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MAURO FREGO CHIRURGIA D’ URGENZA E PRONTO SOCCORSO LEZIONI PER IL CORSO INTEGRATO DI “EMERGENZE MEDICO - CHIRURGICHE” ANNO ACCADEMICO 1998 – 99 M. FREGO 1 PRESENTAZIONE La Chirurgia d’Urgenza ha assunto dignità di branca autonoma, sia sul piano assistenziale che didattico, per l’impressionante numero di situazioni cliniche che beneficiano di un pronto inquadramento diagnostico e di un rapido trattamento, non necessariamente operatorio ma comunque gestito in ambito chirurgico. Ciò è stato favorito negli ultimi decenni non solo dall’aumento della traumatologia e dall’avvento di nuove tecnologie, ma anche dalla accresciuta consapevolezza che organizzazione efficiente e personale dedicato si traducono in riduzione di morbilità, mortalità e invalidità residua, nonchè riduzione dei costi socio-economici. In nessun altro campo come nel Primo Soccorso le capacità diagnostiche e l’attuazione di alcune semplici manovre possono consentire di salvare vite umane: in tali situazioni non è concesso demandare ad altri, percui solo la personale preparazione di base consente di bene operare. E’ con il semplice scopo di fornire pratiche informazioni cliniche che il docente del corso ha sempre impostato le lezioni, non potendo nella realtà trasportare di fronte agli studenti i pazienti reali e riprodurre le situazioni cliniche in urgenza. Queste dispense contengono gli schemi delle lezioni e non possono essere considerate esaustive per la preparazione che uno studente, ormai prossimo medico, deve possedere per affrontare le patologie che, anche come medico di medicina generale, gli si presenteranno in urgenza. Nelle intenzioni dell’autore esse saranno solo la guida sintetica dei punti trattati, non esimendo dal conoscere tutti gli altri argomenti che per motivi di tempo non sono stati affrontati, e potranno servire come base per appunti e annotazioni prese durante le lezioni. Sperando con ciò di agevolare l’impegno di ogni studente. Mauro Frego 2 INDICE POLITRAUMA …………………………………..4 TRAUMI CRANICI ………………………..10 VERTEBRO-MIDOLLARI ………………..12 TRAUMI TORACICI…………………...….13 TRAUMI ADDOMINALI …………………24 MANOVRE “SALVAVITA”………………..….34 ADDOME ACUTO…………………………..…. 40 SINDROME PERITONITICA……………...42 PANCREATITE ACUTA…………………..58 INFARTO INTESTINALE………………....62 OCCLUSIONE INTESTINALE…………....68 EMORRAGIE DIGESTIVE……………..…74 URGENZE PROCTOLOGICHE…….…….…..80 URGENZE VASCOLARI………………….…...84 ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI …….….85 TRAUMI VASCOLARI……………….…...94 DISSECAZIONI AORTICHE………….…..99 ANEURISMI IN ROTTURA………….…..101 3 POLITRAUMA • 3a causa di morte dopo malattie cardiovascolari e neoplasie e 1a causa al di sotto dei 45 anni. • In continuo aumento e con crescente letalità • Su tutti i traumatizzati, circa ¼ è un politraumatizzato: Apparato Scheletrico locomotore Cranio-cerebrale e rachide-midollare Torace: Coste App.resp. Cuore e vasi Addome: Milza Fegato Intestino NON SOMMAZIONE MA MOLTIPLICAZIONE DEGLI EFFETTI FISIOPATOLOGICI ! 4 CAUSE (in periodo e ambiente non bellico) • Incidenti stradali 60% • Violenza civile (≠guerra) 10% • Lavoro 15% • Sportivi, domestici rari MORTALITÀ • Lesioni monodistrettuali (esclusi gli arti 4% 9%) • Lesioni pluridistrettuali 20% L’EXITUS AVVIENE PER: ⇒ Emorragia e infuff.c.c. ⇒ Insuff. respiratoria ⇒ Coma irreversibile ⇒ Sepsi 5 ORGANIZZAZIONE DEL SOCCORSO 1. FASE OSPEDALIERA = Primo Soccorso PRIORITÀ Indipendenti dal tipo di trauma 1) Vie Aeree – assistenza respiratoria (lingua, corpi estranei, posizione, cannula) 2) Circolo – assistenza circolatoria (polso e pressione, emostasi, Trendelemburg) 3) Trasporto (rachide cervicale, immobilizz.) 2. FASE OSPEDALIERA = Pronto Soccorso SOPRAVVIVENZA IMMEDIATA 1) Insuff. respiratoria (intubazione) 2) Shock ipovolemico - emorragico (diagnostica emodinamica essenziale, assistenza cardiocircolatoria: farmaci infusioni) 3) Valutazione Neurologica PAZIENTE STABILIZZATO Quantificare la gravità delle lesioni ! 6 3. FASE OSPEDALIERA = Ricovero Diagnosi mirata Osservazione in terapia intensiva o in corsia Terapia chirurgia (quasi sempre necessaria) In base alla diagnostica distinguiamo il politraumatizzato con prevalenti: • Lesioni cranioencefaliche • Lesioni vertebro-midollari • Lesioni toraciche • Lesioni addominali • Lesioni scheletriche Ordine di priorità di trattamento : 1) Vie respiratorie 2) Rotture dei grossi vasi e parenchimi 3) Ematomi extradurali 4) Rottura di organi cavi o gravi lesioni agli arti 4. FASE DELLA RIABILITAZIONE • • • • • • • Grave deperimento psico-fisico Deficit neurologici Amputazioni o sequele delle fratture degli arti Difetti cutanei Enterostomie Tracheostomie Esiti all’addome o al torace 7 LESIONI ELEMENTARI • CONTUSIONE: ecchimosi ematoma versam. endocavitari • ESCORIAZIONE • FERITE LACERE • FERITE LACERO-CONTUSE • FERITE DA PUNTA Superficiali, profonde, fondo cieco, trapassanti, transfosse • FERITE DA TAGLIO • FERITE DA PROIETILE: singoli multipli schegge • LESIONI DA SCOPPIO • LESIONI DA SCHIACCIAMENTO • USTIONI, CONGELAMENTI • RADIAZIONI NUCLEARI 8 PARTICOLARITA’ DELLE FERITE DA PROIETILE • Fenomeni meccanici: urto • Fenomeni biologici riflessi: shock, sincopi, crisi cardiache • Fenomeni misti meccanici-biologici Primari: camera d’attrito Secondari: manicotto di devitalizzazione scoppio di cavità vibrazioni (liquidi) Lesioni di entità superiori a quelle macroscopiche in dipendenza da: ⇒ Tipo di proiettile: calibro ogiva acuta o smussa deformabilità, rigatura ⇒ Velocità : dipende dall’arma ⇒ Distanza ⇒ Traiettoria Mortalità 10-15% di cui: Emorragia e shock 70% Peritoniti 25% Insuff. renale, respiratoria Tetano, gangrena gassosa 9 TRAUMI CRANICI • Lesioni cutanee (non sempre) • Lesioni ossee: cranio, faccia, rachide cervicale • Lesioni cerebrali: asintomatiche commozione cerebrale sintomi neurovegetativi coma di vario grado sintomi a focolaio sintomi midollari Cercare altre cause Se shock 1) INSUFF. RESPIRATORIA Peggiora: l’edema, l’ipertens. endocranica, lo stato di coscienza Per ostruzione vie aeree Per miorilasciamento da coma Per lesione midollo cervicale (muscoli intercostali) Per shock o lesioni toraciche 2) ESAME NEUROLOGICO • Stato di coscienza, motilità e sensibilità • Riflessi oculari, plantari • es. fundus Esame Neurologico Coma Segni di “lato” Aggravamento Negativo o Miglioramento Osservaz. In corsia Rx cranio: frattura lineare frattura depressa seni paranasali TAC Ematoma Edema lesioni multiple Chirurgia 5% Rianimazione 10 LESIONI DIRETTE (da impatto) a) Immediate: fratture craniche commozione cerebrale contusione e lacerazione cerebrale strappamento di fibre nervose b) Ritardate: emorragie endocraniche ematoma extradurale ematoma sottodurale ematoma intracerebrale edema cerebrale LESIONI SECONDARIE Ipertensione endocranica Ischemia e anossia Infezioni N.B. “gli effetti del trauma sul cervello sono in gran parte indipendenti dalla presenza o assenza di fratture craniche” TRATTAMENTO FARMACI ANTIEDEMIGENI (mannitolo, glicerolo, cortisonici) INTUBAZIONE se coma grave e pericolo di: arresto cardio-circolatorio inalazione di ingesto o sangue distruzioni massiccio-facciale probabile intervento chirurgico INTERVENTO NEUROCHIRURGICO se: ematoma extra-durale importante o ingravescente esposizione di sostanza cerebrale fratture comminute e infossate 11 TRAUMI VERTEBRO-MIDOLLARI LESIONI VERTEBRALI PURE fratture lineari schiacciamento distacco sub-lussazioni LESIONI MIDOLLARI o RADICOLARI PURE ferite penetranti colpi di frusta LESIONI ASSOCIATE VERT-MIDOL. fratture da compressione del corpo vertebrale lussazione fratture – lussazioni TRAUMI MIDOLLARI Quasi sempre indiretti Sempre preferenziale T8-L2 C3-C6 Lesione commotiva: paralisi flaccida transitoria Lesione contusive: edema petecchie ematomi lacerazioni sezione completa necrosi ischemico-emorr. Fisiopatologia delle lesioni progressive Scarsa irrorazione fisiol.+edema 30’ piccole emorragie in sost. grigia 2h distruzione del 20% 24h distruzione >70% TRATTAMENTO → CHIRURGIA: allineamento decompressione 12 TRAUMI DEL TORACE • Mortalità seconda solo ai traumi cranici • Nei politraumatizzati: 25% causa diretta di morte 25% vi contribuiscono 85% sono TRAUMI CHIUSI (o non penetranti) meccanismo diretto: contusioni compressioni schiacciamento (es. guidatore contro volante: F=1300kg/sec) meccanismo indiretto: accelerazione decelerazione 13% FERITE PENETRANTI ¾ da arma bianca o da fuoco iatrogeni (biopsie percutanee) 1% IATROGENI, ENDOSCOPICI (egds, tracheoscopia) LESIONI DI: PARETE: VIE AEREE: CUORE E GROSSI VASI: ESOFAGO: Compressione, Contusioni Fratture, volet Ferite penetranti Ernie diaframmatiche Contusioni e lacerazioni polmonari Trachea e grossi bronchi Contusioni Ferite Rottura istmica Ferite, perforazioni jatrogene +FEGATO E MILZA (organi addominali ma sotto la gabbia toracica) Insuff. respiratoria ± Emorragia ± Sepsi 13 LESIONI TORACICHE PIU’ FREQUENTI LESIONI SCHELETRICHE Minori Maggiori Lembo mobile PNEUMO e/o EMOTORACE CONTUSIONE POLMONARE CONTUSIONE CARDIACA ROTTURA DEL DIAFRAMMA ROTTURA CUORE o GROSSI VASI ROTTURA TRACHEA e GROSSI BRONCHI ROTTURA ESOFAGO 80% 1/4 1/3 10% 40% 40% 10% 4% 2.3% 0.5% 0.5% DIAGNOSTICA STRUMENTALE Rx TORACE: Integrità gabbia toracica Integrità diaframma Occupazione cavo pleurico Modificazione ombra cardio-mediastinica Modificazione parenchima polmonare TAC: Per lesioni parenchimali Per lesioni mediastiniche ANGIOGRAFIA: ECO: Lesioni grossi vasi (aorta e tsao) Lesioni epatiche o spleniche ECO TRANSESOFAGEA: cuore, aorta Rx T.D. Ie vie, EGDS: esofago TRACHEBRONCOSCOPIA: vie aeree 14 QUADRI CLINICI A. INSUFICIENZA RESPIRATORIA 1. Sindrome da dolore parietale 2. Sindrome da lesione parietale 3. Sindrome da occupazione del cavo pleurico 4. Sindrome da contusione polmonare B. EMORRAGIA C. SEPSI intracavitaria esterna mediastinite polmonite empiema QUADRO PARTICOLARE: COMPRESSIONE TORACICA PROLUNGATA (schiacciamenti, folla!) “Maschera di Morestin” ecchimotica o asfissia traumatica: • Cianosi, edema, ecchimosi cutanee e congiuntivali, turgore venoso • Perdita di coscienza, disturbi visivi 15 A. INSUFFICIENZA RESPIRATRORIA DA: 1) SINDROME DA DOLORE PARIETALE Cause: • Contusione semplice • Lussazioni costo-vertebrali e condro-sternali • Fratture costali e sternali • Pleurite reattiva • Dolore spontaneo, esacerbato dal respiro e dalla tosse, dalla pressione • Riduzione dell’espansione respiratoria Riduzione vol. corrente Tachipnea Tosse insufficiente Polmonite N.B.! pericoloso per anziani, bronchitici, asmatici TERAPIA: antalgici blocchi anestetici evitare immobilizzazione prolungata FKT 2) SINDROME DA LESIONE PARIETALE 1. VOLET COSTALE per fratture doppie di almeno 2-3 coste ⇒ Mobilità abnorme e paradossa ⇒ Scroscio delle fratture • VOLET ANTERIORI: Fratture bilaterali coste + sterno • VOLET ANT-LATERALI • VOLET POSTERIORI: poco importanti 16 FISIOPATOLOGIA: riduzione volume corrente aumento spazio morto funzionale aria pendolare sbandieramento mediastinico riduzione ritorno venoso ⇒ Compare prima ipossiemia poi anche ipercapnia Quadro rapidamente ingravescente Quadro complicato tardivam. da polmonite TERAPIA: • INTUBAZIONE • TRAZIONE ELASTICA (non si usa più) • FISSAZIONE CHIRURGICA (Kirschner-Judet) 2. ROTTURE DEL DIAFRAMMA • Meccanismo Diretto: arma da fuoco o da taglio frattura costale • Meccanismo Indiretto: a) schiacciamento toracico con glottide chiusa b) schiacciamento addominale con glottide aperta Sintom. respiratoria Sintom. emorragica Evoluzione cronica PIÙ FREQUENTI A SINISTRA • Lacerazioni della cupola • Disinserzioni costo-freniche FISIOPATOLOGIA: (dei quadri acuti) ΔP addome-torace ⇒migrazione dei visceri addominali in torace: acuta o cronica: ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ stomaco colon Spesso con lesioni milza da trauma tenue P pleurica sempre positiva Riduzione capacità vitale e volume corrente Aumento delle resistenze del piccolo circolo Riduzione del ritorno venoso TERAPIA: Sutura immediata (via torac. o lapar.) Plastica tardiva 17 3) SINDROME DA OCCUPAZIONE DEL CAVO PLEURICO 1. PNEUMOTORACE ⇒da lacerazioni parenchimali ⇒ da rotture tracheo-bronchiali ⇒ da ferite parietali PNX Aperto: collasso polmonare sbandieramento mediast. controlaterale aria pendolare PNX Chiuso: idem PNX Iperteso(valvola): idem molto accentuato riduzione ritorno venoso e gittata cardiaca rapidamente ingravescente fino a morte FISIOPATOLOGIA: ⇒ Riduzione della capacità polmonare totale ⇒ Riduzione della capacità funzionale residua ⇒ Riduzione della capacità vitale ⇒ Riduzione del volume corrente ⇒ Riduzione del ritorno venoso CLINICA: affanno→fame d’aria→polipnea→cianosi eretismo→obnubilamento sensorio tachicardia, polso piccolo→ipotensione scomparsa M.V. e FVT; timpanismo; soffio anforico; ferita soffiante; enfisema sottocutaneo Rx Torace: iperdiafania affastellamento all’ilo spostamento mediastinico (enfisema mediastinico e sottocutaneo) (fratture costali) EVOLUZIONE ⇒ Stabilità ⇒ Rapido peggioramento (iperteso) ⇒ Atelettasie, infezione parenchimale 18 TRATTAMENTO: • Osservazione se moderato e ben tollerato • Drenaggio a valvola o aspirativo • Operare se non sufficiente N.B. URGENZE ASSOLUTE: PNX IPERTESO CHIUSO ⇒ drenare subito (dare una coltellata!) APERTO ⇒ trasformare in chiuso (mettere una mano sopra!) 2. EMOTORACE ⇒ Stessa fisiopatologia del PNX + sindr. emorragica ⇒ A rapida instaurazione per rottura di vasi con pressione sistemica: - mammaria interna − intercostali − succlavia o dei tronchi principali dell’ilo polmonare ⇒ A lenta instaurazione per rottura di: − parenchima polmonare CLINICA: • impegno respiratorio ingravescente • ipovolemia o emorragia cataclismatica • effetti funzionali delle lesioni parietali o parenchimali Assenza MV e FVT, ipotimpanismo (livello), soffio bronchiale Rx Torace: velatura a vari livelli: • angolo costo-frenico • 5cm sopra diaframma • distanz. 1cm margine polm. dalla parete • tutto cavo pleurico ~ 300cc ~ 1000cc ~ 1500-2000cc ~ 3000-3500cc TERAPIA: Osservazione se emotorace modesto e stabile Drenaggio se >1000 cc oppure in aumento Operare se >1500cc o drenaggio >300 cc/h 19 4) LESIONI DEL PARENCHIMA POLMONARE CONTUSIONI e LACERAZIONI • Molto comuni: edema infiltrati emorragici • Puntiformi→segmentari→lobari→polmonari • Sempre associato a importanti lesioni parietali che spesso dominano il quadro clinico • +PNX se lacerazione SINTOMATOLOGIA • di per sé spesso asintomatico • emoftoe • dispnea se estese o PNX • possibile infezione infezione tardiva Rx Torace: inizialmente poco significativo, dopo24-48h: infiltrati irregolari TAC: migliore definizione di estensione e profondità. FISIOPATOLOGIA: riduzione progressiva entro 48h della capacità vitale ↓pO2, ↑pCO2 , ↓pH… TERAPIA: • • • • FKT, antalgici, antibiotici Intubazione se insufficienza respiratoria Intervento chirurgico se grave emottisi Drenaggio se emo-pneumotorace 20 LESIONI TRACHEO-BRONCHIALI • GRAVI LESIONI → † pre-ospedaliero • LESIONI MEDIE → operare subito • LESIONI MINORI → misconosciute esiti tardivi MECCANISMO • INDIRETTO PER TRAUMA TORACICO CHIUSO − grande maggioranza; pars membranacea; longitudinale − 80% entro 2-3cm da carena per: stiramento lat. del polmone scoppio a glottide chiusa improvvisa decelerazione • DIRETTO PER TRAUMI CERVICALI: anteriori; trasversali • JATROGENO: endoscopie, intubazione SINTOMATOLOGIA: Dispnea per esclusione parenchima, PNX, sangue Emottisi Enfisema sottocutaneo e mediastinico Pneumotorace Rx Torace Tracheobroncoscopia TERAPIA: • Piccola lacerazione tracheale→Tracheotomia per ridurre P durante colpi di tosse • Lesioni bronchiali <1/3 circonferenza→drenaggio toracico • Lesioni “maggiori”→drenaggio toracico, chirurgia precoce: sutura o reimpianto tracheostomia • Lesioni misconosciute: evolvono verso atelettasia evolvono verso suppurazione→resezione o drenaggio 21 TRAUMI CHIUSI DEL CUORE E GROSSI VASI N.B. Spesso mortali, sempre da operare! 1) CONTUSIONE CARDIACA: frequente = IMA 2) ROTTURA DEL CUORE: rara = decesso immediato Rottura setto, valvole→intervento chirurgico 3) ROTTURA AORTA TORACICA: ISTMO 10% sopravvivenza A volte misconosciuta per tamponamento da pleura mediastinica→PSEUDOANEURISMA Voce bitonale Rx Torace: allargamento mediastino superiore Operare sempre: by-pass 4) ROTTURA GROSSI VASI TSAO: per frattura clavicola o I-II costa LESIONI PENETRANTI DEL TORACE N.B. Ricostruire il tragitto! Operare! 1) FERITE PARIETALI: emorragia da intercostali→operare se rifornimento 2) FERITE POLMONARI: emorragia cospicua → quasi sempre da operare 3) FERITE DEL CUORE: più spesso ventricolo dx ⇒ Tamponamento cardiaco: − Ipotensione − Turgore giugulare − Diminuzione rumori cardiaci − RxT: allargamento ombra cardiaca N.B. URGENTE: Pericardiocentesi, dopo si opera: • Sutura con pledgets • By-pass coronarici 4) FERITE DELL’AORTA E TSAO: OPERARE SEMPRE: 22 sutura by-pass OSTRUZIONI TRACHEO-BRONCHIALI • INALAZIONE DI CORPO ESTRANEO (bambini e anziani) • NEOPLASIA o STENOSI INFIAMMATORIA (post-intubazione, traumi, tracheostomia) • COMPRESSIONE AB ESTRINSECO (gozzi endotoracici, adenopatie, anomalie vascolari) ⇒ Dispnea (se lume <5-6mm) Stridore “alto” (cornage) Rientramento inspiratorio fossette giugulari e sovraclaveari ⇒ Tosse stizzosa ⇒ Espettorato muco-ematico • Rx Torace ± stratigrafia • Tracheobroncoscopia→ ± estrazione corpo estraneo • (TAC, angiografia: se masse) TERAPIA IN EMERGENZA: ⇒ manovra di Heimlich se corpo estraneo ⇒ terapia medica se flogosi acuta su stenosi cicatriziale o neoplastica ⇒ Laser CHIRURGIA: Resezione tracheale, asportazione gozzi o massa, by-pass vascolari ROTTURA ISTMICA DELL’AORTA Per decelerazione improvvisa: cuore e aorta ascendente → mobili istmo ( Botallo) → fissi 90% mortali: rotture complete + pleura 8% sopravv. 2-12 ore: per tamponamento pleurico 2% evolve a pseudoaneurisma: risparmio dell’avventizia DIAGNOSI: Grave trauma toracico, Shock Voce bitonale (per stiramento del ricorrente sin) Pseudocoartazione aortica Rx Torace: allargamento mediastinico , deviazione trachea Angiografia: falso aneurisma, coartazione TERAPIA CHIRURGICA (toracotomia sinistra, CEC parziale) sutura sostituzione con protesi (corta) 23 TRAUMI DELL’ ADDOME 10% dei decessi per trauma Lesioni potenzialmente curabili riconoscerli diagnosi e cura precoci 3 imperativi di importanza decrescente! • Diagnosticare se emoperitoneo e quantificarlo • Diagnosticare se lesioni di visceri cavi che obbligano sempre all’intervento • Diagnosticare se ematomi intraparenchimali e seguirne l’evoluzione QUADRI CLINICI ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ Sindrome emorragica Sindrome peritonitica Sindrome cardiorespiratoria (ernie) Complicanze tardive (FAV, TVP) Lesioni parietali (eviscerazioni, ematomi muscolari) + Manifestazioni sistemiche: shock emorragico o settico insuff. respiratoria + Trauma cranico associato: coma + Insufficienze d’organo 24 TIPI DI LESIONE ORGANI PARENCHIMATOSI: Fegato Milza Pancreas Reni Se grave emorragia priorità chirurgica su qualunque altra lesione, eccetto insuff. respiratoria ORGANI CAVI: Intestino: stomaco duodeno tenue colon e retto Vescica Colecisti e vie biliari GROSSI VASI: Aorta e iliache v. cava e iliache v. porta APP. DI SUPPORTO Mesentere Omento PARETE ADDOMINALE: Anteriore Diaframma Pelvi e perineo 25 Priorità chirurgica MECCANISMI TRAUMATICI TRAUMI CHIUSI → prevale l’emorragia Contusione localizzata addome Compressione addome (impatto) Scoppio (ernie diaframmatiche) Schiacciamento contro il rachide Lesione diretta fegato o milza Contusione toracica (ultime coste) Decelerazione → strappamento dei mesi VIA ENDOLUMINALE → peritonite Insufflazione Biopsie, laser Rx, C.O. o clisteri Impalamenti APERTI → prevale la peritonite Punta Arma bianca Arma da fuoco VALUTAZIONE DIAGNOSTICA 1) Immediata 2) Osservazione continua→ricerca cause di ipovolemia e di sepsi Anamnesi: Modalità del trauma e caratteristiche dell’agente traumatico Sintomi locali e sistemici Obiettività: Sistemica: Stato di coscienza Polso e pressione Piressia Torace 26 Addominale: e.o. della lesione, sede tragitto di proiettile ematoma parietale ≠ peritonite ileo paralitico irritazione peritoneale (sangue bile) peritonite Rx diretto: fratture ossee (coste, vertebre, bacino) ileo paralitico aria libera sottodiaframmatica. o retroperitoneale dislocamento matassa intestinale scomparsa ombre renali e psoas versamento libero peritoneale Ecografia: versamento libero o localizzato Rottura parenchimale o retroperitoneo Contrastografie: con mezzo idrosolubile • per sospetta perforazione duodenale • per sospette ernie diaframmatiche • per sospetta perforazione retto e colon sin. TAC, angiografia: • per sospetta rottura grossi vasi • per spandimenti retroperitoneali • per embolizzazione Laparotomia esplorativa: • obbligatoria per ferite d’arma da fuoco • ferite d’arma bianca ??? • traumi chiusi con progressivo peggioramento emodinamico o peritonico 27 TRAUMI DELLA MILZA † 10% • Più frequenti lesione nei traumi chiusi • Lesione isolata in metà dei casi • Causa più frequente di shock emorragico non spiegabile QUADRO CLINICO: • Storia di contusione all’addome superiore o emitorace inf. sx. Contraccolpo, decelerazione Anche traumi lievi se milza patologica • Segni esterni del trauma ± fratture costali (possono mancare) • Quadro emorragico di variabile entità fino allo shock gravissimo − Addome ± disteso − Rottura in due tempi ?? ESAMI STRUMENTALI: • Nessuno, se shock gravissimo → CHIRURGIA • Rx torace, eco/TAC • Puntura-lavaggio CLASSIFICAZIONE: GRADO I Ematoma subcapsulare GRADO II Lacerazione superficiale GRADO III Lacerazione profonda GRADO IV Distacco ilare Trattamento: Sempre stretta osservazione! Conservativo se: Lesione I e II, non lesioni associate, emorragia modesta (Ht>30),paz. Stabile, possibilità di monitoraggio con stretta osservazione. Chirurgico: lesione III-IV Emorragia evolutiva Ipotensione inspiegabile Aumento di 14 volte del rischio tardivo di sepsi fulminanti ⇒ Splenectomia ± autoinnesto ⇒ Resezioni parziali (difficile) ⇒ Suture ± colle biologiche ⇒ Rete per packing 28 TRAUMI DEL FEGATO † 10-20% → per emorragia 2/3 per sepsi 20% per altre cause 15% Lesione isolata 25% Gravi lesioni associate 75% (milza + fegato → † 70%) ANATOMIA PATOLOGICA: : 1° GRADO: ematoma sottocapsulare <10% della superficie e non espansivo; lacerazione superficiale fino a 1cm di profondità. 2° GRADO: ematomi sottocapsulari <50% superficie, lacerazione poco profonda 3° GRADO: ematoma >50%,rottura di ematoma, lacerazione >3cm. 4° GRADO: rottura di ematoma centrale, distruzione parenchim. >25% di un lobo 5° GRADO: distruzione >75% parenchima di un lobo, coinvolgimento di vasi juxtaepatici (cava, sovraepatiche) QUADRO CLINICO da paucisintomatico shock gravissimo Osservazione: Tachicardia Ipotensione Distensione addominale DIAGNOSI: Su base clinica! • Storia e tipo di trauma, traiettoria • Dolore addome sup. dx • Segni obiettivi cutanei ± coste • Dolore spalla dx Conferma strumentale (se c’è tempo) • Eco/TAC • Puntura esplorativa 29 TRATTAMENTO • Lesioni minime + paz. Stabile + versam. Modesto → OSSERVAZIONE • Lesioni profonde o paziente instabile o versamento abbondante → CHIRURGIA sutura resezione atipica epatectomia dx o sin packing (trapianto) (embolizzazione) Complicanze Risanguinamento Colliquazione parenchimale → infezione Ematoma / biloma intraepatico FAV e fistola biliare esterna 30 TRAUMI DELL’ INTESTINO Soprattutto per ferite da taglio e proiettili † elevata se: vaste lesioni colo-rettali lesioni duodenali trattamento tardivo QUADRO CLINICO: peritonite ingravescente fino a shock settico DIAGNOSI SU BASE OBIETTIVA: difesa addominale DIAGNOSI STRUMENTALE Rx AB: aria libera Leucocitosi Ecografia: liquido libero in peritoneo (tardivamente peritonite saccata) TERAPIA Osservazione (digiuno) se: Perforazione jatrogena Arma bianca senza peritonismo Chirurgia se: Arma da fuoco Peritonismo • Sutrura • Resezione ± anastomosi • Colostomia di protezione • Drenaggi Indipendenza da: tipo e sede della lesione grado di contaminazione fecale grado di distruzione tissutale tempo trascorso dal trauma presenza o meno di lesioni associate condizioni generali del paziente 31 TRAUMI ANO-RETTALI Armi da fuoco e taglio Frattura bacino Impalamenti Insufflazioni gassose Corpi estranei Autoerotismo Violenza sessuale Lesioni chirurgiche Parto Manovre endoscopiche Clismi opachi Clisteri Contenuto estremamente settico Localizzazione intra e extra - peritoneale Contiguità con organi genito-urinari Apparato sfinterico PROBLEMATICA CHIRURGICA ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ Emorragia importante Sepsi particolarmente virulenta Funzionalità sfinterica da salvare Lesioni associate pelviche e addominali DIAGNOSI: Anamnesi Esame obbiettivo Esplorazione digitale Anuscopia e rettoscopia Se sospetta lesione retto intraperitoneale: Rx in bianco NO Rx con bario (peritonite baritata!) Lavaggio peritoneale Laparoscopia Se sospetta lesione vescicale o uretrale: Cistoscopia Urografia Esplorazione chirurgica 32 TERAPIA GENERALE TERAPIA CHIRURGICA Tipo Sede Tempo Condiz. gen. TERAPIA CONSERVATIVA Rianimazione Antishock Antibiotico terapia Toilette locale Wash - out Sutura in 2 strati Sutura sfinteri per “prima” ± colostomia Sbrigliamento e drenaggi Amputazione addomino-perineale! Digiuno T. infusiva o NPT Antibiotici 33 PICCOLI INTERVENTI SALVAVITA E DIAGNOSTICI D’URGENZA PUNTURA TRANSLARINGEA, TRACHEOTOMIA, CONIOTOMIA TORACENTESI PERICARDIOCENTESI PARACENTESI SONDA DI SENGSTAKEN-BLACKMORE ISOLAMENTO VENA CATETERISMO SOVRAPUBICO PUNTURA TRANSLARINGEA COME LA CONIOTOMIA, AGO IL PIÙ GROSSO POSSIBILE, POCO EFFICACE! CONIOTOMIA INDICAZIONI Ostruzione vie aeree superiori Edema o spasmi laringei Coma Distruzioni facciali Più rapida e meno traumatica della tracheotomia TECNICA Paziente supino Collo esteso Palpazione spazio crico-tiroideo Incisione (+ dilatazione) e inserimento cannula 34 TRACHEOTOMIA INDICAZIONI TECNICA • • • • Ostruzione vie aeree sup. Prolungata intubazione Riduzione spazio morto Toilette tracheo-bronchiale • Paz. supino, inclinato 20°, collo esteso Disinfezione e campo sterile Anestesia locale superficiale e profonda • Incisione cutanea di 3 cm orizzontale due ditta sopra il giugulo (alta, media, bassa) Incisione verticale fascia ant. mediana Divaricazione mm sterno-joideo e sterno tiroideo Esposizione fascia pretracheale • Punti di trazione su cartilagine tracheale Incisione verticale 3°-4° anello (sopra o sotto istmo tiroideo) Introduzione cannula+mandrino Aspirazione ed eventuale collegamento con respiratore COMPLICANZE 1).OPERATORIE Aritmie cardiache Emorragia Lesioni strutturali adiacenti pneumotorace 2.POST-OPERATORIE Ostruzioni tubo Dislocamento tubo Aspirazione Infezioni vie aeree Fistola tracheo-esofagee Fistola tr-bronch. 35 3. TARDIVE Persistenza Stenosi Malacia Granulomi TORACENTESI INDICAZIONI: Diagnosi • Terapia e medicamenti • Decompressione polmone TECNICA 6°-7° spazio per liquidi (laterale) • Paz. seduto, abbracciato a cuscini Delimitazione livello versamento • Disinfezione e anestesia locale e profonda • Inserzione grosso ago in 6°-7° spazio Sull’ascellare post. o angolo scapola Su bordo sup. costa ( per evitare arteria intercostale) Penetrazione in cavità pleurica (dolore!) • Svuotamento lento TECNICA 2° spazio per gas (anteriore) • Paz. supino, anestesia e disinfezione. • Incisione cutanea sul 2° spazio in emiclaveare ( evitare vasi mammari interni!) Divaricazione fasci muscolari pettorali Puntare bordo superiore costale Perforazione pleura • Inserzione di tubo di Argyle o Petzer • Aspirazione e/o valvola d’acqua PERICARDIOCENTESI INDICAZIONI : TECNICA • Tamponamento cardiaco : Emorragia Pericarditi • Monitorizzazione ECG Disinfezione regione xifoidea e cardiaca Anestesia locale cutanea • Inserzione ago-cannula 36 Processo xifoideo a sin. Direzione spalla dx Angolo 45° con la cute • Penetrazione sacco pericardico (diminuita resistenza, fuoriuscita liquido) Ritirare mandrino Collegare con siringa o drenaggio PARACENTESI INDICAZIONI TECNICA • Diagnostica (ascite, citologia) • Diagnosi per traumi (+lavaggio) • Terapia (citostatici) • Posizione supina o fianco sin. Rasatura, disinfezione, anestesia • Sede: fossa iliaca sin. Mediana sottombelicale • Evitare cicatrici! • Inserzione ago: Cute Fascia (dolore!) Peritoneo (dolore!) Se occorre cambiare direzione, ritirare l’ago fino al peritoneo • Evacuare non oltre 1000-1500cc per volta +LAVAGGIO Inserire cannula con mandrino Ritirare mandrino Introdurre 500-1000cc di fisiologica Muovere il paziente ,abbassare in posizione declive la cannula Se positiva: accuratezza 95% Se negativa : molti falsi negativi! 37 POSIZIONAMENTO SONDA DI SENGSTAKEN-BLACKMORE INDICAZIONI Emostasi per compressione di varici esofagee Sanguinanti TECNICA • Provare prima di gonfiare Lubrificare la sonda • Introduzione per via nasale • Gonfiare pallone gastrico con 200-250cc di aria Ritirare la sonda fino ad arresto • Gonfiare il pallone esofageo con 80-120cc di aria Fissare la sonda Mantenerla 24-48 h rischio di ischemia rischio di asfissia rischio di lesioni esofagee • Sgonfiare e lasciare in sede per svelare emorragia SONDA DI LINTON INDICAZIONI TECNICA: per varici del cardias e fondo gastrico (palloncino a pera) Come Blackmore 38 CATETERISMO SOVRAPUBICO INDICAZIONI Impossibilità al cateterismo uretrale. e con vescica distesa • Stenosi uretra • Tumori prostatici • Interruzione traumatica uretra TECNICA • Tricotomia, disinfezione e campo chirurgico Sede: 3-5cm sopra pube, linea mediana Percussione: ottusità Anestesia locale • Incisione 2cm cute • Introduzione ago guida o tre/quarti • Introduzione catetere e gonfiaggio EPICISTOSTOMIA TECNICA • Incisione trasversale 5cm • Divaricare muscoli longitudinali Incisione fascia pre-vescicale (non peritoneo) • 2 punti in filo riassorbibile su vescica • Incisione vescica • Introduzione catetere o Petzer • Ricostruzione dei piani 39 ADDOME ACUTO ENTITÀ CLINICA comune a molti stati morbosi (infettivi, traumatici, meccanici) cui corrisponde un QUADRO SEMEIOLOGICO che indica urgenza : diagnostica e terapeutica (quasi sempre chirurgica), pena rapido aggravamento e morte • Addome dolente, poco trattabile, alvo chiuso • Sintomi generali in rapporto alla causa (vomito, iperpiressia, leucocitosi) • Evoluzione ± rapida verso lo shock ipovolemico e/o settico, se non trattato • Comprese anche emorragie digestive e emoperitoneo • Inizio ± acuto in rapporto alla causa e quadro sintomatologico molto variabile QUADRI: peritonite Occlusione Emorragia DIAGNOSTICA: deve essere sempre rapida prevale la clinica, semeiologia, sulla strumentale TERAPIA: quasi sempre chirurgica, dettata dal quadro addominale e generale, più che dalla malattia di base 40 FALSO (o PSEUDO) ADDOME ACUTO QUADRO CLINICO, SEMEIOLOGICO: Uguale all’addome acuto, ma che non richiede una terapia chirurgica A. CAUSE ADDOMINALI • Gastrointestinali: • Annessiali: • Renali: • Parietali: adenomesenterite, ulcera duodenale terebr. epatite, colite spastica e ischemica enteriti scoppio di follicolo, salpingite colica renale, infarto, pielonefriti ematomi e contusioni, rotture muscolari B. CAUSE EXTRADDOMINALI • polmonari: embolia, polmoniti basali • cardiache: infarto diaframmatico • dismetaboliche e ematologiche: porfiria acuta, collagenopatie, anemia acuta, chetosi diabetica, crisi acetonemiche del bambino, uremia leucemia acuta • intossicazioni: saturnismo RICORDARSI CHE: • i casi di pseudo-addome acuto sono rari • considerarli veri fino a dimostrazione del contrario • è preferibile una laparotomia in bianco che una mancata laparotomia 41 SINDROME PERITONITICA 1) ACUTA PRIMITIVA…(infanzia, cirrotico) 2) ACUTA SECONDARIA → manifestazione graduale → manifestazione improvvisa 3) CRONICA GRANULOMATOSA…(tbc) CAUSE: • Propagazione da focolaio infiammatorio: appendicite acuta colecistite acuta diverticolite pancreatite acuta salpingite • Perforazione di visceri: appendicite o colecistite gangrenosa ulcera peptica perforata megacolon tossico perforazione diastasica diverticolo neoplasie • Ischemia con evoluzione gangrenosa Infarto intestinale Strozzamento erniario Volvolo • Post-traumatica Ferite penetranti Scoppio intestinale de trauma chiuso Perforazioni endoscopiche • Post-operatoria Deiscenza anastomotica Ischemia intestinale Pancreatite p.o. Contaminazione i.o. 42 CONTAMINAZIONE • Carica batterica • Specie, ceppo batterico • Durata della contaminazione • Presenza di adiuvanti: sali biliari sangue corpi estranei bario RISPOSTA IMMUNITARIA • Diapedesi leucocitaria • Reattività peritoneale • Immunità plasmatica (↓in anziani, defedati, neoplastici, immunosoppressi., immunodepressi,…) EVOLUZIONE Peritonite purulenta diffusa Shock Peritonite saccata Risoluzione del focolaio infiammatorio Shock La gravità della peritonite è data dalla: • Valutazione dei segni e sintomi addominali • Ripercussioni sistemiche • Alterazioni ematochimiche • Esami strumentali 43 CLINICA SEGNI E SINTOMI ADDOMINALI Dolore: viscerale, somatico, riferito o viscero-somatico Disturbi neurovegetativi: vomito, diarrea, ileo paralitico Reazione parietale: ipertono muscolare, contrattura o difesa muscolare RIPERCUSSIONI SISTEMICHE • Ampia superficie del peritoneo • Elevata capacità di scambio TEMPERATURA Più o meno elevata, in risposta individuale IPOVOLEMIA: x perdita nel lume intestinale (ileo paralitico) x iperemia → trasudazione → essudazione in cavo peritoneale → SHOCK IPOVOLEMICO “FREDDO” BATTERIEMIA E TOSSIEMIA: x riassorbimento di eso-endotossine x riassorbimento mediatori della flogosi Vasodilatazione sistemica Aumento permeabilità di membrane (polmoni, pleure, sinoviali articolari) Alterazioni metaboliche per danno cellulare → Aumento gittata e vasodilatazione → SHOCK SETTICO “CALDO” 44 LABORATORIO Leucocitosi ↑Ht, ↑protidemia ↑azotemia ↓Na ↑glicemia ↑azotemia e azoturia ↓albumina e aminoacidi disidratazione ipercatabolismo ↓clearence creatina ↑azotemia, ↑K ↓albumina ↓fattori della coagulazione ↑indici di neurosi epatocitaria Insufficienza renale insufficienza epatica ↓PT, ↑FDP → CID acidosi metabolica → shock alcalosi respiratoria → polipnea ↓pO2 → ARDS RADIOLOGIA • Rx Torace • Rx A.B : : Eco e Tac : • ARDS, versamento pleurico reattivo ileo paralitico + segni specifici: falce d’aria, opacità… liquido libero in peritoneo raccolte saccate lesioni parenchimali 45 DOLORE ADDOMINALE 1) Viscerale 2) Somatico 3) Riferito o viscero-somatico • Diversa soglia individuale: ↓flogosi, ischemia ↓ripetizione stimolo • Alterato da farmaci: ↑anestetici, FANS, antispastici, droghe • Alterato da stato di coscienza: ↓(coma, Alzheimer) astinenza da droghe • Insorgenza: acuta, improvvisa, progressiva ⇒ INTERMINENTE & CRAMPIFORME: colico ⇒ CONTINUO & INGRAVESCENTE: infiammazione, ischemia SINTOMI ASSOCIATI (NEUROVEGETATIVI) • Vomito : Riflesso vagale Tossicosi alimentare o endogena Ostruttivo • Alterazioni motilità intestinale: ileo paralitico Iperperistaltismo Diarrea Stipsi ostinata Proctorragia e mucorrea • Alterazioni mestruali: meno metrorragia? N.B. E’ il dolore, dove è iniziato, dove è più forte, con le sue caratteristiche, che guida la diagnosi di causa della peritonite ! N.B. E’ il quadro generale e addominale che guida le decisioni terapeutiche, ovvero se operare o no ! DOLORE IN IPCONDRIO Dx 46 PATOLOGIA BILIARE: Colica biliare x litiasi, Idrope Colecistite acuta e empiema Colangite Carcinoma PATOLOGIA EPATICA: Epatite acuta ( virale, tossica) Distensione glissoniana in insuff. cardiaca Ascesso epatico ASCESSO SUB-FRENICO: Sovraepatico o sottoepatico GROSSO INTESTINO: K flessura dx Appendicite retrocecale e sottoepatica RENE Dx: Calcolosi, idronefrosi, … K renale DUODENO: Ulcera peptica (perforata) PATOLOGIA EXTRADDOMINALE: Polmonite basale DOLORE IN FOSSA ILIACA Dx PATOLOGIA COLICA: Appendicite acuta K cieco Occlusione colon sin. Diverticolite in dolico-sigma Linfadenite mesenterica Ileite acuta e Crohn Diverticolite di Meckel PATOLOGIA GINECOLOGICA: Salpingite acuta Ciste ovarica Scoppio di follicolo Gravidanza tubarica PATOLOGIA UROLOGICA: Calcolosi Infezione ascendente DOLORE IN IPOCONDRIO SIN. DISTENSIONE ACUTA SPLENICA: Infettiva Ascesso Rottura spontanea Infarto ANEURISMA ART. SPLENICA K FESSURA COLICA SIN. INFARTO INFERIORE LATERALE CARDIACO DOLORE IN FOSSA ILIACA SIN. 47 PATOLOGIA SIGMOIDEA: Diverticolite K stenosante, perforato, invasivo Colite infettiva, ischemica, ulcerosa, pseudomembranosa Volvolo PATOLOGIA UROLOGICA: = dx PATOLOGIA GINECOLOGICA: = dx DOLORE IN EPI-MESOGASTRIO Ulcera peptica gastrica e duodenale Pancreatite acuta Infarto intestinale Strangolamento di ansa intestinale: Invaginazione, Volvolo, Briglia, Ernia Enterocolite acuta Aneurisma aortico in rottura Infarti miocardico post. inf. DOLORE IN IPOGASTRIO PATOLOGIA UROLOGICA: Ritenzione acuta d’urina Cistite K vescica PATOLOGIA GINECOLOGICA: Endometrite Colica uterina (gravidanza!) Annessite DOLORE ADDOMINALE DIFUSO Occlusioni intestinali Colon irritabile Enterocoliti infettive ischemiche tossiche Ileo paralitico (distensione PATOLOGIA EXTRADDOMINALE: Saturnismo Porfiria acuta Falso addome Acidosi diabetica acuto Abuso di oppiacei 48 TERAPIA GENERALE DELLE PERITONITI -INDIPENDENTEMENTE DALLA CAUSA• CORREZIONE DELLA DISIDRATAZIONE E DEGLI SQUILIBRI IDROELETTROLITICI Monitorare: emodinamica diuresi PVC es. ematochimici • TERAPIA DELLO SHOCK IPOVOLEMICO e/o SETTICO Riespansione della volemia Amine simpaticomimetiche (dopamina) Corticosteroidi Correzione acidosi metabolica Cardiocinetici • TRATTAMENTO DELL’INFEZIONE: Antibiotici ad ampio spettro CHIRURGIA! Dopo: terapia mirata • PREVENZIONE E CORREZIONE DEI DEFICIT DI ORGANO App. cardiovascolare Polmoni Reni Fegato • ANTALGICI, ANTIPIRETICI, ANTI-H2, SONDINO NASOGASTRICO QUADRI PIU’ FREQUENTI DI PERITONITE: APPENDICITE ACUTA COLECISTITE ACUTA DIVERTICOLITE ACUTA ULCERA PEPTICA PERFORATA PANCREATITE ACUTA ANNESSITE EVOLUZIONE DI OCCLUSIONI E INFARTO INTESTINALE 49 APPENDICITE ACUTA • Emergenza addominale più comune • 7-12% della popolazione • II-III decade di vita • Patogenesi ostruttiva: iperplasia follicolare linfatica coproliti e corpi estranei flogosi edematosa → suppurativa → gangrena → perforazione (mortalità 0.2%) († 0.6%) († fino 5%) PERITONITE CIRCOSTRITTA ↓ PERITONITE GENERALIZZATA (17%) CLINICA: • dolore in fossa iliaca dx • dolore fianco e reg. lombare (app. retrocecale) • dolore ipocondrio dx (app. sottoepatica) • dolore sovrapubico, tenesmo, scroto (app. pelvica) • anoressia, nausea, vomito • stipsi diarrea ⇒ Dolorabilità in McBurney (↑ da tosse), ileo-psoas ⇒ Blumberg pos., Rousing pos. → contrattura stabile ⇒ Esplorazione rettale e vaginale LABORATORIO: leucocitosi Albuminuria RADIOLOGIA: Rx A.B. (ileo paralitico) Eco 50 QUADRI CLINICI PARTICOLARI! INFANZIA: GIOVANI DONNE: GRAVIDANZA: ANZIANI: assenza anamnesi e collaborazione pelviperitoniti pericolose per infertilità sovrapposizione di sintomi esegui(nausea, vomito, addome “sfumato”) scarsa reattività DIAGNOSI DIFFERENZIALE: 1) NEL BAMBINO: gastroenterite, adenomesenterite, invaginazione intest., leucosi acuta 2) ADOLASCENTI E GIOVANI ADULTI: patologia ginecologica ileite acuta, div. di Meckel urolitiasi, torsione del testicolo 3) ADULTO: perforazioni gastro-duodenali diverticoliti del grosso intestino neoplasie del cieco TRATTAMENTO: 1) ANTIBIOTICI + GHIACCIO : nei quadri iniziali spesso è sufficiente, ma prima o poi l’appendicite recidiva 2) APPENDICECTOMIA : conviene sia precoce soprattutto nelle donne fertili, perché l’evoluzione cicatriziale della pelviperitonite può portare ad infertilità 3) DRENAGGIO (singolo o multipli) se peritonite purulenta 51 COLECISTITE ACUTA 1) ALITIASICA 5-15% • Traumi, ustioni, gravi interventi chirurgici, circolazione extracorporea → ischemia • Digiuno → stasi + bile densa • Sepsi 2) LITIASICA >90% … (20% delle litiasi biliari) PATOGENESI: STASI (incuneamento calcolo in infundibulo) + CALCOLO o BILE LITOGENA • Flogosi inizialmente da irritazione chimica • Superinfezione batterica su parete distesa e ischemica • Evoluzione gangrenosa → ascesso sottoepatico → peritonite biliare generalizzata • Cronicizzazione → colecisti scleroatrofica, empiema • Fistola bilio-digestiva (duodeno, colon) CLINICA • Iperpiressia • Dolore continuo (≠ colica biliare) ↑ respirazione (Murphy spontaneo) ipocondrio dx → diffuso • Nausea e vomito – peristalsi inizialmente presente • Tumefazione palpabile e dolente • Addome trattabile → difesa localizzata → diffusa • Subittero 52 DIAGNOSTICA STRUMENTALE Rx A.B.: ECO: ≠ calcolo radiopaco Ileo paralitico Pneumobilia litiasi colecisti e/o coledocica spessore della parete raccolta pericolecistica o diffusa appendicite acuta sottoepatica pancreatite acuta ulcera duodenale perforata o penetrante epatomegalia acuta (epatite, scompenso card. Dx) colica biliare colica renale TERAPIA Medica: antibiotici, ghiaccio, antispastici Può essere risolutiva della fase acuta, se iniziale, ma può anche cronicizzare (empiema, fistole) Ricordarsi che † per colepiretoneo =14% Chirurgica: subito oppure dopo 3-4 settimane quando la flogosi acuta è regredita colecistectomia ± coledocolitomia +drenaggio biliare +drenaggi peritoneali 53 DIVERTICOLITE ACUTA DEL GROSSO INTESTINO STATO PREDIVERTICOLARE MALATTIA DIVERTICOLARRE DIVERTICOLOSI SEMPLICE DIVERTICOLITE ACUTA LOCALIZZAZIONE • SOLO SIGMA 66% • SIGMA + ALTRI SEGMENTI 96% • PANCOLON 7% QUADRI CLINICI 50% no sintomi • STATO PREDIVERTICOLARE 50% stipsi, diarrea, meteorismo disturbi fossa iliaca sx • DIVERTICOLOSI : asintomatica TERAPIA : CONSERVATIVA : Fibre, antispastici La dieta è in grado di controllare i sintomi nel 90% dei casi PERO’ Dopo 1° attacco acuto “importante” : 40% persistono i sintomi Dopo 2° attacco “importante” : 90% recidiva (entro 1 anno) Nei pazienti < 40 anni : decorso più aggressivo ⇓ 54 IN ELEZIONE: INDICAZIONI CHIRURGICHE SELETTIVE IN RAPPORTO A: • • • • Età Gravità dei sintomi N° attacchi acuti e guariti con t. conserv. Rischio chirurgico NON IN BASE AL NUMERO DEI DIVERTICOLI NON IN BASE ALL’ ESTENSIONE PROSSIMALE TIPI DI INTERVENTO IN ELEZIONE 1) resezione più o meno ampia con anastomosi e senza colostomia 2) miotomia extra-mucosa PROGRESSIONE FISIOPATOLOGICA coprolita→ ulcerazione→ flogosi catarrale→ acutizzazione→ peridiverticolite → sempre microperforazione guarigione in FIBROSI ASCESSO ↓ DIVERTICOLITE ACUTA (10-15%) ascesso peridiverticolare, dolore iliaco sn nausea, vomito, stipsi, ileo, febbre, leucocitosi, ⇓⇓ Blumberg + , piastrone. PERITONITE GENERALIZZATA ASCESSI ADDOMINALI EMORRAGIA TARDIVAMENTE → FISTOLE, OSTRUZIONE 55 DIVERTICOLITE ACUTA COMPLICATA SEMPLICE TERAPIA CONSERVATIVA SE RECIDIVANTE TERAPIA CHIRURGICA URGENZA TERAPIA CHIRURGICA IN ELEZIONE ELEZIONE DOPO “RAFFREDDAMENTO” TRATTAMENTO CONSERVATIVO IN FASE ACUTA • • • • • • • Digiuno ± sondino naso-gastrico Infusioni endovenose Antibiotici sistemici ? Antibiotici non riassorbibili ? Antispastici ?Borsa di ghiaccio A LUNGO TERMINE NO dieta a basso residuo NO purganti NO anticolinergici, morfina SI dieta ricca di scorie SI antispastici ? cicli di antibiotici non ass. TIPI DI INTERVENTO IN URGENZA 1) 2) 3) 4) sutura + colostomia + drenaggi esteriorizzazione sec. Mickulicz resezione senza anastomosi (Hartmann) resezione con anastomosi primaria +/- colostomia 56 ULCERA PEPTICA PERFORATA 80% Duodenali 20% Gastriche • non diminuite dai farmaci H2-agonisti • 1/3 dei paz. non aveva storia di ulcera • spesso scatenata da FANS, steroidi, stress, alcool Mortalità: 5-10% Maggiore per ulcera gastrica (età + emorragia) Proporzionale all’intervallo tra perforaz. e terapia 2-4% entro 6 ore >10% dopo 12-24 ore CLINICA Dolore acuto: prima epigastrio, poi irradiato Casi particolari: spalle, fossa iliaca dx, lombare Addome contratto → a tavola Scomparsa ottusità epatica Espl. rettale e vaginale pos. Ileo paralitico LABORATORIO: leucocitosi, ↑Ht… ↑amilasemia RADIOLOGIA: Rx A.B. : falce aerea (assente 15%) ileo paralitico Rx TD con Gastrografin nei casi dubbi ≠ pancreatite acuta, colecistite acuta, appendicite acuta, diverticolite colica, pielonefrite acuta, infarto miocardico, pleurite basale, pneumotorace spontaneo, pericardite TERAPIA • Sondino n.g. aspirativo + Antibiotici • Solo T.MEDICA in casi molto selezionati e tamponati) • T.CHIRURGICA: rafia (± vagotomia selettiva) gastroresezione (per ulcere gastriche) drenaggi 57 PANCREATITE ACUTA Litiasi biliare 85% Alcoolismo Criptogenetica 10% Cause rare (post-op., iperlipemia, IPT, circolaz. extracorporea, infettiva, tossica, ischemica,…) Attivazione intraparenchimale enzimatica: tripsina e chimotripsina amilasi, fosfolipasi, lipasi elastasi Gravità estremamente variabile: • Forme edematose • Forme intermedie con necrosi parcellare • Forme necrotico-emorragiche (~15%), anche fulminanti CLINICA: Dolore: viscerale puro → parietale epigastrico → irradiato a sbarra → diffuso Nausea e vomito: riflesso → ostruz. duodenale o ileo. Iperpiressia Impegno generale: agitazione → sopore tachicardia ipovolemia Addome disteso e meteorico, trattabile → peritonitico Peristalsi: presente → assente P.GRAVE (10-15%) • Per necrosi estesa • Colate infiammatorie lungo docce parietocoliche, radice mesentere, logge renali • Marcata ipovolemia relativa iniziale per sequestro nel terzo spazio • Azione tossica diretta sui parenchimi (reni, polmoni, coagulazione, ipocalcemia) • Shock tossico-ipovolemico • M.O.F. Sospettabile in base ai criteri di Ranson o alla TAC 58 ≠ maggior parte delle sindromi addominali acute DIAGNOSI = CLINICA + LABORATORIO + RADIOLOGIA Criteri prognostici sec. Ranson all’ingresso entro 48h età > 55 anni GB > 16.000 Glicemia > 200 LDH > 350 SCOT > 250 Ht ↓ 10% Azot. ↑ 5 mg Ca < 8mg PO2 < 60 mm Hg BE > 4 mEq Perdita liquidi stimata > 6.000 NON correlazione tra amilasemia e gravità Rx A.B.: ECO: TAC: paresi anse digiunali sentinella o colon calcificaz. pancreatiche ingrandimento e duodenale versamento pleurico scomparsa profili psoas. (ostacolata da meteorismo) aumento dimensioni ipoecogenicità per edema litiasi biliare aumento volume variazioni densità parenchimali presenza di raccolte in varie sedi monitoraggio TAC EVOLUZIONE : Risoluzione spontanea: forme lievi Forme protratte Forme fulminanti per shock intrattabile Infezione della necrosi Pseudocisti Evoluzione tardiva delle zone necrotiche metà si riassorbono pseudocisti infezione pseudocisti emorragia pseudocisti 59 MORTALITA’ † 0-3% † 20-40% pancreatiti edematose pancreatiti necrotico-emorragiche decessi precoci: shock intrattabile 50% insuff. respiratoria 20% decessi tardivi: sepsi insuff. renale enterorragie 20% 15% 15% COMPLICANZE più frequenti: • Setticemia (candida) • Ascessualizzazione • Emorragia (U.D., erosione vasi pancreatici) TERAPIA Inizialmente sempre MEDICA: • Controllo del dolore: morfinosimili, pentazocina, farmaci che riducono la secrezione pancr. (NO morfina perché spasmo dello sfintere di Oddi) • Riequilibrio idro-elettrolitico: 2500-4000 cc/die • Alimentazione parenterale totale: per ridurre il grande catabolismo • Inibizione secrezione pancreatica: digiuno + farmaci: anti-H2, somatostatina • Controllo autodigestione: inibitori delle protesi • Prevenzione complicanze: anti-H2, antibiotici • Terapia MEDICA sufficiente per PANCREATITE LIEVE (durata pochi giorni) giudicata tale in base ai criteri di: esame obiettivo criteri ematochimici (Ranson) criteri radiologici (Eco, TAC) • Per forme MODERATE o SEVERE → stretto monitoraggio clinico laboratorio radiologico proseguimento T.MEDICA per 2-3 settimane 60 se fallimento o complicanze → TERAPIA CHIRURGICA TERAPIA CHIRURGICA 1) Per arrestare l’evoluzione verso prognosi infausta • Pancreatiti “fulminanti” • Monitoraggio in peggioramento nonostante terapia medica massimale 2) Per cura delle complicanze • Emorragia • Infezione delle zone necrotiche e delle colate flogistiche 3) Per rimozione della causa (colelitiasi, stenosi papillare) dopo lo spegnimento del processo acuto INTERVENTI: • • • • • • Lavaggio peritoneale (drenaggi multipli) Colecistectomia + drenaggio biliare esterno Papillotomia endoscopica ± drenaggio naso-biliare Necrosectomia estesa delle colate + drenaggi multipli Pancreasectomie regolate: (DCP), resezione corpo-coda Laparostomia per rimozione programmata delle raccolte 61 INFARTO INTESTINALE EPIDEMIOLOGIA • • • • 0,1 – 0,2% RICOVERI OSPEDALIERI 1% ADDOMI ACUTI ¾ ETA’ SUPERIORE A 60 ANNI 70% SESSO MASCHILE EZIOLOGIA TROMBOSI ARTERIOSA • 50-60% • 10-20% • 20-50% EMBOLIA ARTERIOSA TROMBOSI VENOSA NON OSTRUTTIVO ASSOCIAZIONI CLINICHE • • • • cardiovasculopatie ipotensione, disidratazione, intervento chirurgico sepsi addominale, pancreatite ipercoagulabilita’, contraccettivi orali PROBLEMATICA DIAGNOSTICA “DIFFICILE LA DIAGNOSI PRECOCE”!!! • aspecificita’ dei sintomi e segni iniziali • discrepanza tra sintomatologia e obbiettivita’ addominale • laboratorio e radiologia tradizionale poco indicativi 62 FISIOPATOLOGIA LESIONE MUCOSA (>90%) AMPUTAZIONE VILLI INTESTINALI NECROSI MUCOSA NECROSI TRANSPARIETALE ↓ DIFESA IMMUNOLOGICA PARIETALE ALTERATA FUNZIONE PARIETALE DEPLEZIONE IDRICA VIRULENTAZIONE BATTERI ANAEROBI SETTICO TOSSICO TOSSICI (ENDOTELIO E MIOCARDIO SHOCK IPOVOLEMICO ANOSSIA / COSTRIZIONE VASCULO PARIETALE QUADRO CLINICO 63 SINTOMATOLOGIA • dolore addominale 75-98% • iperperistaltismo iniziale e diarrea • ileo paralitico • quadro peritonitico VOMITO DIARREA PERITONISMO SHOCK • EVOLUZIONE NECROTICA • TREND PROGNOSTICO NEGATIVO • SOPRATTUTTO SE PERFORAZIONE LEUCOCITOSI ELEVATA :15-40.000 ACIDOSI, DISIONIA EMOCONCENTRAZIONE: ht elevato GOT, GPT, LDH, CPK, AMILASI DIAGNOSTICA RX DIRETTO (+ mezzo di contrasto per os) sospetto nel 20% • • • • anse distanziate, rigide, angolate pareti e valvole ispessite impronta del pollice iniziale assenza di aria, poi distensione con livelli idro - aerei ECO E TAC 64 • • • • • liquido endoperitoneale ispessimento parietale contenuto idro aereo distensione portale occlusione arteria mesenterica superiore (angiotac) LAPAROSCOPIA • • • • stato di vitalità’ delle anse estensione dell’infarto liquido endoperitoneale eventuali cause estrinseche ARTERIOGRAFIA • • • • • • • ostruzioni ostiali o periferiche trombosi ≠ embolia! circolo collaterale spasmo reflusso in aorta prolungata fase arteriografica mancata fase venosa TRATTAMENTO PREOPERATORIO • • • • • RIEQUILIBRIO IDROELETTROLITICO TRATTAMENTO CARDIOCINETICO ANTIBIOTICI ANTICOAGULANTI (EPARINA 0,2cc X 3 ) VASODILATATORI (PAPAVERINA 30-60 mg/h) Attenzione: Digossina, Agonisti α- adrenergici, Vasopressina che provocano vasocostrizione TRATTAMENTO CHIRURGICO INFARTO NON MASSIVO DI QUALUNQUE ORIGINE 65 RESEZ. ANSE NECROTICHE “LIMITATA” “ESTESA” 35cm – 1,5 mt > 1,5mt MORTALITA’ 35-40% MORTALITA’ 60-100% SINDROME DA INTESTINO CORTO , AGGRAVATA DA: • • • • asportazione ileo asportazione valvola ileo-ciecale emicolectomia dx resezione gastro-duodenale SE INFARTO MASSIVO ARTERIOSO TENTARE DI RIVASCOLARIZZARE (TEA, EMBOLECTOMIA,BYPASS) ARTERIOGRAFIA + INFUSIONE SELETTIVA DI PAPAVERINA RESEZIONE DELLE ANSE IRRIMEDIABILMENTE NECROTICHE SECOND-LOOK DOPO 24 ORE SE INFARTO MASSIVO VENOSO • • • • • TROMBECTOMIA (UTILE?) PAPAVERINA E EPARINA RESEZIONI LIMITATE SECOND LOOK ANTICOAGULAZIONE PROLUNGATA TRATTAMENTO INFARTO NON OCCLUSIVO • NON RIVASCOLARIZZAZIONE DIRETTA!! RISULTATI 66 • INFARTO SEGMENTARIO RESEZIONE→ 10-35% • INFARTO MASSIVO →LAPAROTOMIA ESPLORATIVA 100% RESEZIONE SUBTOTALE 50-60% RIVASCOLARIZZAZIONE + RESEZIONE 50% 67 OCCLUSIONI INTESTINALI (o ILEO) 20% dei ricoveri ospedalieri per urgenze chirurgiche (anche se non sempre occorre operare!) Mortalità 10% A) OSTRUZIONI MECCANICHE: arresto del transito del contenuto intestinale Nella SUBOCCLUSIONE si ha arresto solo parziale (feci solide e liquide), con alvo aperto ai gas MECCANISMI OSTRUTTIVI DELL’ILEO MECCANICO: Endoluminale → ostruzione Alterazioni di parete → stenosi Compressione estrinseca Angolatura o pinzamento Torsione → Volvolo Strangolamento B) ILEO ADINAMICO: Perdita diffusa attività propulsiva → inibizione • insorgenza acuta • quasi sempre esteso a tutto l’intestino CAUSE : Intra-peritoneali (peritoniti!) Retro-peritoneali (ematomi, pancreatiti) Extra-addominali (polmoniti, IMA, ferite toraciche) Sistemiche (squilibri elettrolitici, metabolici, farmaci) Para-fisiologico se ileo post-operatorio 68 C) PSEUDO-OCCLUSIONE INTESTINALE: Non è falsa l’occlusione, che si manifesta clinicamente e radiologicamente, ma non esiste una causa meccanica o sistemica (come nell’adinamico) • carattere fisiopatologico → ostacolo localizzato • fenomeno → funzionale ⇓ tratto di intestino aperistaltico (lesione miogena o neurogena a carattere cronico) CLINICA: dolore distensione addominale → 20% a carattere continuo FORME PIU’ COMUNI PRIMITIVE: Hirschprung SECONDARIE: Collagenopatie, Diabete, Bypass digiuno-ileale PECULIARI: sindrome di Ogilvie (90% si associa a trauma, intervento chirurgico extra-addominale, ictus, insuff. cardiaca) Post trapianto di rene (ileo da steroidi) FISIOPATOLOGIA DELLE OCCLUSIONI CONSEGUENZE LOCALI Redistribuzione del contenuto intestinale Flora batterica Attività motoria Se occlusione ad ansa cieca → diastasi cecale CONSEGUENZE SISTEMICHE Ridotta massa circolante per accumulo di liquidi nell’intestino ed edema Squilibri idro-elettrolitici (in dipendenza da sede, rapidità,..) Se occlusione complicata (strangolamento): settico-tossiemia da sofferenza intestinale con conseguenze a livello: polmonare (A.R.F) renale (I.R.A) fegato (I.E.A.) 69 coagulativo (C.I.D) Nell’anziano, la causa più frequente di occlusione è il cancro del grosso intestino! OCCLUSIONI NEOPLASTICHE DEL GROSSO INTESTINO in Italia ≈ 20.000 neoplasie del grosso intestino all’anno 15% di questi tumori sono occlusivi 1% occlusione e perforazione soluz. chir. neoplasia immediate avanzata GRAVITÀ STORIA → rianimazione ETÀ AVANZATA RITARDO DIAGNOSTICO SQUILIBRI IDROELETTROLITICO INSUFF. D’ORGANO VIRULENTAZUIONE BATTERICA MANCATA PREPARAZ. INTESTINALE STADIO NEOPL. AVANZATO Stipsi progressiva Alvo chiuso da 2-3 gg (aumento lassativi) Peggioramento, dilataz. gassosa Incapacità di eliminare il meteorismo Dolore a crisi, associato a iperperistaltismo Borborigmi, scompare con onda peristaltica (s. di König) Vomito dopo 2/3 gg o 7/15 gg Segni cardiocircolatori: polso piccolo, frequente, vuoto, ipotensione → già grave ! Segni neuropsichici: torpore, sonnolenza iporeflessia Segni dell’acidosi: polipnea compensatoria 70 ESAME OBBIETTIVO ISPEZIONE Dilatazione addominale, più spiccata ai fianchi, mesogastrica se anche ileo, deformità addominale Disidratazione: pallore, anelasticità, infossamento, orbitrario, ipotonia bulbare PALPAZIONE Inizialmente nulla o poco dolente Manca contrattura di difesa Non Blumberg Borborigmi, onda peristaltica (massa addominale) PERCUSSIONE Meteorismo Scomparsa ottusità epatica Falso ascite! AUSCULTAZ. Rumori peristaltici accentuati metallici = molto gas ebollizione = molti liquidi ESPLOL. RETTALE Ampolla vuota In genere non masse o polo inf. neoplasia (5%) Dito sporco muco-sangue LABORATORIO Inspissatio sanguinis, leucocitosi Iperazotemia Ipokaliemia → iperkaliemia RETTOSCOPIA Tumore occludente, edema ≠ Megacolon tossico ≠ Coliti idiopatiche e/o pseudomembranose RADIOLOGIA ECG (disionia) Rx diretto: dilatazioni a monte Iperperistaltismo Livelli idro-aerei nel colon e tenue (≠ volvolo) Aumentata mobilità delle anse Riduzione o assenza gas a valle Clisma opaco: stop Torace: innalzamento diaframma, atelettasie basali (≠ polmonite basale) Appiattimento onda T Slivellamento ST 71 DIAGNOSI DIFFERENZIALE polmoniti: Rx Torace Iperpiressia, dispnea, leucocitosi Dolore non peristaltico Simula più una peritonite Dismetabolismi acuti (coma diabetico, uremia) Stipsi non assoluta Manca iperperistaltismo Diarrea dell’uremico Saturnismo acuto: spasmi a livelli variabili Ileo dinamico: Manca una causa (trauma, patol.) Dolore non peristaltico Mancano rumori intestinali Livelli non mobili Coliche addominali (biliari, renali) Peritoniti Infarto soprattutto venoso (iniziale) Volvoli Ernie strozzate 72 TERAPIA CHIRURGICA LAPAROTOMIA MINIMA + COLOSTOMIA Mancata esplorazione e stadiazione Misconoscimento perforazioni e occlusioni Non sempre risolutiva per occlusione Richiede reintervento LAPAROTOMIA AMPIA + COLOSTOMIA LAPAROTOMIA AMPIA + BY-PASS INTESTINALE Colon dx Flessure Sigma RESEZIONE PRIMARIA SENZA ANASTOMOSI Mickulicz Hartmann Colostomia + fistola mucosa RESEZIONE PRIMARIA CON ANASTOMOSI ± colostomia protezione RESEZIONI DIFFERITE Rischi anestesiologici multipli Depressione post.op → tumore Intervento a volte tardivo VALUTARE: Prognosi immediata Morbilità Costi e tempi Prognosi a distanza SELEZIONE − Importanza della rianimazione preoperatoria − Selezionare i pazienti → res. Primaria → res. Differita − Se adeguata selezione: resez. primaria prognosi immediata migliore − Verosimilmente prognosi a distanza migliore con resez. primarie 73 EMORRAGIE DIGESTIVE Cause di emorragie di entità assai variabile: Esofago: varici (80-90% di emorragie esofagee) (10-25% di tutte emorragie g.e.) reflusso g.e. neoplasie esofagiti ulcera peptica di Barret diverticoli S.Mallory-Weiss S.Boerhaave Traumi Caustici Jatrogene Stomaco e duodeno: ulcera peptica (85%) ipertensione portale gastrite emorragica erosiva ulcera da stress neoplasie ernia jatale emobilie C.I.D. e cause sistemiche Anticoagulanti Tenue e colon: enterite di Crohn diverticoli ectopie mucosa gastrica attiniche infettive invaginazioni corpi estranei angiomi telangectasie infarto polipi carcinomi colite ulcero-emorragica emorroidi ragade 74 FISIOPATOLOGIA DELLE GRAVI EMORRAGIE ↓ VOLEMIA → dim. ritorno venoso card. → dim. distensione barocettori carotidei stimolazione simpatico-ipotalamico Vasocostrizione (risparmiati cuore e cervello) aumento frequenza e contrattilità cardiaca PERDITE 10-15% PERDITE 30-50% → PVC dim., non dim. portata (contrazione venosa) → ipotensione grave Stimolazione adrenergica Costrizione sfinteri pre- post. capillari Stasi capillare e ↓P Richiamo di liquidi Disidratazione Cellulare PERDITE >50% ACIDOSI METABOLICA Anossia cellulare Blocco pompa Na-K Edema intracellulare Cataboliti acidi Vasodilatazione Anossia stagnante 75 CICLO ANAEROB Anemia acuta ±grave In rapporto a quantità e rapidità del sanguinamento • Rene: riduz. diuresi, insuff. • Cervello: lipotimia, coma • Fegato: insuff., subittero, coma. SHOCK emorragico • Nel tubo digerente: succhi digestivi → lisi G.R. HCl → cloridrato di ematina batteri → fermentaz. proteolitica In rapporto a quantità e rapidità del sanguinamento → • Iposideremia vomito caffeano ematemesi melena iperperistaltismo riassorbimento (iperazotemia, subittero) Emorragie croniche • Cellule immature RENE POLMONI ↓VOLEMIA→ riduz. flusso corticale renale riduz. F.G. attivaz. Renina angiotens. aldosterone danno capillare ↑Na a H2O interstiziale edema interstiziale ridotta compliance POLMONEDA SHOCK RITENZIONE IDROSALINA ↑ACTH, glucocorticoidi, ADH ↑ ↓↓↓VOLEMIA o PROLUNGATA→riduz. Flusso anche midollare danno tubolare I.R.A. 76 Difficoltati scambi gassosi (O2) Mancato compenso all’acidosi APPROCCIO CLINICO 1) 2) 3) 4) Escludere altre cause di sanguinamento dalla bocca Stabilire entità, rapidità, durata Precisare la sede e la causa Terapia: rianimatoria o stabilizzatrice medica conservativa chirurgica se fallisce DIAGNOSTICA STRUMENTALE: ⇒ Rx T e A.B (traumi, C.E.) ⇒ Endoscopia a fibre ottiche (+ terapia endoscopica) Mezzi di contrasto (?) ⇒ Angiografia selettiva (>0.5cc/min) (+terapia vasocostrittiva o embolizzante) TERAPIE SPECIFICHE:1e vie Sondino n.g., lavaggio ghiacciato o medicato Sondino di Sengstaken-Blackmore o di Linton se varici Inibitori dei recettori H2-istaminici in infusione e.v. Somatostatina (vasopressina) Sclerosi endoscopica delle varici, elettrocoagulazione, fotocoagulazione con laser, clips, crioterapia • Interventi chirurgici di decompressione portale o TIPS • Interventi chirurgici demolitori • • • • • • TERAPIE SPECIFICHE: tenue e colon • • • • • Digiuno Terapia antibiotica per coliti infettive Salazopirina e cortisonici per Crohn e C.U. Terapia endoscopica o per via angiografica Intervento chirurgico resettivo FOLLOW-UP • • • • Ematochimici Sangue occulto fecale Endoscopia Radiologia contrastografica EMORRAGIE DIGESTIVE DA CAUSA “VASCOLARE” 77 • • • • 0.5% in aumento forme primitive fistole protesiche Forme primitive • aneurismi aorta addominale (aterosclerotici, micotici, posttraumatici) • aortiti specifiche, salmonellosiche, attiniche • aneurismi a.a. splancniche • fistole a-v rottura in retroperitoneo in duodeno in stomaco (7casi) colon (11 casi) tenue (18 casi) Forme secondarie • 0.1-4% dei by-pass, ↑ reinterventi dopo 2-7 anni dal by-pass • pseudoaneurisma interposto • fistola diretta • erosione → evoluzione in duodeno (III-IV) 86% in digiuno 7% in ileo 4% in sigma 2% • intensa periviscerite • patogenesi meccanica e/o infettiva (coprire la protesi) Diagnosi x forme primitive : clinica!!! Emorragia massiva Massa pulsante Dolore addominale post (decesso < 6 ore se A.A.A.) arteriografia se aneurismi arterie splancniche Diagnosi x forme secondarie 78 (decesso 50% < 24 ore) emorragia massiva 30% emorragia modesta recidivante 50-70% Endoscopia → diagnosi di sede 20-35% Angiografia → diagnosi 10-30% ECO e TAC → solo pseudoaneurisma Da sospettare sempre se storia di by-pass ! TRATTAMENTO CHIRURGICO • forme primitive − nessuna indicazione su scelta tecniche − non necessaria rivascolarizzazione extra-anatomica − protezione del duodeno (poco settico) con omento • graf-enteric fistula − spesso solo l’esplorazione chir. permette diagnosi − III-IV porzione duodenale − Quasi sempre origine laterale − Difficile isolamento per aderenze e facili lacerazioni e ripresa sanguinamento − Utile prima ottenere controllo dell’aorta a monte e a valle 1) Riparaz. diretta sul vaso: abbandonata perché mortalità 100% 2) Rimozione protesi : Sutura moncone aortico a doppio strato Rivascol. extra-anatomica arti inf.(axillo-bifemorale) Mortalità 34-77% Recidiva 20-35% Protezione con lembo omentale Flap di retroperitoneo Muscolo ileo psoas 3) Se diagnosi pre-operatoria sicura è meglio bypass extraanatomici preventivi e poi rimozione protesi aortica 4) Se urgenza e condizioni gravi: re-grafting Mortalità 66% 5) Sutura o demolizione III-IV porzione duodenale 79 URGENZE PROCTOLOGICHE EMORROIDI (EMORRAGIA, TROMBOSI, STRANGOL) RAGADE ACUTA ASCESSI ANALI PROLASSO RETTALE CORPI ESTRANEI TRAUMI ANO-RETTALI EMORROIDI SANGUINANTI − Sangue rosso vivo − Da sforzo, stipsi, diarrea − Non dolore Possono sanguinare sia le emorroidi di 1° sia quelle di 2°-3°-4° Terapia: • • • • • • • Medica (dieta, igiene, locale) Iniezioni sclerosanti Bending 1°-2° Fotocoagulazione Criocoagulazione 1°-3° Dilatazione 1°-2° Chirurgica 2°-4° 80 TROMBOSI EMORROIDARIA DELLE EMORROIDI INTERNE dolore, tenesmo, senso corpo estraneo ipertono sfinterico gavocciolo bluastro, area dura → risoluzione spontanea 1-2 sett. → ulcerazione e espulsione 2-3gg TERAPIA: Medica (eparina, cortisone) Chirurgica (incisione radiale) Sfinterotomia Dilatazioni DELLE EMORROIDI ESTERNE massa bluastra, dolente ± edema anche notevole → fibrosi entro 2-3 settimane → ulcerazione e espulsione in 2-3 gg → esito in marisca TERAPIA: Medica (caldo o freddo) Chirurgica: trombectomia, emorroidectomia, sfinterotomia (molto più rapida, efficace e toglie subito il dolore) STRANGOLAMENTO EMORROIDARIO − − − − − − Prolasso irriducibile e trombizzato Gavoccioli voluminosi, edematosi, dolenti, alcuni bluastri Aspetto cerebriforme, con aree fibrinose Edema anale e perianale Localizzato o circonferenziale Impossibile anoscopia per dolore vivissimo ⇒ Risoluzione spontanea 15-20 gg ⇒ Ulcerazione, espulsione trombo, necrosi ⇒ Infezione solo locale TERAPIA: Medica: Semicupi tiepidi Riduzione manuale Antinfiamatori Chirurgia: Dilatazione alla Lord, ma meglio sfinterotomia Emorroidectomia 81 ASCESSI-FISTOLE ANALI ⇒ Sottomucoso ⇒ Intersfinterici Basso: post. → cute ant. → scroto Alto: post. → cute (intramurali) ant. → setto vaginale ⇒ Transferici Basso: sottocutaneo a ferro di cavallo (ischiorettale) Alto o profondo ⇒ Pelvirettale TERAPIA : sempre chirurgica! T. MEDICA Antibiotici → solo per rinviare l’intervento → valvulopatici cardiaci Caldo → solo nei casi dubbi TERAPIA CHIRURGICA dell’ascesso ⇒ INCISIONE PRECOCE DI 3-4 cm Radiale se sottomucoso Laterale se perianale Bilaterale se a ferro di cavallo ⇒ SBRIGLIAMENTO ⇒ INCISIONE ELEVATORE DELL’ANO (2 dita) + tubo se ascesso pelvirettale ⇒ ZAFFO 3-4 gg e semicupi TRATTAMENTO IMMEDIATO DELLA FISTOLA? SI se trovato l’orifizio interno se superficiale se non coinvolge il muscolo pubo-rettale NO se ascesso profondo e complesso se grave edema se scarsa esperienza del chirurgo 82 RAGADALE ANALE ACUTA: 1° superficiale 2° semplice con tessuto di granulazione CRONICA: 3° fino a sfintere interno 4° bordi sottominati 5° con ascesso 6° ulcera senza ipertono TERAPIA MEDICA x 1° e 2° • Eliminazione dei lassativi irritanti, fumo, spezie • Combattere stipsi (crusca, mucillagini) • Combattere l’ipertono sfinterico con semicupi tiepidi e dilatazioni anali • Pomate anestetiche e infiltrazioni NO! Terapia sclerosante Crioterapia recidive TERAPIA CHIRURGICA x 3°-6° e urgenze • Divulsione anale: lenta, 3-4 minuti → 20% incontinenza • Escissione ± anuplastica : ragade cronica, sospetto Crohn, lue, carcinoma • Sfinterotomia interna: totale o parziale, laterale o posteriore 83 URGENZE VASCOLARI ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI EMBOLIE TROMBOSI ANEURISMI PERIFERICI TROMBIZZATI TRAUMI SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE TRAUMI AORTA TORACICA E TSAO AORTA ADDOMINALE ARTERIE PERIFERICHE LESIONI GROSSE VENE DISSECAZIONI AORTICHE ROTTURA DI ANEURISMI AORTA TORACICA AORTA TORACO-ADDOMINALE AORTA ADDOMINALE SPLACN ICI PERIFERICI PSEUDOANEURISMI INFARTO INTESTINALE ISOLAMENTO CHIRURGICO VASI PERIFERICI EMOSTASI GRAVI EMORRAGIE TROMBOSI VENOSE PROFONDE VARICOFLEBITI 84 ISCHEMIE ACUTE DEGLI ARTI 1. EMBOLIE : IMA, F.A., stenosi mitralica Aneurismi aortici, ats grave 2. TROMBOSI: stenosi ats, cateterismo, aneurismi, ± insufficienza cardiaca, ipovolemia, policitemia, “basso flusso” iniezioni di farmaci e droghe 3. TRAUMI: direttamente su arteria Fratture ossee, edema 4. DISSECAZIONI: aneurismi QUADRO CLINICO COMUNE ± grave rischio perdita dell’arto rischio per la vita DIAGNOSI Clinica !!! (Anamnesi + obiettività) Stumentale mappa + entità flusso Laboratorio condizioni predisponenti e generali 85 OBIETTIVITA’ Dolore in sede di ischemia Parestesie Anestesia Paralisi (soprattutto muscoli flessori) Polsi assenti (scoccanti a monte! ) Pallore (20cm o più distalmente) Collasso venoso (≠ phlegmasia ) Arto freddo Succulenza tissutale (Olivier) Piede esteso e dita grippate Iperemia reattiva (Moskovicz) Impronta ischemica Dolorabilità a pressione e flessione Obiettività cardiaca (90% nelle embolie) Aneurismi addominali Segni di precedente ischemia cronica Laboratorio: ↑ CPK (lisi lisosomiale), ↑ K+ (paralisi pompa Na+- K+) Acidosi (metabolismo anaerobio) 86 la diagnosi differenziale tra embolie e trombosi e’ soprattutto clinica!!! ANAMNESI: Causa emboligena? (cuore, aaa) Precedente claudicatio? Traumi? CLINICA: Sintomatologia più attenuata per le trombosi (sia nel tempo che per intensità) Localizzazione più distale per trombosi la diagnostica strumentale precisa sede ed entità dell’ischemia, del circolo collaterale, ma solo raramente trombosi ≠ embolia LABORATORIO: Trombofilia, dismetabolismi, sofferenza d’organo DOPPLER C.W. : Qualifica il flusso distrettuale (Indice di Winsor) ECODOPPLER: Aggiunge informazioni morfologiche ARTERIOGRAFIA: Fornisce la “mappa” a monte e a valle. NELLE ISCHEMIE ACUTE: - Se c’è tempo! - Sospetta trombosi - Precedente claudicatio - Nei traumi Rx TORACE e A.B. : Per aneurismi e calcificazioni ECO , TAC : 50% aneurismi sono calcifici calcificazioni mitraliche e dilatazioni del cuore lesioni ossee (fratture, tumori, calli) 87 ARTERIOGRAFIA IN URGENZA INDICAZIONI: ≠ embolia e trombosi (normalmente non necessaria), sospetta estensione toracica di aneurisma non calcifico , aneurismi viscerali, occlusioni arterie viscerali, emorragie, indicazioni di tecnica chirurgica CONTROINDICAZIONI: Intolleranza, insufficienza cardiaca, epatica, renale gravi, ipocoagulabilità, locali : aneurisma, gravi lesioni parietali ,T.L. nel bambino OFFRE INFORMAZIONI SU: sede e decorso dei vasi, condizioni parietali, flusso, obliterazioni, circolo collaterale, lesioni associate TECNICHE: puntura diretta arteria, cateterismo via femorale o ascellare ( + selettive ), aortografia translombare TRADIZIONALE, DIGITALIZZATA per via arteriosa o venosa EMBOLIA ≠ TROMBOSI (caratteristiche angiografiche) CONVESITA’ SUPERIORE (se precoce) CONCAVITA’ SUPERIORE VASI FONDAM. SANI ALTERAZIONI PARIETALI NON CIRCOLO COLLATERALE SI’ CIRCOLO COLLATERALE: Tipo pelvico (lombari→ intercostali, freniche, sacrale media, glutee, circonflessa iliaca, epigastriche inferiori). → arcata di Riolano-emorroidarie. → succlavia-mammaria internaepigastriche superiori e inferiori. → rami parietali aortici femorale profonda e iliaca controlaterale Tipo femorale : Femorale profonda – superficiale (solo III distale) Tipo popliteo : cingolo articolare ginocchio. 88 TERAPIA In pratica l’approccio è : 1) anestesia peridurale (antalgica, vasodilatatoria) 2) anticoagulazione 3) ± angiografia 4) → sala operatoria 5) continua anticoagulazione 6) anticoagulazione domiciliare per prevenire recidive La terapia è’ quasi sempre CHIRURGICA INDICAZIONI: SEMPRE per “limb threatening” e embolie dei vasi maggiori CONTROINDICAZIONI: RISULTATI: Condizioni generali critiche Ostruzioni molto periferiche Embolia inveterata Salvataggio dell’arto 85-95% Mortalità 5-10% In rapporto a : precocità dell’intervento gravità problemi cardiaci aterosclerosi periferica complicanze metaboliche età avanzata Complicazioni: Lesioni arteriose Riocclusione Sindrome compartimentale Acidosi, ipercaliemia, dispnea TECNICHE CHIRURGICHE • EMBOLECTOMIA con catetere a palloncino (Fogarty) per via femorale e/o poplitea Successo >90% Mortalità per cause cardiache, ats, complicanze metaboliche → Rischio di amputazione x 6 dopo 48 ore → Rischio di morte in rapporto a centralità dell’ostruzione e gravità dell’ischemia 89 COMPLICANZE : LOCALI perforazione, dissezione, rottura, distacco placche, lesioni intimali. SISTEMICHE sindrome da rivascolarizzazione: • ↑ K+, mioglobina, acidosi,……. • Ipovolemia relativa • ± FASCIOTOMIA: posteriore mediale antero-esterna • PROFUNDOPLASTICA • BY-PASS se trombosi acuta Minori Gamba Coscia • AMPUTAZIONE La TERAPIA MEDICA è complementare, raramente usata da sola • Anticoagulazione • Fibrinolisi • Vasodilatatori Emoreologici • Catetere peridurale ANTICOAGULAZIONE: Eparina 5-10.000 U/I in bolo + 1.000-1.500 U/I /h in pompa (monitorizzare con aPTT che deve essere almeno il doppio di quello basale) INDICAZIONI: Ischemia troppo prolungata Paziente ad alto rischio chirurgico Gravi insufficienze metaboliche CONTROINDICAZIONI: RISULTATI ictus recente grave ipertensione ulcera peptica attiva Salvataggio dell’arto ∼ 60% Mortalità 7-10% Preferibile per trombosi FIBRINOLISI 90 NDICAZIONI: Ischemie acute periferiche CONTROINDICAZIONI: molte! Età , chirurgia, emorragie INTRAARTERIOSA: Urochinasi 50-70.000 U.I. in bolo nel trombo Seguito da 50.000 U.I./h in infusione (pompa) (Streptochinasi < metà dose + cortisone) SISTEMICA: non più usata perché meno efficace e più pericolosa per dosi più elevate PERVIETA’ STOP Dopo 24 ore: ARTERIOGRAFIA OSTRUZIONE 48 -72 ore RISULTATI: ( intraarteriosa) Lisi Necessità di chirurgia Salvataggio arto Gravi complicanze Mortalità 60-80% 30% 70% 5-30% 6-10% (vs 10-30% se sistemica.) FOLLOW-UP DOPO ISCHEMIA ACUTA Le recidive emboliche sono frequenti percui occorre anticoagulare il paz. in modo stabile per via orale: si imbrica per alcuni giorni l’eparina con dicumarolici, monitorizzando il PT finché giunge nel rango terapeutico: 30-40% Controlli chirurgici programmati con valutazione ecodoppler delle zone anastomotiche e della periferia 91 SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE PREDITTIVI • • • • • • • RIGIDITA’ DELL’ARTO CONTRATTURA MUSCOLARE IRRIGIDIMENTO DELLE ARTICOLAZIONI EDEMA MASSIVO SOFFERENZA NEURITICA CADUTA DEL PIEDE SOFFERENZA NEUROPSICHIATRICA K+,Ca+ pH SGOT, LDH, CPK CHININE VASOATTIVE RADICALI LIBERI DI O2 LOCALE.: EDEMA AUMENTO DEL DOLORE 48 ORE SISTEMICA: RENALE CARDIACA POLMONARE CEREBRALE ↓ DIURESI, EMATURIA MICROSCOPICA K+ 5-6 meq, ↑CPK, LDH EDEMA LOCALE LIEVE 10% GRAVE 80% 92 ANURIA,EMATURIA MACROSCOPICA, K+ > 6meq, CPK→30.000 U LDH,SGOT,ACIDOSI GRAVE,MICROEMBOLIE POLMONARI, STATO TOSSICO CUORE: • CARDIOPATIA PREESISTENTE • IPERPOTASSIEMIA • IPERCALCEMIA (scambio con ↑ Na+ intracellulare) RENI: • • • • IPOVOLEMIA (12 lt in 48 ore) MIOGLOBINA + ACIDOSI → cilindri nei tubuli ↑ Fe → ↑radicali idrossilici → perossidazione lipidica di membrana tubulare Tossine intestinali da shock ipovolemico POLMONI • MICROEMBOLIE • ALTERATA PERMEABILITA’ TERAPIA • LOCALE: FASCIOTOMIA • RIMOZIONE DEI RADICALI LIBERI: Superossido dismutasi Catalasi Mannitolo Allopurinolo • AZIONE SULL’ECCESSO DI Ca++ Amiloride Benzamide • AZIONE SULL’ECCESSO DI K+ Glucosata + insulina Furosemide Resine • AZIONE SUI LEUCOCITI ?Anticorpi monoclonali? 93 somministrare prima della rivascolarizzazione TRAUMI VASCOLARI DELLE ESTREMITA’ 70% ARTI INFERIORI 30% ARTI SUPERIORI di per se’ raramente pericolo di vita (ma spesso gravi lesioni associate) rischio di amputazione 10% in guerra 4% in ambito civile residua functio lesa frequente 85% LESIONI PENETRANTI da arma bianca da arma da fuoco da schegge 7% LESIONI ORTOPEDICHE tipicamente: • fratture biossee di gamba • fratture – lussazioni di ginocchio • gravi contusioni 10% IATROGENI da angiografia TIPI DI LESIONE: • • • • • • SPASMO CONTUSIONE EMATOMA SUBINTIMALE DISCONTINUAZIONE PARZIALE SEZIONE COMPLETA STRAPPAMENTO GRAVITA’ DIVERSA IN RAPPORTO ALL’EVENTO LESIVO: ESEMPIO: Su 151 pazienti con ferita da punta o bassa velocità Su 35 pazienti con trauma ottuso o alta velocità nessuna amputazione 10 amputazioni ESEMPIO: Fratture e lussazioni (= violenza del trauma) 26% amputazioni se frattura / lussazione 0-6% amputazioni se assente frattura / lussazione 94 SINTOMATOLOGIA • EMORRAGIA ESTERNA • EMATOMA PULSANTE • OCCLUSIONE CON ISCHEMIA (± grave in rapporto alla sede) • Tardivamente FAV (anche acuta), Pseudoaneurisma DIAGNOSI STORIA , MECCANISMO TRAUMATICO ELEVATA PROBABILITA’, PER CORRELAZIONE CON LESIONI DEI TESSUTI VICINI • Traumi ottusi • Proiettili ad elevata velocità CLINICA E SEGNI ESTERIORI SEGNI SPECIFICI (ALTAMENTE PROBANTI) • • • Emorragia esterna Ischemia a valle Ematoma pulsante o in espansione SEGNI ASPECIFICI • • • • ESEMPI • Ematoma modesto, non pulsante Asfigmia o iposfigmia (senza ischemia) Segni neurologici periferici associati Collasso non altrimenti spiegabile Su 300 traumi, sono risultati indicativi di lesione arteriosa: 95 sempre riscontrata: ematoma pulsante, asfigmia + ischemia riscontrata nel 75% dei casi: ematoma, asfigmia senza ischemia • Su 382 traumi: soffio/fremito + ischemia = Ipo – asfigmia Shock Deficit neurologici Ematoma 100% lesioni 91% 89% 78% 55% Ricorso a mezzi diagnostici strumentali ( ecodoppler, angiografia) se: Segni clinici aspecifici o dubbi Shock non altrimenti spiegabile Per “MAPPAGGIO” se: Trauma esteso Sospetta vasculopatia preesistente ANGIOGRAFIA Entità e tipo di lesione, sede Circolo collaterale Circolo a valle FALSI POSITIVI 5-6% FALSI NEGATIVI 2-3% (lesioni intimali) TERAPIA 96 • LESIONE VASCOLARE EVIDENTE • IPOPERFUSIONE O ISCHEMIA • SEGNI PROBANTI (anche se non ipoperfusione) • SEGNI DUBBI INTERVENTO CHIRURGICO D’EMBLEE’ (+ ANGIOGRAFIA INTRAOPERATORIA) ANGIOGRAFIA, POI INTERVENTO DSA : pos CHIRURGIA DSA : neg OSSERVAZIONE TRATTAMENTO CHIRURGICO • SOLUZIONI TECNICHE PATCH RIPARAZIONE LATERALE RESEZIONE ± INTERPOSIZIONE PROTESICA PROBLEMI DI TATTICA USO FOGARTY USO SHUNT LAVAGGIO CON SOLUZIONE EPARINATA + MANNITOLO RECENTAZIONE PARETE VASALE SEQUENZA PROCEDURE FASCIOTOMIA LESIONE VENOSA 97 AMPUTAZIONE D’EMBLEE’ SEGNI VASCOLARI (di per se non il più decisivo) SEGNI ORTOPEDICI (5-6 cm “persi”) SEGNI NEUROLOGICI (verifica lesione) SEGNI TESSUTI MOLLI ( - importanti) LESIONE VENOSA • SI RIPARA PER PRIMA, SE SOLA VIA SCARICO • SU 110 PAZIENTI (con isolata lesione venosa poplitea): ½ LEGATE 51% EDEMA 9/14 I.V.C. ½ TRATTATE 13% EDEMA 3/15 I.V.C. • PERVIETA’ A DISTANZA 61% (79% riparazione locale vs 41% graft) 63% (74% semplice vs 54% complessa) 98 DISSECAZIONI AORTICHE INCIDENZA: 10-20 casi/milione abitanti/anno (IV –VI decade di vita) 3-5 volte superiore a AAA (3-4 casi/milione/anno) PROGNOSI: 25% 35% 70% 90% entro 24 ore entro 48 ore entro 1 settimana entro 3 mesi ETIOPATOGENESI: • • • • Medionecrosi cistica (m. di Erdheim) Deterioramento delle fibre muscolari (aterosclerosi) Alterazioni fibre elastiche (S. di Marfan) Ipertensione arteriosa CLASSIFICAZIONE ( sec. De Bakey) Tipo I : Tipo II : Tipo III : tutta l’aorta con origine aorta ascendente aorta ascendente con origine aorta ascendente aorta discendente (A e B) con origine aorta discendente CLASSIFICAZIONE ( sec. Stanford) Tipo A: Tipo B: coinvolta aorta ascendente con origine ovunque (ascendente, arco, discendente) non coinvolta l’aorta ascendente con origine aorta discendente SINTOMATOLOGIA: molto variabile !!! • Dolore toracico (intenso, costrittivo, ant.–epigastrio- post., irradiato al collo e/o addome in rapporto all’estensione. • Sintomi neurologici: perdita coscienza, emisindrome, paraplegia. • Ischemie viscerali: renali (ipertens.acuta, anuria, ematuria), intestinale (infarto) • Ischemia arti inferiori. • Insuff. valvolare aortica acuta (20%): insufficienza cardiaca 99 DIAGNOSI: . Rx Torace: allargamento mediastinico Angiografia: sede e estensione della lesione TAC: sede e estensione della lesione ECO transesofagea: (preliminare) ≠ IMA, trombosi aortica, embolia polmonare, rottura aneurismi toracici o addominali, pancreatiti acute, polmoniti e pleuriti CHIRURGIA URGENZA con sostituzione protesica ± valvola + reimpianto coronarie (Bentall) TERAPIA: Tipo I e II (arco) Cronicizzare (ipotensivi)- Chirurgia in elezione se complicanze viscerali e/o evoluzione aneurismatica Tipo III (discend.) 100 ANEURISMI AORTA TORACICA SENI, ASCENDENTE ARCO DISCENDENTE DISSECANTI (Tipo I-II-III- A-B di De Backey) AORTA TORACO- ADDOMINALE (Tipo I-IV di Crawford) AORTA ADDOMINALE SOPRA RENALI JUXTA RENALI INFRA RENALI AORTO-ILIACI ILIACI VISCERALI Tutte le arterie splancniche (N.B. splenica) PERIFERICI Tutte, in particolare poplitea CEREBRALI 101 ANEURISMI AORTA ADDOMINALE EPIDEMIOLOGIA 2% autopsie 5% degli ultrasessantenni (non tutti da operare!) triplicati in 30 anni 85% uomini EZIOLOGIA • • • • Degenerativi : ats, medionecrosi, fibrodisplasia, gravidanza Infiamamatori: batterici, sifilide, ? Meccanici: post-stenotici, fistole A-V, traumi, anastomotici (pseudoaneurismi!) Congeniti: Ehler-Danlos, Marfan FORMA: sacciformi, fusiformi STRUTTURA: veri, falsi (o pseudo), infiammatori MORFOLOGIA: ∅ 3,5 → 10cm 70% coinvolte le arterie iliache 2% coinvolte le arterie renali ASSOCIATI A : Coronaropatia Ipertensione arteriosa Steno-occlusioni carotidi Arterie renali 20% 40% 7% 2% MODALITA’ DI PRESENTAZIONE 102 75% asintomatici ( massa pulsante, eco, Rx, laparotomia per altre cause) DOLORE IPOTENSIONE LIPOTIMIA 25% in rottura DECESSI 2/3 (percui conviene operarli appena fatta la diagnosi se rischio di rottura elevato) LA ROTTURA PUO’ ESSERE: Improvvisa in peritoneo o retroperitoneo (80%) Subacuta in retroperitoneo (10%) Fistole aorto-cavali Fistole aorto-enteriche (3-5%) Circa la metà dei casi si rompe entro 2 anni dalla diagnosi, ma più frequentemente se già presenti sintomi (dolore) e di grosse dimensioni. STORIA NATURALE DEI PAZIENTI CON AAA 40% 30% 30% per rottura per altre cause vivi a cinque anni IL RISCHIO DI ROTTURA È IN RAPPORTO SOPRATTUTTO AL DIAMETRO: 30-40% a cinque anni se ∅ 6 cm 60-70% “ “ ∅ 8 cm Crescita media 0,5 cm / anno, ma possibili crescite improvvise e imprevedibili! AUMENTO DEL RISCHIO IPERTENSIONE ECTASIE GENERALIZZATE LAMELLE CALCIFICHE , BOZZATURE STENOSI ILIACHE SCARSO TROMBO PARIETALE QUADRI SINTOMATOLOGICI 103 • ASINTOMATICI • IN ELEZIONE SINTOMATICI disturbi vaghi: pulsatilità , dolenzia variamente irradiata embolie periferiche (dita blu) • IN SOSPETTA ROTTURA o FISSURAZIONE Dolori più forti, continui o subcontinui irradiati a dorso e epigastrio Meteorismo intestinale Modesta contrattura addominale • IN ROTTURA SENZA SHOCK Dolori molto forti Massa pulsante in rapida crescita (ematoma) Distensione intestinale Distensione e contrattura addominale Polsi femorali ± iposfigmici • IN ROTTURA CON SHOCK Ipovolemico e neurogeno (dolore, riflesso) Anuria Alterazioni dello stato di coscienza N.B. La fase di fissurazione dura alcune ore, ma nel 40% è asintomatica (rottura improvvisa). Dopo la rottura può subentrare una fase di stabilizzazione (ematoma retroperitoneale) ingannevole. DEVONO ESSERE COMUNQUE TUTTI OPERATI SUBITO!!! AAA ROTTI PROGNOSI: 1/3 non arriva in ospedale 1/3 muore anche se operato 104 1/3 sopravvive se operato RISULTATI DELL’INTERVENTO IN RAPPORTO ALLE CONDIZIONI DI PRESENTAZIONE: AAA ROTTO + SHOCK AAA ROTTO, NON SHOCK AAA IN ELEZIONE MORTALITA’ >80% MORTALITA’ ∼30% MORTALITA’ < 3% CAUSE DI DECESSO POST-OPERATORIO IN URGENZA: SHOCK IRREVERSIBILE M.O.F. INSUFFICIENZA RENALE INFARTO POLMONE POST TRASFUSIONALE IN ELEZIONE: INFARTO VALUTAZIONE IN URGENZA QUADRO EMODINAMICO INSTABILE: Rapida rianimazione già in P.S Portare subito in sala operatoria Se clinica dubbia: rapida conferma eco Chirurgia subito appena stabilizzato o immediata se non si riesce PAZIENTE SENZA SHOCK: Conferma eco o TAC Mai angiografia (sufficiente valutazione intraoperatoria) Chirurgia PAZIENTI CON ANEURISMA NOTO E QUADRO COMPATIBILE Chirurgia TERAPIA CHIRURGICA SEMPRE IN EMERGENZA !! VALUTAZIONE IN ELEZIONE 105 1) ANEURISMA: ø, localizzazione, estensione, arterie viscerali ECO, TAC, (RMN, ARTERIOGRAFIA) 2) MALATTIA: CAROTIDI, CORONARIE, RENALI, ARTI INFERIORI eco-color- doppler tronchi sovraortici ecg, ecocardio, coronarografia funzionalita’ renale, angioscintigrafia ecodoppler arterie periferia,angiografia 3) PAZIENTE: RISCHIO CHIRURGICO rx torace, funzionalita’ respiratoria diabete, funzionalita’ renale INDICAZIONI TERAPEUTICHE CHIRURGIA (TASSATIVE) : ø> 6cm , dolore, embolie ripetute CHIRURGIA ( RELATIVE) : Ø 4-6 cm, giovane eta’ , precedenti interventi addominali MONITORAGGIO (ECO + CLINICA): crescita 0,5 cm/anno ma possibili crescite improvvise ! rotture significative anche ø 4cm se ø < 4 cm se paz. ad alto rischio chirurgico TECNICA CHIRURGICA 1) VIA D’ACCESSO: mediana xifo-pubica o lombotomica Toraco-freno-laparotomia sin. se toraco - addominale 106 2) 3) 4) 5) 7) Incisione radice del mesentere e ligamento di Treitz. Exenteratio dx CONTROLLO AORTICO PROSSIMALE SOPRA/SOTTORENALE Controllo iliaco Eparinizzazione generale e clampaggio ANEURISMOTOMIA, suture arterie lombari e arteria .mesenterica inferiore. ANASTOMOSI PROSSIMALE E DISTALE, declampaggio SUTURA PARETE ANEURISMATICA e intraperitoneizzazione del duodeno CHIUSURA PARETE ADDOMINALE ANEURISMI DELLE ARTERIE SPLACNICHE RARI (circa 1-2 % delle arteriografie) PERO’ ¼ si presenta in urgenza con mortalità > 50% Splenica 60% gravidanza Epatica Mesenterica superiore Celiaca Gastroepiploica Pancreatico duodenale spesso in pancreatiti croniche Gastroduodenale ANEURISMA DELL’ARTERIA SPLENICA F/M = 4/1 Distali, multipli, gravidanza Anello calcifico asintomatico , dolore in fase di rottura (95% in gravidanza) Rottura in retrocavità, poi in peritoneo Mortalità per rottura:25% non in gravidanza, 70% in gravidanza, 95% il feto. TERAPIA: CHIRURGICA O EMBOLIZZAZIONE 107