesioni associate
TECNICHE: puntura diretta arteria, cateterismo via femorale o ascellare ( +
selettive ), aortografia translombare
TRADIZIONALE, DIGITALIZZATA per via arteriosa o venosa
EMBOLIA ≠ TROMBOSI
(caratteristiche angiografiche)
CONVESITA’ SUPERIORE
(se precoce)
CONCAVITA’ SUPERIORE
VASI FONDAM. SANI
ALTERAZIONI PARIETALI
NON CIRCOLO COLLATERALE
SI’ CIRCOLO COLLATERALE:
Tipo pelvico (lombari→ intercostali, freniche, sacrale media,
glutee, circonflessa iliaca, epigastriche
inferiori).
→ arcata di Riolano-emorroidarie.
→ succlavia-mammaria internaepigastriche superiori e inferiori.
→ rami parietali aortici
femorale profonda e iliaca controlaterale
Tipo femorale :
Femorale profonda – superficiale (solo III distale)
Tipo popliteo :
cingolo articolare ginocchio.
88
TERAPIA
In pratica l’approccio è :
1) anestesia peridurale (antalgica, vasodilatatoria)
2) anticoagulazione
3) ± angiografia
4) → sala operatoria
5) continua anticoagulazione
6) anticoagulazione domiciliare per prevenire recidive
La terapia è’ quasi sempre CHIRURGICA
INDICAZIONI:
SEMPRE per “limb threatening” e embolie dei vasi maggiori
CONTROINDICAZIONI:
RISULTATI:
Condizioni generali critiche
Ostruzioni molto periferiche
Embolia inveterata
Salvataggio dell’arto
85-95%
Mortalità
5-10%
In rapporto a :
precocità dell’intervento
gravità problemi cardiaci
aterosclerosi periferica
complicanze metaboliche
età avanzata
Complicazioni:
Lesioni arteriose
Riocclusione
Sindrome compartimentale
Acidosi, ipercaliemia, dispnea
TECNICHE CHIRURGICHE
• EMBOLECTOMIA
con catetere a palloncino (Fogarty) per via femorale e/o poplitea
Successo >90%
Mortalità per cause cardiache, ats, complicanze metaboliche
→ Rischio di amputazione x 6 dopo 48 ore
→ Rischio di morte in rapporto a centralità
dell’ostruzione e gravità dell’ischemia
89
COMPLICANZE :
LOCALI
perforazione, dissezione, rottura, distacco
placche, lesioni intimali.
SISTEMICHE
sindrome da rivascolarizzazione:
• ↑ K+, mioglobina, acidosi,…….
• Ipovolemia relativa
• ± FASCIOTOMIA: posteriore
mediale
antero-esterna
• PROFUNDOPLASTICA
• BY-PASS
se trombosi acuta
Minori
Gamba
Coscia
• AMPUTAZIONE
La TERAPIA MEDICA è complementare, raramente usata da sola
• Anticoagulazione
• Fibrinolisi
• Vasodilatatori
Emoreologici
• Catetere peridurale
ANTICOAGULAZIONE:
Eparina 5-10.000 U/I in bolo + 1.000-1.500 U/I /h in pompa
(monitorizzare con aPTT che deve essere almeno il doppio di quello basale)
INDICAZIONI:
Ischemia troppo prolungata
Paziente ad alto rischio chirurgico
Gravi insufficienze metaboliche
CONTROINDICAZIONI:
RISULTATI
ictus recente
grave ipertensione
ulcera peptica attiva
Salvataggio dell’arto ∼ 60%
Mortalità
7-10%
Preferibile per trombosi
FIBRINOLISI
90
NDICAZIONI: Ischemie acute periferiche
CONTROINDICAZIONI: molte! Età , chirurgia, emorragie
INTRAARTERIOSA: Urochinasi 50-70.000 U.I. in bolo nel trombo
Seguito da 50.000 U.I./h in infusione (pompa)
(Streptochinasi < metà dose + cortisone)
SISTEMICA: non più usata perché meno efficace e più pericolosa per
dosi più elevate
PERVIETA’
STOP
Dopo 24 ore: ARTERIOGRAFIA
OSTRUZIONE
48 -72 ore
RISULTATI: ( intraarteriosa)
Lisi
Necessità di chirurgia
Salvataggio arto
Gravi complicanze
Mortalità
60-80%
30%
70%
5-30%
6-10% (vs 10-30% se sistemica.)
FOLLOW-UP DOPO ISCHEMIA ACUTA
Le recidive emboliche sono frequenti percui occorre anticoagulare il paz. in modo
stabile per via orale:
si imbrica per alcuni giorni l’eparina con dicumarolici, monitorizzando il PT
finché giunge nel rango terapeutico: 30-40%
Controlli chirurgici programmati con valutazione ecodoppler delle zone
anastomotiche e della periferia
91
SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE
PREDITTIVI
•
•
•
•
•
•
•
RIGIDITA’ DELL’ARTO
CONTRATTURA MUSCOLARE
IRRIGIDIMENTO DELLE ARTICOLAZIONI
EDEMA MASSIVO
SOFFERENZA NEURITICA
CADUTA DEL PIEDE
SOFFERENZA NEUROPSICHIATRICA
K+,Ca+
pH
SGOT, LDH, CPK
CHININE VASOATTIVE
RADICALI LIBERI DI O2
LOCALE.:
 EDEMA
 AUMENTO DEL DOLORE
48 ORE
SISTEMICA:




RENALE
CARDIACA
POLMONARE
CEREBRALE
↓ DIURESI, EMATURIA MICROSCOPICA
K+ 5-6 meq, ↑CPK, LDH
EDEMA LOCALE
LIEVE
 10%
GRAVE
 80%
92
ANURIA,EMATURIA MACROSCOPICA,
K+ > 6meq, CPK→30.000 U
LDH,SGOT,ACIDOSI GRAVE,MICROEMBOLIE
POLMONARI, STATO TOSSICO
CUORE:
• CARDIOPATIA PREESISTENTE
• IPERPOTASSIEMIA
• IPERCALCEMIA (scambio con ↑ Na+ intracellulare)
RENI:
•
•
•
•
IPOVOLEMIA (12 lt in 48 ore)
MIOGLOBINA + ACIDOSI → cilindri nei tubuli
↑ Fe → ↑radicali idrossilici → perossidazione lipidica di membrana tubulare
Tossine intestinali da shock ipovolemico
POLMONI
• MICROEMBOLIE
• ALTERATA PERMEABILITA’
TERAPIA
• LOCALE: FASCIOTOMIA
• RIMOZIONE DEI RADICALI LIBERI:
Superossido dismutasi
Catalasi
Mannitolo
Allopurinolo
• AZIONE SULL’ECCESSO DI Ca++
Amiloride
Benzamide
• AZIONE SULL’ECCESSO DI K+
Glucosata + insulina
Furosemide
Resine
• AZIONE SUI LEUCOCITI
?Anticorpi monoclonali?
93
somministrare prima della
rivascolarizzazione
TRAUMI VASCOLARI DELLE ESTREMITA’
70% ARTI INFERIORI
30% ARTI SUPERIORI
di per se’
raramente pericolo di vita
(ma spesso gravi lesioni associate)
rischio di amputazione
10% in guerra
4% in ambito civile
residua functio lesa frequente
85% LESIONI PENETRANTI da arma bianca
da arma da fuoco
da schegge
7% LESIONI ORTOPEDICHE tipicamente:
• fratture biossee di gamba
• fratture – lussazioni di ginocchio
• gravi contusioni
10% IATROGENI
da angiografia
TIPI DI LESIONE:
•
•
•
•
•
•
SPASMO
CONTUSIONE
EMATOMA SUBINTIMALE
DISCONTINUAZIONE PARZIALE
SEZIONE COMPLETA
STRAPPAMENTO
GRAVITA’ DIVERSA IN RAPPORTO ALL’EVENTO LESIVO:
ESEMPIO:
Su 151 pazienti con ferita da punta o bassa velocità
Su 35 pazienti con trauma ottuso o alta velocità
nessuna amputazione
10 amputazioni
ESEMPIO: Fratture e lussazioni (= violenza del trauma)
26% amputazioni se frattura / lussazione
0-6% amputazioni se assente frattura / lussazione
94
SINTOMATOLOGIA
• EMORRAGIA ESTERNA
• EMATOMA PULSANTE
• OCCLUSIONE CON ISCHEMIA
(± grave in rapporto alla sede)
• Tardivamente
FAV (anche acuta), Pseudoaneurisma
DIAGNOSI
STORIA , MECCANISMO TRAUMATICO
ELEVATA PROBABILITA’, PER CORRELAZIONE CON LESIONI DEI
TESSUTI VICINI
• Traumi ottusi
• Proiettili ad elevata velocità
CLINICA E SEGNI ESTERIORI
SEGNI SPECIFICI (ALTAMENTE PROBANTI)
•
•
•
Emorragia esterna
Ischemia a valle
Ematoma pulsante o in espansione
SEGNI ASPECIFICI
•
•
•
•
ESEMPI
•
Ematoma modesto, non pulsante
Asfigmia o iposfigmia (senza ischemia)
Segni neurologici periferici associati
Collasso non altrimenti spiegabile
Su 300 traumi, sono risultati indicativi di lesione arteriosa:
95
sempre riscontrata: ematoma pulsante, asfigmia + ischemia
riscontrata nel 75% dei casi: ematoma, asfigmia senza ischemia
•
Su 382 traumi:
soffio/fremito + ischemia =
Ipo – asfigmia
Shock
Deficit neurologici
Ematoma
100% lesioni
91%
89%
78%
55%
Ricorso a mezzi diagnostici strumentali ( ecodoppler, angiografia) se:
Segni clinici aspecifici o dubbi
Shock non altrimenti spiegabile
Per “MAPPAGGIO” se:
Trauma esteso
Sospetta vasculopatia preesistente
ANGIOGRAFIA
Entità e tipo di lesione, sede
Circolo collaterale
Circolo a valle
FALSI POSITIVI
5-6%
FALSI NEGATIVI 2-3% (lesioni intimali)
TERAPIA
96
• LESIONE VASCOLARE EVIDENTE
• IPOPERFUSIONE O ISCHEMIA
• SEGNI PROBANTI (anche se non
ipoperfusione)
• SEGNI DUBBI
INTERVENTO
CHIRURGICO D’EMBLEE’
(+ ANGIOGRAFIA
INTRAOPERATORIA)
ANGIOGRAFIA, POI
INTERVENTO
DSA : pos
CHIRURGIA
DSA : neg
OSSERVAZIONE
TRATTAMENTO CHIRURGICO
• SOLUZIONI TECNICHE
 PATCH
 RIPARAZIONE LATERALE
 RESEZIONE ± INTERPOSIZIONE PROTESICA
PROBLEMI DI TATTICA







USO FOGARTY
USO SHUNT
LAVAGGIO CON SOLUZIONE EPARINATA + MANNITOLO
RECENTAZIONE PARETE VASALE
SEQUENZA PROCEDURE
FASCIOTOMIA
LESIONE VENOSA
97
AMPUTAZIONE
D’EMBLEE’
SEGNI VASCOLARI (di per se non il più
decisivo)
SEGNI ORTOPEDICI (5-6 cm “persi”)
SEGNI NEUROLOGICI (verifica lesione)
SEGNI TESSUTI MOLLI ( - importanti)
LESIONE VENOSA
• SI RIPARA PER PRIMA, SE SOLA VIA SCARICO
• SU 110 PAZIENTI (con isolata lesione venosa poplitea):

½ LEGATE
51% EDEMA
9/14 I.V.C.

½ TRATTATE
13% EDEMA
3/15 I.V.C.
• PERVIETA’ A DISTANZA
61% (79% riparazione locale vs 41% graft)
63% (74% semplice vs 54% complessa)
98
DISSECAZIONI AORTICHE
INCIDENZA:
10-20 casi/milione abitanti/anno (IV –VI decade di vita)
3-5 volte superiore a AAA (3-4 casi/milione/anno)
PROGNOSI:
25%
35%
70%
90%




entro 24 ore
entro 48 ore
entro 1 settimana
entro 3 mesi
ETIOPATOGENESI:
•
•
•
•
Medionecrosi cistica (m. di Erdheim)
Deterioramento delle fibre muscolari (aterosclerosi)
Alterazioni fibre elastiche (S. di Marfan)
Ipertensione arteriosa
CLASSIFICAZIONE ( sec. De Bakey)
Tipo I :
Tipo II :
Tipo III :
tutta l’aorta con origine aorta ascendente
aorta ascendente con origine aorta ascendente
aorta discendente (A e B) con origine aorta discendente
CLASSIFICAZIONE ( sec. Stanford)
Tipo A:
Tipo B:
coinvolta aorta ascendente con origine ovunque
(ascendente, arco, discendente)
non coinvolta l’aorta ascendente con origine aorta discendente
SINTOMATOLOGIA: molto variabile !!!
• Dolore toracico (intenso, costrittivo, ant.–epigastrio- post., irradiato al collo e/o
addome in rapporto all’estensione.
• Sintomi neurologici: perdita coscienza, emisindrome, paraplegia.
• Ischemie viscerali: renali (ipertens.acuta, anuria, ematuria), intestinale (infarto)
• Ischemia arti inferiori.
• Insuff. valvolare aortica acuta (20%): insufficienza cardiaca
99
DIAGNOSI:
.
Rx Torace: allargamento mediastinico
Angiografia: sede e estensione della lesione
TAC: sede e estensione della lesione
ECO transesofagea: (preliminare)
≠ IMA, trombosi aortica, embolia polmonare, rottura aneurismi toracici o
addominali, pancreatiti acute, polmoniti e pleuriti
CHIRURGIA URGENZA con
sostituzione protesica ± valvola +
reimpianto coronarie (Bentall)
TERAPIA: Tipo I e II (arco)
Cronicizzare (ipotensivi)- Chirurgia in
elezione se complicanze viscerali e/o
evoluzione aneurismatica
Tipo III (discend.)
100
ANEURISMI
AORTA TORACICA
SENI, ASCENDENTE
ARCO
DISCENDENTE
DISSECANTI (Tipo I-II-III- A-B di De Backey)
AORTA TORACO- ADDOMINALE
(Tipo I-IV di Crawford)
AORTA ADDOMINALE
SOPRA RENALI
JUXTA RENALI
INFRA RENALI
AORTO-ILIACI
ILIACI
VISCERALI
Tutte le arterie splancniche (N.B. splenica)
PERIFERICI
Tutte, in particolare poplitea
CEREBRALI
101
ANEURISMI AORTA ADDOMINALE
EPIDEMIOLOGIA




2% autopsie
5% degli ultrasessantenni (non tutti da operare!)
triplicati in 30 anni
85% uomini
EZIOLOGIA
•
•
•
•
Degenerativi : ats, medionecrosi, fibrodisplasia, gravidanza
Infiamamatori: batterici, sifilide, ?
Meccanici: post-stenotici, fistole A-V, traumi, anastomotici (pseudoaneurismi!)
Congeniti: Ehler-Danlos, Marfan
FORMA: sacciformi, fusiformi
STRUTTURA: veri, falsi (o pseudo), infiammatori
MORFOLOGIA:
∅ 3,5 → 10cm
70% coinvolte le arterie iliache
2% coinvolte le arterie renali
ASSOCIATI A :




Coronaropatia
Ipertensione arteriosa
Steno-occlusioni carotidi
Arterie renali
20%
40%
7%
2%
MODALITA’ DI PRESENTAZIONE
102
75% asintomatici ( massa pulsante, eco, Rx, laparotomia per altre cause)
DOLORE
IPOTENSIONE
LIPOTIMIA
25% in rottura
DECESSI 2/3
(percui conviene operarli
appena fatta la diagnosi
se rischio di rottura
elevato)
LA ROTTURA PUO’ ESSERE:




Improvvisa in peritoneo o retroperitoneo (80%)
Subacuta in retroperitoneo (10%)
Fistole aorto-cavali
Fistole aorto-enteriche
(3-5%)
Circa la metà dei casi si rompe entro 2 anni dalla diagnosi, ma più
frequentemente se già presenti sintomi (dolore) e di grosse dimensioni.
STORIA NATURALE DEI PAZIENTI CON AAA
40%
30%
30%


per rottura
per altre cause
vivi a cinque anni
IL RISCHIO DI ROTTURA È IN RAPPORTO SOPRATTUTTO AL
DIAMETRO:
30-40% a cinque anni se ∅ 6 cm
60-70%
“
“
∅ 8 cm
Crescita media 0,5 cm / anno, ma possibili crescite improvvise e imprevedibili!
AUMENTO DEL RISCHIO





IPERTENSIONE
ECTASIE GENERALIZZATE
LAMELLE CALCIFICHE , BOZZATURE
STENOSI ILIACHE
SCARSO TROMBO PARIETALE
QUADRI SINTOMATOLOGICI
103
• ASINTOMATICI
• IN ELEZIONE SINTOMATICI
disturbi vaghi: pulsatilità , dolenzia variamente irradiata
embolie periferiche (dita blu)
• IN SOSPETTA ROTTURA o FISSURAZIONE
Dolori più forti, continui o subcontinui irradiati a dorso e epigastrio
Meteorismo intestinale
Modesta contrattura addominale
• IN ROTTURA SENZA SHOCK
Dolori molto forti
Massa pulsante in rapida crescita (ematoma)
Distensione intestinale
Distensione e contrattura addominale
Polsi femorali ± iposfigmici
• IN ROTTURA CON SHOCK
Ipovolemico e neurogeno (dolore, riflesso)
Anuria
Alterazioni dello stato di coscienza
N.B. La fase di fissurazione dura alcune ore, ma nel 40% è asintomatica
(rottura improvvisa).
Dopo la rottura può subentrare una fase di stabilizzazione (ematoma
retroperitoneale) ingannevole.
DEVONO ESSERE COMUNQUE TUTTI OPERATI SUBITO!!!
AAA ROTTI
PROGNOSI:
1/3 non arriva in ospedale
1/3 muore anche se operato
104
1/3 sopravvive se operato
RISULTATI DELL’INTERVENTO IN RAPPORTO ALLE CONDIZIONI DI
PRESENTAZIONE:
AAA ROTTO + SHOCK
AAA ROTTO, NON SHOCK
AAA IN ELEZIONE
MORTALITA’ >80%
MORTALITA’ ∼30%
MORTALITA’ < 3%
CAUSE DI DECESSO POST-OPERATORIO
IN URGENZA: SHOCK IRREVERSIBILE
M.O.F.
INSUFFICIENZA RENALE
INFARTO
POLMONE POST TRASFUSIONALE
IN ELEZIONE: INFARTO
VALUTAZIONE IN URGENZA
QUADRO EMODINAMICO INSTABILE:
 Rapida rianimazione già in P.S
 Portare subito in sala operatoria
 Se clinica dubbia: rapida conferma eco
 Chirurgia subito appena stabilizzato o immediata se non si riesce
PAZIENTE SENZA SHOCK:
 Conferma eco o TAC
 Mai angiografia (sufficiente valutazione intraoperatoria)
 Chirurgia
PAZIENTI CON ANEURISMA NOTO E QUADRO COMPATIBILE
 Chirurgia
TERAPIA CHIRURGICA SEMPRE
IN EMERGENZA !!
VALUTAZIONE IN ELEZIONE
105
1) ANEURISMA: ø, localizzazione, estensione, arterie
viscerali
 ECO, TAC, (RMN, ARTERIOGRAFIA)
2) MALATTIA: CAROTIDI, CORONARIE, RENALI, ARTI INFERIORI




eco-color- doppler tronchi sovraortici
ecg, ecocardio, coronarografia
funzionalita’ renale, angioscintigrafia
ecodoppler arterie periferia,angiografia
3) PAZIENTE: RISCHIO CHIRURGICO
 rx torace, funzionalita’ respiratoria
 diabete, funzionalita’ renale
INDICAZIONI TERAPEUTICHE
CHIRURGIA (TASSATIVE) : ø> 6cm , dolore, embolie ripetute
CHIRURGIA ( RELATIVE) : Ø 4-6 cm, giovane eta’ , precedenti
interventi addominali
MONITORAGGIO (ECO + CLINICA):
crescita 0,5 cm/anno
ma possibili crescite improvvise !
rotture significative anche ø 4cm
se ø < 4 cm
se paz. ad alto rischio chirurgico
TECNICA CHIRURGICA
1) VIA D’ACCESSO:
mediana xifo-pubica o lombotomica
Toraco-freno-laparotomia sin. se toraco - addominale
106
2)
3)
4)
5)
7)
Incisione radice del mesentere e ligamento di Treitz.
Exenteratio dx
CONTROLLO AORTICO PROSSIMALE SOPRA/SOTTORENALE
Controllo iliaco
Eparinizzazione generale e clampaggio
ANEURISMOTOMIA, suture arterie lombari e arteria .mesenterica inferiore.
ANASTOMOSI PROSSIMALE E DISTALE, declampaggio
SUTURA PARETE ANEURISMATICA e intraperitoneizzazione del duodeno
CHIUSURA PARETE ADDOMINALE
ANEURISMI DELLE ARTERIE SPLACNICHE
RARI (circa 1-2 % delle arteriografie)
PERO’ ¼ si presenta in urgenza con mortalità > 50%
Splenica
60%
gravidanza
Epatica
Mesenterica superiore
Celiaca
Gastroepiploica
Pancreatico duodenale
spesso in pancreatiti croniche
Gastroduodenale
ANEURISMA DELL’ARTERIA SPLENICA
 F/M = 4/1
 Distali, multipli, gravidanza
 Anello calcifico asintomatico , dolore in fase di rottura (95% in gravidanza)
 Rottura in retrocavità, poi in peritoneo
 Mortalità per rottura:25% non in gravidanza, 70% in gravidanza, 95% il feto.
TERAPIA: CHIRURGICA O EMBOLIZZAZIONE
107
Fly UP