Disturbi del movimento nel bambino

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI - AZIENDA USL - - CHIETI www.unich.it/cliped/
Department of Women and Children’s Health
(Head: Prof. Francesco Chiarelli)
Corso integrato di
Medicina Materno-Fetale:
Neonatologia
IL NEONATO SANO
E PATOLOGICO
A. Verrotti, F. Chiarelli
Clinica Pediatrica, Università di Chieti, Italia
ETA’ GESTAZIONALE (E.G.)
Intervallo di
tempo tra il 1°
giorno dell’ultima
mestruazione e la
nascita, espressa
in settimane
complete
 NEONATO A TERMINE
Neonato con E.G. tra 37 e 41 settimane complete
 NEONATO PRETERMINE
Neonato con E.G. < 36 settimane
 NEONATO POST-TERMINE
Neonato con E.G. ≥ 42 settimane
PESO ALLA NASCITA (PAN)
 2500-4250g NEONATI NORMOPESO
Peso medio alla nascita: M = 3.500 kg / F = 3.200 kg
 > 4250g NEONATI MACROSOMI
 < 2500g NEONATI IMMATURI
IL NEONATO DI BASSO PESO
Neonato con P.A.N. ≤ 2500 g., indipendentemente dall’E.G.
 N. di peso molto basso (VLBW)
 N. di peso molto molto basso (VVLBW)
 N. di peso estremamente basso (ELBW)
PAN < 1500g
PAN < 1000g
PAN < 750g
NEONATO PICCOLO PER L’E.G. (S.G.A.)
 Neonato con P.A.N. < 10° centile per l’E.G.
 Sinonimi: small for date, light for date, dismaturo,
 neonato con ritardato accrescimento endouterino.
NEONATO PROPORZIONATO PER L’E.G. (A.G.A.)
 Neonato con P.A.N. tra 10° e 90° centile.
 Sinonimi: eutrofico, appropriate for date.
NEONATO GROSSO PER L’E.G. (L.G.A.)
 Neonato con P.A.N. > 90° centile.
 Sinonimi: macrosoma, large for date.
IL NEONATO SGA: etiologia
RITARDO di CRESCITA SIMMETRICO
→ quando i 3 parametri sono tutti alterati
 Fattori genetici
 Malattie a trasmissione transplacentare
 Malformazioni congenite
 Gravi patologie placentari
RITARDO di CRESCITA ASIMMETRICO
→ quando il P.A.N. è sempre diminuito, la
lunghezza è normale e la C.C. è normale o
diminuita.
 Eziologia materno-placentare
PREMATURITA’
NEONATO PRETERMINE
 La Prematurità rappresenta attualmente il fattore di rischio più
frequentemente associato alla paralisi cerebrale infantile
 Più di 1/3 dei soggetti con PCI sono nati prematuri
 Incremento del rischio nel caso di prematurità ad alto grado se è
associato a basso peso e/o ritardo di crescita intrauterina
FATTORI CAUSALI
 Tutti quelli che hanno portato alla nascita prematura
(patologia genetica, infettiva, malformativa, ipossica)
 Immaturità del SNC
 Immaturità d’organo (soprattutto degli apparati cardiovascolare e
respiratorio) che rende il SNC più vulnerabile agli impulsi nocivi
(danno diretto e/o indiretto)
Caratteristiche cliniche
del Neonato Pretermine
 Aspetto generale: è di solito ipotonico, si







muove poco
Cute: sottile, eritematosa; alle estremità è
cianotica e fredda. Le unghie sono corte.
L’ittero è più frequente e prolungato
Cranio: in rapporto al corpo è voluminoso.
Può essere presente craniotabe. I capelli
sono fini, soffici
Faccia: occhi sporgenti. E’ presente una
peluria soffice (lanugo)
Addome: globoso, frequente ernia ombelicale
Frequenza cardiaca: 140-160 bpm
Frequenza respiratoria: 40-50 bpm
Genitali: nella femmina ipertrofia del clitoride,
nei maschi testicoli spesso non palpabili
(discesa> 29 sett)
Principali problematiche
correlate alla Prematurità
 Termoregolazione: Ipotermia, Ipertermia
 Respirazione: Deficit di surfattante, Sindrome da





distress respiratorio, Asfissia, Crisi di apnea,
Circolazione: Shock , Shunt Dx-Sn, pervietà del dotto
arterioso, ischemia, emorragia cerebrale, enterocolite
necrotizzante
Nutrizione: Catabolismo, Inalazione, subocclusione
Metabolismo: Ipoglicemia, Ipocalcemia, Ipoprotidemia,
Ittero, Anemia
Funzione escretoria: Edema, Squilibri elettrolitici
Immunità: Infezioni, Sepsi, Meningiti
PARAMETRI ANTROPOMETRICI
NEONATALI
MASCHI
FEMMINE
3.350 ±200
3.200 ±200
LUNGHEZZA (cm)
50 ±1
49 ±1
CRF. CRANICA (cm)
35 ±1
34 ±1
CRF. TORACICA (cm)
33 ±1
32 ±1
ALTEZZA TESTA (cm)
12.5
12.5
PESO (g)
Indice di
APGAR
SEGNI CLINICI
0
1
2
ATTIVITA’ CARDIACA
Assente
<100
>100
RESPIRAZIONE
Assente
Irregolare (gasping)
Vigorosa
TONO MUSCOLARE
Assente
Debole
Normale
RISPOSTA STIMOLI
Assente
Scarsa
Vivace
Cianosi o
pallore
Tronco roseo con
estremità cianotiche
Completamente
roseo
COLORITO
Viene attribuito al neonato ad 1 e 5 minuti dalla nascita e ripetuto se le
condizioni del bambino non sono soddisfacenti, a 10 minuti.
VALUTAZIONE DEL
NEONATO IN SALA PARTO
BUON ADATTAMENTO
NEONATALE
ADATTAMENTO NEONATALE
PRECARIO
RIANIMAZIONE PRIMARIA IN
SALA PARTO
INDICE DI
APGAR
8-10
4-7
<=3
Un indice di Apgar basso al 5° minuto è per lo più indicativo di
difficoltà respiratorie mentre al 10° di compromissione neurologica
Esame Obiettivo del Neonato:
ATTEGGIAMENTO CORPOREO E
SISTEMA NERVOSO
 Nel nato a termine si osserva un atteggiamento in
ipertono dei muscoli flessori degli arti, probabilmente
legato alla posizione mantenuta nelle ultime settimane
della vita intrauterina (posizione fetale).
 Al contrario i muscoli del collo sono ipotonici come
anche quelli del tronco, per cui in trazione nella
posizione seduta il capo ciondola indietro o rimane
flesso sul torace.
 La peculiarità del neonato sono i RIFLESSI la cui
normalità ci permette di verificare l’integrità del sistema
nervoso.
 Infatti il neonato normale presenta alcune peculiari
risposte riflesse automatiche (riflessi neonatali o
arcaici) la cui assenza nei primi giorni e mesi di vita ci
indica una situazione di anormalità.
 Questi riflessi hanno un’epoca di scomparsa variabile.
RIFLESSI NEONATALI
 Possono essere evocati numerosi riflessi arcaici, specie quando il
neonato è nello stato di veglia quieta.
 È da tener presente che nel pretermine la difficoltà ad evocare i
riflessi aumenta con il diminuire dell’età gestazionale.
Riflesso di Moro:
si lascia cadere delicatamente il neonato, in posizione supina, sostenendo la testa e
il collo con una mano, sul piano di appoggio; questo provoca, normalmente,
l’abduzione degli arti superiori e l’estensione della dita, è presente fino al 4°-5° mese
Marcia automatica primaria
Riflesso tonico asimmetrico del collo
Riflesso di Babinski
Riflesso di suzione
Riflesso di prensione palmare e plantare
Segni di immaturità
neuromuscolare
Sulla base di queste valutazione “fisiologiche” è importante tener
presente una sintesi dei segni neurologici di allarme, che devono
indurre a produrre altre indagini per escludere patologie,
specialmente nei primi mesi di vita.
 Ipotonia con flaccidità e riduzione dei movimenti spontanei
 Ipertono con posture anomale
 Ipertonia generalizzata e persistente
 Irritabilità o ipereccitabilità
 Difficoltà di suzione
 Pianto a tonalità alta
 Apnee ripetute
 Tremori
 Apatia e immobilità con riduzione dei movimenti spontanei
IL PARTO
 Ogni parto, anche il più fisiologico, può
nascondere il rischio di un’asfissia
perinatale, cioè di una situazione di alterati
scambi gassosi, con ipossia (mancanza di
O2), ipercapnia (aumento di CO2) e acidosi,
metabolica e respiratoria.
ASSISTENZA IN SALA PARTO
1. POSIZIONE
 Testa in basso, per favorire l’eliminazione di liquido amniotico,
sangue e altre secrezioni.
2. ASPIRAZIONE DELLE PRIME VIE AEREE
 In genere, è sufficiente aspirare il neonato solo superficialmente e
non in profondità. In caso di necessità, l’aspirazione va eseguita
mediante sondino, prima dal faringe e poi dal naso.
Questo permette di:
a) Liberarlo dalle secrezioni che non riesce ad espellere
spontaneamente.
b) Sondare la pervietà esofagea (atresia esofagea!!!).
c) Sondare la pervietà delle coane (atresia coane!!!).
ASSISTENZA IN SALA PARTO
3. STIMOLAZIONE
 L’aspirazione dalle coane, oppure uno stimolo sulla
pianta del piede o sul dorso, sono sufficienti per
stimolare l’avvio di una respirazione ritmica.
4. PUNTEGGIO DI APGAR
 Si valuta ad 1 e a 5 min (a volte rivalutazione a 10 min).
 Prende in considerazione 5 parametri, cui si assegna
un punteggio da 0 a 2.
MANTENIMENTO
DELL’OMEOSTASI TERMICA
Prevenire la perdita di calore
Alla nascita si verifica una diminuzione
della T° corporea. Nei neonati <1000g
questa perdita di calore può essere di 1°C
ogni 5 minuti.
Nella sala parto:
 mantenere la T° ambientale intorno a
25°C
 ridurre al minimo le correnti di aria
 asciugare immediatamente il neonato
e sistemarlo rapidamente in un
ambiente più caldo (posizionare il
neonato sotto una fonte di calore
radiante)
 Rimuovere i panni bagnati
ADATTAMENTO RESPIRATORIO E
CARDIO-CIRCOLATORIO
 Valutazione di
attività
respiratoria
spontanea
 Valutazione
frequenza
cardiaca
<100 bpm - >100 bpm
ADATTAMENTO RESPIRATORIO E CARDIOCIRCOLATORIO
Nei primi secondi dopo la nascita:
Il liquido alveolare viene riassorbito
Le arterie e la vena ombelicale si restringono
I vasi ematici polmonari si dilatano
Alterazioni che si possono verificare durante la fase di transizione

Ventilazione insufficiente, blocco delle vie aeree, o ambedue
 Perdita eccessiva di sangue o scarsa contrattilità cardiaca
 Costrizione persistente delle arteriole polmonari
Segni di Compromissione nel Neonato





Cianosi
Bradicardia
Ipotensione
Depressione dello sforzo respiratorio
Ipotonia
PROBLEMATICHE
RESPIRATORIE NEONATALI
SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO
(o malattie delle membrane ialine polmonari)
 È una malattia respiratoria acuta ad insorgenza nelle prime ore di
vita, legata ad una immaturità biochimica del polmone e
caratterizzata da gravi e diffuse atelettasie
 Incidenza tanto più elevata quanto più bassa è EG
(85% in neonati di 500-750 g, 56% in neonati di 1250-1500 g).
 Fattori di rischio: prematurità, diabete materno, taglio cesareo, sesso
maschile, asfissia, razza bianca, gravidanza multipla, emorragia materna,
 Fattori di protezione: ritardato accrescimento intrauterino, rottura
prematura delle membrane, tossicodipendenza materna
SINDROME DA DISTRESS
RESPIRATORIO NEONATALE
 Il surfattante diminuisce la forza di tensione superficiale
nell’interfaccia acqua-liquido e così evita il collasso alveolare in
fase espiratoria.
 In sua assenza diminuisce la stabilità alveolare, con ↓ apporto di
O2 .
QUADRO CLINICO
 Sindrome respiratoria neonatale (tachipnea, rientramenti
inspiratori al giugulo, all’epigastrio ed agli spazi intercostali)
 Segni di dispnea (gemito espiratorio, alitamento delle pinne
nasali, respirazione a bocca aperta)
 Cianosi
 Crisi di apnea
DISPLASIA
BRONCOPOLMONARE
 Ossigeno-dipendenza per 28 o più giorni nei primi due
mesi di vita, con alterazioni radiografiche polmonari
stabili in un neonato di peso molto basso e/o
sottoposto a ventilazione meccanica
 Etiopatogenesi: prematurità estrema, pervietà del dotto di Botallo,
infezione, barotrauma, ossigenoterapia, iponutrizione
 Clinica: prolungamento della sindrome respiratoria (tachipnea,
rientramenti toracici inspiratori, segni di dispnea), necessità
ossigenoterapia e ventilazione meccanica oltre il primo mese.
 Rx torace: edema polmonare, enfisema interstiziale e
reticolazione diffusa
PROBLEMATICHE
NEUROLOGICHE NEONATALI
 Il danno cerebrale rappresenta una delle principali cause
di mortalità perinatale e di handicap neuro-evolutivo
(ritardo mentale, convulsioni, paralisi cerebrale infantile).
 Può essere determinato da:
􀂾 encefalopatia ipossico-ischemica;
􀂾 emorragie;
􀂾 infarti focali cerebrali.
Più raramente: infezioni, errori congeniti del metabolismo, ipoglicemia,
iperbilirubinemia.
CAUSE DI PATOLOGIA NEUROLOGICA DEL NEONATO
1. ENCEFALOPATIA
IPOSSICO-ISCHEMICA
 Ipossiemia: diminuzione
della pressione parziale
di ossigeno nel sangue
 Ischemia: diminuzione
del flusso ematico
cerebrale.
 Determinate, nel 90% dei casi,
dall’asfissia perinatale, che
provoca anche diminuzione
del pH ematico (acidosi) ed
alterazione della regolazione
del flusso ematico cerebrale.
ENCEFALOPATIA IPOSSICOISCHEMICA
 Le lesioni ischemiche si localizzano preferibilmente
nelle zone con vasi terminali
Sedi diverse in funzione dell’età
gestazionale:
• Sostanza bianca periventricolare, nel neonato
pretermine;
• Aree corticali e sottocorticali,
nuclei della base, cervelletto,
nel nato a termine
ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA:
Sede del danno ed esiti correlati
 Corteccia: paralisi cerebrale,




ritardo mentale, cecità
Sostanza bianca sottocorticale:
paralisi cerebrale
Gangli della base: paralisi cerebrali
discinetiche, coreoatetosiche
Cervelletto: paralisi cerebrali
atassiche
Tronco: disturbi della respirazione,
della deglutizione, sordità
Cervelletto
Tronco
LEUCOMALACIA
PERIVENTRICOLARE
La leucomalacia periventricolare
(PVL) è la necrosi della sostanza
bianca periventricolare adiacente
agli angoli esterni dei ventricoli
laterali, con interessamento del
centro semiovale e delle
radiazioni acustica ed ottica.
E’ legata ad un insulto ischemico
grave.
Colpisce soprattutto i pretermine,
anche se, occasionalmente, si
può osservare nei nati a termine.
L’incidenza della PVL varia, a seconda delle casistiche,
dal 4 al 10%, nei pretermine di età gestazionale <33
settimane e dal 5 al 10% nei pretermine di peso inferiore
a 1500g. Tuttavia all’esame autoptico la frequenza è più
elevata (20-22%).
LEUCOMALACIA
PERIVENTRICOLARE
 Si distinguono: forme focali e forme diffuse.
 Le
FORME FOCALI coinvolgono le zone adiacenti agli angoli
esterni dei ventricoli cerebrali (aree di necrosi coagulativa, seguite da
proliferazione di astrociti e formazione di aree gliotiche o cistiche).
 Le cisti si formano in media 10-40 giorni dopo l’insulto; le cisti
subcorticali si formano leggermente in anticipo rispetto alle
periventricolari.
 Nelle
FORME DIFFUSE la sostanza bianca e’diffusamente, ma
meno gravemente, danneggiata e tende ad assottigliarsi, con
aumento delle dimensioni dei ventricoli cerebrali, ma senza cisti
LEUCOMALACIA
PERIVENTRICOLARE
Descrizione
schematica di
una sezione
coronale del
cervello con una
componente
focale (cerchi
neri) e diffusa
(area grigia) di
PVL nell’emisfero
sinistro.
Nell’altro emisfero
viene descritto il
circolo vascolare
con le arterie
penetranti lunghe e
corte.
Sequele neurologiche della
PVL CISTICA
La sostanza bianca
periventricolare è
attraversata dai fasci
discendenti delle vie
piramidali diretti agli arti
inferiori, per cui la
DIPLEGIA SPASTICA è la
sequela neurologica più
frequente della PVL cistica
con interessamento degli
arti inferiori ed in genere
senza ritardo mentale.
Sequele neurologiche della
PVL CISTICA
 Nei casi di necrosi a tutto
spessore della sostanza bianca
possono essere coinvolte
anche le fibre piramidali dirette
agli arti superiori, con
insorgenza di un quadro di
QUADRIPLEGIA SPASTICA,
spesso associata ad un certo
grado di deficit intellettivo.
 Infine l’interessamento delle
radiazioni ottica e acustica può
essere alla base di deficit visivi
e uditivi.
Sequele neurologiche della
PVL NON CISTICA
 Una disfunzione motoria è possibile dopo
PVL non cistica, ma è generalmente meno
marcata rispetto alla PVLc.
 Le PVL non cistiche, diffuse, sono
attualmente più frequenti delle forme cistiche.
 Sarebbero associate a deficit cognitivi e
comportamentali, anche se non è ancora ben
conosciuta la natura della correlazione
CAUSE DI PATOLOGIA NEUROLOGICA DEL NEONATO
2. EMORRAGIE
Nato pretermine
 Peri-Intraventricolare (PVH-IVH)
 Cerebellare
(rara, ma
più frequente che nel nato a termine)
Nato a termine
 Subdurale
 Subaracnoidea
 Parenchimale
 Cerebellare (rara)
Emorragia
Peri-Intraventricolare
 La sede è la matrice germinativa
subependimale, situata sotto
l’ependima del pavimento del
ventricolo laterale.
 Si tratta di una zona riccamente
vascolarizzata, sede di cellule
proliferanti di natura spongioblastica
che formeranno la futura corteccia
cerebrale.
 A partire dalla 20a settimana si verifica la
migrazione degli spongioblasti verso la corteccia,
con progressiva riduzione e successiva
scomparsa della matrice nel nato a termine.
Emorragia Intraventricolare
(IVH)
 L’IVH esordisce con una perdita ematica
inizialmente contenuta sotto l’ependima
(emorragia subependimale o di I grado)
che ne viene disteso.
 Se l’ependima si rompe, l’emorragia
diventa intraventricolare (II o III grado) ed
il sangue può diffondere nel sistema
ventricolare.
 La presenza di una emorragia
intraparenchimale (IV grado) è
usualmente associata ad una massiva
raccolta di sangue nel lume ventricolare
che, riducendo il flusso ematico dalle
vene midollari, che drenano la sostanza
bianca, alle vene terminali, determina un
infarto venoso che, come tutti gli infarti,
può essere emorragico.
Le paralisi
cerebrali
infantili
Definizione
 La paralisi cerebrale infantile (PCI) è una
encefalopatia statica, caratterizzata da
alterazioni della postura e del movimento con
anomalie del tono muscolare e dell’equilibrio,
dovute ad alterazione della elaborazione e
della trasmissione del segnale tra cervello e
muscolo.
EPIDEMIOLOGIA
 Incidenza: 1-3 casi/1000 nati vivi
 Prevalenza: 2 casi/1000 nati vivi
La prevalenza della PCI è maggiore tra i neonati
di peso inferiore a 1000 g a causa delle
complicanze intracraniche correlate alla
prematurità (emorragia cerebrale e leucomalacia
periventricolare)
Rischio perinatale di sofferenza cerebrale
dipendente dall’età gestazionale (EG) e dal
peso alla nascita
EG e peso
Fattore
responsabile
Epoca del
danno
Alterazioni
neuropatologiche
Esiti
Prematuri
(EG<37
settimane)
Immaturità
cerebrale;
anossia e acidosi;
ipotensione
sistemica
Postnatale
Emorragie
endocraniche;
idrocefalo;
leucomalacia
periventricolare
Diplegia
spastica;
idrocefalo;
ritardo
mentale
Piccoli per l’età
gestazionale
Malnutrizione
fetale; distress
fetale cronico
Prenatale e
in minor
grado
perinatale
Alterazioni minime
ADHD
Epilessia
PCI rare
Neonati a
termine con
peso normale
Alta frequenza di
ischemia e
anossia perinatale
Perinatale
Necrosi cerebrale
Edema cerebrale
Epilessia
PCI
Deficit
sensoriali
Quadri clinici:
emiplegia congenita
 Costituisce il 70-90% di tutte le forme emiplegiche,
mentre le forme acquisite sono una minoranza.
 Deficit prevalente a carico dell’arto superiore con
ipotonia e iporeflessia, spesso erroneamente attribuito
ad una paralisi ostetrica.
 “Segno di sospetto”: preferenza costante di lato al di
sotto dell’anno di età.
 Dopo il 3° mese compaiono spasticità, iperreflessia,
ipostenia della muscolatura antigravitaria, difficoltà nei
movimenti fini delle dita.
Quadri clinici:
tetraplegia spastica
 Forma più grave per basso livello di autonomia
motoria, ritardo mentale grave, frequente associazione
con deficit sensoriali ed epilessia.
 In posizione eretta con sostegno: scatenamento della
spasticità posturale con riflesso tonico asimmetrico
del collo e incrociamento degli arti inferiori.
 In posizione supina: atteggiamento in flessione coatta
dei 4 arti.
 Elevata percentuale di problemi correlati alla nutrizione
(assenza del riflesso della deglutizione, reflusso gastroesofageo,
polmonite “ab ingestis”).
Quadri clinici:
diplegia spastica
 Deficit motorio a carico dei 4 arti, ma con
compromissione maggiore degli inferiori rispetto ai
superiori.
 Se la funzione degli arti superiori è normale il disturbo
è definibile come “paraplegia”.
 Nei primi 2-3 mesi di vita prevale l’ipotonia, successivamente
sostituita da una fase “distonica” con ipertonia generalizzata e
persistenza dei riflessi arcaici.
 A partire dai 2-3 anni la postura si fissa definitivamente in flessione
dele anche e delle ginocchia, infrarotazione delle gambe ed
equinismo dei piedi.
 Deambulazione autonoma gravemente condizionata da contratture
muscolotendinee e deformità osteoarticolari.
Quadri clinici:
forma atassica
 Costituisce circa il 10% di tutte le PCI ed è
secondaria ad un disturbo di origine cerebellare.
 Diagnosi spesso tardiva sulla base del ritardo
nell’acquisizione delle tappe dello sviluppo
psicomotorio e dell’ipotonia muscolare.
 Possibilità di forme miste (“diplegia atassica”).
 Essenziale la discriminazione precoce tra questa
atassia “non progressiva” e altre forme di atassia su
base neoplastica o neurodegenerativa.
Quadri clinici:
forma discinetico - atetoide
 Forma classicamente associata, sul piano
patogenetico, all’ITTERO NUCLEARE DA
IPERBILIRUBINEMIA, attualmente molto meno
frequente rispetto ad altre cause d sofferenza cerebrale.
 Ipotonia e persistenza dei riflessi arcaici nei primi 4-10
mesi di vita.
 Successivamente compaiono movimenti involontari di
tipo distonico con estensione del tronco e degli arti,
tipicamente scatenati dai tentativi di movimento
volontario.
Riabilitazione neuromotoria
 Trattamento atto a stimolare l’apprendimento di funzioni
motorie che il paziente non sarebbe in grado di acquisire
da solo
 Costituisce l’intervento terapeutico principale nelle PCI,
soprattutto se iniziata precocemente.
 SCOPI:
 Prevenzione di gravi contratture e deformità
 Formazione di pattern corretti di sviluppo motorio
 Sviluppo del massimo grado di indipendenza del bambino
 Trasmissione ai genitori di modalità assistenziali dotate di valenza
riabilitativa
La metodica di Bobath:
 Concetto di base è che la ripetizione del movimento ne
consente l’acquisizione e il rinforzo.
 Si basa su 3 azioni fondamentali:



Inibizione dell’attività riflessa posturale anormale
Normalizzazione del tono muscolare
Facilitazione dello sviluppo di normali schemi posturali e di
movimento tramite l’acquisizione di posture inibenti i riflessi
patologici (RIP)
 Altro elemento cardine è il tapping: percussione ritmica che
si esegue a velocità diverse adatte a determinare una
stimolazione estero- e propriocettiva ed una sommazione
spazio-temporale di stimoli; è particolarmente usato
nell’ottenere modificazioni del tono posturale.
La metodica di Voyta:







E’ fondata sulla diagnosi precoce, a sua volta basata su 7 tests fondamentali:
La prova di trazione
La posizione di Landau
La posizione di Voyta
La posizione di Collis orizzontale e verticale
La sospensione ascellare
La prova di Peiper-Isbert

Tali posizioni devono assumere l’assetto posturale proprio dello stadio evolutivo
del bambino. Ciò non avviene in presenza di danno cerebrale, con possibilità di
diagnosi di patologia o normalità già in età neonatale.

Sul piano operativo, il trattamento propone stimolazioni che evochino risposte
attive di tipo globale. A tale scopo i bambini sono posti in posizione
predeterminate ben definite, mentre vengono esercitate pressioni manuali di
giusta intensità in zone adatte a provocare le risposte volute (zone grilletto).

Nel corso della riabilitazione le stesse manovre devono essere eseguite più volte
nella stessa giornata e tutti i giorni per lunghi periodi di tempo. La ripetizione
regolare degli esercizi è un ripetuto avvio di afferenze al SNC ad evocare la
produzione e la fissazione di schemi tonico-posturali motori corretti ed evoluti.