Meccanismi fisiopatologici della spasticità

MECCANISMI
FISIOPATOLOGICI
maggior parte di questi fenomeni positivi,
DELLA SPASTICITA
La
spasticità
è
L’iperattività dei riflessi spinali media la
soltanto
delle
mentre altri sono dovuti ad un disturbo
componenti della Sindrome da Lesione
del controllo del movimento volontario o
del
ad un comando efferente anormale.
Motoneurone
una
Superiore
(UMN),
conosciuta come un fenomeno “positivo”
Una lesione del 1°MN rompe l’equilibrio
caratterizzato
un’iperattività
tra gli input sovraspinali inibitori e quelli
muscolare. Le altre componenti includono
eccitatori, portando ad uno stato di
l’iperreflessia dei riflessi tendinei profondi,
disinibizione dei riflessi spinali. Questi
il clono, il fenomeno del coltello a
includono i riflessi propriocettivi e quelli
serramanico, gli spasmi in flessione ed
nocicettivi.
estensione, il segno di Babinski, la
La sindrome clinica che risulta da una
distonia spastica. La spasticità è una
lesione del 1°MN dipende dalla sua sede
forma
ed
da
di
ipertonia
dovuta
estensione,
dal
tempo
trascorso
all’ipereccitabilità del riflesso tonico da
dall’evento e infine dalla causa della
stiramento(Thilmann
lesione stessa.
abbassamento
(Dietz,1992).
1991)
della
Si
e
ad
sua
un
soglia
Il cambiamento nell’eccitabilità dei riflessi
dalla
spinali non può essere dovuto solo al
distingue
rigidità(vedi fig. 1) per la sua dipendenza
disequilibrio
dalla velocità di stiramento e per la
sovraspinali.
presenza di altri segni positivi da lesione
Il progressivo assestamento dopo la
del 1° MN.
lesione causa una frequente riduzione
Fig.1 Differenze fra spasticità e rigidità
dell’eccitabilità dei riflessi con il passare
Spasticità Rigidità
Coinvolgimento
Flessori
Muscolare
superiori
Estensori
arti
Flessori
estensori
Aumento
Costante tutto il
velocità
movimento(tubo
certa
plasticità
o
meglio
D'altronde
esiste
una
scientifica
considerevole
che
la
corpo venga continuamente modulata in
Riflessi Tendinei
Aumentati
Normali
Fisiopatologia
Aumentato
Aumentata
risposta all’attività, al comportamento ed
guadagno
del componente
riflesso
da lunga latenza del
riflesso
stiramento
Segni del primo Segni
motoneurone
input
rappresentazione corticale delle parti del
a
serramanico)
Significato Clinico
una
evidenza
dipendente del di piombo)
stiramento
gli
neuroplasticità del SNC.
arti ugualmente
tono(coltello
tra
del tempo, che conferma la presenza di
ed
inferiori
Natura del tono
creatosi
a
all’acquisizione
di
abilità
(Kaas
1991;Donoghue 1996).
da
E’ quindi plausibile pensare ad una
riorganizzazione della rappresentazione
extrapiramidali
corticale
anche in seguito a lesioni
1
periferiche (amputazioni) oppure centrali
che
come l’ictus.
generico per ciascuno o tutti questi segni
In sostanza per neuroplasticità si intende
positivi...
è
diventato
la capacità che ha il SNC di variare e di
Vediamo poi
adeguare
questi segni positivi:
la
propria
organizzazione
strutturale e funzionale in risposta a
A. I
perturbazioni interne o esterne.
La
conoscenza
ormai
termine
quali sono le cause di
Riflessi
Spinali:
funzionamento
dei
un
anormale
riflessi
spinali
aspetti
contribuisce alla maggior parte dei
elettrofisiologici e neurochimici dei riflessi
segni positivi. Sono tutti afferenza-
spinali, insieme all’azione antispastica di
dipendenti, cioè si basano su una
certi
sorta di feedback sensoriale dalla
farmaci,
degli
un
aiuta
a
capire
la
patofisiologia della spasticità. Per poter
periferia,
trattare della spasticità, infatti, è utile
muscolare, la stimolazione cutanea o
cominciare dalle basi patofisiologiche di
dolorosa.
questa condizione. Capire i meccanismi
B. Il
come
Comando
lo
stiramento
Efferente:
che
dei sintomi clinici del paziente è di grande
efferenze
utilità per la sua gestione e ci aiuta a
interamente dal feedback periferico,
determinare gli obiettivi del trattamento.
ma
possono
dall’attività
distinguono,
in
genere,
riflessa
guidate
dei
centri
due
Questi sono tre modi di classificare le
categorie di segni e sintomi:
1. Segni Negativi: ad esempio, la
e
la
perdita
di
Positivi:
l’iperattività
(contrazioni
forme di iperattivtà muscolare che si
possono riscontrare nella sindrome del
UMN.(Fig 2)
destrezza
2. Segni
essere
C. I Disordini del Movimento Volontario.
Superiore (UMN)
debolezza
dipendono
superiori.
Sindrome da lesione del Motoneurone
Si
non
esistono
ad
esempio,
muscolare
eccessive
o
inappropriate)
Queste
categorie
caratteristiche
separano
cliniche
in
le
gruppi
patofisiologici e risultano molto utili nel
momento decisionale del trattamento.
La spasticità è solo uno dei segni
Il
1°
MN
include
fibre
sovraspinali
positivi; gli altri sono il clono, l’aumento
inibitorie ed eccitatorie, che discendono
dei ROT, gli spasmi in flessione, il
nel midollo ed esercitano un controllo
fenomeno del coltello a serramanico
sull’attività dei riflessi spinali.
,Tutte queste caratteristiche vengono
Sono incluse le fibre del tratto piramidale,
frequentemente riferite alla “spasticità”,
ma studi condotti sull’animale hanno
2
dimostrato che una lesione pura del tratto
Non c’era spasticità, ma un po’ di
piramidale
iperreflessia e il segno di Babinski.
causa
minimi
deficit
neurologici La Sindrome Piramidale pura,
Questa
infatti, è caratterizzata da goffaggine
quanto studiato con lesioni sperimentali
specialmente per i movimenti della mano,
su gatti e umani, in cui non si sviluppava
debolezza, iperattività dei ROT e segno di
la spasticità. Quindi, le fibre piramidali
Babinski. La spasticità ed altre forme di
non
iperattività muscolare non sono incluse.
sindrome del UMN.
Allo stesso modo, la causa principale
L’eccitabilità dei riflessi spinali è sotto il
della debolezza che si osserva dopo uno
controllo
stroke, non è la lesione del tratto
eccitatorio), in parte svolto da questi
piramidale,
neuroni superiori.
ma
di
altre
fibre
che
osservazione
hanno
un
ha
grande
sovraspinale
confermato
ruolo
nella
(inibitorio
ed
decorrono molto vicine a d esso.
Il tratto principale che inibisce l’attività dei
Fig.2 Cause dei segni Positivi
riflessi spinali è il Tratto Reticolospinale
Dorsale, che origina dalla Formazione
Reticolare Ventromediale e decorre molto
vicino al Tratto Corticospinale Laterale
(Piramidale). Quindi, una singola lesione
in genere danneggia entrambi i tratti e
produce un quadro clinico che riflette la
combinazione di entrambe le lesioni.
La lesione del tratto piramidale dà un
piccolo contributo, ma quella del tratto
reticolospinale
dorsale
determina
la
maggior parte dei segni e sintomi.
La
sindrome
dovuta
Altre vie eccitatorie nascono dal Tronco
essenzialmente alla lesione di queste
Encefalico; la più importante è quella che
fibre “para-piramidali”, con un piccolo
origina dal Tegmentum Bulbopontino e
contributo anche da quelle piramidali.
discende
Lesioni isolate del tratto piramidale non
Mediale. Anche le fibre Vestibolospinali
causano spasticità. Uno studio recente
hanno
(Sharman, 2000) ha riportato il caso di un
spinali, ma tendono a rimanere più
soggetto
separate dalle altre vie eccitatorie, non
che
del
ha
UMN
avuto
è
uno
stroke
nel
effetto
Tratto
Reticolospinale
eccitatorio
sui
lacunare, che apparentemente aveva
risultando
lesionato solo fibre piramidali.
patogenesi della spasticità.(Fig. 3)
poi
così
importanti
riflessi
nella
L’esistenza di un equilibrio tra sistemi di
3
Fig. 3 Connessioni eccitatorie ed inibitorie
Reticolare Ventromediale (da cui origina il
Di Corteccia Tronco e Midollo
principale tratto inibitorio sovraspinale =
Tratto Reticolosp. Dorsale) è sotto il
controllo corticale. Le aree motorie della
corteccia
facilitano
questa
regione,
aumentando quindi il controllo inibitorio
esercitato sul midollo. Una lesione di
queste fibre Corticoreticolari, sia a livello
della corteccia che della capsula interna,
interrompe la facilitazione corticale sulle
vie inibitorie e determina un relativo
aumento dell’eccitabilità spinale.
Il risultato è la liberazione di fenomeni
positivi, ma meno gravi rispetto a quelli
prodotti da una lesione diretta del tratto
eccitazione e quelli di inibizione ed il fatto
Reticolosp. Dorsale. Questo spiega il
che le fibre decorrano in zone diverse del
motivo per cui nello stroke o in altre
midollo, determinano la possibilità che
lesioni sovraspinali si verifica la staticità,
una lesione possa danneggiare un tratto
l’iperreflessia e il clono, ma in misura
ma non un altro. La sovrapposizione ed il
minore di quanto accade in una lesione
mixaggio delle varie lesioni portano ad
spinale.
una grande varietà di sindromi cliniche.
Una
Pazienti con una lesione spinale nella
distrugge completamente le vie inibitorie
stessa area,possono mostrare differenti
lasciando inalterate quelle eccitatorie,
quadri clinici.
renderebbe l’attività spinale disinibita. Il
C’è stata un’ampia discussione in merito
comando eccitatorio, che non viene più
alla
controbilanciato,
differente
patofisiologia
della
lesione
spinale
causa
parziale,
una
che
marcata
spasticità spinale da quella cerebrale.
spasticità, l’iperreflessia e gli spasmi in
Benché esistano tante differenze cliniche,
flessione ed estensione.
la maggior parte di esse possono essere
Nelle
spiegate a seconda del livello di lesione
danneggiano sia le vie inibitorie che
del 1°MN.
quelle eccitatorie, i riflessi spinali perdono
La
maggior
parte
dei
motoneuroni
lesioni
qualsiasi
spinali
controllo
complete,
sovraspinale
che
ed
superiori che controllano l’attività dei
eventualmente
riflessi
Tronco
iperattivi. Quindi, i quadri clinici della
Formazione
sindrome del UMN sono in gran parte
4
spinali,
Encefalico;
nasce
però,
la
dal
possono
diventare
determinati dalla sede della lesione, che
velocità normalmente utilizzata in clinica
può essere riferita alle 3 regioni principali:
per valutare il tono. Nella sindrome del
la Corteccia, il Tronco Encefalico ed il
UMN esiste questo riflesso tonico da
midollo Spinale.
stiramento,
Inoltre, dipendono dal tempo trascorso
spasticità. Quindi, la spasticità non può
dalla lesione; infatti, immediatamente
essere
dopo l’evento lesionale, ci può essere un
un’esagerazione di un riflesso che esiste
periodo di shock (o depressione dei
normalmente e che viene disinibito.
riflessi), che si risolve e viene sostituito
Quindi, ci sono le fibre sovraspinali che
dall’iperreflessia.
garantiscono
la
causa
il
della
come
mantenimento
inibitorio
sulla
del
rete
di
interneuroni spinali, controllando tutti i
RIFLESSI SPINALI
Il loro coinvolgimento può essere “letto” in
riflessi.
Esiste sia un controllo eccitatorio che
vari modi.
1.Liberazione di riflessi primitivi, che sono
presenti alla nascita ma vengono poi
integrati durante lo sviluppo. Ad esempio,
il segno di Babinski(estensione delle dita
del piede allo sfregamento del bordo
della
è
considerata
controllo
esterno
che
pianta;
è
abbastanza
inibitorio sui riflessi propriocettivi, cutanei
e
nocicettivi.
E’
stata
studiata
elettrofisiologicamente la possibilità di
suddividere
i
fenomeni
chimici
in
categorie fisiologiche di base, associate
ai riflessi spinali.
normale osservare un Babinsky fino
anche 9 mesi ciò avviene poiché il tratto
cortico spinale non è ancora del tutto
mielinizzato.) e la reazione positiva di
sostegno, che è un riflesso spinale
propriocettivo ( quando il piede appoggia
su una superficie rigida, l’arto inferiore si
irrigidisce facilitando la stazione eretta).
E’ possibile vederla nel bambino, ma
riflessi
che
determinano
la
spasticità. A riposo, una persona normale
totalmente rilassata non presenta alcuna
attività
riflessa
in
risposta
ad
Il tono muscolare varia da individuo ad
individuo ed è può essere come la
resistenza incontrata alla mobilizzazione
passiva di un arto. Il concetto di tono
muscolare normale è molto importante da
capire.
Se
una
persona
completamente
viene integrata subito dopo la nascita.
2.Nuovi
TONO MUSCOLARE
uno
stiramento muscolare effettuato ad una
mosso
rilassata
passivamente
normale
e
un
gli
è
viene
segmento
corporeo, la contrazione muscolare non
contribuisce per niente alla resistenza
avvertita.
Se
sufficientemente
questa
rilassata,
persona
è
tutta
la
resistenza è dovuta a fattori biomeccanici
5
e varia con l’età
fisiologici(le
tessuti,
ed altri parametri
proprietà
articolazioni,
elastiche
vasi
muscoli,temperatura
dei
sanguigni,
dell’arto
ecc.).
che
essa
risulti
da
un
riflesso
da
stiramento tonico, cioè sostenuto.
Però, per poter capire qual è il problema
di
base,
dobbiamo
studiare
Usando l’ EMG, non si registra alcuna
anormale
attività muscolare per normali velocità di
propriocettivo a livello del midollo spinale.
stiramento.
Se si prova per esempio ad eseguire uno
Non
esiste
un’ipotonia
dovuta
danneggiamento
del
stiramento.
pazienti
I
elaborazione
questa
dell’input
al
stretch passivo dei flessori del gomito
da
all’interno di un certo range di velocità,
ipotonici,
nel soggetto normale a riposo, produce
riflesso
specialmente nelle sindromi cerebellari,
diversi
patterns
EMG
per
oppure i “floppy-babies”, in realtà non
diversa velocità di stiramento.
ciascuna
hanno una perdita del tono muscolare,
A 80°/sec non c’è alcuna risposta
ma sono soltanto molto deboli o rilassati.
muscolare; se la velocità viene quasi
E’ molto probabile che la nostra idea sul
raddoppiata il muscolo continua a non
tono
sviluppata
reagire; non c’è alcun riflesso tonico fino
clinicamente, includa anche persone che
a quando non si raggiungono velocità
non erano completamente rilassate. La
estreme.
maggior parte (ma non tutto) del tono
In questo caso si vede una piccola
muscolare
risposta,
muscolare
è
normale,
dovuta
a
fattori
che
però
può
praticamente
essere
biomeccanici. Comunque, l’idea dello
classificata
come
un
sviluppo patologico di una componente
riflesso tendineo.
neurale è importante, perché questa
Questa velocità di stiramento non ha
componente è la spasticità.
niente a che vedere con quella utilizzata
in clinica per valutare il tono.
SPASTICITA’
Al contrario, nel paziente con spasticità
La definizione di spasticità è quella di una
c’è un’ampia attività muscolare durante
forma di ipertono dovuto ad un aumento
lo stiramento, anche a basse velocità.
velocità-dipendente del riflesso tonico da
L’attività
stiramento
l’aumentare della velocità, in modo quasi
(RTS),
un’anormale
dell’input
che
risulta
elaborazione
propriocettivo.
E’
da
spinale
lineare.
possibile
Quando
muscolare
lo
stiramento
aumenta
è
con
effettuato
confermare il fatto che sia una forma di
lentamente, il tono potrebbe sembrare
ipertonia e che sia velocità-dipendente; e
quasi normale, ma quando si aumenta la
si può anche essere d’accordo sul fatto
velocità si avverte una chiara resistenza.
6
La ragione per cui non è corretto
Un
considerare la spasticità come il risultato
spasticità è il modo in cui il RTS diventa
della
iperattivo.
disinibizione
di
un
riflesso
punto
importante
riguardo
alla
normalmente presente, è che a riposo
Alcuni studiosi Inizialmente si credevano
non c’è alcun riflesso.
che i fusi diventassero più sensibili,
Chi la considera come un riflesso
producendo
normale iperattivo, non riesce a spiegarsi
afferente e, quindi, portando ad un
se questa iperattività sia dovuta ad un
aumento dell’output del circuito riflesso.
abbassamento
E’ stato dimostrato che questo non è
o
innalzamento
della
una
maggior
scarica
soglia.
vero. I fusi non sono più sensibili nel
I punti chiave per spiegare la spasticità
paziente spastico rispetto al soggetto
sono:
normale. Lo stesso stretch produce la
•
E’ un riflesso tonico da stiramento
stessa attività fusale, che fornisce il
•
E’
feedback al midollo.
mediata
da
afferenze
Ia
(sensibili allo stiramento del fuso),
E’ ciò che succede nel midollo che
che attivano circuiti spinali mono-
cambia.
e
aumentata; il riflesso si è rafforzato
poli-sinaptici
provocando
la
L’eccitabilità
centrale
è
contrazione muscolare
all’interno del midollo. Quindi, non è vero
•
E’ velocità-dipendente
che
•
E’
dinamica:
nella
definizione
la
spasticità
è
un
fenomeno
periferico, ma spinale e cioè centrale.
classica di “spasticità”, se dopo lo
stretch si interrompe il movimento
e si mantiene la posizione di
allungamento, allora il muscolo
smette di contrarsi. In molti casi,
se lo stretch viene mantenuto, il
riflesso continua ad essere attivo
ed il muscolo a contrarsi per una
certa durata di tempo. Quindi
esisterebbe
anche
una
componente statica.
•
E’
lunghezza-dipendente:
l’eccitabilità del RTS dipende dalla
lunghezza del muscolo da cui si fa
partire l’allungamento.
SPASMI IN FLESSIONE
Sono
molto
frequenti,
ma
la
loro
patofisiologia è abbastanza diversa da
quella
responsabile
della
spasticità.
Questo perché essi non sono dovuti ad
un’anormalità nel funzionamento di un
circuito riflesso propriocettivo, ma alla
disinibizione di un riflesso che esiste
normalmente:
il
riflesso
flessorio
di
evitamento (RFE).
Nel paziente con sindrome del UMN, c’è
sia un abbassamento della soglia di
attivazione del RFE, sia un aumento del
guadagno del sistema.
7
Un
gruppo
(cutanee,
di
afferenze
muscolari,
periferiche
articolari,
ecc.,
rallentare il movimento, riducendosi così
l’entità della spasticità in virtù della sua
chiamate collettivamente “afferenze del
caratteristica velocità-dipendente.
riflesso
La combinazione delle caratteristiche di
flessorio”)
mediano
questa
risposta riflessa polisinaptica, attivando i
velocità-dipendenza
muscoli flessori ed inibendo gli estensori.
dipendenza porta ad un punto in cui lo
Le vie sovraspinali, sia eccitatorie che
stretch è talmente lento e la lunghezza
inibitorie, inibiscono le afferenze del RFE;
del
il Tratto Reticolospinale Dorsale è il più
l’eccitabilità del riflesso è sottosoglia e la
importante per questo tipo di controllo.
resistenza non si avverte più.
In una lesione spinale completa, tutte le
Prima si pensava che il fenomeno fosse
influenze inibitorie sovraspinali vengono
dovuto ad una inibizione mediata dai
perse, determinando intensi spasmi in
neuroni
flessione.
tendineo del Golgi, ma è stato dimostrato
muscolo
Ib
e
lunghezza-
così
grande,
provenienti
che
dall’organo
che non è così.
FENOMENO
DEL
COLTELLO
A
SERRAMANICO
E’
una
COMANDO EFFERENTE
combinazione
sottostante
alla
del
spasticità
RTS
modificato
dalle afferenze del riflesso flessorio.
il ginocchio di un paziente, riscontriamo
una resistenza dovuta alla spasticità del
quadricipite.
in cui la resistenza non si avverte più.
senza
un’apparente
sensoriale periferico.
E’
stato
studiato
da
Denny-Brown
(1980), che notò la presenza di una
non è solo velocità-dipendente, ma
lunghezza-dipendente;
ad
esempio, nel quadricipite il RTS è
quando
il
muscolo
è
accorciato. Se si flette il ginocchio, il
si
allunga,
spinale.
Questa
è
stata
chiamata
distonia spastica. Non c’era però alcuna
Questo risulta dal fatto che la spasticità
quadricipite
avviene
posizione sostenuta in flessione nel gatto
Se continuiamo, raggiungiamo un punto
maggiore
che
contrazione volontaria, né un feedback
In questo caso, se ad esempio flettiamo
anche
E’ una contrazione muscolare continua,
riducendo
l’eccitabilità del RTS. Allo stesso tempo,
attività volontaria nel mantenere questa
postura, né un allungamento muscolare.
Una volta tagliate le radici dorsali, la
posizione persisteva.
A
differenza
dell’iperattività
fenomeno
non
dipendente
dal
della
dei
è
spasticità,
ROT,
o
questo
completamente
feedback
sensoriale
la resistenza opposta all’allungamento fa
8
periferico; non è mediato, cioè, dalle
maggiore.
afferenze ma dalle efferenze.
migliora,
Sembrerebbe dovuto ad un comando
attenuano, pur non avendo svolto un
sovraspinale
trattamento specifico e mirato ad inibirle.
motoneuroni
tonico
alfa,
diretto
ma
la
ai
causa
Quando
spesso
il
loro
queste
cammino
reazioni
si
Le reazioni associate sono una forma
sottostante rimane ancora incompresa.
primitiva di sincinesia e possono essere
Un esempio sull’uomo è dato dalla
dovute ad una mancata inibizione della
postura emiplegica: il paziente, in piedi o
distribuzione dell’attività motoria. Questa
mentre cammina, mantiene la posizione
distribuzione avviene grazie ai circuiti
flessa del gomito, polso e dita, con una
propriospinali del midollo.
contrazione sostenuta. Questo non è
Le reazioni associate sono parzialmente
dovuto ad un movimento volontario e
correlate anche alla quantità di spasticità
neanche ad un’azione riflessa; può forse
presente in quel determinato distretto
essere considerato come una distonia
corporeo.
spastica.
DISORDINI DEL CONTROLLO
REAZIONI ASSOCIATE
Riddoch e Buzzard (1921) definirono le
reazioni
associate
come
"
attività
automatiche che fissano o alterano la
postura di una o più parti del corpo,
quando un'altra parte di esso viene
messa in azione a seguito di uno sforzo
volontario o di una stimolazione riflessa ".
Non sono movimenti volontari e non
sono dovuti ad un riflesso propriocettivo,
La terza categoria patofisiologica dei
fenomeni positivi della sindrome del
UMN è quella che comprende i disordini
del controllo del movimento volontario.
In particolare, la co-contrazione che è
una contrazione simultanea di agonisti
ed antagonisti. Sherrington (1906) ha
descritto il principio dell’innervazione
reciproca, che controlla gruppi muscolari
ad azione opposta.
ne nocicettivo.
Sembrerebbero dovute ad un comando
tonico efferente ai motoneuroni alfa; una
forma, cioè, di distonia spastica.
Facciamo un passo indietro:
in
particolare
coordinazione
questo
è
tipo
di
da
un
gestita
La caratteristica del movimento (es: la
interneurone inibitorio Iα che riceve
flessione del gomito durante il cammino)
informazioni eccitatorie ed inibitorie da
sembra correlata alla quantità di sforzo
tutte le principali vie discendenti;
fatto a livello di altri distretti corporei.
Grazie a questo tipo di commissioni il
In
SNC può passare da coordinazioni
pazienti
che
hanno
un’estrema
difficoltà a camminare, la flessione è
come:
9
- inibizione reciproca cioè il rilasciamento
una
dei muscoli antagonisti al movimento;
inappropriata.
come si può osservare nel riflesso da
estendiamo
stiramento.
inibiscono i flessori per permettere il
Ovviamente questo tipo di coordinazione
movimento; nel paziente, i flessori non
è utile anche nei movimento volontari
vengono
poiché il rilasciamento degli antagonisti
movimento. L’attività dei flessori è data,
aumenta l’efficienza del movimento.
in questo caso, da una combinazione del
-la
co-contrazione
,
quando
co-contrazione
patologica
Normalmente,
il
gomito
inibiti
ed
gli
ed
quando
estensori
oppongono
il
,per
RTS (poiché l’estensione del gomito
esempio, si necessita un aumento della
allunga i flessori) e della simultanea
rigidezza
attivazione
dell’articolazione
utile
per
esempio nei movimenti di precisione.
Quindi
poiché,
molte
sono
le
centrale
vie
eccitatorie
dell’antagonista
con
ed
così compromessa, che il movimento
desiderato
inibitorie
flessori
estensori. A volte l’inibizione reciproca è
discendenti che stabiliscono connessioni
o
dei
tali
viene
coperto
più
dall’attività
forte.
E’
stato
interneuroni, quando il rapporto fra i due
riportato il caso di un paziente a cui
segnali si sposta da una parte diminuirà
venne chiesto di dorsiflettere il piede:
la
mentre
co-contrazione
e
aumenterà
l’inibizione reciproca.
Quando
è
si
registrava
una
piccolo
aumento dell’attività EMG dei flessori
co-
dorsali, i flessori plantari vennero attivati
contrazione, il rapporto si sposterà a
subito dopo. Quindi, il piede si fletteva in
favore
l’inibizione
direzione plantare, cioè all’opposto di
reciproca diminuisce ed avremo co-
quanto desiderato. La stessa cose si è
contrazione.
osservata a livello dell’arto superiore: se
Normalmente, la co-contrazione risulta
veniva chiesto di aprire le dita, il risultato
funzionale, mentre nella sindrome del
era
UMN diventa incontrollata ed interferisce
flessione.
della
necessaria
inibizione
una
,
quello
di
una
loro
maggiore
con il movimento normale; diventa allora
2.Aumento eccessivo del meccanismo
patologica.
dell’inibizione reciproca, che può portare
Il controllo sull’inibizione reciproca sia ha
ad un’apparente debolezza. Un esempio
sia a livello corticale che spinale. Nella
è dato dall’eccessiva inibizione del tibiale
sindrome del UMN l’inibizione reciproca
anteriore da parte del tricipite della sura.
può ,quindi,essere alterata in due modi:
Se questo muscolo viene fatto contrarre
volontariamente, in via riflessa, con una
1.Riduzione
del
meccanismo
dell’inibizione reciproca, che porta ad
co-contrazione o a causa di una distonia
spastica,
i
flessori
dorsali
vengono
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fortemente inibiti. I flessori dorsali già
fasi post-lesionali succede il contrario,
possono risultare più deboli a causa dello
cioè una depressione dei riflessi.
stroke; l’eccessiva inibizione reciproca li
Infatti, una sezione spinale completa
rende allora ancora più deboli. Se si
determina una soppressione profonda,
inibiscono i flessori plantari, è possibile
con areflessia per un lungo periodo di
scoprire la rimanente forza dei flessori
tempo, cioè uno shock spinale.
dorsali, che prima non era valutabile.
Questo accade anche nella sindrome del
UMN,
Oltre
alla
co-contrazione,
i
fattori
sia
per
cause
spinali
che
sovraspinali.
biomeccanici possono contribuire alla
Il ritardo nella comparsa dell’iperreflessia
difficoltà nel movimento. In genere, a
dopo la lesione è molto variabile e
livello della caviglia i tessuti morbidi si
nell’uomo è il più lungo; sembrerebbe che
modificano a livello del tricipite della sura,
più un animale è piccolo e più il periodo di
diventando più rigidi ed impedendo una
shock è breve. Esiste, quindi, un periodo
normale dorsiflessione del piede, sia
di shock, seguito da un periodo di
attiva che passiva.
transizione, in cui ricompaiono i riflessi,
E’ importante riconoscere quale di queste
ma non ancora iperattivi.
due possibili cause prevale nel paziente,
Quindi, non è solo una questione di
poiché implicano modalità terapeutiche
perdita dell’inibizione o di alterazione di
diverse.
un equilibrio. Quanto accade implica
l’esistenza
di
una
sorta
di
Perché la lesione del UMN causa tutti
riorganizzazione o plasticità neuronale,
questi problemi?
che avviene nel midollo, ma ancora di più
La maggior parte dei problemi risulta
a livello cerebrale.
dalla perdita del controllo sui riflessi
Una possibilità è data dallo sprouting
spinali. Normalmente l’attività spinale è
degli assoni afferenti, che vanno a
strettamente regolata; se il controllo
contattare le sinapsi che erano inibitorie,
inibitorio viene perso, l’equilibrio viene
trasformandole in eccitatorie. Oppure, ci
spostato a favore della facilitazione, cioè
può
dell’aumento dell’eccitabilità dei riflessi
sensibilità
spinali.
“ipersensibilità da denervazione”.
Se fosse un semplice problema di
“ Ogni alterazione che blocchi il flusso di
“disequilibrio”, i riflessi spinali dovrebbero
impulsi motori e priva gli organi effettori di
diventare iperattivi subito dopo la lesione.
inputs eccitatori per qualche tempo, può
Invece, molto frequentemente nelle prime
causare
essere
un
cambiamento
recettoriale.
La
della
cosiddetta
“supersensibilità
da
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denervazione” in quel dato organo e negli
causare un’ipertonia, una riduzione del
associati riflessi spinali.”
ROM e infine un danno funzionale.(Fig.4)
A questo proposito può essere opportuno
Tuttavia, gli effetti della debolezza e delle
anche citare la suddetta “Legge di
modificazioni biomeccaniche non devono
Cannon e Rosenblueth”:
essere trascurati.
“Quando in una serie di neuroni efferenti
La debolezza porta all’immobilizzazione
una unità viene distrutta, nella struttura/e
del muscolo in accorciamento, così
isolata/e
un’aumentata
come avviene a causa della spasticità e
irritabilità agli agenti chimici, essendo
delle altre forme di iperattività muscolare.
massimale
Quando il muscolo rimane accorciato a
si
sviluppa
l’effetto
nella
parte
direttamente denervata”
Il
concetto
di
lungo, si instaurano secondariamente
“ipersensibilità
da
anche
alcune
modificazioni
denervazione” è quindi ben conosciuto;
biomeccaniche, sia del muscolo che
questa non avviene subito dopo la
degli
lesione ed è dovuta ad una proliferazione
aumento della stiffness e all’ipertonia.
o sovraregolazione dei recettori.
A
L’ipersensibilità
denervazione
contratture. Sia la stiffness che le
dovrebbe essere ormai ben conosciuta,
contratture causano una riduzione del
mentre l’idea dello sprouting co-assiale
ROM e quindi di un danno funzionale.
non è stata ancora molto accettata ed
Anche se i fenomeni positivi e quelli
accreditata.
negativi della sindrome del UMN hanno
Oggi è più chiaro (grazie a numerosi
cause patofisiologiche differenti, tutti
esperimenti condotti su gatti spinali) che
insieme
esiste uno sprouting collaterale delle
riduzione del ROM e il danno funzionale.
afferenze all’interno del SNC.
E’ utile, ai fini del trattamento, capire
Una
come questi due processi possano
volta
da
compreso
il
meccanismo
altri
volte
tessuti,
si
portando
instaurano
provocano
ad
anche
l’ipertono,
un
delle
la
neuronale sottostante al cambiamento
Fig 4 Dalla Lesione del Primo Motoneurone al
dell’eccitabilità dei riflessi spinali, sarà
danno funzionale
possibile interagire con esso, aprendo la
strada a nuove terapie.
MODIFICAZIONI BIOMECCANICHE
Abbiamo già considerato l’importanza
della sindrome del UMN nel produrre vari
tipi di iperattività muscolare, che possono
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presentarsi sia in maniera indipendente
che
sovrapposta.
Nei
casi
in
cui
l’ipertonia sia dovuta ad un cambiamento
dei tessuti molli, è chiaro che i farmaci
antispastici
(baclofene,
diazepam,
tizanidina) non saranno molto utili. Per
l’iperattività muscolare, il trattamento
medico per ridurre l’eccitabilità delle vie
nervose
risulterà,
invece,
molto
importante.
Di fatto pratiche come la mobilizzazione
passiva e l’allungamento muscolare se
svolte con competenza e correttamente
possono
quantomeno
modificazioni di cui sopra.
ritardare
le
Bibliografia.
Adams
RD,Victor
M.”Principles
of
Neurolology”.
New
York:McGrawHill;1989.
Balboni “Anatomia umana” Milano:Ediermes; 1992.
Cannon WB, Rosenblueth A: “The
Supersensitivity
Of
Denervated
Structures, A Law Of Denervation”. The
MacMillan Company, New York, 1949.
Denny-Brown D. (1980). “Historical
aspects of the relation of spasticity to
movement” In: Feldman RG, Young RR,
Koella WP, eds.
Spasticity: disordered Kandel E.R,
Schwartz
J.H.,
“Principi
di
Neuroscienze”.Casa Editrice Ambrosiana
Milano 1994.
Lance J.W (1990).”What is spasticity”
Lancet,335:606.
Netz
J.,Lammers
T.,Homberg
V.,“Reorganization of the motor output in
non affected hemisphere after stroke”
Brain 1997,120,1579-1586.
Sharpless SK: “Supersensitivity, like
phenomena in the central nervous
system”.
Federation
Proceedings
34(10):1990 -1997, 1975.
Sherman SJ, Koshland GF, Laguna JF
(2000). “Hyper-reflexia without spasticity
after unilateral infarct of the medullary
pyramid”. Journal of Neurological Science
175(2): 145-155
Sherrington CS (1906). “ The integrative
action of the nervous system”. Yale
University Press, New Haven.
Stokes M. “Neurologia per Fisioterapisti”
Roma: Editrice Verduci; 2000.
13