Presentazione di PowerPoint

29-marzo 2011
LA FISIOPATOLOGIA DELLA
LESIONE DA DECUBITO
Dr. Cesare Guanziroli
U.O. Geriatria
Azienda Ospedaliera S. Anna - Como
DEFINIZIONE

Una piaga da decubito è una lesione
tessutale con evoluzione necrotica, che
interessa l’epidermide, il derma e gli strati
sottocutanei, fino a raggiungere negli stadi
più gravi anche i muscoli e le ossa.
DEFINIZIONE



E’ la conseguenza di un’elevata e prolungata
compressione o di forze di taglio o stiramento, che
causano uno stress meccanico ai tessuti.
La compressione dei vasi sanguigni comporta una
conseguente alterazione del flusso ematico, ischemia,
ipossiemia e ridotto apporto nutritivo con rapida evoluzione
verso la necrosi.
L’ulcera da pressione è una lesione cronica che non
guarisce quindi attraverso le fasi classiche delle lesioni
acute: infiammazione, proliferazione, rimodellamento.
DEFINIZIONE
Le ulcere cutanee croniche rappresentano una realtà
molto variegata per tipologia, sede, etiologia e storia
clinica.
Tale molteplicità condiziona le possibilità di
classificazione, valutazione oggettiva e approccio
standardizzato.
Nessuna classificazione esistente può ritenersi del tutto
esaustiva.
Unico dato comune è rappresentato dal fatto che
l’ulcera è una patologia d’organo (la cute) che si
manifesta in un determinato organismo (il Paziente)
LA CUTE
La cute è un vero proprio organo, il più vasto dell’organismo. Presenta
una superficie di circa 1.5-2 m2 e pesa circa il 10% dell’intero peso
corporeo.
FUNZIONI DELLA CUTE

La cute ha moltissime funzioni:
PROTETTIVA: protezione da traumi, dalla termodispersione, da
agenti patogeni o chimici esterni, dall’assorbimento di energia
radiante
METABOLICHE: regolazione del ricambio idrosalino, regolazione
del turn over delle sostanze cheratiniche, termoregolazione,
regolazione del metabolismo lipidico
ATTIVITA’ NEUROSENSORIALI: sensibilità di stimoli termici e
dolorifici.
INVECCHIAMENTO
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ALLETTAMENTO
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La compressione provoca una diminuzione della
sensibilità dei recettori ed ischemia dei vasi
cutanei.
L’ipossia secondaria all’ischemia, potrebbe
provocare una diminuzione delle ghiandole
sebacee e quindi una diminuita produzione di
sebo che porta ad un aumento della secchezza
della cute.
Cenni di epidemiologia

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
L’aumento dell’età media della popolazione ha determinato un
incremento di patologie croniche, degenerative ed invalidanti. Le
lesioni cutanee sono la conseguenza dell’immobilizzazione causata da
questo stato di disabilità.
Circa il 10% dei pazienti ospedalizzati sviluppa lesioni cutanee e il
70% dei pazienti con lesioni attive ha più di 70 anni. La mortalità per
ulcere è tra il 23 e il 37%. Sono responsabili del 50% delle morti per
sepsi nei pazienti anziani.
Quasi la metà delle lesioni che insorgono durante il ricovero appaiono
entro i primi 7 giorni di degenza, dato che suggerisce di utilizzare una
strategia di prevenzione fin dalle prime ore di ricovero
L’incidenza aumenta con la lunghezza della degenza ed è
proporzionale con la qualità dell’assistenza.
TIPI DI ULCERE
TIPI
EZIOLOGIA
LOCALIZZAZIONE
arteriose
AOCP, embolie cardiogene,
diabete mellito, arteriopatia
infiammatorie
Distali (falangi o interdigitali,
perimalleolari)
venose
Insufficienza venosa
Perimalleolare mediale,
superificie anteriore o
posteriore gamba
diabetiche
Neuropatia, macro e
microangiopatia
Piedi
Decubiti o
pressione
?
?
FISIOPATOLOGIA DELL’ ULCERA:

Indipendentemente dalla patologia di base, la
ossimetria transcutanea ha evidenziato che a livello delle
lesioni vasculopatiche la pO2 arriva a valori di 5-10 mm
di Hg.

Tale valore è incompatibile con la vita delle cellule e
impedisce la proliferazione e l’azione dei leucociti che
richiedono valori di pO2 di 30-40 mm di Hg: da ciò deriva
il pericolo di infezione.
FISIOPATOLOGIA DELL’ ULCERA:
FATTORI LOCALI:
Pressione
Forze di taglio,
stiramento o torsione
Sfregamento, attrito
o frizione
FATTORI SISTEMICI:
Età,
Riduzione della
Malnutrizione
Obesità
Diabete
Altri fattori
Altri fattori
mobilità
FATTORI LOCALI
Pressione:



La pressione è il fattore patogenetico più importante nell’insorgenza delle
ulcere da decubito. Infatti quando un tessuto è sottoposto ad una
pressione esterna più elevata della normale pressione del sangue
capillare (circa 32 mmHg) per un periodo sufficientemente prolungato si
ha una conseguente riduzione di sangue in quell’area che provoca
ischemia tissutale.
Si applica questa formula: pressione x tempo (di applicazione) :
superficie
La cute risponde all’ischemia con iperemia compensatoria; se ciò non è
sufficiente a mantenere flusso adeguato si ha estensione dell’ischemia
tissutale.
Pressione:


In mancanza di ossigeno si attiva metabolismo cellulare anaerobico
con produzione di sostanze tossiche ed acidosi locale, aumento
permeabilità vasale, formazione di trasudato ed edema con
peggioramento della sofferenza cellulare e necrosi.
Le strutture più sensibili sono il tessuto adiposo sottocutaneo, i dotti
escretori delle ghiandole sudoripare, successivamente estensione
della necrosi alle ghiandole sebacee, all’epidermide e ai follicoli
piliferi
Fisiopatologia dell’ ulcera:
FATTORI LOCALI:
Pressione
Forze di taglio,
stiramento o
torsione
FATTORI SISTEMICI:
Età,
Riduzione della
Malnutrizione
Obesità
Sfregamento, attrito
o frizione
Altri fattori
Diabete
Altri fattori
mobilità
Forze di taglio o di stiramento

Lo scivolamento del paziente sul piano del letto determina uno
stiramento tangenziale del piano di cute e sottocute sui piani
sottostanti.
Queste forze determinano un progressivo spostamento degli stati
cutanei uno sull’altro che determinano a livello della cute interessata
una pressione tangenziale con effetto di stiramento: si verifica una
trazione dei tessuti molli, ancorati alle fasce muscolari profonde con
effetto di stiramento, possibile inginocchiamento, ostruzione e recisione
dei piccoli vasi, trombosi del microcircolo e conseguente necrosi
tessutale profonda.
Forze di taglio o di stiramento
queste forze sono maggiori negli anziani (postura, lassità cutanea).
Stiramento
e strozzatura dei vasi (sempre a partire dagli strati
profondi) intervengono unitamente alle forze da pressione.
Fisiopatologia dell’ ulcera:
FATTORI LOCALI:
Pressione
Forze di taglio,
stiramento o torsione
FATTORI SISTEMICI:
Età,
Riduzione della
Malnutrizione
Sfregamento,
attrito o frizione
Obesità
Altri fattori
Diabete
Altri fattori
mobilità
SFREGAMENTO, ATTRITO O FRIZIONE


E’ la forza esercitata tra due superfici che si muovono l’una contro l’altra.
Lo sfregamento non è un fattore determinante, ma gioca un ruolo
secondario rimuovendo gli strati superficiali dell’epidermide e rendendo
più suscettibile la cute agli eventi lesivi.
E’ stato dimostrato che la rimozione dello strato corneo diminuisce
l’attività fibrinolitica del derma, rendendolo più suscettibile alla necrosi da
compressione.
SFREGAMENTO, ATTRITO O FRIZIONE
I pazienti che hanno movimenti incontrollati, come nella condizione di
spasticità, sono maggiormente esposti ai danni della frizione.
Il fenomeno attrito diventa particolarmente evidente quando si debba
spostare un paziente nel letto: questa operazione deve essere eseguita
sollevando il paziente o facendolo rotolare, ma mai trascinandolo.
FISIOPATOLOGIA DELL’ ULCERA:
FATTORI LOCALI:
Pressione
Forze di taglio,
stiramento o torsione
Sfregamento, attrito
o frizione
FATTORI SISTEMICI:
Età,
Riduzione della
Malnutrizione
Obesità
Diabete
Altri fattori
Altri fattori
mobilità
Fattori locali
Umidità : La costante esposizione della cute all’umidità può macerare
la cute esponendola maggiormente ai danni della compressione e della
frizione: Incontinenza urinaria, diarrea.
Eccessiva sudorazione e aumento temperatura locale:
Cuscini e materassi aumentano il calore e riscaldano la cute
aumentandone il metabolismo con conseguente esacerbazione degli
effetti dell’ischemia. L’aumento della temperatura inoltre induce
sudorazione con conseguente possibile macerazione cutanea anch’essa
fattore favorente per l’insorgenza di lesioni da pressione.
Disidratazione della pelle: La cute dell’anziano ha già una
diminuzione del contenuto idrico e una riduzione del mantello idro-lipidico di
protezione quindi la disidratazione locale provocata determina un ulteriore fattore
di rischio.
Fattori locali
PRESSIONE: ischemia tissutale, accumulo di
cataboliti, acidosi tissutale- NECROSI
STIRAMENTO: ostruzione e trombosi o rottura
microcircolo – NECROSI
FRIZIONE: effetto cheratolitico e microabrasioni –
.
DIFESE CUTANEE
MACERAZIONE: eccessiva sudorazione,
incontinenza fecale o urinaria, essudato
mucopurulento, macerazione - CUTE MENO
RESISTENTE
Fisiopatologia dell’ ulcera:
FATTORI LOCALI:
Pressione
FATTORI
SISTEMICI:
Età,
Forze di taglio,
stiramento o torsione
Riduzione della
Malnutrizione
Sfregamento, attrito
o frizione
Obesità
Altri fattori
Diabete
Altri fattori
mobilità
ALTRI FATTORI
 Malattie arteriose
o ipotensione arteriosa
 Malattie respiratorie ,
cardiovascolari e
anemia
 Iatrogeni: corticosteroidi e citostatici
 Ipoproteinemia, ipovitaminosi.
COMPLICANZE
NON INFETTIVE:
 Disidratazione
 Emorragia
 Anemia
 Squilibri elettrolitici
 Deplezione proteica
 Cachessia
INFETTIVE:
 Infezione localizzata
 Ascesso
 Fascite necrotizzante
 Artrite settiche
osteomielite
 Fistola
 Sepsi
CONCLUSIONI

L’inquadramento eziopatogenetico delle ulcere è fondamentale per
raggiungere la guarigione, altrimenti qualsiasi medicazione non
recherà alcun beneficio
…quindi curare prima il paziente poi l’ulcera

La cura dell’ulcera deve basarsi su precise conoscenze
fisiopatologiche dell’ ulcera e della guarigione,
…quindi non considerare uguali tutte le ulcere ed evitare di
trattare le ulcere basandosi su esperienze personali o riferite

È fondamentale il controllo della corretta postura del paziente e
adottare precisi piani di prevenzioni ma soprattutto porre massima
attenzione alla correzione della malnutrizione
sia per la
prevenzione che per la cura del paziente