livello osseo

OSTEOPOROSI
Definizione
E’ una malattia caratterizzata dalla
perdita progressiva di massa ossea,
con assottigliamento e riduzione di
numero
delle
trabecole
dell’osso
spongioso ed assottigliamento dell’osso
corticale; ne consegue un aumentato
rischio di fratture ossee.
La
malattia
può
instaurarsi
lentamente, decorrendo asintomatica
e rendendosi manifesta con il
realizzarsi della frattura, anche
spontanea.
Determina la riduzione d’altezza del
soggetto e l’aggravamento delle
normali curve del rachide.
EPIDEMIOLOGIA
•La
prevalenza
nella
popolazione
generale
mondiale è del 4%, nella popolazione occidentale
del 10%
•La prevalenza nella donna aumenta con l’età 45% nel quarto decennio, al 25% nel sesto
decennio
•Dopo i 50 anni prevale nel sesso femminile
rispetto a quello maschile con un rapporto 8:1
Tessuto osseo
• Forma
specializzata
di
connettivo
caratterizzata dalla mineralizzazione della
matrice
extracellulare
che
conferisce
al
tessuto una notevole resistenza e durezza
• E’ soggetto a rimodellamento e rinnovamento
per l’intera durata della vita
Funzioni del tessuto osseo
• Impalcatura interna del corpo
• Protezione di strutture organiche
• Inserzione di muscoli e tendini
• Attivita’ emopoietica midollare
• Principale sede di deposito del calcio
Componenti del tessuto osseo
CELLULE SPECIALIZZATE
•Osteoblasti sintetizzano la matrice organica e favoriscono la
deposizione minerale, e che si trovano direttamente appoggiati
all'interno delle superfici ossee in accrescimento come singolo strato di
cellule cubiche.
•Osteociti
derivano dagli osteoblasti,
sono inclusi nel tessuto
mineralizzato entro le lacune ossee e collegati tra loro da un'estesa
maglia di ramificazioni; apparentemente inattivi, probabilmente
partecipano al rilascio in circolo del calcio.
•Osteoclasti hanno il compito di riassorbire osso. Sono grandi cellule
macrofagiche multinucleate che che si trovano in corrispondenza delle
cosiddette lacune di Howshipda create nel processo di riassorbimento.
MATRICE EXTRACELLULARE (90% collagene)
Sostanza minerale
Cristalli di idrossiapatite [Ca3 (PO4)2)*Ca (OH)2]
FORMAZIONE DELL’OSSO
fibre collagene
periostio
preosteoblasto
osteoclasto
osteoblasto
orletto increspato
osteoide
matrice ossea
mineralizzata
canalicolo
osseo
lacuna di Howship
osteocito
Tipologie di osso
L’osso corticale
•rappresenta l'80% dello scheletro;
•è componente quasi esclusiva delle ossa lunghe e piatte;
•ha un comportamento anisotropo, presenta cioè maggiore
resistenza alle forze applicate secondo il suo asse verticale;
• ha una densità di 1,8 g/cm3.
L’osso spugnoso o trabecolare
•È organizzato in trabecole, prevalentemente orientate in senso
perpendicolare tra loro;
•le trabecole verticali sono più grosse e sopportano il carico;
•la parte di spazio non occupata da tessuto osseo è costituita da
midollo ematopoietico e tessuto adiposo
•la sua densità può variare tra 0,1-1 g/cm3
La resistenza alla compressione aumenta infatti in modo proporzionale al
quadrato della densità. Le fratture avvengono quindi in sedi in cui l'osso
spugnoso è percentualmente più rappresentato
Differenziamento osteoclasta
Pre
Osteoclasta
Osteoblasta
Osteoclasta
Maturo
RANKL RANK
RANKL + RANK inibisce la morte programmata del
pre-osteoclasta e ne attiva il differenziamento
Osteoprotegerina
Osteoblasta
RANKL
Pre
Osteoclasta
Osteoclasta
Maturo
RANK
Osteoprotegerina prodotta dall’osteoblasta può legarsi a
RANKL e inibire il differenziamento dell’osteoclasta
La vitamina D
Viene sintetizzata nella pelle esposta ai raggi
ultravioletti a partire dal colesterolo.
Favorisce il riassorbimento di calcio a livello
renale, l'assorbimento intestinale di fosforo
e calcio ed i processi di mineralizzazione
dell’osso.
Sintetizza la calbindina proteina legante il
calcio, presente nell’intestino, nell’osso nel
rene e nelle paratiroidi.
La forma attiva stimola l’assorbimento del
calcio nell’intestino contro gradiente.
Paratormone
Il paratormone (PTH) è un ormone di natura peptidica
costituito da 84 aminoacidi. Viene secreto dalle paratiroidi,
quattro ghiandole endocrine situate nel collo, sulla faccia
dorsale della tiroide.
Il paratormone, insieme alla calcitonina, è adibito
all'omeostasi degli ioni calcio e fosforo. Questi due minerali,
oltre ad essere i principali costituenti delle ossa e dei denti,
permettono la contrazione muscolare, la trasmissione degli
impulsi nervosi, la coagulazione del sangue ed il normale
svolgimento di numerose reazioni metaboliche. E' quindi
fondamentale che la loro concentrazione rimanga relativamente
costante durante tutto l'arco della giornata.
Il paratormone (PTH) è un
ormone secreto dalle ghiandole
paratiroidi,
situate
posteriormente alla tiroide. La
sua emivita è molto breve
(inferiore ai 20 minuti) e l’organo
deputato alla sua degradazione è
il fegato.
Il paratormone (o ormone paratiroideo o PTH) è un polipeptide a catena singola formato da
84 amminoacidi sintetizzato dalle ghiandole paratiroidi: esercita il controllo
del metabolismo del calcio regolandone l’assorbimento nell’intestino tenue ed il
riassorbimento a livello renale
In presenza di una riduzione della concentrazione di calcio nel sangue l’ormone aumenta la
mobilizzazione del calcio dall’osso intervenendo sugli osteoblasti e sugli osteoclasti.
Le cellule delle ghiandole paratiroidi hanno recettori di membrana per il calcio. Il legame di
questi recettori con il calcio attiva una proteina G che causa la formazione di inositolo
trifosfato e mobilizzazione di ioni calcio inibendo il rilascio di paratormone (il paratormone
viene infatti inibito da alti livelli di calcemia e aumenta quando la calcemia si abbassa).
La forma attiva della vitamina D, l'1,25 diidrossicolecalciferolo, inibisce la sintesi del
paratormone. Un aumento della concentrazione plasmatica di fosfato abbassa la calcemia e
stimola la secrezione di paratormone.
A livello renale produce 2 effetti: il primo di aumentare l’assorbimento di calcio nei tubuli
distali e di inibire il riassorbimento di fosfato, il secondo è quello di stimolare
l’idrossilazione della vitamina D per formare 1,25 diidrossicolecalciferolo che determina
un aumento dell’assorbimento di calcio nell’intestino. A livello osseo agisce sugli
osteoblasti e sugli osteoclasti attivando il riassorbimento dell’osso e favorendo il rilascio di
calcio nei fluidi extracellulari; contemporaneamente favorisce la formazione di osteoclasti
dai loro precursori cellulari del sangue.
La funzione del paratormone è quella di elevare la
concentrazione plasmatica di calcio e di diminuire quella dei
fosfati. La secrezione del paratormone da parte delle
paratiroidi è regolata direttamente dalla concentrazione
plasmatica di calcio, infatti aumenti del livello di calcio
plasmatico, provocano una riduzione della secrezione di
paratormone (PTH) e viene stimolata l’azione degli osteoblasti,
che permettono il deposito di calcio nelle ossa; mentre quando il
livello di calcio sierico diminuiscono, la secrezione di
paratormone aumenta, e di conseguenza aumenta anche l’azione
degli osteoclasti.
Il paratormone agisce direttamente su due tessuti: le ossa e i
reni, ed indirettamente sull’intestino. A livello renale aumenta il
riassorbimento di calcio e riduce il riassorbimento tubulare
di fosforo. Oltre all’azione diretta sul calcio e sul fosfato, il
paratormone influenza il riassorbimento renale del calcio in
modo indiretto favorendo l’attivazione della dell’1-alfa
idrossilasi renale, la quale produce l’1-25 diidrossicalciferolo
(forma attiva della vitamina D), ed inducendo una minor
ritenzione di fosforo, il quale viene eliminato con le urine. Il
tutto si traduce in un aumento della concentrazione
plasmatica di calcio e una diminuzione di quella di fosfato. Il
paratormone ha anche un ruolo indiretto sull’intestino, in quanto
stimola direttamente il rene a produrre vitamina D (attivando
l’1-alfa idrossilasi renale), ed essa andrà a stimolare il
riassorbimento intestinale di Calcio.
CALCEMIA
(concentrazione del calcio nel
sangue)
Valori normali: 10 mg/100 ml
FOSFATEMIA
(concentrazione di fosfato inorganico nel
sangue)
Valori normali: 5 mg/100 ml
PARATORMONE, valori normali: 10-65 pg/mL - 10-65 ng/L
La valutazione dei livelli di PTH nel sangue viene eseguita per confermare il
sospetto di iperparatiroidismo o in presenza di anomalie significative della
calcemia
Per mantenere tali valori in
equilibrio il corpo si affida
principalmente a due ormoni: il
paratormone,
che
espleta
un'azione ipercalcemizzante, e la
calcitonina, che ricopre il ruolo
opposto.
Nell'omeostasi
del
calcio interviene anche l'1,25(OH)2-colecalciferolo
o calcitriolo, che rappresenta la
forma attiva della vitamina D.
Riassumendo:
Il
paratormone
è
un
ormone
ipercalcemizzante che agisce a tre livelli
(renale, intestinale e osseo):
1) aumentando il riassorbimento renale di
Ca2+
2) aumentando l'eliminazione renale di
fosforo
3) stimolando la formazione della Vitamina
D3 dalla D2 (rene)
4) aumentando la degradazione ossea
5) aumentando l'assorbimento intestinale di
calcio
Regolazione: La diminuzione della calcemia rappresenta un
forte stimolo sulla secrezione di paratormone e,
parallelamente, inibisce il rilascio del suo antagonista
(calcitonina).
Allo
stesso
modo,
non
appena
la
concentrazione di calcio nel sangue supera i valori normali
la secrezione di paratormone viene inibita.
Questo fine meccanismo di regolazione mantiene i livelli
plasmatici di calcio entro limiti abbastanza ristretti; quando
questo meccanismo va in tilt la calcemia subisce variazioni
importanti.
E'
il
caso,
ad
esempio,
dell'iper
e
dell'ipoparatiroidismo che si accompagnano, rispettivamente,
ad iper ed ipocalcemia.
Controllo ormonale della dinamica ossea:
paratormone (PTH)
OSSO:
-stimola gli osteoclasti ed
aumenta il loro numero
-stimola
gli
osteociti
a
secernere enzimi proteolitici,
che provocano il riassorbimento
della matrice proteica
- inibisce gli osteoblasti
RENE:
-diminuisce il riassorbimento
del fosforo da parte del
tubulo prossimale, abbassando
così la fosforemia
-aumenta
inoltre
il
riassorbimento di calcio a
livello del tubulo distale
INTESTINO:
-stimola
a
livello
renale
l'idrossilazione della 25(OH)D3
si in 1,25 (OH)2D3, metabolita
più attivo della vitamina D, che
a livello intestinale aumenta
l’assorbimento
di
calcio
e
fosforo
Controllo ormonale della dinamica ossea:
Calcitonina
Viene
prodotta
dalle
cellule
parafollicolari, o cellule C, della tiroide.
La sua secrezione provocata in risposta
ad alti livelli di calcemia .
•La
calcitonina agisce a due livelli:
–
livello
osseo:
inibisce
il
riassorbimento
periosteocitario,
diminuisce il numero e l'attività degli
osteoclasti,
previene
l'osteolisi
indotta dal PTH;
–
livello renale: determina un
aumento della clearance renale del
calcio e del fosforo.
Controllo della dinamica ossea:
osteocalcina (GLA)
E’ una proteina ossea considerata marker specifico del metabolismo
osseo.
La GLA lega gli ioni calcio ed ha affinità per l'idrossiapatite, per cui si
ritiene che possa intervenire nella fase di mineralizzazione ossea. Essa
viene prodotta dagli osteoblasti sotto il controllo dell'1,25(OH)2D3,
passa in circolo e viene escreta per filtrazione renale.
Valori elevati di osteocalcina si riscontrano in genere nelle condizioni in
cui vi sia un rimodellamento osseo ed un aumento dei livelli di
1,25(OH)2D3. Vi sono, invece, valori diminuiti quando sussiste un difetto
di mineralizzazione, una diminuita attività ossea e bassi livelli di
1,25(OH)2D3
RIASSUMENDO
Osteopenia – osteoporosi - osteomalacia
Una certa quantità di massa ossea si riduce fisiologicamente ed
inevitabilmente con l'età: osteopenia
Quando il processo demineralizzante diventa particolarmente
intenso e prolungato al punto da determinare fratture per traumi di
modesta entità, si parla di osteoporosi.
L'osteoporosi è una riduzione quantitativa della massa ossea per
unità
di
volume
caratterizzata
da
alterazioni
della
microarchitettura dell’osso con conseguente aumentata fragilità
ossea ed aumentato rischio di fratture da traumi minimi.
Diminuzione sia della componente minerale
che di quella
collagene
L’osteomalacia presenta invece una alterazione qualitativa, per
difetto di mineralizzazione della matrice proteica
T-score: la densità ossea del paziente espressa come numero di
DS al di sopra o al di sotto rispetto alla densità ossea di un
soggetto giovane adulto
Osteoporosi: T-score<-2,5
Osteopenia: -1<T-score< -2,5
Osteoporosi: Classificazione
Primitive
•
•
•
•
•
Osteoporosi
Osteoporosi
Osteoporosi
Osteoporosi
Osteoporosi
di tipo I (Post-menopausale)
di tipo II (Senile)
idiopatica dell’adulto
giovanile
Post-gravidica
Osteoporosi secondarie
Malattie endocrine
Cushing
ipertiroidismo
iperparatiroidismo
Malattie gastrointestinali malassorbimenti
gastrectomia
epatopatie
OSTEOPOROSI
SECONDARIE
SISTEMICHE
Malattie ematologiche
mieloma multiplo leucemie
Malattie del tessuto
connettivo
Osteogenesi imperfetta
Malattie reumatiche
artrite reumatoide altre
Sindrome di Marfan
malattie del collageno
Da farmaci
corticosteroidi
antiepilettici eparina
Da ridotto stimolo meccanico
Meccanismi dell’Osteoporosi Postmenopausale:
Aumento della Frequenza di Rimodellamento
OSTEOPOROSI PRIMARIA
Siti più comuni di
frattura
Colonna
vertebrale
Collo femorale
Polso
Fratture Vertebrali
• Perdita d’altezza
• Dolore di schiena acuto e
cronico
• Modificazioni somatiche:
• Cifosi
• Perdita della linea dei fianchi
• Addome protrudente
• Modificazioni funzionali:
• Alterazioni funzioni digestive
• Difficolta’ respiratoria
• Riduzione delle normali
attivita’ quotidiane
• Aumentata mortalita’
Fratture di Femore
• Necessita’ di correzione
chirurgica
• Disabilita’: 50% non
recupera completamente
• Ricovero in strutture di
lungo degenza: 25%
• Aumento della mortalita’
entro il primo l’anno: fino al
24%
• Rischio di morte:
Simile a quello del cancro
alla mammella
E’ POSSIBILE CAPIRE SE SI E’
PREDISPOSTI ALL’OSTEOPOROSI?
Diminuzione di massa ossea nella vita della
donna
Dopo la menopausa il tasso medio di perdita è:
•nei primi tre anni del 2,9% nelle vertebre e del 2,0%
nell'avambraccio;
•nei primi dieci anni del 1,6% nelle vertebre e del 1,2%
nell'avambraccio;
Osteoporosi e sesso femminile
•La predisposizione del sesso femminile
– dal fatto che le donne possiedono una massa ossea minore rispetto
agli uomini
– dal fatto che la carenza di ormoni sessuali (estrogeni), che inizia con
la menopausa, determina nelle donne una perdita di massa ossea più
precoce e maggiore che negli uomini.
•Una menopausa chirurgica (annessiectomiabilaterale) determina una
immediata riduzione degli estrogeni e quindi una rarefazione ossea più
veloce.
•Una menopausa precoce (prima dei quarantacinque anni) può
determinare una riduzione della massa ossea con qualche anno di
anticipo rispetto a quanto avviene normalmente.
Come può essere diagnosticata?
Valutazione clinica
• anamnesi
• esame obiettivo
• valutazione dei fattori di rischio
Misurazione della BMD (densità minerale ossea)
Esecuzione di es. radiologici
Esecuzione di tests di laboratorio
Fattori di rischio
Vita Sedentaria – Attività agonistica prolungata
 Immobilizzazione
 Farmaci (cortisonici, ormoni tiroidei, diuretici non
tiazidici)
 Sindromi di Malassorbimento
 ↓ apporto dietetico di Vit. D e calcio, ↑ apporto dietetico
di sodio, fosforo e
proteine
 Fumo di sigarette, abuso di alcool, abuso di caffè
Insorgenza precoce della menopausa
Iperprolattinemia, gravidanza, allattamento, diabete
mellito
Valutazione della BMD
La valutazione della BMD permette di
• fare diagnosi di osteoporosi (OMS, 1994)
• determinare il rischio di frattura (per ogni riduzione di 1 DS
della BMD, il rischio relativo [RR] di frattura aumenta da 1.5
a 2.5 volte)
• identificare i candidati al trattamento
• valutare le variazioni della massa ossea( BMD) nel tempo, in
pazienti trattati e non trattati
• aumentare l’aderenza al trattamento
Densitometria Ossea
•
Tecnica utilizzata per misurare il contenuto minerale
osseo di tutto lo scheletro, o di determinati distretti corporei.
•
La metodica maggiormente usata è la densitometria a
raggi X a doppia energia (DEXA) consente la valutazione della
quatità di osso sia trabecolare, che corticale
•
La DEXA permette la misurazione del contenuto
minerale osseo a livello del rachide lombare, del femore
prossimale e dell’intero scheletro la densità ossea è espressa in
g/cm2
•
La densità ossea è espressa rispetto al picco di massa
ossea rispetto al soggetto di controllo giovane adulto di 30 anni
di età (T-score), che in funzione dei valori medi della
popolazione della stessa età e sesso del paziente (Z-score)
•Determina la massa ossea e il rischio di fratture
QUANDO FARE LA DENSITOMETRIA OSSEA
•Donne in peri e postmenopausa che presentino fattori di rischio per
fratture
• Donne che presentino all’esame radiografico alterazioni indicative di
osteoporosi
• Donne che stiano per iniziare o che siano già in trattamento cronico
con glucocorticoidi o con altri farmaci osteopenizzanti
• Tutte le donne con iperparatiroidismo sintomatico o altre malattie
od aspetti nutrizionali associati a riduzione di BMD e nelle quali
l’evidenza di una ridotta BMD potrebbe indurre un aggiustamento
terapeutico
• Donne in trattamento con farmaci per l’osteoporosi per monitorare
la risposta della BMD alla terapia
• Donne di 40 anni od oltre che sono già andate incontro ad una
frattura
• Tutte le donne oltre i 65 anni di età
Interpretazione dei risultati dell’esame DXA
Valore di picco
-1 SD
-2 SD
-3 SD
g/cm3
T score
-4 SD
-5 SD
Z score
50 anni
I risultati dell’esame DXA vengono riportati come differenza in deviazioni
standard (DS) fra la BMD del soggetto in esame e
•
BMD media di giovani adulti dello stesso sesso o picco di massa ossea
(T-score)
•
BMD media di controlli appaiati per sesso ed età (Z-score)
Criteri per la Diagnosi della Massa Ossea
(BMD)
T-Score
> -1
Normale
Osteopenia
-1.0 to -2.49
Osteoporosi
<-2.5
(bassa massa ossea)
Osteoporosi severa
<-2.5 with fracture
T-score: La deviazione standard della massa ossea del paziente (BMD), rispetto al
valore del picco di massa ossea di un giovane adulto dello stesso sesso.
Esami Diagnostici Radiologici
•
L’esame radiografico dello scheletro mostra la
diminuzione della massa ossea solo quando si ha una riduzione
del 30% (ipertrasparenza dei corpi vertebrali, presenza di
noduli di Schmorl, erniazione del disco)
•
Le microfratture non evidenziabili con l’esame
radiologico sono evidenziabili con la scintigrafia ossea con
bifosfonati marcati 99mTc
Analisi eseguite per diagnosticare la presenza o meno di una malattia
o di un impoverimento delle ossa:
Le ossa sono formate da tessuto che si evolve in continuazione per
mantenerle sane e forti e in cui intervengono più fattori. Quindi, per
sapere se una persona soffre di una malattia a carico delle ossa con
Analisi per le ossa: calcio, fosforo, calcitonina,
perdita della
loro consistenza,
le analisi
di laboratorio
consigliate sono:
paratormone,
vitamina
D, osteocalcina,
piridinoline
•Il calcio (Ca)
o calcemia
e telopeptide
•Il fosforo (P)
•La calcitonina (CT)
•Il paratormone
•La vitamina D
•L'osteocalcina (OC)
•Le piridinoline o il telopeptide.
In particolare, l'analisi del calcio è una analisi di routine che il
medico prescrive per avere sempre sotto controllo lo stato
delle ossa. Durante la menopausa, che è una condizione in cui la
donna si trova ad avere una alterazione naturale del suo stato
ormonale perché non ha più il ciclo mestruale e questo porta ad
un impoverimento delle ossa, oltre all'analisi del calcio, è
generalmente prescritto dal medico anche l'esame della M.O.C.
(Mineralometria Ossea Computerizzata). Questa è una
indagine di radiologia in grado di fotografare con precisione lo
stato di salute del tessuto osseo.
INDAGINI DI LABORATORIO
Idrossiprolinuria 5-65 mg/die (deriva anche dal C1q, dal peptide
PINP procollageno, cibi)
Cross-link piridinolinici Piridinolina (PID) e la Desossipiridinolina (D
– PID) Marcatori specifici del riassorbimento osseo PID 20-61
nmol/mmol di Creatinina, D-PID 4-21 nmol/mmol di Creatinina
Telopeptide N terminale del collagene (NTX) porzione delle
molecole del colagene contenente le piridinoline 8-95 e 12- 180
nmol/mmol di creatinina nelle donne in pre e post menopausa e 85
nmol/mmol nel maschio
Test di Stimola con PTH è indicato nello pseudoipoparatiroidismo
in cui l’AMPc urinario non aumenta come nel soggetto normale. Si
usa il PTH ricombinante teriparatide (1.34) 3 UI/KG in 10 minuti
livelli di AMPc > 100 pmol/mL
INDAGINI DI LABORATORIO
PTHrP 0-1,5 pmol/L (ipercalcemia di sospetta origine neoplastica
AMPc Urinario 1- 11,5 mmol/L (indicata nello
pseudoipoparatiroidismo)
Calcitonina < 20pg/mL donne
carcinoma midollare tiroideo)
<
28pg/mL
uomini
(sospetto
Metaboliti della vitamina D 25 (OH) D 5-55 ng/mL (ridotto nelle
sindromi da malassorbimento)
1-25 (OH)2 D 20-75 pg/mL
(Rachitismo vit- D dipendente tipo II)
Osteocalcina 3- 13 ng/mL (Osteoporosi, Osteomalacia, M. di
Paget, Rachitismo)
Fosfatasi Alcalina 3-100 U/L nella donna, 45-115 U/L nell’uomo
(accelerato turn-over osseo)
TERAPIA
Farmaco
ESTROGENI
-17 b Estradiolo
-Estrogeni Coniugati
Medrossiprogesterone Ac.
Raloxifene
Calcio
Calcio+Colecalciferolo
Vitamina D
-Calcifediolo
-Calcitriolo
Teriparatide
Calcitonina
Bifosfonati
-Etidronato
-Clodronato
-Alendronato
-Risedronato
Nandrolone
hrPTH
Dose
Somministrazione
50-100mg/settimana x tre settimane
0,625mg/die per 3 settimane
10mg/die dal 10° -21° giorno
60 mg/die
1-1,5 g/die
1g+880 U/die
Transdermica
Orale
Orale
Orale
Orale
Orale
50-125 mg/die
0,25-0,5 mg/die
20mg/die
100U/die
Orale
Orale
Sottocutanea
Sottocutanea
400mg/die
400mg/die
10mg/die o 70mg/settimana
5 mg/die 0 35 mg/settimana
50 mg/die ogni 3 settimane
Orale
Orale
Orale
Orale
Intramuscolare
SIAMO TUTTI CANDIDATI?
E’ POSSIBILE PREVENIRE
L’OSTEOPOROSI?
PREVENZIONE
- Attività Fisica aerobica praticata per 30 minuti, in particolare
fra la pubertà e i 30 aa,
- Assunzione ottimale di calcio nell’adolescenza
- Nella gravidanza e nell’adolescenza 1.200 mg/die e nell’adulto
800 mg/die
- Nelle donne in pre menopausa è ritenuto ottimale 1000 mg/die,
e in quelle in post menopausa 1500 mg/die
Adeguati livelli di Calcio (mg) e Vitamina D (UI (mg))
Età (Anni)
Calcio (mg)
Vitamina D (UI (mg))
4-8
800
200 (5)
9-18
1300
200 (5)
19-50
1000
200 (5)
51-65
1200
400 (10)
> 65
1200
600-800 (15-20)
• La quantità di sodio è importante nella patogenesi dell’osteoporosi. L’aumento
dell’assunzione di sodio comporta un aumento della quantità di sodio escreto a livello
renale
• Un’assunzione eccessiva di proteine animali può aumentare il rischio di sviluppare
osteoporosi per il carico di acidi di questa dieta
• Eccesso d’assunzione di caffeina ↑ dell’assunzione dell’escrezione di calcio e ↓
dell’assorbimento di calcio a livello intestinale
• Alcol
Il calcio nascosto a tavola…..
CHE RELAZIONE C’E’ TRA ATTIVITA’ FISICA E
OSTEOPOROSI?
Effetti positivi dell’esercizio sulla regolazione
ormonale dell’osso
• Nell’esercizio fisico la terapia estro progestinica ha un
effetto positivo nell’aumentare la massa ossea e, quindi,
questo trattamento può essere utilizzato nell’atleta con
amenorrea.
•
Un allenamento non estremo di tipo aerobico favorisce la
secrezione di ormoni anabolici quali l’ormone della crescita,
l’IGF-1 e il testosterone che hanno un’azione principale
nell’aumentare l’attività dell’osteoblasta.
• Questa risposta è attenuata con l’età; in donne che
effettuano costante attività fisica si è osservato un aumento
dei livelli di testosterone prodotti a livello della corteccia
surrenalica.
Effetti negativi dell’esercizio estremo sulla
regolazione ormonale dell’osso
• L’ormone paratiroideo può avere un effetto sia anabolico, che
catabolico a livello osseo
• Il rilascio del PTH può essere stimolato dalle catecolamine
• Negli atleti una alterazione nella secrezione degli ormoni sessuali
comporta una diminuzione della secrezione del
conseguente riduzione della massa minerale ossea
PTH
e
una
• Un normale livello di testosterone è necessario per l’assorbimento di
calcio a livello intestinale e per la stimolazione degli osteoblasti e la
formazione dell’osso. L’intensità dell’esercizio fisico può aumentare
la secrezione di testosterone
LA TRIADE DELLA ATLETA
Nelle
atlete
professioniste
che
praticano
sport
aerobici(maratona, ginnastica artistica, ciclismo, sci di fondo,
nuoto, ecc) compare frequentemente una caratteristica
sintomatologia caratterizzata da:
1. Amenorrea
2. Osteopenia
3. Calo ponderale
Questa sintomatologia è riconducibile ad una progressiva
riduzione nella produzione ovarica di estrogeni.
Ciclo Mestruale e Attività Fisica
Le irregolarità del ciclo mestruale più frequenti nella
popolazione sportiva femminile comprendono:
–OLIGOMENORREA
–ANOVULAZIONE
–ALTERAZIONE DELLA FASE LUTEINICA
(LutealPhaseDefect, LPD)
–AMENORREA
Molte donne che praticano attività fisica agonistica o anche
di tipo ricreazionale sperimentano irregolarità del ciclo
mestruale fino ad arrivare alla sua forma più
eclatante,l’amenorrea
Irregolarità del ciclo mestruale
Fattori favorenti:
Pregressa irregolarità del ciclo
Stress
Allenamenti di elevata intensità e/o volume
Ridotto peso corporeo e massa grassa
Ridotto apporto calorico
Disordini del comportamento alimentare
Alterazioni del pattern ormonale
LEPTINA
In queste atlete professioniste si è rilevata una
significativa diminuzione in circolo dell’ormone leptina, una
molecola proteica prodotta dalle cellule del tessuto
adiposo.
La sua concentrazione nel sangue fornisce al nucleo arcuato
dell’ipotalamo una precisa informazione sulla massa adiposa
e, quindi, sulle riserve di energia. Sulla base di queste
informazioni l’ipotalamo regola l’appetito e il metabolismo.
Sembra che la bassa concentrazione sierica di leptina,
dovuta alla scarsa presenza di tessuto adiposo, sia la
responsabile della triade: calo ponderale, osteopenia e
amenorrea.
C’è un limite nell’attività fisica?
QUALE ATTIVITA’ FISICA?
•Ballare e camminare meglio che nuotare
–diversi studi hanno dimostrato come l'esercizio fisico non solo
migliori la massa muscolare ma faccia anche aumentare la densità
ossea, soprattutto a livello del collo femore, nei giovani, e ne riduca
la perdita negli adulti.
•Il rimodellamento osseo è stimolato dalla forza di gravità, cioè
dal peso del corpo
–quindi salire le scale a piedi, ballare, camminare, pedalare, fare
ginnastica aerobica rappresentano un buon deterrente alla
rarefazione delle ossa
–invece il nuoto, pur facendo bene a muscoli, cuore, articolazioni,
non è particolarmente utile per l'osso, perché in acqua non si
deve sostenere il peso corporeo
MOVIMENTI CONTROINDICATI
Evitare esercizi che comportano
flessioni o torsioni eccessive del
rachide
MANTENERE LA SALUTE DELL’OSSO
1) SPECIFICITA’: rinforzare l’osso mediante sollecitazioni locali
Femore
Vertebre lombari
Polso
Anca
2) SOVRACCARICO l’aumento del carico deve essere progressivo perché un
eccesso di sollecitazione produce un osso meno resistente
3) VALORI DI PARTENZA il tessuto osseo si adatta alle sollecitazione a
seconda dell’età in maniera diversa
4) RIDUZIONE DEGLI EFFETTI POSITIVI al raggiungimento della massima
densità ossea è necessario un maggiore sforzo fisico
5) REVERSIBILITA’ l’effetto osteogenico positivo viene meno se si sospende
l’attività fisica
ESERCIZI PER PREVENIRE E RIDURRE IL RISCHIO DI
OSTEOPOROSI
Stiramento dei muscoli
pettorali e intercostali
Estensione
della
colonna
dorsale
e
cervicale
Esercizio
isometrico
per
potenziare
la
muscolatura addominale
ESERCIZI PER PREVENIRE E RIDURRE IL RISCHIO DI
OSTEOPOROSI
Esercizio isometrico
della
muscolatura
flessoria
della
colonna lombare
Esecizio
isotonico
e
isometrico per potenziare
la muscolatura estensoria
della colonna vertebrale
Esercizio isotonico per
il potenziamento dei
glutei e dei muscoli
dorso lombari