Med. interna 2° file - Corso di Laurea in Infermieristica

Stenosi AORTICA
OSTRUZIONE ALL'EFFLUSSO DI SANGUE DAL VS ALL'AORTA
ASCENDENTE
PATOGENESI:
congenita nel sogg. giovane
reumatica nel sogg. adulto
degenerativa ( fibrocalcifica ) nell'anziano
fisiopatologia
Esiste un gradiente transvalvolare (differenza
di pressione ) che porta ad un sovraccarico di
lavoro per il VS
●
●
Ipertrofia ventricolare concentrica
●
Riduzione della funzione
●
Dilatazione della cavità
Segni e sintomi
●
Soffio sistolico ( II° spazio interc. in
parasternale destra
●
Edemi declivi in caso di scomp. cardiaco
●
Astenia
●
Dispnea da sforzo poi a riposo
●
Sincope
●
Insuff. cardiaca
Esami diagnostici
ECG: segni di IVS (alti voltaggi sulle precordiali
che esplorano il VS)
ECOCARDIOGRAMMA: conferma diagnostica
in quanto visualizza la valvola, calcola il gradiente e
l'area valvolare
GRAVE:
area valvolare < 0.75 cm2 ( valori normali 2 – 3 cm2
)gradiente > 50 mmHg
Cateterismo cardiaco nel corso del quale è indicata
la coronarografia
terapia
Chirurgica:prima che si instauri lo scompenso
cardiaco
Medica: digitale, diuretici, nitroderivati in caso di
angina da sforzo ( con cautela )
Insufficienza aortica
Durante la diastole vi è il mancato collabimento
delle cuspidi per cui si crea un rigurgito di sangue
dall'aorta al ventricolo sinistro
Patogenesi - eziologia
●
●
●
Difetto delle cuspidi
Dilatazione della
radice aortica
1+2
●
Cause:
●
Malattia reumatica ( 70%)
●
Valv. Bicuspide ( congen.)
●
Aortite luetica
●
Ipertensione arteriosa
●
Dissecazione aortica
●
Sdr di Marfan
fisiopatologia
sovraccarico di volume
●
●
●
Rigurgito di sangue in diastole
Il VS per far fronte si dilata e ipertrofizza
Ipertrofia eccentrica ed aumento della frequenza
●
Ipertensione polmonare
●
Scompenso cardiaco
Sintomi: dispnea da sforzo, cardiopalmo, angina,
edemi
●
●
Diagnosi:
●
●
polso celere
●
soffio diastolico
●
RX torace
●
ECG ( IVSx)
●
ecocardiogramma
●
●
cateterismo cardiaco
●
Terapia chirurgica:
Sintomatologia,
ecocardio con FE inf.
al 50%, aumento delle
dimensioni del Vsx (
diametro telesistolico
sup ai 55 mm )
Tx medica:
Digitale, diuretici e
vasodilatatori nello
scompenso
STENOSI MITRALICA
OSTRUZIONE CREATA DALLA VALVOLA DANNEGGIATA
AL FLUSSO DALL'ATRIO AL VENTRICOLO
PATOGENESI:malattia reumatica
FISIOPATOLOGIA: aumento della pressione in
atrio sx che si dilata----> induzione di aritmie
sopraventricolari ---> FA
aumento della Pressione polmonare
insuff. tricuspidale
sintomi:astenia, dispnea, cardiopalmo, dispnea
parossistica notturna, ortopnea, edema polmonare
acuto.
Aumento della pressione polmonare fino a quando
cede il ventricolo destro e/o compare insuff.
tricuspidalica
scompenso destro: epatomegalia
ascite
edemi
declivi
turgore delle giugulari
Diagnosi: - soffio diastolico e schiocco d'apertura
- ECG
- Ecocardiogramma : area valvolare 1.5 – 2 cm2 lieve
1 - 1.5
cm2 moderata
<1
cm2 grave
Terapia : profilassi antibiotica
anticoagulanti ( FA )
digitale
antiaritmici ( FA -------> RS )
------------------------------------------------------------------------------- cardioversione elettrica
valvuloplastica con palloncino
-------------------------------------------------------------------Tx chirugica
Insufficienza mitralica
anomalia della valvola per cui si ha reflusso di sangue
durante la sistole dal VS all'atrio sx
Cause
- alterazione dei lembi valvolari ( endocardite,
malattia reumatica)
- alterazionidell'anulus ( dilatazione, calcificazione)
- alterazione delle corde tendinee o dei muscoli
papillari (rottura )
sintomi:
dispnea ingravescente fino all'edema polmonare
acuto.
Cardiopalmo ---> aritmie SV --> FA
Obiettivamente : soffio sistolico
Diagnosi:
ECG ( ingrandimento atriale sx, IVS, FA )
RX TORACE (aumento dell'ombra cardiaca )
ECOCARDIOGRAMMA
Terapia:
- medica ---> se scompenso cardiaco digitale,
diuretici, dieta iposodica altrimenti
ridurre il
post-carico ( ACE inibitori )
- chirurgica---> insuccesso della TX medica e/o
FE
all'ecocardio inferiore al 60%
IPERTENSIONE ARTERIOSA
●
P.A = PC x RP
●
PC = PORTATA CARDIACA
●
RP = RESISTENZE PERIFERICHE
- AUMENTO DELLA P.A. SOPRA I VALORI COMUNI
DELLA POPOLAZIONE NORMALE.
- PA SISTOLICA ( MAX )
- PA DIASTOLICA ( MIN )
- EQUILIBRIO TRA LA PERFUSIONE DEI TESSUTI
SENZA PROCURARE DANNO
MISURAZIONE
- METODO DIRETTO ( INVASIVO --> AGO NEL
LUME ARTERIOSO )
- METODO INDIRETTO ( SI CONSIDERA UGUALE
ALLA PA QUELLA CHE BISOGNA ESERCITARE
DALL'ESTERNO PER OCCLUDERE L'ARTERIA )
Ottimale
Normale
Normale alta
PA sistolica PA diastolica
<120 mmHg
<80 mmHg
<130
<85
130-139
85-89
IPERTENSIONE
Stadio I (lieve)
140-159
Stadio II (moderata)
160-179
Stadio III (grave)
=>180
IPERTENSIONE SISTOLICA
ISOLATA
=>140
90-99
100-109
=>110
< 90
IPERTENSIONE ARTERIOSA
ESSENZIALE O IDIOPATICA
5% )
SECONDARA (
PA SISTOLICA
PA DIASTOLICA
PA MEDIA
--------------------------------------------------------------FATTORI CHE CONTROLLANO LA PA
barocettori ecc ..... più molecole prodotte dalle
cellule endoteliali:
- Nitrossido ( NO ) vasodilatatore
- endotelina
vasocostrittore
- prostaciclina
vasodilatatore
I. ARTERIOSA SECONDARIA
●
STENOSI ARTERIA RENALE
●
NEFROPATIE
●
COARTAZIONE AORTICA ( STENOSI CONGENITA
DOPO L'ARTERIA SUCCLAVIA SX )
●
FEOCROMOCITOMA ( CELLULE CROMAFFINI ->
MIDOLLARE SURRENALE OPPURE NEI GANGLI SIMPATICI
ADDOMINALI O TORACICI )
●
IPERALDOSTERONISMO
●
SDR DI CUSHING
●
CONTRACETTIVI E.P.
IPERTENSIONE ARTERIOSA
ESSENZIALE
●
FATTORI EREDITARI PREDISPONENTI
●
ECCESSIVO APPORTO ESOGENO DI Na
●
OBESITA'
●
STRESS
●
fattori razziali (più colpita la razza negra)
●
●
fattori ambientali (aumento della
pressione arteriosa con l'età nelle società
più evolute sul piano socio-economico).
TEORIA DEL MOSAICO---> COMPARTECIPAZIONE DI PIU' FATTORI
ANATOMIA PATOLOGICA
●
●
●
●
SCLEROSI ARTERIOLARE
GENERALIZZATA
IPERTROFIA E IALINIZZAZIONE
DELLA MEDIA
IPERTROFIA VENTRICOLARE
SINISTRA
DILATAZIONE VENTRICOLARE
SINISTRA
PROGNOSI
Pz non trattato-----> invalidità fisica o decesso per
●
●
●
●
●
Insuff. Ventricolare sinistra
Infarto miocardico
Emorragia cerebrale
Infarto cerebrale
Insuff. renale
Fattori di rischio per ipertensione arteriosa con
prognosi avversa
•
•
•
•
•
•
•
•
Razza nera
Età giovanile
Sesso maschile
PA diastolica persistente > 115 mmHg
Fumo
Diabete e ipercolesterolemia
Obesità
Eccessivo consumo di alcool
Sintomi dell’ipertensione iniziale
•
•
•
•
Cefalea nucale, spesso al risveglio
Astenia, cardiopalmo, angina pectoris e dispnea
Vertigini
Manifestazioni visive:
Fosfeni scintillanti; amaurosi puntiforme
• Acufeni
• Impotenza
• SINTOMI CORRELATI ALLA MALATTIA DI BASE IN
CASO DI IA SECONDARIA
SEGNI CLINICI DI IPERTENSIONE
•
•
•
•
Aumento di intensità di S2
Aumento dell’itto
Soffio peri-ombelicale da stenosi di arteria renale
Pulsazioni anomale
ECG
• Aumento dei voltaggi con segni di sovraccarico VS (inversione onda
T)
• Deviazione assiale sinistra
ECOCARDIOGRAFIA
• Aumento spessore setto IV, aumento di spessore pareti VS
• Insufficienza cardiaca diastolica
Evidenza di danni d’organo
• Cuore
ingrandimento del cuore
segni ECG di ischemia o sovraccarico
IMA
insufficienza cardiaca congestizia
• Occhio
retinopatia ipertensiva
• Rene
alterazioni della filtrazione glomerulare
microalbuminuria e proteinuria
• SNC
malattia cerebrovascolare
MISURAZIONE DELLA P.A.
Alcune avvertenze
• Misurazione iniziale su entrambi gli AA.SS.
• Pz. in clinostatismo o seduto
• Misurazione in clino- e ortostatismo (IPOTENSIONE
ORTOSTATICA)
• Uso di bracciale idoneo in rapporto al diametro
dell’arto (obesità)
Classificazione della Pressione Arteriosa
per adulti di età => 18 aa.
European Society of Hypertension Guidelines 2003
PA sistolica
Ottimale
Normale
Normale alta
<120 mmHg
<130
130-139
IPERTENSIONE
Stadio I (lieve)
140-159
Stadio II (moderata)
160-179
Stadio III (grave)
=>180
IPERTENSIONE SISTOLICA
ISOLATA
=>140
PA diastolica
<80 mmHg
<85
85-89
90-99
100-109
=>110
< 90
Classificazione della Pressione Arteriosa
per adulti di età => 18 aa.
Seventh US Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and
treatment of high Blood Pressure 2003
• PA NORMALE
• PRE-IPERTENSIONE
< 120 / 80
120-139 / 80-89
>> precocità di diagnosi,
provvedimenti sullo stile di vita,
terapia
DIAGNOSI DI IPERTENSIONE
• Deve essere basata sulla media di almeno 2 misurazioni
effettuate durante due o più visite dopo un iniziale
“screening”
• “Ipertensione labile”
• “Ipertensione da camice bianco”
Significativa percentuale (ca. 10-20%) di individui la cui PA,
misurata nell’ambulatorio di un medico, è persistentemente
più alta di quella misurata a casa o in circostanze
occasionali
Monitoraggio ambulatoriale della Pressione Arteriosa
(Holter pressorio)
• Misurazione per periodo prolungato durante le
normali attività quotidiane
• Effetto del sonno
• Individuazione delle condizioni di “Ipertensione
Labile”:
aumento dei valori di PA nel range dell’ipertensione
saltuario e non costante
IPERTENSIONE MALIGNA
• Aumento dei valori di PA (abitualmente PA
diastolica >130 mmHg) associato a:
- Papilledema, emorragie e essudati retinici
- Encefalopatia ipertensiva
-
Grave cefalea, vomito,
disturbi visivi (cecità transitoria),
paralisi transitoria, convulsioni
Stupore, coma
- Talora Scompenso cardiaco e Oliguria
IPERTENSIONE ACCELERATA
• Significativo recente aumento della PA superiore
rispetto ai precedenti livelli di ipertensione,
associato a evidenze di danno vascolare all’esame
del fundus dell’occhio in assenza di edema della
papilla retinica
Retinopatia ipertensiva
• Assente
non segni evidenziabili
• Lieve
Restringimento arteriolare e focale
Incrocio artero-venoso
Opacità della parete arteriolare (a filo di rame)
• Moderata
Emorragie e microaneurismi
Spot a fiocco di cotone
Essudati duri
Combinazione di questi segni
Retinopatia ipertensiva
Restringimento arteriolare e focale
Incrocio artero-venoso
Opacità della parete arteriolare (a filo di rame)
Retinopatia moderata
Emorragie e microaneurismi
Spot a fiocco di cotone
Essudati duri
Combinazione di questi segni
Retinopatia ipertensiva
maligna
Segni di retinopatia moderata
con
Edema della papilla ottica
TERAPIA
●
ELIMINARE STRESS
●
DIETA
●
CONTROLLARE GLI ALTRI FATTORI DI RISCHIO
●
ACE INIBITORI
●
ANTAGONISTI RECETTORIALI DELL'ANGIOTENSINA IIa
●
BETA BLOCCANTI
●
CALCIOANTAGONISTI
●
DIURETICI
●
ALFA BLOCCANTI
●
ANTIADRENERGICI CENTRALI
IPOCALORICA SE OBESO
IPOSODICA
Insuff. cardiaca
In ITALIA ci sono 1 milione di persone affette da scompenso
cardiaco.
Nel 30% dei casi i pazienti hanno più di 65 anni e la maggiore
causa di questa patologia risulta essere la cardiopatia
ischemica.
In Italia ci sono oltre 170 mila ricoveri all’anno (Ministero
Salute)
L’incidenza dello scompenso è di un nuovo caso all’anno ogni
1000 abitanti, ma ogni anno la percentuale aumenta del 10%.
Dagli 85 anni in su l’incidenza aumenta a 10 casi ogni 1000
persone.
In Italia la spesa totale per scompenso si può stimare attorno
all’1,4% della spesa sanitaria nazionale
INSUFF. CARDIACA
CONDIZIONE FISIOPATOLOGICA IN CUI IL CUORE NON E' IN
GRADO DI SODDISFARE LE ESIGENZE METABOLICHE
DELL'ORGANISMO
Si innescano meccanismi di compenso che tendono
correggere la situazione, garantendo un adeguato
flusso in periferia.
tachicardia
dilatazione delle cavità cardiache
ipertrofia muscolare
ritenzione di acqua e sodio
ridistribuzione del flusso ( organi vitali )
fisiopatologia
aumento dell'attività simpatica: incremento portata cardiaca per
aumento frequenza e forza di contrazione miocardica.
ipertrofìa cardiaca ipertrofia della massa del muscolo che lavora.
peptìdi vasodilatatori: vasodilatazione e aumentata escrezione di
sodio e acqua ( peptide natriuretico atriale (ANP) e il peptide
natriuretico cerebrale (BNP), sono prodotti dagli atri e dai ventricoli in
risposta alla distensione delle camere cardiache ).
aumento del ritorno venoso al cuore venocostrizione simpatica e
ritenzione di sodio e acqua renale
meccanismo di Frank-Starling: allungamento delle fibre porta ad
un aumento dell'inotropismo
Scompenso cardiaco
nel tempo, persistendo le cause della insuff., i meccanismi che hanno
garantito la perfusione in periferia non sono più adeguati, anzi sono un
elemento in più per peggiorare la performance cardiaca
SINTOMI E SEGNI NELLA
DIAGNOSI DI SCOMPENSO
I sintomi e i segni fisici che
caratterizzano lo scompenso derivano
sia dal sovraccarico di volume
intravascolare ed interstiziale sia
dall’inadeguata perfusione tissutale
conseguente alla bassa portata,
circolatoria.
I sintomi e segni fisici conseguenti a
sovraccarico di volume intravascolare e
interstiziale (congestione)
- dispnea da sforzo
- ortopnea
- dispnea parossistica notturna
- rumori da stasi polmonare
- nicturia
- oliguria
- disturbi addominali (dolore, nausea, tensione)
- edemi declivi
- turgore giugulare
- fegato da stasi
- versamento pleurico trasudatizio
- ascite
I sintomi e segni fisici conseguenti a non
adeguata perfusione tissutale (bassa
portata circolatoria)
- stanchezza e facile affaticabilità
- confusione mentale (prevalentemente negli
anziani)
- dimagrimento (fino alla cachessia
cardiogena)
- pallore e segni di ipoperfusione cutanea
fattori che possono innescare lo
scompenso cardiaco
- aumentata assunzione di sodio ( espansione del volume circolante)
- eccessi fisici
- forti situazioni emozionali
- temperatura ambientale elevata
- sovraccarico di liquidi;
- mancata aderenza alla terapia per lo scompenso cardiaco
congestizio;
- infarto miocardico acuto
- ipertensione arteriosa (aumento delle resistenze periferiche)
- tachiaritmie
- infezioni e/o febbre, ipertiroidismo, gravidanza (aumento richieste
metaboliche)
- embolia polmonare (sovraccarico acuto del cuore destro e
diminuzione
del ritorno venoso al cuore sinistro )
- anemia
- miocarditi acute o endocarditi infettive (ulteriore compromissione
della
funzione miocardica ).
Classificazione dello scompenso secondo la New York Heart
Association (NYHA).
Classe I
Nessuna limitazione:
l’attività fisica abituale non provoca astenia, dispnea, ne’ palpitazioni.
Classe II
Lieve limitazione dell’attività fisica:
benessere a riposo, ma l’attività fisica abituale provoca
affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina.
Classe III
Grave limitazione dell’attività fisica:
benessere a riposo, ma attività fisiche di entità inferiore
a quelle abituali provocano sintomi.
Classe IV
Incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disturbi:
sintomi di scompenso sono presenti anche a riposo, con
aumento dei disturbi ad ogni minima attività.
NB: I pazienti in classe NYHA I devono avere segni obiettivi di disfunzione
cardiaca, avere
nell’anamnesi sintomi di scompenso ed essere in terapia con farmaci utili per lo
scompenso
secondo la definizione di scompenso sotto riportata.
1. Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante sforzo)
e
2. Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo)
e
3. Risposta alla terapia adeguata (in caso di diagnosi dubbia)
Manifestazioni cliniche
Esami diagnostici
i meccanismi di compenso a lungo andare provocano
effetti sfavorevoli sull'insufficienza cardiaca:
p.es.
- aumentata attività simpatica
arteriolare--> aumento post-carico
--->
costrizione
- cronica attivazione del sistema renina-angiotensinaaldosterone e del sistema nervoso adrenergico --->
rimodellamento
ventricolare
con
ulteriore
deterioramento della funzione cardiaca e/o aritmie
potenzialmente fatali.
insufficienza cardiaca sinistra:diminuita funzione del ventricolo sinistro
con
- riduzione della portata cardiaca sistemica (insufficienza anterograda)
- congestione vascolare polmonare (insufficienza retrograda).
sintomo principale--->dispnea con crescente gravità: dispnea da sforzo, ortopnea,
dispnea parossistica notturna ---->dell'edema polmonare.
I principali reperti fisici sono costituiti da rantoli alle basi del torace, talvolta
broncospasmo, tachipnea, ritmo di galoppo da tono aggiunto S3.
La radiografia del torace può evidenziare cardiomegalia, redistribuzione
del flusso polmonare, segni di congestione polmonare, ombre ilari allargate.
Il versamento pleurico è più comune nell'insufficienza cardiaca
biventricolare.
L'ecocardiogramma e l'eco-doppler sono utili per stabilire se
l'insufficienza cardiaca è associata a disfunzione sistolica o a preservata
funzione sistolica, per chiarire l'eziologia della cardiopatia sottostante e per
evidenziare le alterazioni dei movimenti di parete e le dimensioni delle
camere cardiache.
II dosaggio del peptide natriuretico cerebrale (BNP) sembra essere utile nel
differenziare la dispnea causata da malattie cardiache da quella causata da
malattie polmonari.
Rx torace
scompenso destro e insufficienza biventricolare
L'insufficienza ventricolare destra è spesso una
complicanza - conseguenza dell'insufficienza ventricolare
sinistra.
- segni di congestione venosa sistemica ( turgore delle
giugulari, epatomegalia, reflusso epato-giugulare )
edema periferico ( segno caratteristico, precoce dovuto
non solo alla stasi venosa, ma anche alla ritenzione renale
di acqua e sodio; prevale nei piedi e nelle caviglie, nei
pazienti allettati si localizza anche nella regione sacrale.
Nei Pz deambulanti compare tipicamente nel corso della
giornata per ridursi al mattino).
La cianosi, di tipo periferico, è più marcata nelle estremità
L'ascite è una manifestazione tardiva
Disfunzione sistolica:cardiopatia ischemica, C.
ipertensiva, cardiomiopatia dilatativa, alcuni tipi di cardiopatia valvolare.
Disfunzione diastolica: cardiopatia ipertensiva,
cardiomiopatie restrittive.
trattamento
1. misure generali;
2. correzione della causa sottostante (per
esempio, una grave malformazione valvolare);
3. rimozione della causa precipitante (per
esempio, il ripristino del ritmo sinusale in un
paziente con fibrillazione atriale a rapida
frequenza ventricolare);
4. prevenzione del deterioramento funzionale del
cuore;
5. controllo dello stato congestizio.
Misure generali
fattori di rischio --> l'ipertensione, pat. Coronarica--> ACE-inibitori o
bloccanti i recettori dell'angiotensina anche ai pazienti con disfunzione
asintomatica del ventricolo sinistro che abbiano una storia di malattia
vascolare aterosclerotica, diabete mellito o ipertensione.
dieta iposodica
riduzione dell'attività fisica nell'insufficienza cardiaca grave o acuta,
regolare esercizio isotonico (camminare) nei pazienti stabili
vaccinazione antinfluenzale e antipneumococcica
riduzione del peso corporeo in caso di obesità.
eccessi di alcol ........evitarli
temperature troppo alte o troppo basse,
i viaggi faticosi.
rischio di flebotrombosi e di embolia polmonare
Terapia
Controllo della ritenzione idrosalina
Diuretici riducono il riassorbimento del sodio
Prevenzione del deterioramento funzionale cardiaco
farmaci che bloccano:
il sistema adrenergico ( B-bloccanti )
il sistema renina-angotensina-aldosterone ( ACE
inibitori bloccanti recettori dell'angiotensina
II,antialdosteronici )
Miglioramento della contrattilità miocardica
Digitalici
Farmaci inotropi non digitalici: (dopamina, la
dobutamina ), l'amrinone (vasodilatatore).
Vasodilatatori
Edema polmonare acuto
insufficienza ventricolare sinistra acuta--->aumento improvviso della pressione dei
capillari e delle vene polmonari con livelli eccedenti a quelli della pressione
oncotica del plasma -----> accumulo di liquido negli spazi interstiziali e negli
alveoli.
L'edema polmonare può iniziare con tosse non
produttiva, broncospasmo e ovviamente
dispnea. ( rantoli a marea montante )
- paziente dispnoico, pallido, sudato, cianotico.
- espettorato è di tipo schiumoso, talora
ematico.
- tachicardia e, generalmente, aumento della
pressione arteriosa.
terapia immediata e aggressiva
1. tenere il paziente in posizione seduta per ridurre il ritorno venoso;
2. somministrare ossigeno al 100% con una maschera per raggiungere
una PaO2 di almeno 60 mmHg ( sat O2 90%);
3. somministrare un diuretico dell'ansa (furosemide endovena);
4. somministrare morfina endovena (a dosi ripetute)
5. somministrare vasodilatatori (nitroderivati sublinguale o endovena
ACE inibitori, peptide natriuretico cerebrale ricombinante - Nesiritide )
6- farmaci inotropi (dopamina e dobutamina) e inodilatatori (
milrinone).
Vanno inoltre ricercate e trattate le cause scatenanti dell'edema polmonare, soprattutto
le aritmie acute, le infezioni e l'infarto miocardico acuto.
Diverse condizioni patologiche di origine non cardiaca possono provocare edema
polmonare in assenza di disfunzione cardiaca (per esempio, infezioni polmonari diffuse,
sepsi da Gram negativi e altre, che causano un'eccessiva permeabilità capillare (
Sindrome da distress respiratorio acuto);
CUORE POLMONARE CRONICO
Il cuore polmonare cronico è una condizione clinica secondaria
ad affezioni croniche con riduzione funzionale del letto vascolare polmonare.
È caratterizzato da ipertensione arteriosa polmonare precapillare e da
ipertrofia ventricolare destra..
Manifestazioni cliniche ed esami diagnostici
malattia di base
dispnea, tosse , astenia.
All'esame fisico è frequente la presenza di tachipnea, cianosi e ippocratismo
digitale.
Se scompenso V.D. --> turgore delle vene giugulari, epatomegalia, edemi
declivi.
L'elettrocardiogramma: onde P di alto voltaggio (P polmonare); Ritardo
ventricolare destro.
La radiografia del torace: segni della malattia di base, l'ingrandimento del
ventricolo destro e dell'arteria polmonare;
Le prove di funzionalità respiratoria e l'emogasanalisi danno i risultati
caratteristici della malattia di base.
L'ecocardiografia evidenzia l'ipertrofia del ventricolo destro e la funzione
tipicamente normale del sinistro.
La pressione sistolica del ventricolo destro può essere stimata sulla base della
misurazione Doppler
terapia
La terapia ha l' obiettivo di controllare numerosi momenti patogenetici:
- l.ipossiemia
- l.acidosi respiratoria
- la ritenzione di liquidi
- la policitemia
- le infezioni.
Il piano terapeutico comprende : ossigenoterapia, metilxantine, diuretici ,
digitale, antibiotici., antiinfiammatori, ed anche la riabilitazione respiratoria.
Se l'ematocrito supera il 55%, può essere preso in considerazione il ricorso al
salasso e alla terapia con anticoagulanti.
Infezioni apparato respiratorio
Tracheobronchite:
eziologia: rinovirus, adenovirus, virus influenzale
sintomatolgia:tosse più o meno produttiva, bruciore retrosternale,
ipertermia.
Polmonite:
infezione acuta che colpisce prevalentemente gli alveoli
Broncopolmonite:
infezione acuta che colpisce bronchioli ed alveoli
eziologia:batteri, virus, micoplasmi, miceti, protozoi
Patogenesi:aspirazione – inalazione – diffusione ematogena
Segni e sinomi: febbre, tosse,dispnea, dolore toracico,
tachicardia, infiltrato rx, es laboratorio
Complicanze: pleurite ( para - meta - pneumonica ), empiema,
ascesso polmonare
terapia: antibiotica – tx di “ supporto “.
ASMA BRONCHIALE
Patologia polmonare caratterizzata da:
- Ostruzione delle vie aeree che è reversibile( ma non completamente in
alcuni pazienti ), o spontaneamente o dopo trattamento
- Infiammazione delle vie aeree
- Aumentata reattività delle vie aeree ad una varietà di stimoli
Fisiopatologia
- spasmo della muscolatura liscia delle vie aeree
- edema della mucosa delle vie aeree
- aumento della secrezione di muco
- infiltrazione cellulare ( spec. eosinofila ) delle pareti delle vie aeree
- lesione e desquamazione dell'epitelio delle vie aeree.
Classificazione:
asma estrinseco -> allergico (pollini, peli, farine, acari, miceti, più rari
alimenti )
asma intrinseco -> natura infettiva o irritativa
Sono stati fatti numerosi tentativi di classificazione dell'asma secondo l'eziologia,
soprattutto in relazione ai fattori scatenanti l'attacco acuto (asma da attività fisica, asma da
aspirina, asma stagionale da pollini, asma occupazionale), ma spesso nello stesso paziente
l'attacco asmatico è provocato da molteplici fattori, mentre in altri soggetti non è
identificabile una precisa causa. Sembra invece avere ancora una certa utilità la
classificazione che distingue tra asma allergico e asma idiosincrasico.
L'asma allergico tende a comparire in età giovanile ed è associato ad anamnesi personale
e/o familiare di malattie allergiche (rinite, orticaria, eczema), aumentati livelli sierici delle
igE totali e delle IgE dirette contro specifici allergeni, e positività delle prove cutanee
allergiche. L'asma allergico può essere di tipo stagionale, legato ai periodi di pollinazione
delle piante, o di tipo non stagionale o perenne, dovuto ad allergeni costantemente presenti
nell'ambiente (acari della polvere, muffe, forfore animali). L'asma allergico è spesso
associato a rinite allergica. L'esposizione agli allergeni provoca una risposta
broncocostrittiva nel giro di pochi minuti (reazione immediata). Esiste anche la possibilità
che si manifesti una seconda crisi asmatica 6-10 ore dopo l'esposizione (reazione tardiva).
L'asma idiosincrasico, invece, si manifesta in soggetti che non presentano caratteristiche di
tipo allergico, tende a comparire più tardivamente nel corso della vita, e generalmente si
manifesta per la prima volta dopo infezioni virali delle vie aeree superiori.
Numerosi pazienti, tuttavia, non rientrano chiaramente in una delle due classi,
presentando caratteristiche di entrambe le categorie.
eziopatogenesi
ostruzione acuta e l'iperreattività bronchiale,: sono le principali alterazioni
fisiopatologiche dell'asma.
ruolo cruciale nella patogenesi dell'asma persistente stato infiammatorio delle
vie aeree.
Istologicamente mucosa edematosa infiltrata da eosinofili, mastociti,
macrofagi, neutrofili e linfociti T attivati,
Le citochine e i fattori di crescita (leucotrieni, interleuchine, fattori di
attivazione piastrinica, istamina, chinine) rilasciati sono responsabili
dell'attivazione e del mantenimento della risposta infiammatoria.
contrazione della muscolatura liscia bronchiale
Lo spasmo deIla muscolatura bronchiale è la causa principale dell'ostruzione
delle vie aeree non dimenticando però l'edema della parete, l'aumento la
produzione di muco e il danneggiamento dell'epitelio con alterazione del
trasporto muco-ciliare.
Il persistente stato infiammatorio, inoltre, provoca sviluppo di fibrosi,
iperplasia della muscolatura liscia, neoformazione di vasi sanguigni;
SCHEMA PATOGENETICO
DELL'ASMA BRONCHIALE (ALLERGICO E NON)
Stimoli vari
MAST-CELLULA
Stimolo
diretto
Eos
Plt
M.C.
M
Mcf
N
Mediatori
CELLULE
FLOGISTICHE
Mediatori
Organi
bersaglio
ASMA
BRONCHIALE
Manifestazioni cliniche
Tosse con espettorato denso
senso di tensione toracica
dispnea – tachipnea
sibili respiratori
tachicardia
sudorazione
uso dei muscoli ausiliari della resp
posizione seduta del pz
ipertensione arteriosa
cianosi
stato confusionale e letargia da carbonarcosi
ASMA BRONCHIALE
EZIOLOGIA E FATTORI SCATENANTI
ASMA ESTRINSECO
ASMA INTRINSECO
FATTORI
SCATENANTI
ESPOSIZIONE A:
IPERSENSIBILITA'
IMMEDIATA
IRRITANTI
INALATORI
CONDIZIONI
METEREOLOGICHE
INFEZIONI
RESPIRATORIE
TURBE
PSICHICHE
ESERCIZIO
FISICO
ALLERGENE
FUMI, PROFUMI,
SOST. INQUINANTI
UMIDITA', TEMPE=
RATURA, PRESSIONE
FORME VIRALI
ACUTE
RISO ECCESSIVO
PIANTO, EMOZIONI
RAFFREDDAMENTO
E IPERVENTILAZIONE
ATOPICO
NON ATOPICO
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
- Ostruzione meccanica vie aeree
- Disfunzione laringea
- Bronchite cronica ed enfisema polmonare
- Asma cardiaco
- Embolia polmonare
- Infiltrati polmonari ed eosinofilia
Complicanze
Acute
pneumotorace
atelettasia
pat infettiva polmonare
lungo termine
enfisema
cuore polmonare cronico
esami
test di funzionalità respiratoria
emogasanalisi
rx torace
prove allergologiche
terapia
●
●
Prevenzione
Broncodilatatori ( adrenergici, metilxantine,
anticolinergici
●
Corticosteroidi
●
Cromoni
●
Inibitori della sintesi dei leucotrieni
●
desensibilizzazione
Bronchite cronica
presenza di tosse produttiva non attribuibile ad altre cause per 3
mesi all'anno in almeno 2 anni successivi
Cause: fumo di sigaretta, inquinamento atmosferico
- riduzione dell'attività delle ciglia e dell'attività dei
macrofagi e stimolazione a produrre muco
Sintomi: tosse produttiva ( prima solo invernale poi
tutto l'anno ) e nel tempo comparsa di ostruzione
Terapia: rimozione dei fattori scatenanti,antibiotici,
broncodilatatori.
Bronchite cronica ostruttiva
Cause:
- fumo di sigaretta,
- inquinamento atmosferico,
- infezioni,
- professione ( esposizione a polveri o a gas nocivi )
- deficit di alfa 1 antitripsina ( enzima inibitore
dell'elastasi )
Distruzione dei setti alveolari
enfisema aumento patologico del contenuto aereo
sintomatologia
tosse dispnea febbre astenia
Segni
torace a botte
utilizzo dei muscoli ausiliari del respiro
sibili respiratori
cianosi ( poliglobulia )
polipnea
dita a bacchetta di tamburo
segni di C.P.C. --> ipossiemia vasocostrizione
letto arterioso polmonare
Terapia
broncodilatatori, glucocorticoidi, drenaggio broncopolmonare, O.T.L.,
ventilazione meccanica non invasiva
Bronchite cronica semplice
bronchite cronica asmatica--> acutizzazione -->
ostruzione quasi totalmente reversibile
bronchite cronica ostruttiva--> quadro ostruttivo
sempre presente
BPCO--> bronchite cronica ostruttiva più enfisema
VEMS ( FEV 1) volume espiratorio massimale
secondo ,cioè quantità d'aria espirata in un secondo con
espirio forzato ---- maschio 3.8 l femmina 2.8 l
TROMBOEMBOLIA POLMONARE (
TEP )
La percentuale di casi non diagnosticati si aggira sul 50-80%.
La TEP è conseguenza della migrazione di
trombi dal sistema venoso periferico al circolo
polmonare con ostruzione parziale o totale di
uno o più rami dell’arteria polmonare.
La gravità del quadro clinico dipende dalla
quantità e dalla rapidità di embolizzazione del
materiale trombotico, dall’entità della
vasocostrizione reattiva e dalle condizioni
cardiopolmonari preesistenti.
La tromboembolia polmonare (TEP) non è un processo
patologico a sé stante ma, insieme alla Trombosi venosa
profonda (TVP), rappresenta la manifestazione di un unico
processo patologico: la cosiddetta malattia tromboembolica.
I fattori di rischio per lo sviluppo di una TVP e
conseguentemente di una TEP sono riassunti nella triade
di Virchow : stasi venosa danno parietale vasale
ipercoagulabilità
CONGENITI
ACQUISITI
medico
chirurgico
FATTORI DI RISCHIO CONGENITI PER TVP E TEP
• Difetto di AT • variante protrombinica
• Difetto prot C • aumento fattore VIII
• Difetto prot S • aumento fattore XI
• Fattore V Leiden • iperomocisteinemia
• Disfibrinogenemia • displasminogenemia
FATTORI DI RISCHIO ACQUISITI PER TVP E TEP
Di tipo medico
• Storia familiare o personale di TVP
• Età avanzata
• Catetere venoso centrale
• Gravidanza-puerperio
• Scompenso cardiaco
• Obesità
• Neoplasie
• Ictus con immobilizzazione di un arto inferiore
• M. infiammatorie intestinali croniche
• Immobilizzazione (allettamento >3 gg)
• Anomalie piastriniche
• S. anticorpi antifosfolipidi
• Contraccettivi orali
• Terapia estrogenica sostitutiva
• Terapia con neurolettici
Di tipo chirurgico
• Traumi e/o fratture • Intervento chirurgico entro 4 settimane
fisiopatologia
alveoli non perfusi normalmente areati
aumento delle resistenza arteriosa polmonare
●
●
Quadro clinico correlato
all'entità dell'albero arterioso
polmonare interessato
●
Dolore toracico
●
●
Tachicardia
●
Dispnea – polipnea
●
Emoftoe
●
Tosse
●
Sincope
●
Cianosi
●
50% asintomatico
●
●
●
unico test di laboratorio
utilizzabile nel sospetto di
embolia polmonare è il
dosaggio dei D-Dimeri
prodotti di degradazione della
fibrina che aumentano nel
sangue in caso di attivazione
della fibrinolisi.
test con elevata sensibilità ma
con scarsa specificità.
solo il 30% dei pazienti con
elevate concentrazioni di DDimeri presenta una TEP.
Una concentrazione < a
500ng/ml valore predittivo
Diagnosi strumentale
EGA: alcalemia respiratoria con presenza o meno di ipossia
RX TORACE
ECG: “SINDROME S1Q3T3” (presenza di ampie S in DI,
ampie Q in D3 e inversione della T in D3), Blocco di Branca Destro
transitorio, P polmonare, deviazione assiale destra, tachicardia
sinusale, fibrillazione atriale, T invertita nelle precordiali destre.
contribuisce comunque molto poco alla diagnosi
ECOCARDIOGRAMMA
ANGIO TC Spirale
ANGIO RM
SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSORIA
ARTERIOGRAFIA POLMONARE
ECOCOLORDOPPLER VENOSO
Classificabile in base alla gravità del
quadro clinico
Embolia polmonare massiva: caratterizzata da
shock, ipossia, sincope all’esordio, polipnea/dispnea
severa.
Evidenti i sintomi da sovraccarico del cuore destro.
Embolia polmonare submassiva: polipnea/dispnea,
cardiopalmo,dolore toracico. All’ecocardio sono
rilevabili segni di disfunzione e sovraccarico
ventricolare destro.
Embolia polmonare asintomatica: non sono evidenti
sintomi dell’avvenuta embolizzazione.
terapia
Somministrare Ossigeno con maschera di Venturi.
Monitorizzare l’attività cardiaca attraverso un monitor-defibrillatore.
Monitorizzare la saturazione arteriosa di O2 con un pulsossimetro.
Monitorizzare la Pressione Arteriosa (PA).
Reperire un accesso venoso sicuro ed efficace, preferibilmente in
una vena periferica.
Eparina sodica 5000 U.I. in bolo poi 1000-1500 U.I. in un ora o
eparina a basso peso molecolare con indicazione
Se PAS 70 - 100 mmHg
Dobutamina 2-20 g/kg/min
Se PAS < 70 mmHg
Dopamina e.v. 5-20 microg/Kg/min per aumentare la pressione
arteriosa sistolica.
Noradrenalina e.v. 0.5-30 microg/min se la dopamina è > 20
microg/Kg/min.
TROMBOLISI
CALCOLO PROBABILITA'
●
1. Probabilità clinica di trombosi venosa profonda (TVP)
●
●
punti
●
●
●
●
●
●
• Neoplasia in fase di attività
1
• Paralisi, paresi, ingessature arto inf.
1
• Recente allettamento e/o chirurgia maggiore entro 4
sett.
1
• Tensione localizzata lungo una vena sistema venoso
profondo 1
• Rigonfiamento generalizzato dell’arto
1
punti
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
• Aumento circonferenza polpaccio (> 3 cm rispetto
all’arto sano)
1
• Edema molle dell’arto sintomatico
1
• Vene collaterali (non varicose)
1
• Diagnosi alternativa verosimile
-2
Probabilità clinica di TEP
●
●
●
• TVP in atto
3
• Freq. Cardiaca >100/min
1.5
• Immobilizzazione >3 giorni
1.5
• Intervento chirurgico <4 settimane
1.5
• Precedente TVP o TEP
1.5
• Emottisi
1
• Neoplasia
• TEP ugualmente o più probabile di altre patologie
3
Calcolo della probabilità: alta > 6 intermedia: 2-6 bassa < 2
1
PROFILASSI TVP
Il rischio tromboembolico nel paziente chirurgico è determinato
dalla somma delle caratteristiche individuali del paziente (età,
immobilizzazione prolungata ecc) e del tipo di intervento.
Per intervento chirurgico maggiore si intende quello che comporta una
laparotomia, quello ortopedico-traumatologico sugli arti inferiori o
che ha una durata superiore a 40 minuti.
Il rischio tromboembolico nel paziente internistico è determinato
dai fattori di rischio associati e dalla patologia in atto.
- EBPM
- ELASTOCOMPRESSIONE