Il paziente scompensato in Terapia Intensiva

Epidemiologia, Eziologia e
Fattori Precipitanti Reversibili
dello Scompenso Cardiaco
Serravalle Pistoiese, 28 Maggio 2011
Dott. Stefano Stroppa
U.O. di Cardiologia, Ospedale del “Ceppo”, Pistoia
DEFINIZIONE
Scompenso Cardiaco
Definizioni
• Difficile svuotamento • Caratteristici pattern
•
•
•
(1933, Lewis)
Elevata pressione di
riempimento, ma
inadeguata
circolazione
(1950, Wood)
Inadeguatezza vs. le
richieste metaboliche
(1980, Braunwald)
Comune a tutte le
malattie cardiache
quando la pompa è
inadeguata
(1983, Denolin)
emodinamici renali,
neurologici e ormonali
(1985, Poole-Wilson)
• Sindrome con ridotta
tolleranza all’esercizio,
aritmie e ridotta
sopravvivenza
(1988, Cohn)
• Presenza di sintomi,
evidenza obiettiva di
disfunzione e risposta
ad un adeguato
trattamento
(1995, ESC)
Scompenso Cardiaco (2)
Condizione fisiopatologica caratterizzata
da una anomalia della funzione cardiaca
per cui il cuore non è in grado di pompare
una quantità di sangue adeguata alle
richieste metaboliche dei tessuti oppure
può farlo soltanto a scapito di un aumento
della pressione telediastolica del
ventricolo sinistro.
Braunwald
Scompenso Cardiaco (3)
Definizione ESC
• Sintomi tipici
(dispnea a riposo o da sforzo, affaticabilità, astenia)
e
• Segni tipici
(tachicardia, tachipnea, rantoli polmonari, versamento
pleurico, elevata pressione giugulare, edema
periferico, epatomegalia)
ed
• Evidenza oggettiva di anomalia cardiaca,
strutturale o funzionale, a riposo
(cardiomegalia, terzo tono, soffi cardiaci, alterazioni
all’ecocardiogramma, elevati livelli di peptide
natriuretico)
Disfunzione ventricolare sinistra
B
Evidenza strumentale
di anormale struttura o funzione
Sintomi
A
Certezza
C
Dubbio
Risposta al
trattamento
Segni
Fenomeno dell’iceberg
IC gestita dallo
specialista
IC gestita dal
M.M.G.
IC non
diagnosticata
Disfunzione
ventricolare sinistra
asintomatica
EPIDEMIOLOGIA
Epidemiologia
Insufficienza cardiaca:
epidemia del terzo millennio
 Prevalenza ed incidenza crescente
 Grave limitazione dell’attitudine lavorativa
 Gravoso carico assistenziale in termini di


diagnostica, farmaci ed ospedalizzazioni
Elevata morbilità e mortalità
Elevato costo economico e sociale
Epidemiologia (2)
Stati Uniti
Prevalenza: 5.000.000 circa di soggetti;
0.4/2.7%; 6/10% (tra 65 e 90 aa)
Incidenza: 400/700.000 nuovi casi l’anno
Prevalenza ospedalizzazioni: 1 milione/anno
(ca. 250.000 negli anni ‘90)
Mortalità: 80% uomini, 65% donne a 6 anni
dalla diagnosi
Scompenso Cardiaco
Previsione prevalenza Stati Uniti
6
4.9
4
2
0
2
2.7
1990
2010
2030
Anno
Kelly DT, Circulation 1997
Epidemiologia (3)
Europa
Prevalenza: 14.500.000 circa di soggetti;
2-2.5%
Incidenza: 3.600.000 nuovi casi l’anno
(vs. 760.000 casi di ETP seno, utero,
colon, testicolo)
Mortalità: 40% entro 1 anno dal primo
ricovero
Epidemiologia (4)
Italia
Circa 3 milioni di pazienti sono
affetti da disfunzione ventricolare
sinistra, tra sintomatici e
asintomatici.
Oltre il 50% dei pazienti ha più di 65
anni, un terzo si colloca
tra i 65 e i 74 anni.
In Toscana > 65 anni con SC sono 55.000
Epidemiologia (5)
Italia
Un medico di medicina generale con
1000 assistiti avrà in media 20 pazienti
affetti da scompenso cardiaco e circa 50
con disfunzione ventricolare sinistra
asintomatica.
Epidemiologia (6)
Costi
U.S.A.
8.5 miliardi di dollari
(1.5% spesa sanitaria globale)
Italia
400 milioni di euro
(2% spesa sanitaria globale)
Epidemiologia dei costi
2%
14%
Consulenze Osp.
Esami ed indagini
dai MMG
2%
Int. Chirurgici
6%
V. ambulatoriali
64%
Ricoveri ospedalieri
4%
V. Med. Generale
8%
Terapia
McMurray J, Br J Med Economics, 1999
Epidemiologia dei costi (2)
U.S.A.
Costo medio di
un ricovero per
scompenso
cardiaco:
8.500 $
Costo medio
mensile per la
gestione
domiciliare di un
paziente
scompensato:
1.700 $
Tasso Ospedalizzazione S.C.
Regione Toscana ultra65enni
Tasso Std. Osp./1.000
21
20
19
18
17
16
15
2005
2006
2007
2008
2009
Degenza per Scompenso Cardiaco
Durata ricovero ospedaliero
La degenza per scompenso cardiaco ha una
durata media elevata (~ 10 giorni) che si è
ridotta di poco nel corso degli anni.
187.500
10.18
183.500
9.97
9.78
173.000
2001
2005
2009
2001
2005
2009
Cause dell’ ”epidemia”
• Invecchiamento della
popolazione generale
(maggiore progresso sociale e
migliorate condizioni di vita)
1950 - 2010
• AUMENTO
POPOLAZIONE
141 %
• AUMENTO > 65 aa
218 %
• AUMENTO > 80 aa
386 %
Incidenza Scompenso Cardiaco
Framingham Heart Study
100
‰
75
Uomini
Donne
50
25
0
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 Anni
Ho KKL , J Am Coll Cardiol, 1993
Cause dell’ ”epidemia” (2)
• Evoluzione terapeutica
nei confronti dei fattori di
rischio cardiovascolari e
delle cardiopatie,
soprattutto ischemica
(PCI, ASA, statine, ecc)
Scompenso
Cardiaco
Cardiopatia
Ischemica
Decessi scompenso cardiaco (migliaia)
Decessi cardiopatia ischemica (migliaia)
Andamento decessi insufficienza cardiaca
versus cardiopatia ischemica: U.S.A.
Cause dell’ ”epidemia” (3)
• Diagnosi più precoce dei casi
di disfunzione ventricolare
sinistra asintomatica.
• Condivisione delle misure
preventive nella popolazione.
Epidemiologia (7)
Sopravvivenza
120
100
Ca. mammella
%
80
Ca. prostata
S.C. (NYHA II-III)
60
Ca. colon
S.C. (NYHA IV)
40
Ca. polmone
20
0
0
1
2
3
4
5
6
Anni
anni
EZIOLOGIA
Scompenso Cardiaco
Eziologia
Altre cause:
13%
Cardiopatia Ischemica:
42%
Valvulopatie:
14%
Cardiomiopatie:
15%
Ipertensione arteriosa:
16%
Studio SEOSI: Eur Heart J 1997; 18:1457
Insufficienza cardiaca
Disfunzione sistolica
Disfunzione diastolica
Disfunzione sisto-diastolica
Meccanismi patogenetici
Cardiaci
Extracardiaci
Scompenso Cardiaco: patogenesi
Meccanismi cardiaci
Alterata funzione
contrattile
Aumento
precarico
Disfunzione
diastolica
Aumento
postcarico
Sovraccarichi emodinamici
Sovraccarichi emodinamici
Sovraccarico di pressione/volume
Ipertrofia concentrica/eccentrica
Dilatazione
ventricolo sx.
Disfunzione
sistolica
Disfunzione
diastolica
Cause scompenso sistolico
Alterata funzione contrattile
- Perdita di tessuto miocardico
• Infarto miocardico
• Miocardite
- Disfunzione contrattile
• Cardiomiopatia dilatativa primitiva
• Cardiomiopatia dilatativa secondaria
- Alcolica
- Disendocrina (distiroidismo, deficit GH, etc…)
- Diabete Mellito
- Farmaci cardiotossici (chemioterapici)
- Deficit nutrizionali (beri beri, etc…)
- Tachicardiomiopatie
Cause scompenso sistolico (2)
Sovraccarico di volume
– Valvulopatie
• Insufficienza mitralica
• Insufficienza aortica
– Cardiopatie congenite con shunt
• DIA e DIV
– Fistole AV
Sovraccarico di pressione
– Ipertensione arteriosa
– Stenosi aortica
Combinazione meccanismi precedenti
Cause scompenso diastolico
Miocardiche
- Alterato rilasciamento parete ventricolare
• Ischemia miocardica
• Ipertrofia miocardica
• Cardiomiopatia ipertrofica
• Ipotiroidismo
- Aumentata rigidità passiva parete
• Fibrosi diffusa
• Cicatrice post-infartuale
• Infiltrazione miocardica
Cause scompenso diastolico (2)
Endocardiche
- Fibrosi endomiocardica
- Fibroelastosi
Pericardiche
- Irrigidimento pericardico
- Versamento pericardico
Disfunzione microvascolare
Altre cause
- Compressione ab estrinseco (tumori)
- Sovraccarico di volume ventricolo destro
FATTORI
PRECIPITANTI
REVERSIBILI
Cause peggioramento
Scompenso Cardiaco
• Scarsa aderenza alla terapia e/o alla dieta
- Sodio
- Alcool
• Ipertensione arteriosa non controllata
• Aritmie cardiache
- Tachicardia (Fibrillazione, flutter e tachicardia atriale, TV)
- Bradicardia, spesso iatrogena (sinusale, FA con BAV)
- Dissociazione AV (particolarmente deleteria nelle cardiopatie con ipertrofia)
- Alterata conduzione intraventricolare (BBSx con perdita di sincronismo nella
contrazione)
• Fattori “ambientali”
- Clima caldo e umido
- Stress psico-fisici
- Lunghi viaggi
• Infezioni sistemiche e polmonari
- Febbre
- Tachicardia
Cause peggioramento
Scompenso Cardiaco (2)
• Terapie inappropriate
•
•
•
•
•
- FANS
- Cortisonici
- Estrogeni
- Androgeni
- Antiaritmici di Classe I
- Ca-antagonisti non diidropiridinici (verapamil e diltiazem)
Embolia polmonare
Infarto miocardico
Anemia
Iper ed ipotiroidismo
Gravidanza
PAZIENTI A RISCHIO
PER SCOMPENSO
CARDIACO
“The very essence of
cardiovascular practice is
the early detection of
heart failure”
Sir Thomas Lewis, 1933
Scompenso Cardiaco
Stadi
STADIO A
Paziente a rischio di evoluzione verso l’insufficienza
cardiaca senza segni di cardiopatia strutturale
STADIO B
Paziente con cardiopatia strutturale che non ha ancora
sviluppato sintomi di scompenso
STADIO C
Paziente con sintomi pregressi o attuali di scompenso
associati a cardiopatia strutturale
STADIO D
Stadio terminale che richiede strategie e centri
specializzati
Scompenso Cardiaco (2)
STADIO A
Pazienti a rischio di evoluzione verso l’insufficienza cardiaca senza
segni di cardiopatia strutturale
 Ipertensione arteriosa
 Diabete mellito
 Coronaropatia
 Esposizione a farmaci cardiotossici
 Storia di malattia reumatica
 Familiarità per cardiomiopatia
Scompenso Cardiaco (3)
STADIO B
Pazienti con cardiopatia strutturale che non ha ancora sviluppato
sintomi di scompenso cardiaco
 Cardiopatia ischemica post-infartuale
 Valvulopatie
 Ipertrofia ventricolare sinistra
Scompenso Cardiaco (4)
Stadi ed opzioni terapeutiche
ACC/AHA Guidelines Chronic Heart Failure
Lineeguida ACC/AHA
Stadio A
• Classe I
1. Terapia dell’ipertensione arteriosa in accordo con le lineeguida
dedicate. (Livello di Evidenza: A)
2. Terapia delle dislipidemie in accordo con le lineeguida dedicate.
(Livello di Evidenza: B)
3. Evitare comportamenti a rischio che possono aumentare il
rischio di insufficienza cardiaca (fumo, alcool, droghe). (Livello di
Evidenza: C)
4. Impiego di ACE-inibitori o ARB in pazienti con storia di malattia
aterosclerotica vascolare, diabete mellito o ipertensione e fattori di
rischio cardiovascolari associati. (Livello di Evidenza: B)
5. Controllo della frequenza ventricolare in soggetti con aritmie
sopraventricolari. (Livello di Evidenza: B)
6. Trattamento dei disordini tiroidei. (Livello di Evidenza: C)
7. Periodica valutazione di segni e sintomi dell’insufficienza cardiaca.
(Livello di Evidenza: C)
Lineeguida ACC/AHA
Stadio B
• Classe I
1. Impiego di ACE-inibitori o ARB in pazienti con storia di IMA,
indipendetemente dall’EF. (Livello di Evidenza: A)
2. Impiego di ACE-inibitori o ARB in pazienti con ridotta EF,
indipendetemente da un pregresso IMA. (Livello di Evidenza: B)
3. Impiego di β-bloccanti in pazienti con recente IMA,
indipendentemente dall’EF. (Livello di Evidenza: A)
4. Impiego di β-bloccanti in pazienti con ridotta EF,
indipendentemente da un pregresso IMA. (Livello di Evidenza: B)
5. Intervento chirurgico di sostituzione o riparazione valvolare in
pazienti con valvulopatie emodinamicamente significative. (Livello
di Evidenza: B)
6. Frequente valutazione di segni e sintomi dell’insufficienza
cardiaca. (Livello di Evidenza: C)
“Il lavoro d'equipe è essenziale……
……anche perchè……
……ti permette di dare
la colpa a
qualcun altro!!!!!”
Arthur Bloch