Diapositiva 1 - CecchiniCuore.org

Edema polmonare
Grave condizione clinica caratterizzata dall’aumento dell’acqua
extravasale per trasudazione o essudazione di liquido sieroematico in interstizio, alveoli e bronchioli terminali.
Equazione di Starling: regola il passaggio di liquidi,
elettroliti e soluti attraverso la membrana alveolocapillare.
Qf = Kf [(Pmv-Pis)- delta (Poncmv-Poncis)]
Qf flusso attraverso la parete capillare
Kf coefficiente di filtrazione dei liquidi (indice di
permeabilità della membrana alveolo-capillare)
Delta coefficiente di riflessione
Pmv pressione idrostatica capillare
Pis pressione idrostatica interstiziale
Poncmv pressione oncotica plasmatica
Poncis pressione oncotica interstiziale
Qf = Kf [(Pmv-Pis)- delta (Poncmv-Poncis)]
Aumento del flusso verso interstizio ed alveoli
+
Superamento dei meccanismi di compenso
Edema polmonare
Aumento di Pmv
Riduzione della Poncmv
Insufficienza ventricolre sx
Valvulopatie sx
Insufficienza renale
Iperidratazione
Epatopatie gravi
Origine
cardiaca
Ustioni estese
Sindrome nefrosica
Iperidratazione
Infusione di soluzioni ipo-oncotiche
FORME RARE
Aumento di Poncis
Riduzione della Pis
Blocco linfatico polmonare
Rapida riespansione polmonare
Aumento della conduttanza endoteliale
Sindrome da distress respiratorio dell’adulto
Forme miste
Edema polmonare neurogeno
Edema polmonare da eroina
Edema polmonare da altitudine
Alterazioni fisiopatologiche in
corso di EPA
Alterazione degli scambi gassosi
Aumento del lavoro respiratorio e del
consumo di O2
Attivazione dei recettori juxtacapillari
Aumento del lavoro cardiaco
Edema polmonare cardiogeno
Normale gittata sistolica del ventricolo destro
Deficit di pompa del ventricolo sinistro:
incapacità di smaltire la normale quota di
sangue proveniente dalla circolazione
polmonare
Aumento delle pressioni in atrio sinistro
Aumento delle pressioni nelle vene polmonari
Aumento della pressione idrostatica capillare
polmonare Pmv
Qf = Kf [(Pmv-Pis)- delta (Poncmv-Poncis)]
Pmv < 25mmHg
COMPENSO
Pmv ≥ 25mmHg
EDEMA
POLMONARE
ACUTO
Edema polmonare cardiogeno
Cause: IMA, cardiopatia ischemica e/o ipertensiva, cardiopatia
valvolare mitralica e/o aortica, miocardiopatie, miocarditi,
cardiopatie congenite
Fattori scatenanti
• cardiaci IMA, crisi ipertensive, aritmie, pericardite acuta,
endocardite batterica subacuta
• extracardiaci anemia, gravidanza, grave ipertitoidismo,
ipocorticosurrenalismo, ipossiemia, alterazioni acute
dell’equilibrio idroelettrolitico ed acido-base
• iatrogeni sovraccarico idrosalino, espansori plasmatici,
sangue, emoderivati, somministrazione di farmaci sodioritentivi, beta-bloccanti, calcio-antagonisti, ormoni tiroidei
Sintomi
Per la diagnosi è fondamentale l’anamnesi,
la clinica e l’obiettività toracica
• dispnea ad insorgenza improvvisa ed ortopnea
• ansia, agitazione ed irrequietezza secondari alla sensazione
dispnoica
• tosse insistente, inizialmente secca poi accompagnata da
espettorato schiumoso e roseo
Segni
• cute pallida, sudata, fredda, con cianosi delle estremità
• tachipnea, respirazione rumorosa, impiego dei mm
accessori, tirage e segno di Hoover
• tachicardia con comportamento variabile della PA
• al torace: rumori umidi
Per approfondire …
Sul territorio
In ospedale
• Pulsiossimetria
• EGA
• ECG a 12 derivazioni
• radiografia del torace
per evidenziare alterazioni
ischemiche o aritmie
• ecocardiogramma
• catetere di Swan-Ganz
• esami di laboratorio
Radiografia del torace
Ombra cardiaca ingrandita e
ridistribuzione del flusso agli apici
Ili vascolari
Falda di versamento bilaterale
e strie di Kerley
• Falda di versamento bilaterale
• Ingrandimento delle sezioni
cardiache sinistre
• Versamento scissurale
Terapia
Ossigeno: ad alti flussi
Morfina: riduce la congestione polmonare ed il lavoro cardiaco
• riduce l’ansia calmando il paziente
• riduce la percezione della dispnea agendo sui recettori juxtacapillari
• agisce come vasodilatatore arteriolare e venulare
Controindicazioni: asma bronchiale, BPCO, disturbi della coscienza anche
di origine metabolica, PAS < 100 mmHg
Diuretici d’ansa (FUROSEMIDE)
• riduce la volemia (dipende dalla PAS e dal pH)
• vasodilatatore del comparto venoso periferico
Nitroderivati (NITROGLICERINA o NITROPRUSSIATO SODICO): potenti
vasodilatatori periferici con azione a livello venoso, arterioso o entrambi
• riduce il ritorno venoso (pre-carico)
• riduce le resistenze periferiche (post-carico)
Riduzione del lavoro
cardiaco
Amine simpaticomimetiche
DOPAMINA:  e 1 mimetico ad azione farmacologica dose
dipendente
• dosi basse (5γ/Kg/min): vasodilatazione renale e periferica
• dosi intermedie (5-10γ/Kg/min): inotropo positivo cardiaco (azione 1 mimetico)
• dosi elevate (>15 γ/Kg/min): vasocostrizione periferica (azione )
DOBUTAMINA: 2 mimetico, agisce sulla contrattilità cardiaca
come inotropo positivo senza interferire con le resistenze
vascolari periferiche
Edema polmonare cardiogeno
3 varianti
1. Edema polmonare con gettata cardiaca normale o
bassa: pressione di riempimento del ventricolo sx
elevata; pressione arteriosa normale o alta;
ipoperfusione sistemica frequente
2. Edema polmonare con gettata cardiaca normale o
bassa: pressione di riempimento del ventricolo sx
elevata; ipotensione sistemica moderata;
ipoperfusione sistemica sempre presente
PAS>100
mmHg
PAS 70-100
mmHg
3. Edema polmonare con gettata cardiaca depressa:
pressione di riempimento del ventricolo sx molto
elevata; grave ipotensione sistemica con notevole
ipoperfusione sistemica
PAS <70
mmHg
Da fare sempre:
• posizione semiseduta
• rimuovere eventuali protesi dentarie mobili
• monitorizzare tracciato ECG (3 derivazioni), pressione
arteriosa e saturimetria
• eseguire ECG a 12 derivazioni
• posizionare accesso venoso
• posizionare catetere vescicale
Edema polmonare cardiogeno
iperteso o normoteso
PAS>100 mmHg
PAD normale o 
PRIMO LIVELLO
• Ossigeno (FiO2 50-100%) per ottenere SpO2>90%
• Furosemide 20 mg in bolo, ripetibile in dose doppia dopo 15-20
minuti. Importante: se il paziente è già in terapia con diuretici
raddoppiare il dosaggio dei boli; in caso di insufficienza renale
usare dosaggi alti (250 mg)
• Isosorbide dinitrato 5 mg 1 cpr s.l. oppure Nitroglicerina 0.4 mg
1 puff s.l. ripetibile ogni 5 minuti per un massimo di 4 volte se
PAS>100 mmHg
• Morfina (fiale da 10 mg/ml) portare una fiala a 10 ml in
soluzione fisiologica (conc. finale 1 mg/ml) e somministrare boli di
1-2 ml (1-2 mg) e.v. ripetibile ogni 5 minuti [dose massima 10
mg e.v.]. In assenza di vena somministrare Morfina 5 mg i.m.
Edema polmonare cardiogeno
iperteso o normoteso
PAS>100 mmHg
PAD normale o 
SECONDO LIVELLO
• Isosorbide dinitrato fiale (5mg in 10ml): diluire 2 fiale in 230
ml di soluzione fisiologica (40γ/ml) ed infondere 10-20 γ/min
con una velocità di infusione pari a 15-30 ml/h.
• Dobutamina da aggiungere in caso di lieve o moderata
ipotensione ad un dosaggio variabile da 2 a 20 γ/Kg/min
Edema polmonare cardiogeno ipoteso
PAS 70-100
mmHg
• Ossigeno (FiO2 50-100%) per ottenere SpO2>90%
• Furosemide in infusione continua al dosaggio di 1-10 γ/Kg/min
• Dopamina fiale (200 mg in 5 ml) diluire 1 fiala in 250 ml di
soluzione fisiologica o soluzione glucosata al 5% (conc. finale:
800 γ/ml). Utilizzare dosaggi variabili da 5 a 20 γ/Kg/min a
seconda dell’obiettivo che vogliamo raggiungere.
• Noradrenalina 0,5-30 γ/Kg/min se abbiamo raggiunto
dosaggio massimale della dopamina
il
• Bicarbonato di sodio da usare con cautela in assenza di una
valutazione emogasanalitica.
Edema polmonare cardiogeno
gravemente ipoteso
PAS <70 mmHg
Fare riferimento allo
shock cardiogeno
Supporti respiratori nel paziente con EPA
Ossigenoterapia
Maschera a Venturi 50%, flusso di O2 12 L/min
Maschera con reservoir, flusso di O2 12-15 L/min
Continuous Positive Airway Pressure -CPAPVa e vieni
CPAP di Boussignac
IOT e ventilazione meccanica
Continuous Positive Airway Pressure -CPAPEffetti polmonari
La ventilazione a pressione positiva e la pressione positiva di
fine espirazione (PEEP) determina il reclutamento ed il
mantenimento della pervietà degli alveoli collassati.
1. Ridistribuzione del liquido extravascolare
2. Aumento della capacità funzionale residua
3. Miglioramento degli scambi gassosi
4. Diminuzione del lavoro respiratorio
Continuous Positive Airway Pressure -CPAPEffetti emodinamici
Cuore destro
Riduzione del ritorno venoso
Aumento del post-carico
 pressione idrostatica
capillare
Cuore sinistro
 gittata cardiaca e PAS
Riduzione del precarico e
conseguentemente del
postcarico
Continuous Positive Airway Pressure -CPAPControindicazioni
1. Turbe della coscienza
2. Disfunzioni polmonari che richiedono la IOT
3. Impossibilità ad usare la maschera (fratture delle ossa
del massiccio facciale o della base cranica)
4. Ipertensione endocranica
5. Pneumotorace non drenato
5. BPCO con ritenzione di CO2
Consiste in una valvola aperta che funziona secondo
il principio dell’effetto Venturi. La pressione di flusso
provoca un vortice di aria all’interno del sistema
Boussignac che riproduce una valvola virtuale
Componenti:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Maschera
Flussimetro 30 L/min
Valvola di Boussignac
Cinghie nucali
Manometro
Bombola di O2
Regolatore di FiO2
 La pressione che si ottiene dipende dal flusso di ossigeno utilizzato
 Il valore di PEEP è indicato dal manometro collegato alla valvola di
Boussignac
 Il massimo valore di PEEP è pari a 10 cmH2O e si ottiene con un flusso di
ossigeno pari a 30 L/min
Edema polmonare lesionale
Condizione clinica acuta e progressiva
caratterizzata da:
 grave dispnea
 ipossiemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di
ossigeno
 ridotta compliance polmonare
 evidenza radiologica di infiltrati polmonari bilaterali (RX
torace bianca)
 pressione capillare polmonare normale (Pmv  18mmHg)
Qf = Kf [(Pmv-Pis)- delta (Poncmv-Poncis)]
Danno polmonare = aumentata permeabilità capillare
Possibili cause di edema polmonare lesionale:
 Infezioni polmonari diffuse di varia eziologia
 Inalazione di materiale gastrico
 Inalazione di sostanze tossiche o irritanti
 Overdose da narcotici
 Gravi stati di shock
 Politraumatizzati
 Patologie originate a livello extrapolmonare (pancreatiti,
sepsi, embolie grassose o di liquido amniotico)
 Coagulazione intravascolare disseminata
Sospetto diagnostico
EGA:
Ipossiemia marcata con PaO2<55-60 mmHg
Ipercapnia con PaO2>45 mmHg





Dispnea
Tachipnea
Tachicardia
Cianosi
Ipertermia
ALI: PaO2/FiO2 300mmHg; ARDS: PaO2/FiO2<200 mmHg
Radiografia del torace: caratterizzata da un infiltrati
polmonari bilaterali e diffusi, con aspetto inizialmente
nodulare.
Emodinamica: pressione capillare polmonare  18mmHg o
assenza di segni clinico-radiologici indicativi di
ipertensione atriale sinistra.
Terapia
Principali finalità terapeutiche:
1. Ripristino di adeguati livelli di ossigenazione
2. Controllo del bilancio dei liquidi
3. Attenuazione della lesione infiammatoria
polmonare
1. Ripristino di adeguati livelli di ossigenazione
Ossigenoterapia ad alti flussi
Tecniche non invasive
PaO2
<60mmHg
Ipossiemia refrattaria
Ventilazione meccanica
Strategia ventilatoria
 Bassi volumi polmonari (6-10 ml/Kg massa magra)
 Pressione positiva tele-espiratoria (PEEP)
Overdose da eroina
Lesionale
Emodinamico
 Coma
 Miosi
 Bradipnea (3-4 atti/min)
Terapia
IOT e ventilazione meccanica se GCS <8
Naloxone 0,4 mg ev, im o sc da ripetere dopo 2-3
minuti fino ad un max di 3 somministrazioni
Edema polmonare da alta quota
Causata da una rapida ipossiemia che determina
vasocostrizione polmonare e successivo edema
Edema neurogeno
L’incremento della pressione endocranica aumenta le
catecolamine con successiva riduzione della funzione
ventricolare sx ed incremento della PA
Cause: shock ischemico o emorragico, trauma cranico, convulsioni