dose di mantenimento

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI
“FEDERICO II”
Scuola di specializzazione in Pediatria
Direttore Prof. R.Troncone
GESTIONE DEL NEONATO CON
CRISI DI APNEA
Mercoledì 12/12/12
AIF : Dott.ssa E. D’Antonio
Tutor: Dr. F. Raimondi
APNEA DEL NEONATO
•
•
Pausa del respiro > 20”
Pausa del respiro >10 o <20” accompagnata da:
 Desaturazione
- Riduzione ≥ 5” della SatO2 < 80%
 Bradicardia
- Diminuzione della FC > 30% rispetto alla FC di base
- Inizia entro 1.5”-2” dall’inizio dell’apnea
- È mediata dall’ipossia per stimolazione dei recettori
carotidei e per effetto diretto a livello cardiaco
N.B. episodi di bradicardia
transitoria si verificano spesso
nel neonato VLBW, ma tali
episodi sono mediati da un
aumento del tono vagale
Darnall et al,Respir Physiol Neurobiol
Gamble YD et al, J Perinat,
Finer NN et al., Pediatrics,
AAP, Commette on Fetus and Newborn, Pediatrics,
2010
2007
2006
2003
Respiro periodico
• Alternanza, in successione, di almeno tre periodi
di respiro regolare della durata di 20” e fasi di
apnea ≤ 10”
• Rappresenta il 2-3% del tempo respiratorio nel
neonato a termine sano e il 25% nel neonato
pretermine
• Deglutire durante la pausa del respiro è tipico
dell’apnea e non si verifica nel respiro periodico
Finer NN et al., Pediatrics, 2006
Classificazione
• Centrale: interruzione del flusso aereo e dell’atto
respiratorio (40%)
• Ostruttiva: interruzione del flusso aereo in presenza
di uno sforzo respiratorio inefficace (10%)
• Mista: i 2 elementi coesistono o all’interno della stessa
pausa respiratoria o in epoche differenti (50%)
Moriette G et al., Arch Pediatr 2010
Finer NN et al, Pediatrics, 2006
Finer NN et al, J Pediatr, 1992
CAUSE DI APNEA E/O
BRADICARDIA NEL NEONATO
- PRIMARIE O IDIOPATICHE
IMMATURITÀ DEL CENTRO DEL
RESPIRO
FASE REM DEL SONNO
COLLASSO DELLE VIE AEREE
- SECONDARIE
INFEZIONI
SEPSI
MENINGITE, POLMONITE
NEC
SOFFERENZA RESPIRATORIA
EMORRAGIA POLMONARE
OSTRUZIONI DELLE VIE AEREE
ATELETTASIA
PARALISI DEL NERVO FRENICO
MIP GRAVE
PNEUMOTORACE
DIFETTI METABOLICI
IPOGLICEMIA
IPOCALCEMIA
IPO/IPERNATREMIA
IPERAMMONIEMIA
ACIDEMIE ORGANICHE
DISTURBI CARDIOVASCOLARI
IPO/IPERTENSIONE ARTERIOSA
SCOMPENSO CARDIACO
PDA
IPOVOLEMIA
POLICITEMIA
AFFEZIONI DEL SNC
CONVULSIONI
EMORRAGIA CEREBRALE
ENCEFALOPATIA IPOSSICOISCHEMICA
KERNICTERUS
DISTURBI GASTRO-INTESTINALI
ALIMENTAZIONE PER OS E PER
GAVAGE
GER. ESOFAGITE
PERFORAZIONE INTESTINALE
FARMACI SOMMINISTRATI ALLA
MADRE NEL TRAVAGLIO
MORFINA
BDZ
ANEMIA GRAVE
APNEA DEL NEONATO
• QUADRO BIOCHIMICO (EGA)
Riduzione della paO2
Aumento della paCO2
Acidosi
• MONITORAGGIO -neonati con patologie acute < 44 weeks
-neonati ricoverati< 36 weeks
Frequenza Cardiaca
Frequenza Respiratoria
SpO2
Flusso aereo nasale
Temperatura cutanea, rettale e dell'incubatrice
APNEA DEL NEONATO
• ESAMI DI LABORATORIO
Ht, glicemia
elettroliti plasmatici (Na, K, Ca)
EAB
emocromo completo
emocoltura
puntura lombare
esami metabolici
• ESAMI STRUMENTALI
ECG, ecocardio
Eco encefalo
Rx torace
A.O.P.
(Apnea of Prematurity)
• Si verifica in neonati pretermine:
-80-100%< 30wks
-50% a 30-32wks
-10% a 34wks
• Generalmente si risolve nel tempo (36-44wks di età postconcezionale)
• Causa ripetuti episodi di ipossia cerebrale
• Non ci sono evidenze su outcome neurologico a lungo
termine
Trattamento
• Stimolazione tattile: risolve un episodio isolato di apnea
centrale ma non è efficace per la prevenzione dell’AOP
• Riposizionamento della testa sulla linea mediana con collo in
posizione neutrale o lievemente esteso (apnea ostruttiva)
• Aspirazione delle vie aeree
• O2 terapia a flusso libero o con ambu e maschera alla stessa
FiO2 a cui era precedentemente esposto
Baucschatz et al., Acta Pediatr 2008
Sher TR, Pediatr Phys Ther 2002
Flow-Chart
Terapia medica
Se < 34 ws di EG
profilassi con metilxantine
e/o PN < 1500 gr
(I scelta: caffeina)
Se > 34 ws di EG
o PN > 1500 gr
• episodi
di apnea > 6/die
• assenza di risposta alla
stimolazione tattile
• necessità di O2 terapia
METILXANTINE
• Riducono gli episodi di apnea centrale (il 15-20% dei neonati
non risponde alla terapia)
• Sono antagonisti dei recettori dell’ADENOSINA
• Rilasciano la muscolatura liscia bronchiale, riducendo le
resistenze delle vie aeree, stimolano i centri del respiro,
migliorano la contrattilità del diaframma, aumentano la
compliance polmonare.
• EFFETTI COLLATERALI:
- Tachicardia
- Irritabilità
- Aumento della diuresi
- Riduzione del flusso ematico cerebrale (aminofillina)
Schmidt B et al, JAMA, 2012
Henderson-Smart DJ et al, Cochrane Database Syst Rev, 2010
Schmidt B et al, NEJM, 2007
Caffeina citrato (fl, 20 mg/ml)
dose attacco: 20 mg/Kg per os o e.v.
dose di mantenimento: 5 - 10 mg/Kg/die, 1 volta,
per os o e.v., a 24 h dalla dose carico
Il livello plasmatico va controllato ogni 3-4 giorni (v.n.: 5-20 g/ml)
-Farmaco di I scelta
- Agente più efficace per realizzare una estubazione
con successo nei pretermine
- Riduce il tasso di BPD nei VLBW
- Migliora outcome neurologico a 21 mesi di vita
Aminofillina (Aminomal fl, 2.4 mg/ml)
dose attacco: 4 – 8 mg/Kg per os o e.v.
dose mantenimento: 1.5 – 3 mg/kg dose ogni 8 – 12 h
Il livello plasmatico va controllato ogni 3-4 giorni (v.n.: 5-12 g/ml)
- Aumenta la contrattilità della muscolatura toracica
- Ha effetti broncodilatatori
Doxapram (NON DISPONIBILE IN ITALIA!)
usato se CPAP+metilxantine falliscono
dose attacco: 1 mg/Kg e.v.
dose di mantenimento: 0.5-2.5 mg/Kg/h, in
infusione continua o 6-24 mg/kg ogni 6 h
-Aumenta il volume corrente e il volume minuto
-Effetti collaterali: ipertensione, aumento del rischio
di ritardo mentale nei neonati VLBW sottoposti a
trattamento prolungato, riduzione del flusso ematico
cerebrale.
Attenzione: effetti collaterali a lungo termine!!
Benard et al. Arch Pediatr 2005
Yost. CNS Drug Rev. 2006
Classificazione funzionale
• Spontanea: apnea con minimi cambiamenti
fisiologici, di breve durata, ad autorisoluzione o
un episodio che accade una o due volte in 24h
• Media/moderata: include apnea bradicardia e/o
desaturazione di media entità. Richiede
intervento terapeutico meno vigoroso dell’apnea
grave
• Grave: apnea prolungata associata con
bradicardia persistente e cianosi centrale.
Richiede stimolazione vigorosa, O2 terapia e/o
ventilazione assistita
Mayock DE, University of Washington, 2000
INIZIO TERAPIA MEDICA
Definition of Apneic Event by Type
of Intervention
Treatment Indication
No
Intervention
Required
frequent episodes associated with
desaturations (SaO2<80) and/or
bradycardia (HR<80); e.g., one or
more per hour over a long period of
time such as 12-24 hours
Mild
multiple episodes; more than 6 over
a 12 hr period or 12 over a 24 hr
period
•light touch, stroke back
•associated with
desaturations <80 &
bradycardia <90
Moderate
•move infant, i.e. roll over,
re-position, etc.
•O2 administered
Severe
•prolonged vigorous
stimulus
•PPV with or without O2
more than 2 episodes in a 24 hr
period
more than 1 episode in a 24 hr
period
APNEA DEL NEONATO
• La persistenza delle apnee, nonostante la terapia
farmacologica, pone l’indicazione per la CPAP o
per la VM
• Utile inizio precoce della terapia con caffeina
anche in neonati pretermine in CPAP o in VM
poiché ne riduce la durata e migliora l’outcome
neurologico
Peter G Davis at al., J Pediatric 2010
C-PAP
(Continuous Positive Airway Pressure)
•
Migliora l’espansione polmonare
•
Mantiene disteso il polmone durante l’espirazione
•
Migliora il rapporto ventilazione-perfusione
•
Riduce le resistenze vascolari polmonari
•
Migliora il flusso mucociliare e riduce il rischio di infezioni
•
Stimola il rilascio e la funzione del surfattante
AUMENTA LA CFR CON STABILIZZAZIONE DELLA GABBIA TORACICA E
AUMENTO DELLE FORZE DI TRAZIONE CHE IL TORACE ESERCITA SULLE
PRIME VIE AEREE
Pantalitschka et al. Arch Dis Child 2009
Morley et al., Clin. Perinatol, 2006
Più efficace della VM nel trattamento dell’AOP
NICHD AOP Group
• Non è stato raggiunto un consenso riguardo la definizione, la diagnosi e
il trattamento dell’AOP
• La tecnologia a disposizione non è usata di routine per documentare in
tempo reale gli eventi associati all’apnea
• Il tempo necessario per dimostrare un miglioramento dell’AOP con
uno specifico trattamento non è stato stabilito
• Il periodo di osservazione necessario dopo la terapia dell’AOP non è
noto
• Gli effetti dell’AOP sullo sviluppo neurologico a lungo termine sono
poco caratterizzati e sono difficili da attribuire all’AOP stessa o al
danno cerebrale nel neonato prematuro
God bless
Pediatricians...