Nessun titolo diapositiva - Microbiologia TorVergata

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Agenti antibatterici e meccanismi di
resistenza
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Terminologia
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Alterazione delle
membrane cellulari:
polimixine
Siti bersaglio
dell’attività antibiotica
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Meccanismi
principali
dell’azione degli
antibiotici
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Inibizione della sintesi della parete
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Antibiotici beta-lattamici
Penicilline
Cefalosporine
Cefamicine
Carbapenemici
Monobattamici
Inibitori della Beta lattamasi
(acido clavulanico)
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Struttura generale
di antibiotici betalattamici
Beta-lattamasi
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Penicilline
Le naturali son attive contro
streptococchi beta emolitici,
meningococchi e anaerobi gram+
Azione limitata contro stafilococchi e
bacilli gram-
Meticillina et al. come le naturali, ma
attive contro gli stafilococchi
Ad ampio spettro,come le naturali e
attive contro bacilli gram-
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Esempi di
cefalosporine e di
cefamicine
Prima e seconda
generazione attiva
contro gram+ ed alcuni
gramTerza generazione
attiva contro gram+ e
maggiore attivita’
contro gram -
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Struttura generale
di antibiotici betalattamici
Beta-lattamasi
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Peptidoglycan synthesis
Cytoplasm
Cell Membrane
Cell wall
undecaprenol
sugar
amino
acid
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La reazione di formazione di legami crociati è una transpeptidizazzione
I ponti pentapeptidici e i ponti di pentaglicina sono catalizzati da
transpeptidasi, transglicosidasi, endopeptidasi e carbossipeptidasi
Questi enzimi sono definiti proteine leganti la penicillina (PBP,
penicillin-binding proteins) e sono presenti sulla membrana cellulare .
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Le PBP sono bersagli per la penicillina e altri
antiobitici beta-lattamici
I batteri penicillino-resistenti modificano la
struttura delle PBP
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Meccanismi di
resistenza agli
antibiotici betalattamici
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Altri antibiotici
beta-lattamici
I carbapenemici sono antibiotici ad ampio spettro attivi
contro la maggior parte dei gram+ e dei gram-, ad
eccezione degli stafilococchi oxacillina-resistenti
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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GLI INIBITORI DI BETA-LATTAMASI
Acido clavulanico, Sulbactam
Vengono combinati con penicilline (ampicillina,
amoxicillina, piperacillina) per trattare batteri che
producono beta lattamasi. Gli inibitori legano e inattivano
le beta lattamasi e permettono alle penicilline di entrare
nella cellula batterica senza subire la degradazione
enzimatica
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Altri antibiotici che agiscono sulla sintesi
della parete cellulare
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Vancomicina
Interagisce con la D-alaninaD-alanina terminale delle
catene laterali pentapeptidiche interferendo con
la formazione dei ponti
Attiva contro stafilococchi
oxacillina-resistenti e altri
gram+ resistenti ai beta
lattamici.
Inattiva sui gram-: molecola
grande che non passa la
membrana esterna dei
gramWEB PAGE FOR DR. KAISER'S MICROBIOLOGY COURSE (BIOL 230) THE COMMUNITY COLLEGE OF BALTIMORE COUNTY,
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Resistenza alla Vancomicina
Interagisce con la Dalanina D-alanina
terminale delle catene
laterali
penta-peptidiche
interferendo con la
formazione dei ponti
I batteri resistenti
sostituiscono una Dalanina con un Dlattato che non lega
l’antibiotico
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pagina
BACITRACINA
Miscela di polipeptidi per uso topico (creme, unguenti,
spray) per il trattamento delle infezioni della pelle causata
dai gram positivi
Defosforila il lipide trasportatore dei precursori del
peptidoglicano
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Inibitori della sintesi proteica
Amminoglicosidi
Tetracicline
Cloramfenicolo
Macrolidi
Clindamicina
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Amminoglicosidi e
amminociclitoli
Prima scelta per
infezioni da bacilli
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
gram negativi
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Si legano
irreversibilmente alle
proteine dei ribosomi 30S
Due effetti: produzione di
proteine aberranti e
interruzione della sintesi
per rilascio prematuro del
mRNA
Quick Time™e u n deco mpre ssor e TIFF ( Non comp res so) s ono ne cess ari per visualizza re qu est'imma gine.
Battericidi
Azione degli amminoglicosidi
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• Mutazione del sito
legante il ribosoma
• Ridotta penetrazione
nella cellule batterica
Quick Time™e u n deco mpre ssor e TIFF ( Non comp res so) s ono ne cess ari per visualizza re qu est'imma gine.
• Modificazione
enzimatica dell’antibiotico
mediante fosforilazione,
adenilazione o
acetilazione dei gruppi
amminici e idrossilici
Resistenza agli amminoglicosidi
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Tetracicline
Antibiotici ad ampio
spettro contro batteri
gram positivi ed alcuni
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
gram negativi
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Inibitori della sintesi proteica
Cloramfenicolo
Ampio spettro, ma utilizzato solo nel trattamento della febbre tifoide
perchè tossico per le cellule del midollo fino a produrre anemia
aplastica
Effetto batteriostatico con inibizione della sintesi proteica attraverso
il legame della subunità ribosomale 50S e blocco dell’allungamento
del peptide
Resistenza per alterazione del legame alla subunità 50S dopo
acetilazione del gruppo ossidrilico della molecola antibiotica
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Macrolidi
Ad ampio spettro, attivi contro batteri
gram positivi ed alcuni gram negativi
(neisseria, legionella, treponema,
mycoplasma, chlamydia)
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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•Metilazione dell’RNA
ribosomale 23S che
impedisce il legame
dell’antibiotico
•Distruzione enzimatica
dell’anello lattonico
•Efflusso attivo
dell’antibiotico
Meccanismo resistenza ai macrolidi
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Alterazione delle membrane cellulari
Polimixina B e E (colistina): sono detergenti che
distruggono le membrane citoplasmatice dei
batteri sensibili
Sono nefrotossici e l’uso è limitato al trattamento
esterno di otiti, infezioni dell’occhio e della pelle
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Inibitori della sintesi degli acidi
nucleici (DNA e RNA)
Chinoloni (DNA)
Rifampicina e rifabutina (RNA)
Metronidazolo (composti citotossici
che distruggono il DNA)
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topoisomerasi
Bersaglio dei fluorochinoloni
(ciprofloxacina, norfoloxacina)
DNA batterico
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Inibiscono le subunità alfa della
Chinoloni
DNA girasi e della topoisomerasi
necessari per superavvolgere il
DNA batterico
Spettro ristretto (ac. Nalidixico) attivi contro bacilli gram-, no gram+
Ampio spettro (ciprofloxacina, norfloxacina,ofloxacina) attivi contro batteri
gram+ e gramTorna alla prima
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Ridotta assunzione del farmaco per
Meccanismi
alterazione delle porine di membrana
di resistenza
ai chinoloni
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
Modificazione della DNA girasi
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Rifampicina
Si lega all’RNA polimerasi DNA-dipendente
ed inibisce l’inizio della sintesi dell’RNA
E’ battericida per Mycobecterium
tuberculosis
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Resistenza alla Rifampicina
Mutazione nella subunità beta dell’RNA
polimerasi DNA-dipendente
I Gram negativi sono naturalmente resistenti
poiché l’antibiotico idrofobico non supera la
parete esterna
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Antimetaboliti
Sulfamidici
Sono efficaci su un gran numero di gram+ e gramFarmaci di elezione per il trattamento di infezioni acute del
tratto urinario provocate da batteri sensibili come E. coli
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Competono con l’acido
p-amminobenzoico
impedendo la sintesi di
acido folico richiesto
come vitamina dai
mammiferi che non lo
sintetizzano
Attività antimetabolica
o antagonismo
competitivo dei
sulfamidici
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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pagina
Resistenza ai sulfamidici
• Barriere di
impermeabilità
• Ridotta affinità per la
idrolato riduttasi
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Trattamento della tubercolosi
Attivi sulla parete cellulare:
Isoniazide
Etionammide
Etambutanolo
Attivi sulla sintesi degli acidi nucleici:
Rifampicina
Macrolide (levofloxacina)
Cicloserina
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•Struttura complessa di
natura polisaccaridica e
proteica, i cui lipidi
complessati con le cere
formate dagli acidi grassi a
lunga catena (acidi micolici)
hanno una potente azione
adiuvante la patogenicita’.
Lipidi con a. micolici sono
presenti anche nei
Corinebatteri e Nocardia
•La parete cellulare
dei Micobatteri:
•M. tuberculosis
•M. leprae
•M. bovis
•MOTT (micobatteri
non tubercolari,
M. avium complex)
•Fattore cordale:particolare
derivato degli acidi micoloci,
fattore di virulenza di M.
tuberculosis
•La tubercolina o purifed
protein derivative (PPD):
proteine micobatteriche
purificate e utilizzate per la
reazione di Mantoux
•B.C.G. (bacillo di Calmette
e Guérin): vaccino
antitubercolare, variante
apatogena di M. bovis
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Isoniazide e etionammide: influenzano la sintesi dell’acido
micolico
Etanbutanolo: interferisce con la sintesi di arabinogalattano
Cicloesirina: inibisce due enzimi, la D-alanina sintetasi e
l’alanina racemasi, che catalizzano la sintesi della parete
Antibiotici attivi sulla
parete dei micobatteri
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Resistenza a Isoniazide, Etionammide, Etanbutanolo,
Cicloesirina:
• Ridotta assunzione dei farmaci
• Alterazione dei siti bersaglio
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La resistenza ai farmaci antibatterici:
l’aspetto biologico
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LA RESISTENZA AI FARMACI ANTIBATTERICI
I principali meccanismi di resistenza ai farmaci
antibatterici sono:
1. Alterazione ed interferenza nel trasporto del farmaco
2. Attivazione di pompe di efflusso
3. Modificazione del sito bersaglio dell’antibiotico
4. Distruzione o inattivazione del farmaco
5. Modulazione dell’espressione genica per produrre un maggior
numero di siti bersaglio (competizione con il substrato)
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LA RESISTENZA AI FARMACI ANTIBATTERICI
I principali meccanismi di resistenza ai farmaci
antibatterici sono:
1. Alterazione ed interferenza nel trasporto del farmaco
2. Attivazione di pompe di efflusso
3. Modificazione del sito bersaglio dell’antibiotico
4. Distruzione o inattivazione del farmaco
5. Modulazione dell’espressione genica per produrre un maggior
numero di siti bersaglio (competizione con il substrato)
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Modificazioni nelle proteine
che formano le pareti dei
pori possono alterare le
dimensioni e la carica dei
canali e provocare
l’esclusione dell’antibiotico
Porine alterate
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Alterato trasporto
attraverso la
membrana
cellulare
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PORINE E MECCANISMI DI TRASPORTO
ALTERATI
Principale meccanismo di resistenza contro:
Beta lattamici
Bacitracina
Farmaci contro la parete dei micobatteri
Amminoglicosidi
Chinoloni
Rifampicina
Antimetaboliti
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LA RESISTENZA AI FARMACI ANTIBATTERICI
I principali meccanismi di resistenza ai farmaci
antibatterici sono:
1. Alterazione ed interferenza nel trasporto del farmaco
2. Attivazione di pompe di efflusso
3. Modificazione del sito bersaglio dell’antibiotico
4. Distruzione o inattivazione del farmaco
5. Modulazione dell’espressione genica per produrre un maggior
numero di siti bersaglio (competizione con il substrato)
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Alterati ribosomi
ed altri targets
dell’antibiotico
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Alterati ribosomi
ed altri targets
dell’antibiotico
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Alterati ribosomi
ed altri targets
dell’antibiotico
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Profili delle PBP di
ceppi di
Staphylococcus
aureus meticillinoresistenti
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Alterati targets dell’antibiotico
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ALTERAZIONE DEI TARGETS
Principale meccanismo di resistenza contro:
• Beta lattamici (alterate PBP)
• Vancomicina (sostituzione nel peptidoglicano
del terminale del pentapeptide da D-alanina in
D-lattato o D-serina)
• Amminoglicosidi (mutazione del sito legante il
ribosoma)
• Tetracicline (produzione di proteine simili al
fattore di allungamento che protegge il ribosoma
30S)
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ALTERAZIONE DEI TARGETS-2
Principale meccanismo di resistenza contro:
Macrolidi (metilazione dell’RNA ribosomiale 23S
che impedisce il legame dell’antibiotico)
Chinoloni (alterazione delle subunità alfa della
DNA girasi)
Rifampicina (modificazione della subunità beta
dell’RNA polimerasi)
Sulfamidici (ridotta affinità di idrofolato riduttasi)
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LA RESISTENZA AI FARMACI ANTIBATTERICI
I principali meccanismi di resistenza ai farmaci
antibatterici sono:
1. Alterazione ed interferenza nel trasporto del farmaco
2. Attivazione di pompe di efflusso
3. Modificazione del sito bersaglio dell’antibiotico
4. Distruzione o inattivazione del farmaco
5. Modulazione dell’espressione genica per produrre un maggior
numero di siti bersaglio (competizione con il substrato)
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Produzione intra ed
extra cellulare di
enzimi inattivanti
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PRODUZIONE ENZIMI DEGRADATIVI
Principale meccanismo di resistenza contro:
Beta lattamici (beta lattamasi)
Amminoglicosidi (fosforilazione, adenilazione e
acetilazione della molecola)
Cloramfenicolo (acetilazione)
Macrolidi ( distruzione dell’anello lattonico da parte
di una eritromicina esterasi)
Sulfamidici (produzione di timidina come
antagonista)
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LA RESISTENZA AI FARMACI ANTIBATTERICI
I principali meccanismi di resistenza ai farmaci
antibatterici sono:
1. Alterazione ed interferenza nel trasporto del farmaco
2. Attivazione di pompe di efflusso
3. Modificazione del sito bersaglio dell’antibiotico
4. Distruzione o inattivazione del farmaco
5. Modulazione dell’espressione genica per produrre un maggior
numero di siti bersaglio (competizione con il substrato)
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Pompe di efflusso
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LA RESISTENZA AI FARMACI ANTIBATTERICI
I principali meccanismi di resistenza ai farmaci
antibatterici sono:
1. Alterazione ed interferenza nel trasporto del farmaco
2. Attivazione di pompe di efflusso
3. Modificazione del sito bersaglio dell’antibiotico
4. Distruzione o inattivazione del farmaco
5. Modulazione dell’espressione genica per produrre un maggior
numero di siti bersaglio (competizione con il substrato)
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Resistenza alla competizione con il substrato
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Esempi di meccanismi di
resistenza multifattoriale
contro le principali classi di
antibiotici
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• Mutazione del sito
legante il ribosoma
• Ridotta penetrazione
nella cellule batterica
• Modificazione
enzimatica dell’antibiotico
mediante fosforilazione,
adenilazione o
acetilazione dei gruppi
amminici e idrossilici
Resistenza agli amminoglicosidi
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• Diminuita penetrazione
dell’antibiotico
Meccanismi di resistenza alle
tetracicline
• Efflusso attivo
• Alterazione del sito
bersaglio ribosomale, con
produzione di fattori simili
che legano l’antibiotico
senza che la sintesi
proteica sia alterata
• Modificazione
enzimatica dell’antibiotico
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•Metilazione dell’RNA
ribosomale 23S che
impedisce il legame
dell’antibiotico
•Distruzione enzimatica
dell’anello lattonico
•Efflusso attivo
dell’antibiotico
Meccanismi resistenza ai macrolidi
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Comparazione fra genomi





Species
Haemophilus influenzae
Campylobacter jejuni
Mycobacterium tuberculosis
Neisseria meningitidis
Escherichia coli
bp
1,830,137
1,641,481
4,115,291
2,184,406
4,639,221
‘genes’
1,743
1,708
3,924
2,121
4,288
Functions: 20% metabolism, 10% transport, 10% regulation & replication,
5% structural, 5% protein synthesis
50% tra funzioni sconosciute o finalizzate a
meccanismi di resistenza e patogenicità
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Sterilizzazione, disinfezione e antisepsi
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Definizioni
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Metodi di
sterilizzazioni
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Metodi di
disinfezioni
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Agenti antisettici
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Proprietà
germicide dei
disinfettanti e
degli agenti
antisettici
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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