Parassitologia generale:

Parassitologia generale:
Lessico di base:
Parassita: organismo che vive su o in un altro organismo appartenente a specie diversa,
nutrendosi a sue spese e danneggiandolo.
Parassita obbligato: parassita che non può completare il ciclo biologico senza trascorrere
almeno un periodo della vita in o su un ospite, della cui presenza è dipendente.
Parassita facoltativo: organismo anfizoico, in grado cioè di compire autonomamente il suo
ciclo biologico libero nell’ambiente, ma capace anche di adattarsi alla vita parassitaria.
Ectoparassita: parassita della superficie cutanea o delle strutture proprie della cute e/o del
sottocute.
Endoparassita: parassita che vive all’interno dell’ospite, può essere endocellulare o
esocellulare.
Parassiti commensali:organismi che vivono su un altro organismo appartenente a specie
diversa nutrendosi a sue spese senza danneggiarlo.
Parassiti patogeni: organismi che invadendo un altro organismo di specie diversa si nutrono
a sue spese, lo danneggiano e sono agente etiologico di effetti morbosi.
Monoxenismo: caratteristica del parassita che compie il suo ciclo biologico su un solo
ospite.
Eteroxenismo: caratteristica del parassita che compie il suo ciclo biologico in più ospiti.
Ospite: organismo che alberga un parassita e ne riceve danni di entità variabile.
Ospite definitivo: organismo che alberga la fase di sviluppo de parassita in cui esso si
riproduce sessualmente.
Ospite intermedio: organismo che alberga la fase di sviluppo del parassita caratterizzata da
trasformazioni e che solo in alcuni casi si riproduce, comunque sessualmente.
Serbatoio: specie in cui l’infezione sostenuta da un dato patogeno decorre in maniera
subclinica o asintomatica e che funge da potenziale fonte di infezione per altri animali o per l’uomo.
Zoonosi: malattia che si trasmette in natura tra vertebrati e uomo (ospite vicariante).
Zooparassitosi: infezione animale determinata da un parassita dotto di una elevata
specificità per una determinata specie animale. Si trasmette all’uomo solo in maniera occasionale.
Antroparassitosi: infezione provocata da parassiti con elevata specificità nei riguardi
dell’uomo.
Tommaso Hinna Danesi
Parassitologia speciale:
Protozoi: organismi unicellulari mobili, chemiosintetici ed eterotrofi, contengono uno o più
nuclei provvisti d membrana che li separa dal citoplasma, questo è separato
dall’ambiente esterno da una membrana plasmatici. Il citoplasma è ricco di tutti gli
ornelli tipici delle cellule eucarioti. A seconda del tipo di locomozione i protozoi
presentano varie strutture motrici: -flagelli (flagellati, nei gameti degli sporozoi)
-membrane odulanti
-cilia (nei ciliati)
-pseudopodi (nei sarcodini)
-fibrille citoplasmatiche (apicomplexa)
I protozoi possono riprodursi per via sessuata (fusione di due cellule a formare uno
zigote, o coniugazione di due cellule con scambio di materiale genetico) asessuata
(per scissione binaria; schizogonia = scissione multipla; per sporogonia = scissione
multipla a seguito di un processo iproduttivo sessuato; endoduogenia = all’interno
della cell madre si formano due cell figlie).
I prozio mostrano la fase di trofozoite = fase di accrescimento e lo stadio di cisti
=forma di resistenza a condizioni ambientali avverse.
I protozoi possono essere: -parassiti obbligati
-anfizoici (parassiti facoltativi)
-monoxeni o polixeni
vivono come endoparassiti nel:
-tratto intestinale
-apparato urinario
-apparato respiratorio
-tessuti
modalità di propagazione:
-contagio interumano diretto
-ingestione di cibi e acque contaminate
-contatto con oggetti contaminati
-ingestione di carni parassitate
-punura di artropodi
Classificazione dei protozoi:
Phylum Sarcomastigophora
Phylum apicomplexa
Protozoi
Phylum microspora
Phylum Ciliophora
Tommaso Hinna Danesi
Infezioni da amebe e flagellati intestinali:
Entamoeba Histolytica: è la sola ameba a localizzazione intestinale capace di
penetrare nella parte intestinale dando luogo a processi
infettivi di notevole gravità. La specie è presente in
tutto il mondo, ha prevalenza maggiore ai tropici e
nelle aree subtropicali. L’uomo rappresenta l’ospite
principale. Il parassita vive molto spesso nell’intestino
umano come commensale innocuo, talvolta origina un
processo patologico: invade la parete intestinale, per
via ematica diffonde a livello sistemico attecchendo in
vari organi dove prosegue la sua azione istolitica.
La trasmissione è fecale-orale per ingestione di cisti, o
a contagio interumano per pratiche sessuali orogenitali ed oro-rettali.
Ciclo biologico: le forme cistiche ingerite si liberano della parete
cistica , per scissione binaria danno origine a
quattro trofozoiti in forma minuta che vivono nel
crasso parte distale del tenue fagocitando batteri
amido e muco. Discendendo il tratto intestinale
reagiscono alla disidratazione formando cisti che
vengono eliminate nelle feci.
In alcuni casi i trofozoiti possono diventar
ematofagi ed invasivi assumendo la forma di
trofozoite in forma magna che invade la
sottomucosa e può provocare perforazione della
parete intestinale spesso entrano nel torrente
sanguigno e vano a localizzarsi in varo organi
provocando gli ascessi americi che a causa della
proliferazione massiva causano gravi disturbi che
possono condurre a morte il soggetto infetto. I
trofozoiti espulsi con le feci non hanno rilevanza
ai fini di diffusione dell’infezione.
Profilassi: è necessario mantenere uno standard igienico elevato,
ed in caso di infezione provvedere a un corretto
smaltimento dei rifiuti.
Azione patogena: E. histolytica in fase invasiva produce proteine
in grado di demolire il cemento intercellulare e
citotossine che distruggono i leucociti impedendo
una reazione infiammatoria adeguata. Il parasita
pentrato nella sottomucosa provoca una piccola
cavità asessuale dove si replica lasciandosi dietro
ulcerazioni a bottone di camicia cui si
sovrappongono sovrainfezioni batteriche.
• Amebosi intestinale: può decorrere in
maniera
asintomatica
o
con
manifestazioni cliniche del tipo:
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•
•
dolori
addominali
crampiformi,
tenesmo,
flatulenza,
diarrea
intermittente, dissenteria, raramente
interviene
una
spiccata
ompromissione generale i tipo
tossinfettivo. Nella fase dissenterica
acuta può manifestarsi un’amebosi
cutanea con formazione di ulcere
essudative dolorose nella zona
perineale.
Amebosi epatica: si ha quando il
parassita si localizza a livello epatico,
è caratterizzata da dolori gravativi
all’ipocondrio dx, epatomegalia e
febbre; frequentemente si verifica
necrosi del parenchima epatico e per
difusione il parassita colonizza organi
vicini (es. polmone dx), sono
frequenti anche emorragie da erosione
deivasi.
Amebosi polmonare: è solitamente una
complicanza da infezione epatica, si
prsenta con sintomi di: polmonite,
ascesso polmonare, pleurite sierofibrinosa, bronchite, scissurite.
Nel caso di forme acute la prognosi è infausta, in casi i cui non vi sia rottura
dell’ascesso l’infezione è guaribile e non lascia reliquiati.
Infezioni da altre amebe intestinali: sono altre amebe che vivono nel tratto
intestinale umano comunemente e di
rado sono causa di infezioni. La
trasmissione è di tipo oro-fecale. Sono:
-Entamoeba coli
-Entamoeba hartmanni
-Entamoeba gingivalis (nel cavo orale)
-Endolimax nana
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Giardia intestinalis (flagellato): è un parassita cosmopolita, diffuso
maggiormente nelle aree tropicali e subtropicali, è
quello più osservato in zone temperate e fredde. Le
cisti mantengono a lungo il potere infettante nelle
acque superficiali il contagio avviene per
ingestione delle cisti presenti in acque e alimenti
contaminati, o per contagio interumano diretto
(pratiche sessuali oro-genitali, oro-rettali). Gli
insetti possono fungere da trasportatori meccanici
del parassita.
Ciclo biologico: da ogni cisti ingerita si originano due trofozoiti
che aderiscono alla mucosa duodenale grazie ad
una struttura detta disco adesivo. Si nutrono di
secrezioni della mucosa e mostrano scarsa
tendenza invasiva. Si replicano per scissione
binaria e talvolta possono raggiungere la
colecisti. In seguito a stimolazioni ancora ignote i
trofozoiti si trasformano in cisti mature che
vengono eliminate con le feci.
Profilassi: la profilassi si basa sull’osservanza di norme igieniche
atte ad eliminare le fonti di infezione, ed un
adeguato trattamento dei soggetti infetti.
Azione patogena: i troozoiti provocano lesioni a carico dei
microvilli ed alterazione funzionale degli
enterociti, con conseguente squilibrio sul
trasporto di acqua ed elettroliti. La maggior parte
delle infezioni ha decorso asintomatico, dopo 1419 gg possono verificarsi episodi diarroici con
feci schiumose e ricche di grassi, dolori
epigastrici, anoressia, nausea e meteorismo. Nei
soggetti sensibili (bambini e soggetti debilitati) si
ha un deficit da malassorbimento on perdita di
peso e astenia. La pronosi è sempre favorevole.
Altri flagellati intestinali:-Trichomonas tenax: vive nella materia alba tra denti
e gengive e enlla saliva, non forma cisti.
-Enteromonas homini: saprofita dell’intestino
crasso, produce cisti
-Dientamoeba fragilis: flagellato che vive in fora
ameboide per la perdita secondaria del flagello.
Cryptosporidium parvium: coccide intestinale, è un protozoo presente quasi
sempre come commensale intestinale, provoca
infezioni di scarso rilievo che si risolvono nella
maggior parte dei casi in maniera spontanea. In
soggetti con deficit immunitario possono provocare
infezioni di grave entità, anche ad esito letale.
Tommaso Hinna Danesi
L’associazione di questi opportunisti con
manifestazioni cliniche severe sono indice
praticamente
sicuro
di
compromissione
immunitaria. La criptosporidiosi è ubiquitaria.
Ciclo biologico: l’oocisti (stadio di sviluppo caratteristico degli
sporozoi, al suo interno per schizogonia si
moltiplicano gli sporozoiti) ingerita si schiude
liberando gli sporozoiti, questi penetranonello
spazio extracitoplasmatico dell’enterocita che li
ingloba in un vacuolo, ha origine lo schizonte.
All’interno del vacuolo lo schizonte replica per
schizogonia originando i merozoiti, alcuni di
questi per gamogonia e fecondazione sporogonia
originano nuove oocisti che vengono espulse con
le feci o per rottura nel tubo digerente originano
unareinfezione; gli altri merozoiti che non si
fondono ricominciano il ciclo schizognico.
Profilassi: la grande resistenza che caratterizza le oocisti rende
difficile la prevenzione.
Azione patogena: la manifestazione clinica preminente è la diarrea
profusa e persistente, anoressia, calo di peso con
fenomeni di malassorbimento, senza febbre o con
modesta ipertermia intermittente. Nei malati di
AIDS o immunocompromesi l’infezione può
assumere caratteri severi che possono portare alla
morte, infatti l’infezione non si autolimita, ma
tende ad assumere decorso ingravescente. Può
causare perdita i liquidi massiva 1-17 l/die. In tali
pazienti la presenza del coccidio è stata rilevata
anche in altre sedi quali polmone, fegato, dotti
biliari.
Trichomonas vaginalis:flagellato cosmopolita. La trasmissione avviene per via
sessuale,
con
comportamenti
igienici
inappropriati (uso di biancheria intima altrui), o
tramite l’uso di strumenti medici non sterilizzati.
Ciclo biologico: il protozoo vive addossato alla mucosa della
vagina, nell’uretra, nelle ghiandole del Bartolino,
nelle ghiandole dello Skene, nella prostata e nelle
vescicole seminali. In tali sedi si moltiplica
attivamente con produzione di esotossina. Il
tofozoite non produce spore, non sopravvive a
lungo nell’ambiente esterno.
Tommaso Hinna Danesi
Azione
patogena: l’infezione può decorrere in maniera
asintomatica (in una elevata % di uomini in
minore misura nella donna) sono quasi sempre
riscontrabili lesioni dell’epitelio vaginale ed
uretrale. È possibile che la persistente azione
irritativa del parassita sia un agente facilitante la
formazione di lesioni precancerose e cancerose a
livello della cervice uterina. Le lesioni epiteliali
sembrano favorire la penetrazione dell’HIV.
Nella vulvovaginite causata da T. vaginalis è
evidenziabile la produzione di essudato
schiumoso.
Profilasi: la contaminazione per via non-sessuale si verifica
raramente è buona norma evitare rapporti
sessuali on persone a rischio, o comunque l’uso
del preservativo; in oltre è sconsigliato l’uso di
biancheria intima o d bagno di altri.
Infezioni da protozoi ematici e dei tessuti:gruppo che comprende leishmanie e tripanosomi,
protozoi che possono presentarsi sotto forme
diverse a seconda del tessuto che li ospita.
-Amastigote------------cell SRE e muscolari; forma endocell
caratterizzata dalla perdita di flagello esterno.
-Tripomastigote--------sangue, nei linfonodi, liquor; forma esocell,
caratterizzatala flagello ben sviluppato e
membrana ondulante, si riscontra in uomo,
vettore e animale serbatoio.
-epimastigote----------forma esocell caratterizzata da flagello,
membrana ondulante, si riscontra nel vettore.
-promastogote---------forma esocell caratterizzata al flagello esterno
si riscontra nel vettore.
Leishmanie e tripanosomi sono responsabili ne
Vecchio e nel Nuovo Mondo di malattie
gravissime.
Tommaso Hinna Danesi
Infezione da tripanosoma americano
Tripanosoma cruzi: agente etiologico della malattia di Chagas in America
Latina. T. curzi infeta l’uomo e altre specie animali,si
serve di un insetto ematofago vettore (eterotteri ematofagi
della famiglia Reduviidae) che è solito defecare durante
l’assunzione di pasto di sangue. Modalità di trasmissione
secondaria sono per contagio emotrasfusionale,
transplacentare, da allattamento, da incidente di
laboratorio.
Ciclo biologico:quando il vettore infetto punge l’uomo emettere
con le feci i tripomastigoti che attraverso le
mucose, o attraverso la ferita lasciata dall’insetto
penetra nell’ospite. Entrano nei macrofai dove
per perdita del flagello divengono amstigoti e
cominciano a replicare formando pseudocisti,
invadendo cell muscolari e adipose vicine al sito
di inuculum. Alla rottura delle cell parassitate gli
amstigoti ritornano ad essere tripomastigoti che
andranno a parassitare altre cell in altre sedi
ricominciando il ciclo amastigote-tripomastigote.
Altri tripomastigoti nel torrente sanguigni
possono essere ingeriti da un altro insetto che si
sta nutrendo, nell’insetto il tripomastigote si
trasforma in epimastigote dividendosi per
scissione binaria, solo in prossimità dell’ampolla
rettale dell’insetto torna ad essere tripomastigota.
Profilassi: trattamento con insetticidi delle zone in cui gli insetti
vettori vivono, miglioramento delle condizioni di
vita delle popolazioni eposte.
Azione patogena: la penetrazione del parassita provoca all’inizio
una reazione del tipo infiammatorio con
formazione di eritema eritematoso.durante la fase
acuta in vece si ha ipertermia, rash eridematosi,
insonnia, dispnea, linfoadenopatie, bronchiti
epatosplenomegalie, disturbi gastroenterici,
respiratori, mialgie. La localizzazione del
parassita a livello dei miociti nel cuore provoca
alterazioni
del
ritmo
cardiaco
per
danneggiamento al sistema di conduzione
atrioventricolare, dovuto ad una risposta
autoimmune. In poche settimane dall’infezione si
può avere arresto del miocardio. Può inziare
anche un processo di degenerazione gangliare a
livello del SNA e talvolta SNC. Anche dopo
decenni dal contagio possono emerger sintomi
assai gravi quali, cardiopatie (tachicardia,
cardiomegalia, insiff. cardiaca), generalmente ad
esito infausto; la morte può sopraggiungere
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anche per megacolon, megaesofago, megavscica,
megauretere, tutti danni provocati da un danno al
SNA e alle fibre muscolari lisce che determinano
una iperestensione e rilassamento degli organi
colpiti. La prognosi è determinata dalla
condizione immunitaria del paziente, e della
terapia instaurata.
Infezioni da tirpanosoni africani:
• Tripanosoma brucei gambiense presente nell’Africa centroccidentale
• Tripanosoma Rhodesiense: presente nell’Africa sud orientale.
T.b gambianse è l’agente etiologico della “malattia del sonno”, il
cui decorso è caratterizzato dal coinvolgimento
del SNC. Le persone a rischio sono ca
50.000.000, il contagio avviene per puntura di
ditteri ematofagi detti mosche tse-tse, che si
nutrono soprattutto sull’uomo.
T. rhodesiense è responsabile soprattutto di una zoonosi, è
trasmessa all’uomo dalle mosche zoofile
occasionalmente. Dato lo scarso adattamento del
parassita all’uomo dà luogo a sindromi per pochi
aspetti simili alla malattia del sonno,on
evoluzione più grave e rapida, le infezioni se
non trattate hanno spesso esito letale.
Ciclo biologico: quando la mosca infetta punge l’uomo inocula i
tripomastigoti metaciclici presenti nelle sua
ghiandole salivari. Nel sangue i tripomastigoti
diventano tripoastigoti di forma “snella”
esocellulari che cominciano un’intensa attività
riproduttiva e cambiano frequentemente la
propria struttura antigenica di superficie. In
seguito compaiono le forme di resistenza dette
tripomastigoti di forma “tozza” gli unici capaci
di infettare le mosche. I tripomastigoti quindi dal
sangue evadono la barriera ematoencefalica
invadendo il SNC e il liquor, tale capacità è
dovuta alla possibilità del parassita di
moltiplicarsi nella matrice del plesso coroideo.
Dal liquor possono ritornare nel torrente
circolatorio. Quando la mosce punge un’ospite
infetto assume i tripomastigoi che nel
proventricolo dell’insetto si moltiplicano per
scissione longitudinale, raggiungono quindi le
ghiandole salivari e una volta divenuti
epimastigoti danno origine ad un nuovo ciclo
riproduttivo che nel giro di poche settimane porta
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alla formazione di numerosi tripomastigoti
metaciclici.
Profilassi: si fonda sulla lotta alla mosche tse-tse. Nel
T.rhodesisnse poiché le fonti di contagio sono
animali sia domestici che selvatici non si può far
altro che proteggersi meccanicamente dalle
punture degli insetti.
Azione patogena: -T.b gambianse; provoca nel punto di inoculo
un nodulo, poi invade fegato e milza. In questa
fase la sintomatologia è caratterizzata da febbre
intermittente, cefalea, malessere anoressia,
splenomegalia, epatomegalia, i linfonodi si
mostrano ingrossati ma non dolenti, compaiono
papule rizomatose sulla cute che scompaiono
dopo poche ore. Lo stadio successivo è quello di
invasione del SNC (variabile da 3 mesi a qualche
anno); in questo caso si nota la regressione dei
sintomi del principio della malattia, la comparsa
di insonnia, scarsa capacità di concentrazione,
irritabilità, è l’inizio di turbe europsichiche,
irritabilità, umore instabile. I danni sono
provocati all’accumulo di ntripomastioti nel
connettivo perivascolare e negli spazi
intercellualri ove i parassiti depositano prodotti
metabolici tossici che spesso provocano reazioni
infiammatorie talvolta anche autoimmuni, con
conseguente degenerazione neuronale e della
nervroglia. In uno stadio più avanzato della
degenerazione neuronale i sintomi cambiano: le
turbe neuropsichiche diventano più marcate, vi è
uno sballamento dell’orologio circadiano,
compare sorpore, sonnolenza, apatia, dislessia,
confusione. Talora tali disturbi postano il
paziente al suicidio, oppure più lentamente
sfociano in uno stto i coma profondo cui sgue la
morte.
.T. rhodesiense: ha decorso molto più rapido,
talvolta fulminante, può verificarsi anche
l’intervento di una miocardite molto severa. La
tempestività di una corretta diagnosi e
l’instaurarsi di una corretta terapia sono della
massima importanza.
Tommaso Hinna Danesi
Leishmanie : agenti etiologici di affezioni : -affezioni cutanee (bottone d’oriente)
-affezioni cutaneo-mucose (o
tegumentarie)
-affezioniviscerali (kala-azar)
le spacie appatenenti al genere leishmania sono numerose ed indistinguibili tra loro,
sono evidenziabili differenze a livello biochimico ed immunologico, in rapporto con
la distribuzione geografica e all’insetto vettore.
Sono parassiti endocellulari (SRE), che vengono trasmessi ai mammiferi da
Phlebomotus ; e in America dal genere Lutzomya.
Cilclo biologico :quando il flebomoto punge il soggetto sano inocula i promastigoti, che
nell’ospite si localizzano nelle cell del SRE dove si trasformano in
amastigoti e si moltiplicano dando origine ad una risposta immunitaria
cellulo mediata. In soggetti immunocompetente la risposta immunitaria è
sufficiente ad arginare la diffusione del parassita e determinare una
immunità permanente nei confronti della specie del parassita in causa.
La sucessiva localizzazione dei promastigoti può variare
-cutanea (parassitano le cell intorno al punto di inoculum)
-mucose
-viscerale (in organi ricchi di macrofagi e istociti)
ovunque si stabiliscano gli amastigoti replicano e fuoriescono dale cell
parassitate, possono quindi essere ingeriti da un flebomoto vettore nel cui
proventricolo si trasformano in promastigoti e si riproducono per
scissione binaria. Qundo il flebomoto punge di nuovo inocula i
promastigoti che ricominciano il ciclo.
Infezioni da specie che inducono leishmaniosi cutane nel vecchio mondo :
• L. tropica
• L.major
• L.infantum
• L. aethipica
Provocano il cosidetto “bottone d’oriente”, sono trasmesse nel bacino meditteraneo dal
phlebomotus pappatasi.
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Azione patogena : il periodo di incubazione va da 2 sett. a 3 anni. Nel punto di inoculo del
parassita compare una papula rossa, non dolente che si accresce ed
assume la forma di un nodulo, l’area centrale non è mai biancastra
(infezioni da piogeni), ma va in contro a fenomeni necotico
ulcerativi, se il paziente è immunocompetente non vi è
disseminazione nei vari organi interni.
Il nodulo po’ essere secco, e d ulcerare dopo alcuni mesi,
generalmente recidiva, mentre il nodulo umido, quasi sempre
multiplo, si risolve rapidamente conferendo immunità permenente.
In soggetti immunodepressi possoo verificarsi lesioni cutanee
multiple con lesioni iniziali che non anno incontro ad ulcerazione, di
sovente ad esito letale.
Infezioni da specie che inducono leishmaniosi cutanea nel Nuovo Mondo :
• L.peruviana
• L.mexicana (complesso di specie)
sono l’agente etiologico della “utà” (in Perù) e dell’”ulcera de los chiclero” (Messico,
America Centrale,Brasile, Colombia, Veneuela).
Azione patogena : nella forma detta utà la lesine è generalmente singola e regredisce
spontaneamente dopo alcuni mesi, anche nella forma ulcera de los
chicleros, però se la lesione è localizzata sull’orecchio in questo
secondo caso si assiste ad una progressiva distruzione della cartilagine.
La L.mexicana, produce quadri clinici simil al quelli di L. aethiopyca
nel Vecchio Mondo, con diffusione cutanea con sviluppo di noduli
anziché ulcere.
Infezioni da spsecie che inducono leishmaniosi cutaneo-mucosa :
• L. brazieliensis (complesso di specie)
Diffusa nel Nuovo Mondo conosciuta come “espundia”. Si tratta di infezioni zoonotiche
di mammiferi selvatici e domestici per ciò l’uomo rappresenta un ospite accidentale. È
rasmessa da flebotomi del genere Lutzomya.
Azione patogena :a lesione iniziale ulcera in breve tempo e a causa di una diffusione
ematica o linfatica può assumere un vasto aspetto verucoide oppure
dare origine a vaste ulcerazioni. Nella espundia eneralmente si ha
una reazione autoimmune a livello delle metastasi alle mucose ed
alle cartilagini con lesioni del tipo granulomatoso necrotizzante. Il
processo degenerativo può provocare cavità mostruose. L’evoluzione
della malattia è spesso infausta.
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Infezioni
da
specie
che
inducono
leishmaniosi
viscerale :
• L. donovani (Africa Occidentale)
• L.infantum (bacino Mediterraneo)
sono l’agente etiologico della “kala-azar” detta anche malattia nera. A differenza delle
forme cutanee e cutaneo-mucosa i parassiti non imangono confinati ai macrofagi tissutali,
ma penetrano nei parenchimi degli organi con SRE be rappresentato quali : -midollo
osseo
-fegato
-milza
-ghiandole linfatiche
-sottomucosa intestinale
in queste sedi si moltiplicano. I serbatoi del parassita sono roditori selvatici, cani e volpi,
dove l parassita può persistere in forma cutanea, quindi può essere trasmesso all’uomo da
un flebotomo.
l. infantum : si sviluppa generalmente nei bambini fino a 6 anni, in Italia il vettore
principale è Phlebotomus perniciosus. Si nota una prevalenza del parassita
proporzionale all’espandersi della sieropositività. Va considerato un patogeno
opportunista che in soggetti immunoepressi causa forme viscerali.
Azione patogena :esistono infezioni a livello subclinico, ma le manifestazioni variano a
seconda dell’esordio acuto o subdolo :
-acuto : acsessi febbrili siil malarici o simil tifici, sindrome
spleno-epatomegalica, anemizzazione, fenomeni emorragici e
diarrea. La malattia è molto grave, la guarigione spontanea è rara,
ma il decorso è meno severo della forma indiana o africana.
-sbdolo : malessere, stanchezza, pallore, dimagrimento, febbre
irregolare, colorito creo-giallastro, spleno ed epato-megalia, diarrea,
linfoadenomegalia, anemia, tendenza alle emorragie.
I sintomi sono dovuti al blocco del sistema reticolo endoteliale
l’anemizzazione all’invasione del midollo osseo.
Toxoplasmosi : malattia causata da uno sporozoo tissutale Toxoplama gondii.
Toxoplasma gondii : parassita enocellulare opportunista di animali a sangue caldo, uomo
compreso., l’infezione si verifica in maniera congenita o in soggetti immunodepressi.
Il ciclo di T. gondii primitivamente era quello di coccidio di felini trasmesso
attraverso il rapporto predatore-preda. Oggi il gatto funge da ospite definitivo, che
elimina le oocisti attraverso le feci, che possono essere veicolate adospiti intermedi
da vettori quali mosch blatte, lombrichi etc. onnivori e carnivori possonoinfettarsi
anche per ingestione di carni infette degli ospiti intermedi contaminati dalla forma
cistica tissutale. La trasmissione può avvenire anche per via transplacentare.
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Ciclo biologico : 1) il gatto ingerisce na cisti tissuate contenente gli sporozoiti, questi
iniziano il ciclo proprio del gatto : lo sporozoite penetra
nell’enterocita intestinale, si riproduce per schizogonia originando
merozoiti parte dei quali s trasforma in gameti ; i microgameti
fecondano i macrogameti formando le cisti che il gatto elimina con
le feci, gli altri merozoiti invadono altri enterociti. L’oocisti
immatura nell’ambiente per sporogonia matura.
2)le cisti eliminate possono essere ingerita da un altro animale, per
ingestione di carni crude o per contaminazione di alimenti con feci
di gatto i bradizoiti (sporozoiti a sviluppo lento) furiescono dalla
cisti e arrivano all’intstino. Fomano pseudocisti nel SRE.
3) per diffusione ematica gli sporozoiti contenuti nelle pseudoisti si
localizzano in tutti gli organi, compreso nel feto, sono infatti in
grado di evadere la barriera placentare.
4) le pseudocisti possono originare cisti oppure per digstione della
parete cistica liberare sporozoiti che colonizzano altre cellule. Le
cellule invase muoiono liberando tachizoiti (sporozoiti a
riproduzione veloce) che invadono le cellule contigue. La necrosi
cellulare provoca una reazione infiammatoria cui segue un processo
di calcificazione.
5) dopo 1-2 sett dal contagio il sistema immunitario dell’ospite
blocca il parassita -e impedisce le reinfezioni- che da origine alla
forma di resistenza di bradizoite (spoozoiti a crescita lenta) forma
detta anche di cistizoite. Attorno ai bradizoiti si forma una spessa
membrana cistica, le cisti sonno reperibili nei mm, nel cervello e
nell’occhio.
6) a seguito di un trauma o rotture spontanee delle cisti i bradizoiti
si riattivano a tachizoiti e ricominciano il ciclo infettivo.
Azione patogena l’infezione toxoplasmica acquisita decorre per lo più in forma
subclinica, solo in casi di immunodepressione sono evidenti
sintomi clinici tra cui i più frequenti : adenolinfopatia, con
febbricola, astenia, anoressia esantemi.
1)Le forme neurologiche per localizzazione del parassita o delle
cisti a livello encefalico possono essere di tipo meningico a
decorso generalmente benigno, o enceflitico, frequenti in soggetti
immunodepressi con esito generalmente letale.
2)Nelle forme cardiache provoca miocardite.
3)le forme polmnai provocano polmonite interstiziale.
4)in casi eccezioali si ha l’infezione toxoplasmica muscolare che
si manifesta con polimioste e dermomiosite.
5)sono rare anche le forme intestinali e quelle epatiche con
episodi di diarrea ed epatite.
6)molto frequenti e caratterizzate da recività sono le forme oculari
con frequenti danni corioretinici. Sono rri danni a carico dell’uvea
e dell’iride.
Tommaso Hinna Danesi
La toxoplasmosi congenita consegue al contagio del feto, le
lesioni del feto sono tanto più gravi tanto prima si instaura il
parassita nella placenta. Se l’infezione avviene entro i primi tre
mesi di gestazione sono frequenti la morte intrauteina e l’aborto.
Le lesioni più frequentinel feto si riscontrano a carico del SNC
(leptomeningite, focolai necrotici, calcificazioni nell’encefalo,
idrocefalo, o microcefalo) e del’occhio. Nelle forme generlizzate
si riportano danni a carico dei reni, del polmone, del fegato,
ossee, e emorragie. Il quadro clinico che si presenta ala nascia
dipende direttamente dal periodo in cui è stata contratta
l’infezione. Da un punto di vista clinico si riconoscono :
1)forma viscerale generalizzata---quasi sempre letale
2)forma subacuta--------con marcati danni a livello del SNC
spesso ad esito infausto, in caso di sopravvivenza con gravi
reliquati neurologici.
3)forme discrete---------con insorgenza tardiva di disturbi dello
svilupo intellettivo, calcificazioni, alterazioni ECGrafiche.
Tommaso Hinna Danesi
Malaria : la malaria è provocata dai plasmodi (che fanno parte degli sporozoi ematici), tali
plasmodi sono trasmessi all’uomo dalle zanzare del genere Anopheles e da zecche.
Plasmodi che provocano la malaria : a) P. falciparum (responsabile di oltre il >50%
delle infezioni distribuito da 45° lat Nord a 30°
at Sud)
b) P. vivax (responsabile del 40% delle infezioni
ha distribuzione più ampia comprnde zone
temperate e fredde)
c) P.malariae (casa ca il 5% delle infezioni è
prevalente nelle aree tropicali)
d) P. ovale (presente in focolai circoscritti in N.
Guinea, Sud-America, Africa Occ.).
la malattia è presente soprattutto in aree tropicali e subtropicali, nei paesi a clima temperato
l’infezione può essere contatta tramite trasfusioni di sangue non controllato, per scamio di siringhe
contaminate, per via verticale (dalla madre al feto), o più raramente per puntura di anopheles
importata o autoctona.
I plasmodi : sono parassiti endocellulari che compiono nell’uomo una fase asessuata del
ciclo biologico (schizogonia), nel vettore la fase sessuata di fecondazione e quella
sporogonica (asessuata) della loro vita.
Ciclo biologico : 1) la femmina anopheles inocula gli sporozoiti che contiene nelle
ghiandole salivari ;
2) gli sporozoiti entrano nel circolo ematico e raggiungono in breve tempo
il fegato ;
3) il fegato è la sede del ciclo schizogonico eso-eritrocitario (P. vivax,
P.ovale posson dare vita a forme epatiche silenti detti ipnozoiti in grado
di rimaere quiescenti pr lungo tempo). Penetrando nel parnchima
epatico gli sporozoiti si accrescono e a seguito di numerose divisioni
nucleari originano lo schizonte epatico che contiene numerosi
merozoiti. I merozoiti sono dotati di conoide, alla rottura della parete
cellulare raggiungono i globuli rossi dando origine al secondo ciclo ;
4) negli eritrociti ha inizio il ciclo schizogonico eritrociario (ciclo adottato
da P. falciparum, P. malariae, probablmente non per P. vivax, e non per
P. ovale). Il parassita in forma di trofozoite nelle emazie si nutre di Hb
producendo cataboliti che determinano il pigmento malarico. Nel
globulo rosso si ha nuova formazione di schizonte che contiene
numerosi merozoiti che alla rottura del globulo entrano nel torrente
sanguigno, alcuni merozoiti vengono distrutti dal sistema immunitario,
gli altri entrano in altri eritrociti dando origine a nuovi cicli
schizogonici.
-in P. malariae 72h
- 48 h per le altre specie
5) dopo alcuni cicli di replicazione alcuni trofozoiti danno origine a
gametociti (macr e micro gametociti) anziché evolvere in schizonti ;
questi costituiscono l’unico agente nfettante per la zanzara. Nello
Tommaso Hinna Danesi
stomaco dell’anofeles i trofozoiti, i merozoiti e gli schizonti vengono
digeriti, i gametociti no, nella zanzara i microgametociti fecondano i
macrogametociti originando lo zigote vermiforme mobile detto oocinete
che si insedia nella parete dello stomaco della zanzara.
6) l’oocinete nella zanzara evolve in oocisti ed al suo interno si formano
migliaia di sporozoiti, questo è il ciclo sporogonico. La rottura della
cisti provoca la fuoriuscita degli sporozoiti nel lume intestinale, alcuni
riusciranno a raggiungere le ghiandole salivari. Se la temperatura lo
consente (=> 26 °C) la durata della vita della zanzara sarà sufficiente a
permettere lo sviluppo dell’oocisti. Da tale afttore ambientale dipende
la localizzazione geografica del parassita.
Profilassi :il miglior modo di controllo è la lotta alla zanzara vettore, tecniche sinergiche
(miglioramento dello standard socio-economico ; opere di bonificazione delle
zone acquitrinose) ce sono state efficaci in Europa non sono state efficaci altrove.
Anche l’uso massiccio di farmaci antimalarici è stato un elemento di arestoalla
diffusione del parssita. In altre zone con differente epidemiologia (Africa
Subshariana) tali sistemi di difesa sono quasi del tutto inefficaci ; anzi il progresso
ha fornito nuovi ambienti e nicchie a particolare microclima favorevole alla
diffusione e alla crescita dell’anofeles. Un meccanismo di difesa naturale contro il
parassita è proprio di alcune popolazioni dell’Africa che presentano una
incidenza elevata di varie forme di anemia (falciforme, β-talassemia, favismo) ;
tale difetto genetico non consente al plasmodio di replicare nell’eritrocita che
collassa poco dopo ‘ingresso del plasmodio, viene così fagocitato rapidamente.
L’esposizione continua alle punture infettanti determina una “premunizzazione”
del soggetto che non conferisce immunità, ma attenua le manifestazioni cliniche.
Tommaso Hinna Danesi
Azione patogena :
Sviluppo dei parassiti
negli ritrociti
Alterazioi di superficie
nei GR
Metabolismo dell’Hb
Adesione dei GR
parassitati all’endotelio
Formazione di pigmento
malarico-deplezione di
Fe
Lisi delle cell infette
Stroma-
Hb-
antigene
Splenomegalia- Hbinemia- +anticortpo
Coagulaz.intravas.
disseminata
Aument.-----Æ Hbnuria
Distruz Gr norm
Mcrocircolazione
localmente ridotta
nefrite
Anemia
Anossia
Cervello
Surreni
Sepsi
Shock
Iperpiressia
Coma
Canale
digerente
dissenteria
Fegato
Polmoni
Reni
Ittero
Edema
Anuria
l’invasione degli epatociti non provoca alcun sintomo, i sintomi clinici sono
direttamente correlati alla fase schizogonica, allo stato immunitario del soggetto
ed al tipo di parassita infettante. I sintomi più comuni sono : -febbre
-anemia
-spleno-epatomegalia
Tommaso Hinna Danesi
La dispersione nel sangue di cataboliti pirogeni dati dalla lisi dei GR determina
un innalzamento della temperatura con sensazioni di freddo, brividi, segue uno
stato di benessere caratterizzato da sudorazione profusa. Gli accessi febbrili
tendono a susseguirsi con andamento più o meno regolare.l’anemia è sempre
presente ed è dovuta a : -lisi per opera del parassita
-lisi per reazione autoimmune
-lisi per fragilità indotta degli eritrociti
l’epatomegalia e la splenomegalia sono segni dovuti alla congestione di tali
organi ed all’ipìiperplasia dl tessuto reticoloendoteliale.
Le infezioni ad opera di P. falciparum in assenza di immunità hanno decorso
severo. Le infezioni sostenute da altri plasmodi hanno minore aggressività e
quasi mai hanno esito letale.
Infezione da P.falciparum : viene denominata anche terzana maligna, in quanto gli accessi
febbrili si ripetono ogni tre giorni, e perché la malaria ha spesso esito infausto. P.
falciparum parassita le emazie mature (fino al 50% dei GR) ; l’incubazione è breve
con sintomi di edema, cefalea, stanchezza, nausea, anoressia ; quindi insorge la
febbre con cefalea intensa, vomito, dolori all’epigastrio, mialgie, si rileva
obiettivamente epatomegalia. I pazienti con un certo grado di immunità tendono a
guarire spontaneamente dopo 15 gg. Nei pazienti privi di protezione immunitaria può
manifestarsi l’accesso pernicioso in cui i sintomi malarici sono più intensi e la
patologia d’organo si manifesta predominante. Si registrano frequentemente
alterazione a livello di :
-cererale
-cardiaco
-epatico
-renale
-intestinale
Talvolta la malaria causa immunodepressione che consente lo sviluppo di batteri
Gram-.
Infezione da P. vivax : il periodo di incubazione a da 13 a 17 gg, il plasmodio predilige i
reticolociti (solo il 2-5 % dei GR è parassitato). L’infezione si manifesta in due
forme :
- terzana benigna (gli accessi febbrili si manifestano ogni 72 h, l’esito non è quasi mai
infausto)
- malaria primaverile (a causa di meccanismi adattivi nella specie con formazione di
ipnozoiti che tendono a evolvere in schizonti nel periodo primaverile).
In tali forme è costante epatomegalia, i casi diagnosticati trattati in maniera adeguata
si risolvono in tempi brevi, in molti casi la guarigione è apparente.
Infezione da P.ovale : periodo di incubazione di 12-20 gg. Il plasmodio parassita i
reticolociti (solo il 2-5% delle emazie) l’accesso febbrile iniziale si manifesta in
forma attenuata ogni terzo giorno, dopo 6-10 episodi si eauriscono. Si possono avere
dei casi direcidività anche per 4-5 anni. L’infezione è simile a quella di P. vivax, ma
con connotati di ancora minore gravità.
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Infezione da P. malariae : periodo di incubazione di 23-69 gg, non si formano ipnozoiti, i
parassiti attaccano gli eritrociti più vecchi, segue una accesso febbrile iniziale
modesto che si ripetono ogni quatto gg (malaria quartana). L’infezione può
concludersi con una guarigione spontanea, ma una latente e bassa parassitemia può
persistere per anni con recrudescenze che possono continuare a manifestarsi perfino
per 50 anni.
Elminti : detti anche matazoi (organismi pluricellulari) di forma generalmente piatta e allungata
(platelminti), con due ventose provviste di muscolatura radiale una che circonda l’orifizio
orale, l’altra è posta ventralmente. Gli elminti non hanno cavità celomatica con la sola
eccezione degli schistosomi non hanno apparato respiratorio e circolatorio, sono provvisti di
SN, sistema esecretore, e digerente molto semplici. Il metabolsimodipende prevalentemente
dai carboidrati. Gli elminti sono parassiti eteroxeni, sono spesso ermafroditi con due sistemi
replicativi : sessuato (nello stadio adulto ; anfigonia per autofecondazione o fecondazione
incrociata) ed asessuata (allo stadio larvale).
Gli adulti produco uova che in genere sono opercolate e contengono una larva ciliata detta
miracidio il cui sviluppo è quasi sempre possibile solo in acqua. Una volta in acqua a 25-30
°C il miracidio fuoriesce dall’uovo e raggiunge un ospite intermedio (generalmente una
lumaca). All’interno del mollusco evolve in sporocisti nelle quali attraverso una serie di
riproduzioni asessuate originano redie che si sviluppano in cercarie ; queste divenute
numerosissime oabbandonano l’ospite intermedio per infestare l’ospite definitivo o un
secondoo ospite intermedio acquatico :
-vengono a contato con l’epidermide dell’ospite definitivo vi penetrano e diventano adulti
-si incistano su vegetali (metacercarie) per raggiungere lo stadio adulto nell’erbivoro che le
ingersce
-penetrano in un secondo ospite intermedio acquatico o terrestre nel quale si incistano ed
evolveranno in forma adulta solo quando l’ospite intemedio verrà ingerito
dall’ospite definitivo.
Gli elminti sono in massima parte parassiti sistemici e solo alcuni vivono nel’intestino.
Gli elminti vengono classificati in :
Epatici
Trematodi
Intestinali
Polmonari
Ematici
Elminti
Cestodi
Intestinali
Nematodi
Sistemici (tissutali)
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TREMATODI (detti anche digenei) :
a)Trematodi epato biliari : sono elminti ermafroditi dei generi
-Fasciola,
-Clonorchis, (specie endemiche dell’estremo Oriente)
-Opistrorchis, (specie endemiche dell’estremo Oriente)
Sono agenti etiologici di antropozoonosi e zoonosi.
Infezioni da Clonorchis sinesis e Opistrorchis : sono vermi diforma lanceolta che infettano
l’uomo e moltre altre specie specialmente ittiofage che hanno grande diffusione
euro-asiatica.
Ciclo biologico : 1) i vermi adulti che si trovano nella porzione distale delle vie
biliari depongono uova che vengono eliminate con le feci.
2) le uova vengono ingerite da lumache acquatiche (Hydrobiidae)
in cui i sviluppano in cercarie.
3) le cercarie abbandonano il gasteropode dopo vari cicli di
riproduzione larvale, e penetrano nei pesci d’acqua dolce.
4) si incistano nella muscolatura del pesce sotto forma di
metacercarie.
5) se il pesce viene consumato crudo o poco essiccato le pareti
cistiche vengono digerite nell’ospite definitivo con liberazione
di larve vitali che risalgono le vie biliari.
6) dopo tre mesi diventano parassiti adulti generalmente longevi
(10-12 anni).
Azione patogena :la loro scarsa invasività dà origine a una modesta reazione
infiammatoria salvo sovrainfezioni batteriche. I dotti intraepatici si
presentano ispessiti ed iperplastici, con iperproduzione di muco , i dotti
extraepatici e colecisti sono spesso coinvolti da infezione da Opistrrchis
uasimai da Clonorchis. È quasi sempre presente (con vari gradi)
epatomegalia. Spesso sono interessati anche i dotti pancreatici con
conseguente panceatite.
La maggior parte delle infezioni ha decorso subclinico ; le forme
sintomatiche sono caratterizzate da :
-dolore all’ipocondrio dx
-parestesie addominali
-anoressia
-meteorismo
-diarrea
-patomegalia
-dimagrimento
-anemia
-edema malleolare
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-altri segni di malnutrizione
infezioni da Fasciola : vi appartengono F. hepatica e F. gigantica. Sono elminti che
raramente provocano infezioni, sono cosmopoliti di notevoli dimensioni ;
parassitano i dotti biliari di maggior calibro.
Ciclo biologico : 1) i vermi adulti producono uova opercolate non embrionate che
attraverso la bile raggiungono l’intestino e vengono espulse
con le feci.
2) le uova dopo un periodo di maturazione in acqua (1-2 sett) si
schiudono liberando il miracidio che penetra nel mollusco
(spite intermedio).
3) nel mollusco a seguito di una serie di cicli riproduttivi
asessuati si formano le cercarie.
4) una volta fuoriuscite dl mollusco le cercarie si incistano sulla
vegetazione acquatica, o si trasformano direttamente in acqua
in metacercarie.
5) l’uomo viene infettato per ingestione delle cisti presenti sui
vegetali o per ingestione delle metacercaire presenti libere
nelle acque.
Azione patogena : le metacercarie si escistano nel duodeno, le larve fuoriuscite
migrano nella cavità peritoneale dopo aver attraversato la
parete inteestinale. Penetrano nel parenchima epatico e
raggiungono i dotti biliari di maggior calibro. Nella loro
migrazione le larve producono lesioni di continuo traumatiche
a carico dei tessuti attraversati. Una volta divenuti adulti nel
fegato determinano alterazioni istopatologiche del tipo :
-iperplasia dell’epitelio duttale
-infiltrazione modesta di cell infiammatoie nelela parete
dei dotti,
-fibrosi perduttale di modesta entità.
Le mainifestazioni cliniche più evidenti sono :
-febbre
-dolori all’ipocondrio dx
-fegato ingrandito
-leucositosi eosinofila
-ittero ostruttivo
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b) Trematodi intestinali : questo gruppo comprende : - Fasciolopsis buski, Echinostoma
ilocanum. Si tratta di elminti ermafroditi, agenti etiologici di
antropozoonosi e zoonosi presenti in zone tropicali e
subtropicali di tutto il mondo.
Infezione da Fasciolopsis :è un elminto di grandi dimensioni che vive adeso
alla mucosa intestinale del maiale, cane coniglio e dell’uomo
l’infezione umana è frequente in Cina, Taiwan, Thailandia,
Vietnam, Indonesia, Malesia, Bangladesh e India.
Ciclo biologico : nell’intestino tenue F. buski produce uova che giunte
all’esterno attraverso le feci maturano in 3-7 sett. Dopo un ciclo
acquatico simile a Fasciola, ma con ospite intermedio molluschi
di diverso genere, le cercaie si incistano su bamboo, castagne e
giacinti d’acqua. Tali vegetali consumati crudi consentono il
diffondersi dell’infezione. Le metacercarie nel duodeno
evolvono in adulti nel tempo di 3 mesi ca.
Profilassi : è sufficiente una rapida immersione in acqua bollente dei
vegetali su cui portebbero trovarsi le metcercarie.
Azione patogena : i digenei intestinali esercitano tutti lo stesso
meccanismo patogeno : inducendo localmente fenomeni
infiammatori, ipersecrezione di muco, emorragie e ulcerazioni
della mucosa. Le basse cariche parassitarie hanno decorso
asintomatico, quelle sostenute da un certo numero di parassiti
invece provocano :
-dolori addominali crampiformi
-diarrea
-segni di malassorbimento
-eorinofilia
se il parassita è presente in numero troppo elevato, date le sue
notevoli dimensioni, si può avere anche una occlusione
intestinale ; inoltre il continuo asorbimento dei metaboliti del
parassita può dare vita a fenomeni di tipo allergico-tossico il più
comune è un edema diffuso. La diagnosi si fonda sulla ricerca
delle uova nelle feci.
c) Trematodi polmonari : questo gruppo è costituito da specie del genere Paragonimum, con
ampia diffusione nell’estremo Oriente, Africa e America centro-meridionale. La specie più
rinvenuta nell’uomo è P. westermani, agente etiologico di una zoonosi che colpisce
l’albero bronchiale dei mammiferi che abbiano ingerito crudi granchi o gamberi d’acqua
dolce infestati.
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Ciclo biologico : 1) nell’uomo i vermi adulti vivono incapsulati nei
polmoni in prossimità dei bronchioli, in cui cadono
le uova prodotte dall’elminto.
2) le uova vengono eliminate con l’espettorato o con le
feci (qualora dall’ipofarige passino all’esofago).
3) se raggiungono le acque dolci si schiudono in
miracidio che raggiunge il mollusco ospite
intermedio ed inizia la fase di replicazione asessuata.
4) le cercarie che ne derivano lasciano il gasteropode
per conquistare un secondo ospite intermedio (i
crostacei) nei quali maturano a metacercarie
infettanti.
5) il consumo di crostacei crudi o poco cotti provoca
l’infezione.
6) le larve si escistano nel duodeno, attraversano la
parete intestinale, attraversano la cavità addominale,
perforano il diaframma, raggiungono le pleure e
penetrano nei polmoni doe si insediano e vivono
come forme adulte anche per 20 anni.
In soggetti giovani sono state segnalate localizzazioni
anomale quali :
-cervello
-muscoli
-organi parenchiamtosi addominali
-sottocutaneo
Profilassi : è sufficiente consumare i crostacei previa adeguata cottura.
Azione patogena : la migrazione delle larve non provoca lesioni
evolutive, ma solo piccoli focolai emorragici e
infiltrazioni leucocitarie. Nella paragonimosi polmonare
la fase di invasione provoca :
-tosse spasmodica
-dispnea
-febbre irreolare
con l’evoluzione in vermi adulti delle larve i sintomi
sono più marcati e compaiono complicanze locali :
-broncopolmonite
-pleurite
-pneumotorace
la presenza del parassita evoca reazioni tissutale che
porta alla formazione di una capsula fibrosa la cui zona
centrale va spesso in contro a necrosi. La prognosi è
quasi sempre favorevole a dispetto della severità dei
sintomi clinici. Le localizzazioni in altre sedi invece
hanno esiti ben più infausti.
In tutti i casi una delle complicanze più frequenti è data
dalle sovrainfezioni batteriche.
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d) Trematodi ematici : i trematodi ematici sono gli Schistosomi, vivono nei vasi sanguigni
dell’uomo e di altri mammiferi causando gravi malattie dette
schistosomosi a carico di :
-apparto genito-urinario
-apparato digerente
-apparato cicolatorio
queste antropozoonosi colpiscono in Africa, Asia ed America
meridionale. Le regioni in cui l’elminto è endemico dipende dalla
resenza del gateropode che lo ospita.
Ciclo biologico : 1) l’infezione viene contratta per penetrazione attraverso la
cute integra ad opera delle cercarie che grazie ad enzimi
litici lidono la cute e prendono il torrente circolatorio.
2) presa la via ematica le cercarie raggiungono il cuore dx,
e i polmoni, attraverso la grande circolazione
pervengono al sistema portale epatico dove maturano in
vermi adulti.
3) nel fegato i maschi e le femmine si accoppiano : il
maschio si ripiega a formare un canale ce accoglie la
femmina ; la coppia quindi migra in sedi diverse a
seconda delle specie.
4) gli adulti producono uova nonopercolate che vengono
eliminate con le feci o con le urine
5) il ciclo prosegue se l’ospite definitivo defeca o urina in
acque abitate dall’ospite intermedio.
Profilassi : è necessario evitare il contato con acque contaminate dalle
cercarie o comunque proteggersi con guanti
e stivali.
Azione patogena : la penetrazione delle cercarie provoca una dermatite
molto pruriginosa. Quado gli adulti cominciano a produrre
uova inducono una reazione di tipo allergico proporzionale
alla carica parassitaria. L’azione patogena più importante è
condotta dalle uova :
le uova deposte nei vasi i incanalano nei capillari spinte
contro corrente dalla femmina che continua a produrne
altre ; le uova sono provviste di uno sperone che perfora
l’endotelio dei vasi ed il tessuto circostante, la loro
migrazione determina una reazione infiammatoria che porta
edema della sottomucosa rendendo ancora più agevole il
passaggio nel lume dell’organo colpito. Molte uova
rimangono però intrappolate e danno origine a reazioni
infiammatorie con formazione di granulomi. Sono frequenti
ascessi e granulomi a livello epatico con conseguente
splenoepatomegalia, fibrosi periportale, ipertensione
portale, formazione di circoli collaterali portosistemici
(attraverso i quali le uova possono diffondere a livello
sistemico).
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Infezione da S.haematobium : agente etiologico della schistosomosi urogenitale o
vescicale. Il digeneo migra dal fegato sino alle vene vescicali. Le uova
vengono eliminate con le urine, ma per migrazione anche attraverso le
feci. Causa ipertrofia vescicale, le lesioni dovute alle uova possono
anche calcificare, inducono un aumento della pressione a monte della
vescica, sembra che predisponga al carcinoma vescicale. In tali casi è
molto frequente un interessamento genitale (epididimiti, vescicoliti,
cerviciti etc) e del retto. Infezioni da tale genere favoriscono la
comparsa delle salmonelle in quanto tali batteri si moltiplicano negli
schistosomi.
Infezione da S. mansoni :l parassita si localizza nelle vene mesenteriche sup
dell’uomo ; è l’agente etiologico delle schisosomosi intestinali ed
apatosleniche. Alla sintomatologia di tipo tossico-allergica segue quella
intestinale dovuta al passaggio delle uova in sede intestinale con diarrea
muco-sanguinolenta, dolori addominali, tenesmo rettale meteorismo, è
frequente la presenza di polipi del colon distale e del retto. In fase
cronica i sintomi intestinali si attenuano, può comparire una
splenoepatomegalia con segni di ipertensione portale. Non di rado, se
non si instaura una terapia adeguata, possono verificarsi sovrainfezioni
batteriche o colonizzazioni di altri distretti.
Infezione da S. intercalatum : i vermi adulti si localizzano principalmente nella
regione rettale attraverso le vene mesenteriche. Provocano : diarrea
muco-sanguinolenta, dolori addominali, non sono rare complicanze
ginecologiche, quasi sempre assente un coinvolgimento epatico.
La ricerca del parassita va fatta con l’esame delle feci e delle urine, metodiche atte
alla ricerca delle uova ; in caso di infezioni croniche può essere utile un
esame microscopico di un reperto bioptico.
Tommaso Hinna Danesi
CESTODI : i cestodi sono platelminti ermafroditi, acelomati tutti parassiti. Da adulti vivono
nel tubo digerente dell’ospite; queli che parassitano l’uomo sono lunghi da 3 mm
a 12 m.
Morfologia: - solice--------dotato di organi adesivi (uncini,ventose e botribi)
- collo----------con funzione per strobilazione (segmentazione
trasversale) di formazione di nuovi proglottidi
- strobilo---------la catena formata dai proglottidi
le proglottidi più vicine al collo sono le più giovani e immature
sessualmente, i segmenti distali invece sono più maturi e sono
costituiti quasi esclusivamente da diramazioni uterine contenenti uova
fecondate.
I cestodi sono privi di apparato respiratorio, circolatorio e digerente,
hanno un sistema nervoso ed escretore primitivo. Hanno metabolismo
aerobio legato alla fermentazione degli zuccheri.
Sono parassiti con grande capacità riproduttiva, infatti le proglottidi che si
staccano perdono per obliterazione tutti gli organi e diventano serbatoi di sole
uova, che contengono un embrione detto larva esacanta o oncosfera provvista di
6 uncini per perforare la parete intestinale.
Sono quasi sempre parassiti etroxeni.
Ciclo di crescita generale: embrione----Æ coracidio (passa da un ospite all’altro
subendo una serie di trasformazioni)-Æprcercoide (nel
crostaceo)----Æ plerocercoide (nel pesce)----Æ adulto.
I cestodi a seconda della morfologia dell’utero si dividono in:
Pseudofillidei (con poro uterino)
Depongono uova
Cestodi
Ciliofillidei (con utero a fondo cieco)
Tommaso Hinna Danesi
Non depongono
uova
Per alcune specie di cestodi la presenza di un parassita intestinale esclude le
successive infezioni da altri individui della stessa specie. La vita dell’adulto varia
dai 40 gg ai 20 anni.
Infezioni da Tenia: : sono infettive per l’uomo T. solium, e T. saginata. Sono cestodi di
notevole lunghezza ciclofillidei, presenti in tutti i continenti. Le
tenie rpovocano una parassitosi intestinale causando disturbi locali
e talvolta generli. T. solium è in grado di infettare anche allo stadio
larvale (cisticercosi).
Ciclo biologico :1) il parassita vive adeso alla parete intestinale grazie a degli
uncini (T. saginata non ha uncini) dello scolice. Le
proglottidi distali si separano periodicamente dallo
strobilo e raggiungono l’esterno attraverso le feci. Nel
caso di T. saginata le proglottidi raggiungono l’apertura
anale da sole grazie ad un movimento autonomo.
2) nel terreno le proglottidi si disgregano e liberano le uova,
che infettano facilmente bovini e suini.
3) le oncosfere giunte nel duodeno perforano la parete
intestinale prendono la via ematica e si trasforman in
cisticerhi (forme larvali in grado di infettare l’uomo se
ingerite) nei muscoli.
4) il cisticerco nel tenue dell’uomo evagina il protoscolice
che si attacca alla parete intestinale ed in 5-12 sett pota
lla formazione dell’adulto.
Profilassi : è sufficiente un’adeguata cottura delle carni.
Infezione da Hymenolepis nana : H. nana è un cestode di piccole dimensioni
cosmopolita. Il parassita può compiere il ciclo larvale
in ospiti intermedi facoltativi, ma è in grado di
giungere alla maturità nello stesso ospite in due sedi
differenti dell’intestino (questo avviene nella maggior
parte delle infezioni). Il contagio è interumano
attraverso materiale fecale appena emesso, le uova
hanno una resistenza molto limitata
ciclo biologico : 1) il cestode diventa adulto in alcune settimane , e
vive a lungo nell’intestino attaccato alla mucosa
grazie a ventose ed uncini le proglottidi gravide
vanno incontro a disfacimento nell’intestino, con
le feci vengono espulse le sole uova, già
infettanti.
2) le uova infettano un insettoospite nel quale si
trasformano in cicticercoidi.
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3) il cistiercoide si trasforma in adulto una volta che
viene ingerito accidentalmente l’artropode.
4) l’uovo giunto nell’intestino tenue libera la larva
esacanta che penetra in un villo intestinale.
5) nel villo intestinale la larva diviene cisticercoide
che dopo pochi giorni ritorna nel lume intestiale
per maturare in adulto.
Il cestode generalmente vive 4 mesi ca, ma la parassitosi si protrae
a lungo per autoinfenzione interna.
Profilassi : la più importante misura profilattica è rispettare e comuni norme
igieniche, il parasita infatti è presente in aree con condizioni igienicosociali fortemente depresse.
Azione patogena : le forme adulte di tutti i cestodi intestinali esercitano
azione traumatica, irritante, tossica ed espoliatrice (per
sottrazione di nutrienti). I loro metaboliti possono essere
responsabili di reazioni allergiche, disturbi neuropsichici.
soliun e T. saginata possono dare origine a distubi dspeptici,
dolori addominali, nausea, meterismo, alterazioni dell’alvo,
calo di peso, astenia. Per la massima parte le infezioni
hanno decorso subclinico.
La diagnosi viene eseguita mediante la ricerca delle uova nel materiale fecale.
Infezione da Echinococcus : al genere echinococcus appartengono tre specie : -E.
granulosus
-E. multilocularis
-E. vogeli
a) E : granulosus : è una tenia che passa la fase adulta nell’intestino tenue di lupi, cani e
lo stadio larvale negli ovini. Il cestode è provvisto di un solice a 4
ventose e un uncino coniugati in duplice corona, lo strobilo ha 3
proglottidi.
Le uova sono libere dopo l’espulsione della proglottide gravida.
Ingerite da animali ospiti intermedi liberano larve esacante che
raggiungono il fegato, il cuore dx e sx ed il polmone. Nei tessuti
forma una cavità detta cisti idatidea che si riempie di liquido. Questa
va in contro a calcificazione, per rottura della cisti si ha idatidosi
secondaria che provoca shock anafilattico e liberazione di cisti figlie
che evolvono in protoscolici che origineranno nuove idatidi.
L’idatidiosi si può manifestare a livello epatico, polmonare,
cerebrale con non troppo raramente esito infausto.
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Nematodi : sono metazoi dal coro cilindrico non segmentato, a sessi separati. Lunghi da pochi
mm a 1 metro, presentano alle estremità papille e fossette con funzione di organi di
senso. La parete del corpo è del tipo muscolo-tegumentale, che consente il
movimento e il trasporto di acqua e sostanze organiche. Il rivestimento cuticolare
non è estensibile, viene rinnovato attraverso le mute ( 4 ca). nella cavità pseudocelica
del corpo sono contenuti gli apparati digerente, esecretore e riproduttore, mancano i
sistemi respiratorio e circolatorio, il SN è molto semplice. I nematodi che vivono
nell’intestino sono quasi sempre ovipari, mentre quelli tissutali sono ovovivipari, il
numero di embrioni o uova è elevatissimo, e la continuità della specie è dovuta alla
riproduzione sessuale degli adulti, mancano le forme di riproduzione asessuata. Per
divenire adulti gli elminti devono passare attraverso quattro stadi lavali :
1) L1
2) L2----------in questi due stadi la larva è in grado di nutrirsi autonomamente
esofago rabditoide
3) L3---------la larva possiede un esofago strongiloide che consente solo
l’assunzione di fluidi organici dell’ospite
4) L4 --------come in L3 il parassita è obbligato a vita parassitaria
dopo L4 la larva evolve in verme adulto.
-I nematodi intestinali parassiti dell’uomo hanno un ciclo di vita diretto senza ospiti
intermedi. Una specie depone uova infettanti entro pochissime ore in tutti gli altri
casi le uova prodotte hanno bisogno di lunghi periodi di sviluppo nel terreno,
vengono detti geoelminti.
-I nematodi tissutali producono embrioniche passano da un individuo all’altro per
carnivorismo oppure grazie ad artopodi ematofagi che rappresentano i vettori per le
L3.
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Infezioni da ossiuri (nematodi intestinali) : gli ossiuri sono nematodi intestinali con
ciclo vitale diretto, è patogeno il genere Enterobius :
-E. vermicularis
-E. gregorii
tali specie sono le più diffuse nel mondo anche in regioni con
clima freddo e temperato. La malattia si contrae in genere in
età infantile, la diffusione è molto facile in quanto non legata
a contaminazione fecale, ma a cattive abitudini igeniche.
Ciclo biologico : 1) i vermi adulti (m e f) si localizzano nell’intestino cieco.
2) i maschi muoiono dopo aver fecondato le femmine e
vengono espulsi con le feci.
3) le femmine gravide non depongono le uova, ma le
trattengono nell’utero ; seguendo i ritmi circadiani,
specialmente di notte, migra verso l’ano, superato lo
sfintere anale a contattto con l’aria si disidrata muore
lasciando le migliaia di uova nella zona perianale.
4) al mattino le uova sono già mature (stadio L3) ed in
grado di infettare lo stesso soggetto o altri soggetti
che possono venire in contatto con la persona infetta o
con la sua biancheria.
L’infezione si propaga rapidamente grazie alla capacità adesiva
delle uova (guscio albumoide).
5) una volta ingerite le L3 raggiungono il cieco e si
sviluppano in meno di un mese.
Profilassi : la profilassi si presenta difficile data la facilità con cui l’infezione si
diffonde. Il rischio può essere limitato rispettando le comuni norme
igieniche, lavando i bambini al mattino e alla sera e sostituendo la
biancheria al mattino, lavando a 60 °C quella sporca.
Azione patogena : le femmine per migrare lungo l’intestino e per superare lo
sfintere anale si attaccano alla mucosa con al bocca provocando
irritazione. La maggior parte delle infezioni ha decorso
asintomatico. Se la caroca parassitaria è molto elevata possono
verificarsi dolori addominali, irritabilità, convulsioni, insonnia.
Sono stati osservati casi di localizzazione nell’appendice
vermiforme e nella vagina. La prognosi è buona, ma considerando
la frequenza e facilità delle reinfezioni la guarigione completa è
difficile.
Infezioni da Trichuris e Ascaris : le due infezioni si manifestano in quanto si
contraggono con la stessa modalità. Sono presenti sopratttto in
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regioni a clima temperato-caldo. Sono importanti per l’uomo :
-Trichuris trichiura (tricocefalo)
-Ascaris lumbricoides
sono presenti in aree con bassi standard igienici. Possono essere
colpite persone di tutte le età, che si contagiano ingerendo cibi o
acqua contaminati.
Ciclo biologico : - gli adulti di T. trichiura vivono nel crasso
-gli adulti di A. lumbricoides vivono nel tenue
in tali sedi gli adulti depongono le uova , che vengono
emesse con le feci, non sono subito infettive : la L3 si
forma dopo un periodo di incubazione in terreno
umido per 3-4 settimane. Veicolate da acqua o verdure
crude mal lavate vengono ingerite e nel tenue lasciano
schiudere la L3.
Le larve dei due vemi per diventareadulte seguono un
periodo completamente differente :
T.trichiura-----le larve compiono le ultime mute nell’intestino
tenue, penetrano con al sottile estremità cefalica
nella parete intestinale dove si nutrono di liquidi
organici, si accrescono e discendono nel crasso. Gli
adulti penetrano con la parte filiforme nella
mucosa del crasso lasciando nel lume la parte
rigonfia. Qui vi vivono per circa un anno.
A. lubricoides-------le larve compiono una lunga migrazione,
dopo aver perforato la parete intestinale diffondono per via
ematica andando ad attecchire ne cuore dx e poi nei
polmoni. Nei capillari alveolari aumentano le proprie
dimensioni sino alla rottura dei capillari stessi, caduti negli
alveoli risalgono le vie respiratorie sino al retrobocca e
deglutite tornano definitivamente nelli’intestino dove
compiono l’ultima muta e diventano adulti. Vivono circa un
anno ne tenue addossati alla parete, compiono continui
movimenti per evitare di essere trascinati via dalla
peristalsi.
Profilassi : è necessario proteggere il suolo dalle feci umane ; e consumare
gli alimenti dopo adeguato trattamento.
Azione patogena : le lesioni create da T. trchiura non sono gravi, se la
carica parassitaria è molto elevata possono presentarsi sintomi di
disturbi intestinali, anemia ipocromica, dimagrimento, anoressia,
eretismo neuropsichico, reazioni tossiche.
L’azione patogena di A. lumbricoides è molto diversa, può
essere esercitata sia dai vermi adulti che dalle larve in
migrazione :
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a) migrazione delle larve------reazioni di ipersensiblità ed
orticaria locali, negli alveoli polmonari le larve possono
provocare reazioni allergiche, floglosi, spamo brochiolobronchiale, speso sfociano nella sindrome di Loeffler.
b) forme adulte intestinali-------se la carica parassitaria in
tale sede è elevata i problemi più seri vengono
determinati da tali forme ; dolori addominali, vomito,
alterazioni dell’alvo, anoressia, ipovitaminosi, reazioni
tossico-allergiche,
eretismo
neuro-psichico.
Le
complicanze più gravi si osservano in regioni dal clima
tropicle e sono : occlusion intestinali, appendiciti e
perforazioni intestinali, occlusione del coledoco.
In infezioni con cariche parassitarie meno elevate le infezioni
hanno decorso subclinico ; la prognosi è generalmente
favorevole.
Infezioni da ancilostomi : le ancilostomosi sono sostenute da :
-Ancylostoma duodenale
-Necator americanus
Sono parassitosi esclusivamente umane , i due parassiti sono
presenti ovunque in zone tropicali e subtropicali. La malattia
si contrae per penetrazione delle L3 attraverso la cute.
Ciclo biologico : i vermi adulti vivono nel duodeno attaccatiai villi, da cui
traggono nutrimento mediante denti o placche chitinose taglienti
con cui sminuzzano il villo. Hanno metabolismo aerobio si cibano
quindi di sangue proveniente dalle arteriole. Secernono un
anticoagulante quindi una volta abbandonato un villo questo
continua a sanguinare causando un’ulteriore perdita di sangue. Le
femmine producono uova che vengono eliminate con le feci e
contaminano l’ambiente ; la L3 si forma in 5-8 gg in terrei umidi
e caldi. Se viene a contatto con la cute vi penetra attivamente,
entra nel circolo ematico, raggiunge il cuore dx e i polmoni, cade
nei villi una volta accresciute le dimensioni, risale l’albero
respiratorio e una volte giunta nel retrobocca si fa deglutire.
Raggiunto l’intestino si fissa a livello del duodeno e muta in
verme adulto vi rimarrà per 1-5 anni. Infezioni portate da A.
duodenale possono anche essre contratte per ingestione e per via
transplacentare.
Profilassi : bisogna evitare la contaminazione ambientale con feci umane,
utilizzare protezioni meccaniche qualora si dovessero svolgere
lavori in zone endemihe.
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Azione patogena : la penetrazione attraverso la cute di L3 provoca prurito,
reazioni del tipo eritema-papulo-vescicolari. La migrazione
polmonare può povocare un quadro clinico del tipo sindrome di
loeffler.
La fase intestinale ad opera dei vermi adulti a livello del digiuno e
del duodeno provoca ulcerazioni, con dolori a livello
dell’epigastrio, turbe dispeptiche, anoressia, nausea, stipsi
alternata a diarrea. Più tardiva si ha anemia a questa si collega la
comparsa di disturbi neuropsichici.
Infezioni da Strongyloides : nella patologia umana è importante lo Strongyloides
sercoralis, un parassita opportunista in grado diinfettare anche
cani e gatti, diffuso in aree tropicali e subtropicali, ma presenta
anche in zone a clima temperato. L’uomo si infetta per
penetrazione delle larve presenti nel terreno attraverso la cute, più
raramente per attraversamento delle mucose del tratto iniziale del
canale digerente. Le femmine provocano un infezione a decorso
acuto che può cronicizzare in condizioni di immunodepressione.
Ciclo biologico : le femmine vivono nella mucosa intestinale dove depongono
e uova da cui fuoriescono le L1 reperibili nelle feci, ma in grado
anche di migrare nei tessuti del soggetto parassitato.
Nell’ambiente esterno le larve evolvono in L3 in grado di dare
origine ad adulti a vita libera che a loro volta generano uova che
evolveranno in L3 capaci di penetrare attraverso la cute.
Il destino biologico delle larve dipende dal numero di cromosomi
che possiede : le larve e gli adulti triploidi sono in grado di
infettare l’uomo, gli organismi diploidi conducono invece vita
libera.
E L3 una volta penetrate nella cute attraverso il torrente
circolatorio raggiungono il cuore dx, poi il polmone dove
maturano e diventano tutte femmine ; i maschi presenti nei
polmoni fecondano le femmine e vengono rapidamente eliminati,
infatti non sono in grado di condurre vita parassitaria. Le
femmine cadute negli alveoli risalgono l’albero respiratorio e
vengono deglutite. Raggiungono il duodeno dove per
partenogenesi (sviluppo dell’uovo anche se non fecondato) uova
da cui fuoriescono le L1.
Data la possibilità di reinfezioni non sono rari i casi di infezioni
durate 20 anni.
Profilassi : come per gli ancilostomi bisogna evitare il contato con il terreo
contaminato senza adeguate protezioni.
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Azione patogena : 1)la penetrazione cutanea delle larve dà luogo a pruriti e
chiazze eritematose. Se le larve sono molte si può avere una
reazione di tipo allergico che impedisce al parassita di
completare il suo ciclo biologico confinandolo a livello
cutaneo con manifestazioni di larva migrans o larva currens.
2) Il passaggio attraverso i polmoni provoca dolori toracici, tosse,
espettorato striato di sangue, dispnea asmatiforme, infiltrato
polmonare del tipo Loeffler ; molt rara è la broncopolmonite
settica.
3) A livello intestinale sono presenti microulcerazioni, reazioni
granulomatose attorno alle larve morte, piccole emorragie con
sovrapposizione di infezioni settiche di enterobatteri. Si
presentano dolori addominali, disturbi dell’alvo ; nella fase
acuta compaiono muco e sangue nelle feci.
4) negli immunodepressi il numero delle larve cresce
vertiginosamente ed è possibile repeirle in tutti i tessuti del
corpo, spesso si sovrppongono infezioni batteriche che spesso
sfociano in sepsi ad esito fatale. La prognosi è sfavorevole in
casi di immunodpressione o di intervento terapeutico tardivo o
inadeguato.
Infezioni da nematodi sistemici : sono importanti per la patologia umana :
Trichinella
Tessuto muscolare
Daracunculus
Wucheria
Loa
Linfatico,
sottocutaneo,
connettivo, o cavità
corporee
Onchocerca
i nematodi che provocano tali infezioni sono delle filarie, dotate di
notevole dimorfismo sessuale sono agenti etiologici di patologie non
gravi, ma spesso fortemente invalidanti.
Ciclo biologico : gli adulti si localizzano in vari tessuti o cavità del
corpoa seconda della specie ; in seguito all’accoppiamento le
femmine producono embrioni detti microfilarie speso protette da una
guaina che perdono solo nell’ospite interedio. Le microfilarie vivono
nel derma o nel sangue in attesa di un vettore che le assuma. Nel
vettore si sviluppano e divenute dopo 10 gg ca L3 si portano nella
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proboscide del vettore ; lo lasciano quando segue un nuovo pasto ed
entrano attivamente nell’ospite definitivo attraverso la minuscola
ferita lasciata dall’ artopode, qui compiono le ultime mute e
raggiungono la sede definitiva di infezione dove diventano adulti.
Trichinella : solo le larve sono in grado di parassitare il tessuto muscolare, gli
adulti vivono nell’intestino. La vita degli adulti è molto breve e la
loro azione patogena modesta, le larve invece costituiscono il vero
problema per l’organismo ospite. In Italia è presente T.britovi nelle
volpi, nel cane, nel lupo, nel maiale e nel cavallo. Ci si infetta
mangiando la carne poco cotta degli animali infetti.
Ciclo biologico :1) gli adulti vivono nell’intestino tenue, i maschi adulti
fecondano le femmine e muoiono, anche queste dopo
aver liberato le larve muoiono.
2) le larve liberate penetrano nella mucosa intestinale per
riversarsi nel sistema linfatico e nei capillari ematici.
3) giungono al cuore dx e ai polmoni, giungono infine al
cuore dx.
4) attraverso il sistema arterioso raggiungono la
muscolatura striata invadendo preferibilmente i mm
maggiormente attivi.
5) le larve crescono senza compiere mute, l’organismo
come risposta immunitaria le include in una cisti,
questa nella muscolatura scheletrica non provoca
alterazioni degenerative, anzi miociti fungono da
cellule nutrici per le cisti. Le larve incistate
rimangono infettive per lungo tempo sino a che
l’organismo non calcifica la sede cistica.
6) il ciclo continua solo se un altro animale ingerisce le
cisti muscolari.
7) una volta ingerite le cisti vengono schiuse dall’azione
dei succhi gastrici, la larva in pochi giorni si sviluppa
in adulto (2-4 gg) che è reperibile nell’intestino per 24 sett
Profilassi : la profilasi a livello individuale si basa sul consumo di carni ben
cotte.
Azione patogena : a gravità dell’infezione dipende dal numero di larve
ingerite e dalla specie di trichinella coinvolta. Se la carica
parassitaria è modesta, l’infezione ha decorso subclinico, se invece
è elevata i vermi adulti che si sviluppano nel tenue possono dare
origine a fenomeni di : diarrea, vomito, febbre, dolori a addominali,
malessere generale, esantema maculo-papuloso.
L’azione patogena più importante è associata alle larve che
raggiungono numerose la muscolatura striata. Ne consegue edema
tossico generale, febbre, dolori muscolari intensi, un
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coinvolgimento del miocardio dà alterazioni elettrocardiografiche
del tipo miocarditico ; nel 10-20% dei casi le larve si localizzano a
livello del SNC dando luogo a iperpiressia, deficit neurologici, risi
convulsive etc. Nelle infezioni massive o sostenute da specie
particolarmente patogene si ha esito infausto dell’infezione entro le
4-6 sett. ; negli altri casi si ha la guarigione clinica seguita da una
lunga convalescenza.
Diagnosi di laboratorio : generalmente viene eseguita una biopsia a
livello muscolare in pazienti con una certa infezione da trichinella,
in caso di sospetta trichinella rima vengono eseguiti esami di
diagnostica immunologica.
Daracunculus : verme filiforme con ciclo di sviluppo indiretto che si compie con
passaggio in un ospite intermedio (crostaceo), la loro
distribuzione geografica è strettamente correlata a quella dei loro
possibili vettori. Importante per la patologia umana è il
daracunculus meinensis. È l’agente etiologico della daracunculosi
(infezione rurale di aree tropicali e subtropicali asiatiche e
africane.
Ciclo
biologico : gli adulti filiformi vivono nel connettivo
retroperitoneale senza dare segni di se, raggiunte dopo un anno
le dimensioni definitive le femmine fecondate migrano nel
tessuto sottocutaneo provocando ulcerazioni e prurito. Quando
il soggetto parassitato si bagna in acque dolci la femmina fa
protrudere gli uteri attraverso la lesione cutanea ed emette le
proprie larve in acqua. Queste parassitano i Cyclops (crostacei)
nei quali maturano sino ad L3, con l’ingestione del crostaceo le
larve parassitano un novo individuo. Le L3 ingerite penetrano
nella parete intestinale e attraverso la via linfatica giungono
alla sede definitiva.
Azione patogena : le migrazioni delle femmine attraverso il sottocutaneo
evocano reazioni allergiche e tossiche per la produzione di
metaboliti tossici. Segue la formazione di ulcere. Quando la
femmina muore deve essere estratta pe evitare infezioni
suppurative asettiche e sovraifezioni batteriche, se non viene
estratta va incontro a calcificazione. Se il parassita si localizza
a livello articolare sono frequenti reazioni artritiche. La
prognosi è generalmente favorevole, ma in alcuni casi questo
tipo di filaria può essere responsabile di lesioni tendinee.
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Infezioni da Wucheria : sono agenti etiologici di parassitosi filariche linfatiche che
provocano elefantiasi. È presente in tutta la fascia tropicale ed è veicolata
da circa 90 specie di zanzare tra cui l’anofeles.
Azione patogena : le filariosi che posta il parassita hanno diversa
sintomatologia a seconda della condizione immunitaria dell’ospite.
Il quadro più ricorrente è quello dela febbre filariotica ricorrente
caratterizzata da : linfoadeniti, febbre elevata, marcata eosinofilia.
La floglosi adenolinfatica si accentua quando il verme muore e va
incontro a necrosi. Con il ripetersi da tali fenomeni ascessuali e di
connettiizzazione la patologia cronicizza provocando un
ispessimento fibrosclerotico del sottocutaneo. A tale fenomeno si
deve :
-elefantiasi degli arti
-elefantiasi dello scroto
-elefantiasi mammaria
-elefantiasi delle grandi labbra
-idrocele.
Infezioni da Loa loa : il Loa loa è un nematode vermiforme i cui adulti vivono e
migrano nel sottocutaneo e le cui microfilarie vivono nel torrente
sanguigno con periodicità diurna. I vettori sono i tabanidi (tafani) che
pungendo l’uomo assumono le microfilarie che nel tessuto adiposo
dell’insetto diventano L3. I molt casi l’infezione ha decorso subclinico, in
altri casi è caratteristico l’edema di Calabar (reazioni cutanee di tipo
eritemato-angioedematoso). In zone particolarmente endemiche e
complicanze più frequenti sono : nefropatia, miocardiopatia, encefalopatia.
Infezioni da onchocerca :è una filaria lunga, vive in noduli sottocutanei e produce
microfilarie che fuoriescono dai noduli e migrano nel derma. Il parassita è
presente in Africa, Yemen, Arabia Saudita, Guatemala, Colombia,
Ecuador, Venezuela e Brasile, ha come vettori gli insetti del genere
Simulium il cui ciclo vitale èlegato ad acque correnti e ben ossigenate di
fiumi e torrenti nei quali depone le uova. Una delle malattie più frequenti
che causa è la cecità fluviale.
Azione patogena : -nell’America meridionale le larve si localizzano
elettivamente al capo e nella parte sup del tronco
-in Africa
si rinvengono soprattutto nella parte
inferiore del corpo.
La prima manifestazione dell’infezione è data dalla comparsa nel
sottocutaneo di noduli fibrosi di rezione (oncocercomi). In alcuni
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casi la presenza del nodulo i associa a voluminose tumefazioni
linfoghiandolari e ad una patologia che può portare ad elefantiasi.
I danni maggiori sono provocati dall’embrione del parassita, che
fuoriusciti dai noduli migrano nel derma o nel connettivo
sottocongiuntivale.
Possono dare a carico dell’occhio congiuntivite che può sfociare in una
cheratite puntata o in una cheratite sclerosante. In alcuni casi la migrazione delle
microfilarie nella parte profonda del globo oculare provoca uveiti che sfociano in
atrofia ottica. Nelle forme lievi l’unico sintomo è il prurito, mentre in quelle più
gravi può manifestarsi una dermatite di tipo eczematoide. Tali manifestazioni a
livello cutaneo sono tipicamente associate ai noduli.
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