Cardiotocografia

Università di Roma "Tor Vergata”
U
Prof. Herbert Valensise
Clinica Ostetrica e Ginecologica
Monitoraggio fetale:
vantaggi e limiti della
cardiotocografia
SCREENING PRENATALE
MORTALITA’ FETALE
MORBILITA’ FETALE
CTG
DOPPLER
US
CARDIOTOCOGRAFIA
Introduzione della CTG
nella pratica clinica
MORTALITA’
MORBILITA’
Influenze sulla FCF basale
Pacemaker
intrinseco
Tono SNA
Contrattilità
intrinseca
FCFb
Attività SNC
Stimoli esterni
?
PREDITTIVITA’ DELLA CTG
Alta predittività
per SOFFERENZA ACUTA
 Bassa predittività
per SOFFERENZA CRONICA
Impossibilità di valutazione
longitudinale
Processo decisionale
Registrazione
CTG
Descrizione
CTG
Età gestazionale
terapie materne
Sistemi di classificazione
Fattori materni
Orientamento del centro
Condotta
clinica
Valutazione
clinica
Interpretazione
CTG
Crescita fetale
AFV
TRACCIATO
NORMALE
TRACCIATO
PATOLOGICO
QUESTIONI APERTE




COME LEGGERE LA CTG?
COME INTERPETARE LA CTG?
E’ UTILE LA CTG IN GRAVIDANZA?
QUALI
INTERVALLI
DI
TEMPO
UTILIZZARE?
 QUALI ESAMI INTEGRARE?
 E’ UTILE LA CTG IN TRAVAGLIO?
ELEMENTI FAVOREVOLI
DEL TRACCIATO
- FREQUENZA BASALE NORMALE
- VARIABILITA' NORMALE
- ACCOPPIAMENTO
MOVIMENTO-ACCELERAZIONE
- ALTERNANZA QUIETEATTIVITA'
ELEMENTI SFAVOREVOLI
DEL TRACCIATO
- TACHICARDIA O BRADICARDIA
- ASSENZA DI ACCELERAZIONI
- VARIABILITA' ASSENTE
- DECELERAZIONI SPONTANEE
CARDIOTOCOGRAFIA E
IPOSSIA FETALE
IPOSSIA
FETALE
CTG SEMPRE
SOSPETTO
O PATOLOGICO
CTG SOSPETTO
O PATOLOGICO
NON SEMPRE
IPOSSIA E
ACIDOSI
Glucosio + O2= H2O + CO2 (38 ATP)
feto
CO2
madre
CO2
placenta (flusso placentare normale)
CO2
CO2
placenta (flusso placentare ridotto)
Acidosi respiratoria fetale
OSSIDAZIONE DEL GLUCOSIO
1) GLICOLISI: Glucosio
Acido piruvico
2) CICLO di KREBS: acido piruvico
CO2 + H2O
Tali reazioni avvengono in presenza di O2
ottenendo 38 molecole di ATP
In assenza di ossigeno:
acido piruvico
acido lattico
Riduzione pH (ACIDOSI METABOLICA)
Riduzione delle molecole di ATP
Sofferenza fetale in travaglio 1
Asfissia fetale (ipossia+acidosi metabolica)
progressiva che, se non corretta con un
intervento adeguato, risulterà in uno
scompenso delle fisiologiche risposte
fetali (ridistribuzione del flusso
sanguigno per preservare gli organi
vitali) causando un danno permanente
al SNC e ad altri organi o la morte
Sofferenza fetale in travaglio 2
Condizione fisiopatologica nella quale il
substrato metabolico ossidativo (l’O2
nelle circostanze acute) diviene
disponibile al feto in quantità
insufficiente per consentire la vita in
utero per un periodo prolungato
Sofferenza fetale in travaglio 3
 ridotta tensione di O2
 aumentata tensione di CO2
 riduzione del pH
A LIVELLO DELLA FCF:
 tachicardia
 riduzione variabilità
 assenza accelerazioni
 decelerazioni ripetitive
Il comun denominatore a queste
tre definizioni di sofferenza
fetale è:
L’IPOSSIA FETALE
Meccanismi di difesa del feto ad
un insulto ipossico:
 diminuizione delle funzioni non
essenziali
 aumentata estrazione di O2 dai tessuti
 ridistribuzione del flusso ematico
 attivazione del metabolismo anaerobio
Sofferenza fetale acuta:
 drastica riduzione degli scambi respiratori
materno-fetali (durata in minuti); si
verifica in genere in travaglio o nei giorni
che lo precedono
Sofferenza fetale subacuta:
 riduzione
degli
scambi
respiratori
materno-fetali
compatibile
con
la
sopravvivenza, per lo meno per un periodo
limitato di tempo (ore)
Sofferenza fetale acuta e subacuta
Se prolungata o grave, nei casi in cui non
intervenga la morte,
produce uno stato di asfissia, di grado
piu’ o meno elevato con
conseguenze talora gravi per il neonato:
danno neurologico permanente
Sofferenza fetale cronica:
Gli scambi respiratori materno fetali non sono
sensibilmente compromessi, ma il margine di
sicurezza è sensibilmente ridotto.
Piu’ o meno gravemente compromessi gli
scambi metabolici materno-fetali ed in
particolare l’apporto di sostanze nutritizie e di
O2 dalla madre al feto (durata misurabile in
settimane). IUGR, DANNO NEUROLOGICO
ecc..
PARAMETRI FUNZIONALI FETALI:
COMPARSA, CENTRI REGOLATORI,
SENSIBILITA' ALL' ASFISSIA
PARAMETRO
CENTRO REGOLATORE
COMPARSA
TONO MUSC.
CORTECCIA
AREA SUBCORTICALE
7-8
settimane
MOVIMENTI
SOMATICI
CORTECCIA
E NUCLEI
9
settimane
MOVIMENTI
RESPIRATORI
IV VENTRICOLO
20-21
settimane
REATTIVITA'
VARIABILITA'
IPOTALAMO POSTERIORE
MIDOLLO ALLUNGATO
(sistema autonomo)
II-III
trimestre
IPOSSIEMIA FETALE
EFFETTO DIRETTO
Centri del
BULBO
variabilità
EFFETTO INDIRETTO
•Ridotti MAF
•Ridotti movimenti respiratori
reattività
IPOSSIEMIA FETALE
CHEMOCETTORI
ARTERIOSI
DECELERAZIONI
TARDIVE
ACIDOSI METABOLICA
VARIABILITA’ RIDOTTA O
ASSENTE
IPOSSIA SEVERA
+
ACIDOSI
CTG SINUSOIDALE
Risposta fetale di difesa all’ipossia acuta
Difesa fetale dalla ipossia o asfissia acuta
-attivita’ di componenti
Cardiovascolari
Endocrine
Locali
Che a turno facilitano l’adattamento
fisiologico al periodo di ridotta disponibilita’
di ossigeno
Risposta fetale di difesa all’ipossia acuta
 A. I bulbi carotidei aumentano la loro
attivita’ in risposta alla ipossia e stimolano
una bradicardia mediata dal vago (Giussani
93, Parer 84) ed una vasocostrizione nel letto
vascolare periferico mediata dal simpatico
(puo’ essere inibita da antagonisti dei
recettori alfa adrenergici (Giussani 93)).
Risposta fetale di difesa all’ipossia acuta
B. Continuando l’ipossia molti pathways endocrini
sono reclutati con un aumento della concentrazione
plasmatica
di
catecolamine
(Jones
1988),
vasopressina (Rurak 1978), cortisolo (Giussani 1994),
angiotensina II (Green 1998), neuropeptide Y
(Fletcher 2000) nella circolazione fetale.
Ciascuno di questi fattori umorali contribuisce al
mantenimento della vasocostrizione periferica ed
insieme alla vasodilatazione nel cervello, cuore e
surrenali aiuta la redistribuzione del flusso durante lo
stress ipossico.
Risposta fetale di difesa all’ipossia acuta
 C. L’aumento delle catecolamine plasmatiche
durante l’ipossia antagonizza la bradicardia
mediata dal vago, facendo ritornare la
frequenza cardiaca fetale verso i valori della
linea basale e promuovendo la tachicardia
dopo la fine dell’episodio ipossico acuto
(Parer 1983).
Risposta cardiovascolare all’ipossia acuta:
Ipertensione, bradicardia, vasocostrizione periferica
Vasocostrizione
periferica-----redistribuzione
e
centralizzazione
 (-) flusso periferia
 (+) cuore cervello surrenali
Bradicardia e vasocostrizione periferica sono attivate
da un riflesso chemorecettoriale carotideo
Frequenza cardiaca puo’ tornare al livello basale
durante l’ipossia, mentre la vasocostrizione periferica e’
mantenuta da un equilibrio tra fattori vasocostrittivi e
vasodilatativi locali a vantaggio della vasocostrizione
Adverse Intrauterine Conditions Diminish the Fetal Defense
Against Acute Hypoxia by Increasing Nitric Oxide Activity
Gardner D., Fowden A., Giussani D.
Circulation 2002; 106:2278-2283 (22 ottobre)
16 feti di pecora con preparazione cronica
8 operati con compressione prolungata ab
esterno del funicolo ombelicale (UCC)
8 operati senza compressione prolungata
ab esterno del funicolo ombelicale
Cambiamento
percentuale del
flusso ematico
dell’arteria
ombelicale in
soggetti
controllo (A) e
soggetti con 3
giorni di
compressione
del cordone (B)
Gardner et al Circulation
2002, 106:2278
Risposta cardiovascolare di
difesa del feto all’ipossia
acuta. In tutti i feti l’ipossia
acuta porta ad una
significativa
IPERTENSIONE,
BRDICARDIA E
VASOCOSTRIZIONE
FEMORALE.
Nei soggetti con compressione
cordonale (UCC) il grado di
ipertensione e di
vasocostrizione femorale
sono marcatamente
attenuati e la FHR torna
alla linea di base piu’
velocemente che nei
controlli
Gardner et al Circulation
2002, 106:2278
Risposta vasoattiva del
feto all’ipossia Le
catecolamine
plasmatiche
(norepinephrina) sono
aumentate in condizioni
basali nei soggetti con
compressione cordonale
(UCC) rispetto ai
controlli Anche durante
l’ipossia acuta si assiste
ad un aumento sensibile
delle sostanze
vasocostrittrici totali.
Gardner et al Circulation 2002,
106:2278
Risposta cardiovascolare
fetale durante ‘NO
clamp’. L’abolizione
della produzione ex
novo di NO aumenta
l’entita’ della resistenza
vascolare sia nei feti
controllo che con
compressione cordonale
(UCC). Questi ultimi
mostrano una
upregolazione della
attivita’ vasodilatatoria
ed una conseguente
riduzione della
capacita’
vasocostrittoria Gardner et al Circulation 2002, 106:2278
 L’esposizione fetale ad un periodo
relativamente breve di condizioni
intrauterine reversibili, diminuisce la
capacita’ della risposta vasocostrittiva ad
un susseguente episodio di ipossia acuta.
 Il feto che e’ meno capace di ridistribuire
il flusso sanguigno durante un nuovo
episodio ipossico puo’ andare incontro a
complicanze intrapartum
Condizioni intermittenti di compressione
cordonale in utero
 Attenuazione della risposta vasocostrittoria
ad una successivo episodio di ipossia acuta.
 Risposta vasocostrittoria ridotta: NO
 Aumento delle catecolamine circolanti in
feti con cordone compresso
 Trattamento con fenilepinefrina: aumento
della risposta periferica vasocostrittoria
nei feti con cordone compresso
Condizioni intermittenti di
compressione cordonale in utero
Attenuazione della risposta vasocostrittoria ad una
successivo episodio di ipossia acuta.
Aumentata risposta vasodilatatoria: SI
 Il trattamento dei feti di controllo con clamp con
NO rivela un grande aumento nella resistenza
vascolare femorale durante l’ipossia acuta
confermando il ruolo che NO ha nel bilanciare la
risposta vascolare periferica all’ipossia acuta
(Green 1996, Harris 2001)
Condizioni intermittenti di
compressione cordonale in utero
Attenuazione della risposta vasocostrittoria ad una
successivo episodio di ipossia acuta.
Aumentata risposta vasodilatatoria: SI
 Il
trattamento dei feti con cordone occluso
parzialmente con clamp con NO ristabilisce
completamente la resistenza vascolare femorale
durante l’ipossia acuta. Il bilancio tra influenze
vasodilatatorie e vasocostrittorie sulla circolazione
periferica e’ spostato risultando in una
‘upregolazione’ della attivita’ vasodilatatoria, in
particolare legata all’NO e, quindi esitando nella
ridotta
risposta
vasocostrittoria
periferica
all’ipossia acuta