Inquadramento delle arteriopatie periferiche

Master
Arteriopatia periferica
Dott. Cristina Lo Iacono
UOC Geriatria e Gerontologia
11 febbraio 2011
ARTERIOPATIA PERIFERICA
Arteriopatia degli arti inferiori ad insorgenza non
acuta
Secondaria a deposizione di placche aterosclerotiche
steno-ostruenti nelle arterie degli arti inferiori;
Condivide gli stessi fattori di rischio
(fumo,diabete,ipertensione,dislipidemia) delle lesioni
ateromasiche localizzate in altri organi ed apparati
Marker di malattia aterotrombotica in altri distretti vascolari.
ARTERIOPATIA PERIFERICA
ARTERIOPATIA PERIFERICA
ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)
PREVALENZA
• Sesso: 2-3% di uomini e 1-2% di donne
• Età: > 60 aa: PAD sintomatica
• Sottostima della prevalenza: aumenta se si ricercano
forme asintomatiche
• Dopo 5-10 aa:
• 20-30% progressione (> in diabete mellito, forti
fumatori, IRC, basso ABI)
• < 10% amputazione
ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)
PREVALENZA
• soggetti > 70 anni: prevalenza del 15-30%
• Prevalenza totale: 3-10%
• Sintomi tipici: 10-30% dei pazienti con PAD
• Sintomi atipici: 30-40% dei pazienti con PAD
• Assenza sintomi: 30-50% dei pazienti con PAD
Solo in 1/3 dei pazienti, AOP è diagnosticata e trattata
ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)
Fattori di rischio
Tabagismo
Diabete/iperglicemia
Età
Ipertensione arteriosa
Dislipidemie
Insufficienza renale
Sesso maschile
Etnia
ARTERIOPATIA PERIFERICA
Localizzazione
Prossimale:
aorto-iliaco-femorale
( fattori di rischio: fumo, ipertensione arteriosa)
Distale:
femoro-poplitea e tibiale
(fattore di rischio: Diabete mellito)
Sedi preferianziali:
biforcazioni arteriose
arteria femorale superficiale
arterie nei distretti distali
FISIOPATOLOGIA DELLA PAD
COINVOLGIMENTO DEL MICROCIRCOLO
Durante un esercizio fisico vi è una aumentata richiesta di O2
a livello del muscolo scheletrico
Nel paziente con PAD
vi è un aumento del consumo endoteliale di O2
MICROCIRCOLO
(ENDOTELIO)
Maggior consumo in loco
dell’O2 circolante
MUSCOLO SCHELETRICO
Pochissimo O2 utilizzabile dal
tessuto
Ne deriva una discrepanza nell’utilizzo dell’ O2 tra
endotelio e muscolo scheletrico
PAD CLINICA - progressione dei sintomi
Assenza di sintomi
Claudicatio intermittens (autonomia di marcia limitata)
Distrofie ungueali/pilifere
Tempo di recupero aumentato
Diminuzione del perimetro di marcia libero
Dolore a riposo, soprattutto notturno
Lesioni ischemiche
PAD - STADI DI LERICHE - FONTAINE
• STADIO 1: Asintomatico - stadio preclinico
• STADIO 2a: claudicatio intermittens non invalidante
(> 250 mt)
• STADIO 2b: claudicatio intermittens invalidante (<
250 mt)
• STADIO 3: dolore a riposo
• STADIO 4: lesioni ischemiche
CLASSIFICAZIONE DI
FONTAINE
I STADIO
• Sensazione di freddo – ipotermia
• sudorazione
• Rarefazione dei peli
• Distrofie ungueali
• Presenza di soffi
• Iposfigmia dei polsi periferici
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE
II STADIO (insufficienza arteriosa relativa)
•
Dolore da sforzo: claudicatio
intermittens
soglia fissa
periodo di lavoro asintomatico
remissione pronta con
l’interruzione dello sforzo
prevalenza dell’arto più
compromesso
localizzazione
polpaccio +++
coscia e/o anca e/o natica ++
piede +
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE
II STADIO (segue)
• Sensazione di freddo – ipotermia
• Pallore
• Ipotrofia muscolare, riflessi tendinei
• Iposfigmia o perdita dei polsi periferici
• Distrofie degli annessi cutanei
PAD - Clinica
Il sintomo principale
dell’PAD è la claudicatio
intermittens.
La sua prevalenza varia tra
lo 0.6% nel sesso femminile
ed il 6.9% in quello
maschile
Il primo segno clinico è la: claudicatio Intermittens
• Comparsa di un dolore crampiforme, ripetitivo dei
muscoli dell’arto inferiore gamba quando il soggetto
cammina o sale le scale e che scompare
immediatamente con l’interruzione della marcia
INSUFFICIENZA ARTERIOSA
DURANTE LA DEAMBULAZIONE
claudicatio intermittens
CAMMINO
DOLORE
STOP
CESSAZIONE DOLORE
CAMMINO
CLAUDICATIO
INTERMITTENS
Presentazione Clinica
SINTOMO PRIMARIO: dolore al polpaccio
• massima richiesta
durante la marcia
di
O2
del
gastrocnemio
• più precoce ischemia sintomatica
• equivalenti: pesantezza, vago indolenzimento,
senso di fatica, parestesie
CLAUDICATIO INTERMITTENS
Presentazione Clinica
Diagnosi differenziale
• Patologie scheletriche
Radicolopatia lombo-sacrale (pseudoclaudicatio neurogena)
Stenosi spinale
Ernia del disco
Artrite dell’anca o del ginocchio
• Patologie muscolari
Miositi
Sindrome di McArdle
• Claudicatio venosa
– Insufficienza venosa cronica
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE
III STADIO (insufficienza arteriosa assoluta)
• Dolore a riposo
- multiple lesioni focali
- occlusione critica
- Localizzazione
- Dita
- piede con irradiazione alla gamba
- clinostatismo
ortostatismo
- al freddo
al caldo
- può essere ridotto o soppresso (anestesia) da
neuropatia (diabetica) coesistente
- Sensazione di freddo – ipotermia
- Parestesie
- Perdita totale di peli
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE
IV STADIO (lesioni trofiche dolorose)
• Segue di giorni o settimane la comparsa
dell’insufficienza arteriosa assoluta
• Può essere quadro d’esordio in individui
anziani
• Ulcere periungueali ed interdigitali
• Gangrene delle dita o del piede distale
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE
IV STADIO (segue)
• Aggravamento condizioni generali
• Dolore violento (nel sito delle lesioni)
NOTE
Il deterioramento progressivo della claudicatio verso il dolore a
riposo o la gangrena si verifica nel 15-20% dei pazienti
I diabetici hanno 5 volte più possibilità di sviluppare ischemia
critica degli arti, e in quelli anziani ulcere e gangrene si
verificano 10 volte più di frequente
ISCHEMIA CRITICA
III + IV STADIO di Fontaine
A differenza della claudicatio intermittens
l’ischemia critica
minaccia la sopravvivenza dell’arto o
di parte di esso e produce una
disabilità permanente a causa della
persistenza del dolore ischemico
ARTERIOPATIA PERIFERICA
Approccio diagnostico
• Anamnesi corretta
• Esame obbiettivo accurato
• Indice caviglia-braccio (ABI) e pressioni
segmentarie
• Doppler CW
• Eco(color) doppler pan-arterioso
• Arteriografia arti inferiori
ARTERIOPATIA PERIFERICA
diagnosi
ABI
- Permette di individuare la PAD in pts
asintomatici
- Fornisce rilevanti informazioni
prognostiche
- Inutile per i vasi tibiali non compressibili
(calcificazioni secondarie a diabete, IRC,
età avanzata)
 Eco-color-Doppler
–
–
–
–
–
Metodica accurata
Metodica diffusa
Metodica non invasiva
Metodica ripetibile
Costi contenuti
 Esami di II livello (Angio-TC; Angio-RM; Angiografia)
ARTERIOPATIA PERIFERICA
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
• Doppler CW e indice sistolico o indice di Winsor
• Treadmill Test
• Ecocolordoppler
• Angiografia – Angio RMN
Indice pressorio caviglia-braccio
• (ABI: ankle-brachial index)
• Misurazione indice caviglia –braccio
(indice di Winsor)
• A livello di art. tibiali ant. e post
ABI
• pressione sistolica alla caviglia /
pressione sistolica brachiale : V.n >1
• Se ABI < 0.9 indice prognostico
negativo per rischio cardiovascolare
DOPPLER CW - INDICE SISTOLICO
Pressione a. Tibiale Posteriore
= Vn 1 -- 1,2
Pressione a. Omerale
Treadmill test
• Permette di determinare con esattezza la
claudicatio del paziente (non risente della
soggettività dell’ammalato nella stima del
perimetro di marcia libero)
• Permette di confrontare trattamenti
(medici e/o chirurgici)
• Permette di seguire nel tempo il paziente
introducendo dei dati quantitativi
confrontabili
ECO-COLOR-DOPPLER
ANGIOGRAFIA – angio rnm
Angiogram showing bilateral femoral artery occlusions
in a patient with claudication
ARTERIOPATIA PERIFERICA
Evoluzione
Evoluzione in 5 anni :
• ~ 5%-10% rivascolarizzazione
•
5% ischemia critica
•
1%-4% amputazione
Prevalenza di altre CVD in paz. con PAD è alta
• 33%
Associazione di PAD con Cardiopatia
Ischemica
e Malattia Cerebrovascolare
• Circa il 50% dei claudicanti soffre anche di
angina
• Paz con angina hanno 6 volte la probabilità di
PAD
• Paz con PAD asintomatici = hanno 2-3 volte il
rischio di eventi coronarici in 5-8 a di follow-up
(Fowkes F.G.R., Atherosclerosis 1997)
TERAPIA DELLA PAD
OBBIETTIVI
• migliorare i sintomi ischemici
• rallentare progressione malattia
• prevenire eventi maggiori cardiovascolari
• (AHA, Circulation 1996, 94:3026-3049)
PAD
TERAPIA MEDICA
Iniziale approccio di tipo
conservativo:
1. correzione dei fattori di rischio
2. terapia fisica (esercizio muscolare)
3. profilassi antitrombotica
Prevenzione
ARTERIOPATIA OBLITERANTE
DEGLI ARTI INFERIORI
TERAPIA MEDICA
• Correzione dei fattori di rischio
n
iperlipidemia: CT <200mg/dl, C-LDL <115/100mg/dl
n
ipertensione (b-bloccanti/RVS; PA/P di perfusione)
n diabete (sensibilità all’insulina, con o senza
iperisulinemia) = frequenza di amputazioni
n fumo: la continuazione del fumo di sigaretta, dopo l’esordio
della claudicatio, determina significativo aumento del
rischio di IMA e di
amputazioni, nonchè, dopo un
intervento di rivascolarizzazione, un
rischio
aumentato di inefficienza degli impianti di protesi.
Terapia della PAD
Terapia medica
• non farmacologica:
– modificazione fattori rischio
– esercizio riabilitativo
• farmacologica
Terapia di rivascolarizzazione
• endovascolare
- PTA (percutaneous transluminal angioplasty)
- stenting
• chirurgica
– endoarterectomia
– bypass
– amputazione
TRATTAMENTO
• Trattamento medico
–
–
–
–
–
–
Antiaggreganti
Antitrombotici
Reologici
Vasodilatatori
Anticoagulanti orali
Statine
• Trattamento chirurgico
– Tromboendoarterectomia
– Angioplastica con stenting endovascolare
– By-pass
• con vena
• protesico
PENTOSSIFILLINA
Approvato dalla F.D.A. nel 1984
Meccanismo d’azione: riduce la
viscosità ematica, migliora la
flessibilità eritrocitaria e riduce
l’aggregazione piastrinica
Migliora il trasporto
ossigeno ai tessuti
di
Ma…
EFFETTI
Risultati
degli
studi
clinici
contrastanti.
In definitiva: Pentossifillina causa
un aumento solo marginale
dell’autonomia di marcia rispetto al
placebo
TASC II J Vasc Surg 2007
ALTRI FARMACI PER LA CLAUDICATIO
Buflomedil (Loftyl) ha azione vasodilatatrice → buoni risultati in trials
terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con
placebo, doppio cieco
Naftidrofuryl (Praxilene) antagonista serotonina → riduce aggregazione piastrinica,
azione vasodilatatrice e miglioramento del metabolismo aerobico. buoni risultati in
trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con
placebo, doppio cieco
Proprionil-carnitina (Dromos) aumenta il metabolismo ossidativo muscolare,
buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati,
controllati con placebo, doppio cieco
Fattori di crescita angiogenetici: buone premesse fisiopatologiche per la
stimolazione di sviluppo di nuovi vasi, ma per ora scarsi risultati
Farmaci antiaggreganti: studi datati ne hanno documentato lieve beneficio anche
nell’autonomia di marcia. Vengono però utilizzati per la loro capacità di contrastare
la progressione di malattia, perché per l’efficacia come farmaci sintomatici sono stati
superati.
Arginina, prostaglandine, vitamina E e terapia chelante con EDTA non si sono
dimostrati efficaci nel ridurre la claudicatio intermittens
Sostanze naturali (es. Ginkgo biloba) in fase di studio
TRATTAMENTO
DELL’ISCHEMIA CRITICA CRONICA
Trattamento dell’ischemia critica
Cura delle lesioni ischemiche locali
Indagini strumentali per identificare le lesioni aterosclerotiche
responsabili del quadro emodinamico
Valutazione cardiovascolare pre-intervento
Farmaci:
anti-aggreganti, anticoagulanti, prostanoidi e.v., agenti reologici
Rivascolarizzazione (chirurgica o endovascolare)
Trattamento dell’ischemia critica
Principali prostanoidi impiegati
• PGI1 (Prostaciclina naturale):
Epoprostenolo
• PGE2 (Prostaglandina): Alprostadil
• Analogo stabile della PGI1 : Iloprost
Trattamento dell’ischemia critica
ILOPROST
Profili farmacologici
•
•
•
•
•
•
emivita più lunga
maggiore biodisponibilità
assenza di effetti metabolici nel passaggio polmonare
maggiore costanza di risposta
non controindicazione negli epatopatici e nei nefropatici
equivalenza di efficacia per la somministrazione e.v. o i.a.
Meccanismi d’azione
•
•
•
•
•
•
•
•
inibizione dell’aggregazione, dell’adesione e della reazione di rilascio piastrinico
dilatazione delle arteriole e delle venule
aumento della densità capillare e diminuzione della permeabilità del microcircolo
attivazione della fibrinolisi
inibizione dell’adesione e della migrazione dei globuli bianchi mononucleati dopo lesione endoteliale
riduzione del rilascio dei radicali liberi dell’ossigeno
Effetto citoprotettivo per riduzione della lipoperossidazione e riduzione dei livelli ematici di catepsina D
Effetto reologico con riduzione della viscosità ematica
Indicazioni alla rivascolarizzazione (endovascolare o chirurgica)
 Severità dei sintomi → dolore a riposo incoercibile
 Severa limitazione funzionale
 Inefficacia della terapia medica
 Mancata guarigione di ulcera ischemica
 Lesioni ulcerative complicate da sepsi
 Assenza di severe comorbidità
 Favorevole rapporto rischio/beneficio
 Localizzazione
e
lesioni
eleggibili
rivascolarizzazione
tipologia
per
la
Indagini strumentali addizionali
L'angioplastica
Il medico potrebbe consigliare l’angioplastica, per
allargare un'arteria ristretta mediante compressione della
placca contro le pareti dell'arteria. L'angioplastica viene
eseguita con introduzione, previa anestesia locale, del
catetere (sonda flessibile) dall'inguine o/e dal braccio. Il
miglioramento del flusso sanguigno può durare alcuni
anni e se l'arteria si ostruisce nuovamente, la medesima
procedura può essere ripetuta.
La chirurgia con by-pass
Se l'ostruzione non può essere curata
con l'angioplastica, il medico potrebbe
consigliare un by-pass chirurgico.
Questo intervento richiede il ricovero in
ospedale e consiste nel creare un
percorso alternativo intorno all'arteria
ostruita, usando un pezzo di vena della
gamba o un tubo (graft) sintetico.
La chirurgia con by-pass
La chirurgia con endoarterectomia
AMPUTAZIONI
ARTERIOPATIA
PERIFERICA
Trattamento Riabilitativo
Sig. Pigro
Sig. Batteria
Le visite di controllo
Dopo la guarigione recarsi
regolarmente dal medico
ogni sei mesi o secondo le
istruzioni ricevute, per
tenere sotto controllo la
circolazione sanguigna
SU UN CASO CLINICO DI
ARTERIOPATIA PERIFERICA
IN UN PAZIENTE DIABETICO
Presentazione del caso
Motivo del ricovero
•
Signor F. B. di anni 66
• Circa 4 giorni prima del ricovero vomito
alimentare, dolore addominale localizzato ai
quadranti addominali superiori, irradiantesi a
barra posteriormente
• Peggioramento di ulcere diabetiche agli arti
inferiori, già presenti
• Incremento dei valori glicemici (356 mg%)
Anamnesi
Patologica prossima:
 Diabete mellito tipo 2 diagnosticato 10 anni prima
 Ipertensione arteriosa da circa 8 anni
 Diagnosi di scompenso cardiaco acuto due anni prima
 Due ricoveri negli ultimi anni per lesioni trofiche agli arti
inferiori, complicate da dermoipodermite
Ultima terapia praticata:





Ace-inibitori
Metformina
Inibitore di pompa protonica
Ticlopidina
Furosemide
Patologica remota:
Diagnosi di Idrocele 8 anni prima
 Safenectomia 6 anni prima per varici agli arti inferiori

Fisiologica:
Nato a termine. Scolarita’ V elementare
Ha assolto agli oblighi di leva
Coniugato, due figli in abs. Autista di autotreni
Normo mangiatore, non fuma, non consuma sostanze
alcoliche, nè caffè
Pratica discontinuamente la terapia medica





Familiare:

Malattie neoplastiche
Al momento del ricovero
Esame obiettivo:





Condizioni cliniche generali discrete
Obesità (PC 98,00 Kg. BMI 30,25)
Vigile, orientato nel tempo e nello spazio
Torace nei limiti
Al cuore toni netti pause libere. PA 120/70 mmHg,
FC 70 b/m, ritmico
 Addome trattabile, dolenti alla palpazione profonda
soprattutto i quadranti addominali superiori
 Peristalsi torpida
Esame obiettivo arti
inferiori
 numerose ulcere
cutanee tendenti a
confluire
 vaste aree di necrosi
 più evidenti al dorso
del piede sin.
 presente un processo
gangrenoso
 interessamento dei
tessuti profondi
IPOSFIGMICI I POLSI FEMORALI
• NON APPREZZABILI LE A. PEDIDIE BILATERALMENTE
• NON APPREZZABILI LE A. TIBIALI POSTERIORI BILATERALMENTE
•
Esami ematochimici

Anemia normocromica macrocitica
( Hb 10,4 gr%, MCV 90,4 micronc )

Leucocitosi neutrofila (11.000/mmc)

GGT, Fosf. Alcalina elevati

Incremento delle Lipasi sieriche ( 728 U/L)
amilasemia normale
AST/ALT, Bil.tot. e diretta nei limiti

Iperfibrinogenemia ( 652 mg%), VES elevata

Iperglicemia (350 mg%), glicosuria, chetonuria assente

HbA1C 10 %
Durante il ricovero
۞ ECG: ritmo sinusale, PR 0,24 sec., BAV I grado
۞ Rx Torace: nei limiti
۞ Courettage chirurgico delle ulcere agli arti inferiori
۞ Tampone cutaneo in tre aree cutanee
( Positivo per Pseudomonas aeruginosa sensibile
all’Imipenem)
Esami strumentali
ECTG Addome superiore
 steatosi epatica
 colecisti alitiasica
 pancreas non visualizzabile
TC Addome e pelvi
 minute calcificazioni a livello della porzione
cefalica del pancreas
 margini sfumati con ipodensità come per fenomeni
edemigeni
PANCREATITE ACUTA
Terapia medica
 Digiuno
 Octreotide per e.v.
 Inibitori di pompa protonica
 Antibiotico terapia per e.v.
 Idratazione per e.v.
 Insulina rapida per via sottocutanea
 RISOLUZIONE DELLA SINTOMATOLOGIA
Esami strumentali

Rx piede dx e sin
assenza di interessamento osseo
 Ecocolor
Doppler arterioso arti inferiori
 Arteriografia
aorto-iliaca ed arti inferiori
per via transfemorale dx
A dx:
Stenosi dell’a. femorale superficiale al III medio.
Stenosi dell’a. poplitea al terzo inferiore.
Pervie le a.della gamba.
A sin:
Pervia ma di calibro irregolare
nel suo terzo distale la femorale sup.
Stenosi dell’a. poplitea all’origine.
Pervie ma di calibro
irregolare le arterie della gamba.
ISCHEMIA CRITICA DEGLI ARTI INFERIORI
Terapia chirurgica endovascolare

PTA + STENTING Arteria Poplitea sin.
Terapia medica

Courettage delle ulcere cutanee

Medicazione delle lesioni

Imipenem per e.v.
Decorso clinico
DOPO RIVASCOLARIZZAZIONE DELLA POPLITEA DI SIN
 Miglioramento del flusso distale
 Miglioramento delle ulcere cutanee
 Risoluzione dell’episodio di PA
 Compenso dell’equilibrio glicometabolico
Conclusioni
L’ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)
rappresenta una complicanza cardiovascolare
frequente nei pz affetti da diabete
È IMPORTANTE DIAGNOSTICARLA PER
evidenziare i sintomi
prevenire la disabilità
impedire la perdita dell’arto
ED INOLTRE PER
identificare un pz ad alto rischio di IM, Ictus e
morte