Nessun titolo diapositiva - Seconda Università degli Studi di Napoli

Mario Caputi
Prof. Ordinario di Malattie dell’Apparato Respiratorio
Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie:
Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria
Lezioni di Malattie Respiratorie, tenute per il Corso di
Laurea di Caserta e per le Scuole di Specializzazione
della Facoltà di Medicina della Seconda Università
degli Studi di Napoli
Embolia Polmonare
EMBOLIA POLMONARE
DATI EPIDEMIOLOGICI: Morbidità e mortalità
U.S.A. (Moser 1992)1 ITALIA (Giuntini 1998)2
• T.V.P. annue
 5.000.000
• casi anni di E.P.
 500.000 – 600.000 3-4-5
 45.000
• decessi annui di E.P.
 50.000 – 200.000 3-4
 10.000
?
• autopsie di routine
25-30 %
(*)
• autopsie mirate
40-60 %
(*)
• diagnosi “pre-mortem” di E.P
10-30 %
(*)
accertate autopticamente (dato invariato da circa 30 anni)6-7-8
(*) Basse percentuali di diagnosi effettuate in vita, anche se di solo sospetto, nei casi accertati autopticamente:
Terribile e coll. 15%, 1981; Maurri e coll. 18.5%, 1984; Dalla Volta e coll. 1988
1) Moser KM. Am Rev Resp Dis 1992; 2) Giuntini C., in Guida alla diagnosi ed alla terapia dell’E.P. Giuntini C. et al.,
eds 1998; 3) Coon WW. et al. Am J Cardiol 1959; 4) Lilienfeld DE. et al. Chest 1990; 5) Anderson FA. et al. Arch Intern
Med 1991. 6) Morpurgo M. et al. Prog Resp Res, 1992; 7) Karwinsky B. et al. J Clin Pathol, 1989; 8) Sperry KL. et al.
Human Pathol 1990.
EMBOLIA POLMONARE
DATI EPIDEMIOLOGICI
• Trombo-embolia venosa (DVT* – EP)
– III causa di malattia cardio-vascolare (I sindromi ischemiche
cardiache; II ictus cerebri)
– causa 5-10% morti in ambiente ospedaliero
Italia: PisaPED 100/100.000 ab.
(dato sottostimato)
• Tasso di mortalità
(1)Paesi occidentali: TVP 1/1.000 ab
– non trattati ~ 30 %
EP 0,5/1.000 ab
– trattati precocemente con terapia idonea ~ 10 % 2-3
2 -> 8% 4-5
1) Van Beek E.J.R. et al. in Hull R.D. et al. eds. Venous Thromboembolism: an evidence-based atlas. Armonk, NY:Futura Publishing,
1996:93-9; 20:173-81; 2) Di Ricco et al. J. Ital. Card. 1988; 3) Serafini O. et al. G Ital Cardiol, 1997; 4) Chagnon I. et al. Embolism Am. J.
Med. 113:337-338;2002; 5) Wells J. et al. Clin. Rev. II, 66-79; 2001
* DVT: Disease Venous Thromboembolism
EMBOLIA POLMONARE
DISTRIBUZIONE PERCENTUALE DELLA DIAGNOSI DI E.P. PER
ETA’ E SESSO (700 PAZIENTI)
Maschi
Rapporto
= 1.24
Femmine
Di Ricco G. et al. Medicina Toracica 1984. Giuntini C et al.
eds Guida alla diagnosi e alla terapia dell’embolia
polmonare. Centro Scientifico Editore, Torino, 1998.
EMBOLIA POLMONARE
CAUSE DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA*
A) VASCOLARI 97% (95% MOSER 1992)
- T.V.P. arti inferiori (nella maggioranza dei casi),
vene superficiali prostatiche, uterine, renali, etc.
- Trombi grosse vene intratoraciche e cuore dx (I.V. dx)
B) EXTRAVASCOLARI 3% (5% MOSER 1992)
- Emboli
- solidi: settici, parassitari (schistosoma),
neoplastici, aggregati di cellule ematiche, talco, parti di catetere
- liquidi: liquido amniotico, grasso (fratture ossee, ustioni gravi,
pancreatiti acute, artroplastiche, mezzi di contrasto oleosi
iodati (linfografia)
- gassosi: aria, azoto (malattia dei cassoni)
Moser KM. Am Rev Resp Dis 1992. * Sinonimo: Malattia venosa trombo-embolica
Casistica rilevata nell’ U.O. di Malattie dell’Apparato Respiratorio e Terapia dell’Insufficienza Respiratoria - Prof. M. Caputi A.O.” S. Sebastiano” di
Caserta
EMBOLIA POLMONARE
FATTORI DI RISCHIO, CUMULABILI, PER TROMBO-EMBOLIA VENOSA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Età > 60 anni
Sesso: Maschile
Fumo di tabacco
Familiarità, pregressi episodi di trombosi venosa profonda.
Mobilizzazione dopo immobilità prolungata
Obesità (peso > del 20 % del peso ideale)
Terapie estro-progestiniche o estrogeniche prolungate
Gravidanza, post-partum, taglio cesareo
Neoplasie maligne in atto, specie del polmone, del pancreas, del rene, dell’apparato digerente;
chemioterapia; Sindrome di Trousseau (trombosi migrante)
• Utilizzo prolungato ed improprio di cateteri venosi
• Insufficienza cardiaca destra e sinistra; aritmie (fibrillazione atriale, flutter atriale etc.), infarto
acuto del miocardio
• Insufficienza cronica del circolo venoso profondo della gamba; pregresso tromboembolismo venoso
• Lesione dell’intima delle vene: flebopatie vene profonde arti inferiori; anamnesi positiva per
flebiti
EMBOLIA POLMONARE
FATTORI DI RISCHIO PRIMARI E SECONDARI, CUMULABILI, PER TROMBO-EMBOLIA VENOSA
• Alterazioni primitive* e secondarie** del sistema emocoagulativo-fibrinolitico
• Emopatie: policitemia, anemie emolitiche (falciforme), mieloma
• Interventi chirurgici estesi (entro 3 mesi) con anestesia generale > 30’; chirurgia
della pelvi e degli arti inferiori (anca, ginocchio), chirurgia per neoplasie addominali e
pelviche, by pass aorto-coronarici; trapianto renale; splenectomia
• Fratture ossee
• Traumi estesi
• Ustioni estese
• Patologie croniche coesistenti, specie dismetaboliche (pneumopatie croniche, diabete,
dislipidemie, omocistinuria , malattia di Bechet)
• Sepsi; malattie intestinali infiammatorie
• Trattamenti farmacologici, che alterano la bilancia coagulolitica
• Disidratazione
• Altri: paralisi degli arti inferiori, collagenopatie, nefrosi; ictus cerebri
* Stati di ipercoagulabilità primari (ereditari): deficit di antitrombina III, deficit di proteina C, mutazione puntiforme
del fattore V (fattore V di Leiden, responsabile di resistenza alla proteina C attivata), deficit di proteina S, difetti del
plasminogeno e difetti del fibrinogeno. ** Anticorpi contro la componente fosfolipidica del complesso protrombinico,
capaci di interagire con fosfolipidi come la cardiolipina.
EMBOLIA POLMONARE
998 pazienti: follow-up 5-15 anni
CONDIZIONI CLINICHE PREESISTENTI
SOPRAVVIVENZA
Di Ricco G. et al. Medicina Toracica 1984. Giuntini C et al. eds Guida alla diagnosi e alla terapia dell’embolia
polmonare. Centro Scientifico Editore, Torino, 1998.
EMBOLIA POLMONARE
INQUADRAMENTO FISIOPATOLOGICO ED ESORDIO CLINICO
Ostruzione
PAP Pressione
I.C.
arteriosa (mmHg) media (l/min/m2)
polmonare
atriale
(mmHg)
•Forme massive
E.P. estese e/o
diffuse
C
r
i
t
i
•Forme non massive
c
Forme sub-massive:
h
E.P. da estese
e
a moderate
Forme minori:
E.P. da moderate
a limitate
N
o
n
N S
o t
n a
C b
r i
i l
t i
i
c
h
e
> 75
> 40
> 10
Quadri
clinici
< 2.5 • Morte improvvisa
(90%)
S
t
a
b
i
l
i
50-75
25-40
< 10
• Collasso,
Sincope
< 2.5 Lipotimia
• Ischemia MA
• Forme asfittiche
I.R.
< 50
< 25
< 10
> 2.5
• Cuore polm. cr.
(F. ripetitive, F. da
T.V.P. recidivanti)
Benotti JR., Dalen IE. Clinics Chest Medicine, 1984. Task Force sull’E.P. S.E.C. Ital. Heart J. Suppl.2001; 2:161-99
EMBOLIA POLMONARE
DIAGNOSI: SINTOMI E SEGNI CLINICI
 DIRIMENTI:
 INGANNEVOLI:
• Dispnea/Tachipnea ad esordio
improvviso
• Dolore toracico
• Lipotimia o sincope
• Emottisi
•
•
•
•
Dispnea ad esordio graduale
Ortopnea
Tosse
Cardiopalmo
E.P. +
78 %
68 %
27 %
12 %
E.P. 25 %
36 %
13 %
3%
3%
2%
10 %
20 %
19 %
11 %
16 %
16 %
• Entità alterazioni emodinamiche
• Preesistenti condizioni apparato cardio-respiratorio
Miniati M et al. Am J Resp Crit Care Med, 1996.
EMBOLIA POLMONARE
DIAGNOSI STRUMENTALE E DI LABORATORIO
↓ PaO2
↓ PaCO2
 EMOGASANALISI ARTERIOSA
< 80 mmHg 90 % dei pazienti
“PaO2 standard*”
< 60 mmHg > 60 % dei pazienti
< 40 mmHg ~ 15 % dei pazienti
 ECG
RX TORACE
 D-dimero
 Troponina (TN1)
•
•
D.D.
•
•
edema polmonare acuto
pneumotorace
ARDS
polmonite
(v.n. < 500 ng/ml)
> 0.1 mcg/l
Sensibilità 97 % Specificità 45 % 1**
Ecocardiografia-Doppler
PSP
Funzionalità ventricolo dx.
1) Bounameaux H. et al. Thromb Haemostas, 1994. * Tensione di O2 che si avrebbe ad una tensione di CO2 di 40 mmHg.
** Infarto miocardico, ictus cerebri, traumi, interventi chirurgici recenti, processi infiammatori, neoplasie, collagenopatie,
EMBOLIA POLMONARE
DIAGNOSI: PROBABILITA’ CLINICA DI EMBOLIA POLMONARE
• Alta ~ 90%
– uno di 3 sintomi non altrimenti spiegabili: dispnea improvvisa, dolore toracico,
deliquio
– una di 3 alterazioni radiografiche: amputazione a.p. discendente, oligoemia,
consolidamento tipo infarto polmonare.
– presenza/assenza segni ECG di sovraccarico ventricolare ds. acuto
• Intermedia ~50%
– uno di 3 sintomi non altrimenti spiegabili: dispnea improvvisa, dolore toracico,
deliquio
– presenza/assenza segni ECG di sovraccarico ventricolare ds. acuto
• Bassa ~10%
– condizione clinica alternativa, ad esempio: riacutizzazione di B.P.C.O., E.P.A.,
ischemia miocardica, pleurite, pericardite, pneumotorace, etc.
Miniati M. et. al Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1999;159: 864-71
EMBOLIA POLMONARE
APPROCCIO DIAGNOSTICO INTEGRATO WORK UP
Forte sospetto clinico
Scintigrafia perfusiva polmonare
Normale
Bassa o intermedia
Probabilità
Stop W/U
Alta Probabilità
Terapia
Dosaggio D Dimero Sierico
Normale
Elevato
Stop W/U
Ecografia arti inferiori Arteriografia polmonare Ecocardiografia
S.C.T
addome-pelvi
-
+
A.G.P.
S.C.T P.A.
Stratificazione del
rischio
Venografia ascendente +
Diagnosi
Terapia
modificata da Goldhaber, S.Z. in Harrison TR. Principi di Medicina Interna pag. 1684, Mc Graw Hill, XIV ed. 1999
EMBOLIA POLMONARE
CASISTICA RILEVATA NEL PERIODO 1984-2003: 480 CASI DI E.P.
• E.P. in B.P.C.O. (medio-gravi)
• Sesso
5 % (24 casi)
M = 52.18 % (250); F = 47.82 % (230)
• Età (range 22-84)
49.5 ± 14.20
• Forme massive: E.P. estese o diffuse
4.16 % (20 casi)
• Forme sub-massive: E.P. da moderate ad estese
50 % (240 casi)
• Forme minori: E.P. da limitate a moderate
45.84 % (220 casi)
• Infarto polmonare
9.06 % (43 casi)
II Università degli Studi di Napoli
A.O. “S. Sebastiano” U.O. di Malattie dell’Apparato Respiratorio e
Terapia dell’Insufficienza Respiratoria - Prof. M. Caputi
EMBOLIA POLMONARE
SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSIONALE (SPP) (480 OSSERVAZIONI)
• SCINTIGRAFIA NORMALE: valore predittivo 100%
0.54 %
• BASSA PROBABILITA’: “non diagnostica”
– DISTRIBUZIONE IRREGOLARE
– LACUNE SUBSEGMENTARIE
3.46 %
1.0 %
• ALTA PROBABILITA’: “diagnostica”
– ASSENZA DI RADIOATTIVITA’ SU UN INTERO POLMONE 1
– AREA FREDDA PLURISEGMENTARIA
– LACUNA SEGMENTARIA –SUBSEGMENTARIA 2
4.16 %
50.0 %
40.84 %
1) Altissima probabilità se associata a lacuna controlaterale; 2) Con Rx normale o con corrispondenti aree
iperdiafane
EMBOLIA POLMONARE
SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSIONALE: STUDIO PISA-PED
• Normale
– assenza di difetti di perfusione
• Quasi normale
– difetti di perfusione più piccoli o uguali in dimensione e forma alle seguenti
anormalità radiografiche:
 ingrandimento del cuore, dell’aorta, degli ili, del mediastino;
 innalzamento degli emidiaframmi;
 obliterazione dei seni costo-frenici; ispessimento della pleura; versamento
intra-scissurale
• Anormale compatibile con embolia polmonare
– difetti di perfusione cuneiformi singoli o multipli con o senza corrispondenti
alterazioni radiografiche parenchimali
– presenza di aree cuneiformi di perfusione forzata in territori contigui
• Anormale, non compatile con embolia polmonare
– difetti di perfusione cuneiformi singoli o multipli con o senza corrispondenti
alterazioni radiografiche parenchimali
– assenza di aree cuneiformi di perfusione forzata
Miniati M. et. al Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996;154: 1387-93
EMBOLIA POLMONARE
ALTERAZIONI ANGIOGRAFICHE(84 OSSERVAZIONI A.G.P. + 24 S.C.T.P.A.)
• DIFETTO DI RIEMPIMENTO DEL LUME (fino Ø 1 – 2 mm)
visualizzabile in più di una proiezione
68 (81 %)
• SEGNI SECONDARI
– INTERRUZIONE DEL LUME “cut-off”
8 (9.5 %)
– OLIGOEMIE; AVASCOLARIZZAZIONE SEGMENTALE
3 (3.6 %)
– PROLUNGAMENTO FASE ARTERIOSA
4 (4.7 %)
– VASI PERIFERICI TORTUOSI E ASSOTTIGLIATI
1 (1.2 %)
Paz. di sesso
femminile, a. 85,
dispnoica.
Embolismo
polmonare massivo:
difetti di perfusione
centrali bilaterali
Paz. di sesso
femminile, a. 70
Multipli difetti di
perfusione nelle arterie
segmentarie di
ambedue i lobi
inferiori.
Occasionale riscontro
di massa nell’atrio
sinistro adesa al setto:
mixoma
T.C. spirale
consente diagnosi
embolia
polmonare fino a
livello dei rami
subsegmentari (IV
ordine); T.C.
multislides fino a
livello rami
arteriosi VI ordine;
oltre ad
evidenziare, come
l’angiografia
polmonare, difetti
di riempimento del
lume vascolare e
segni emodinamici
secondari.
Massivo
Acuto
Pz. di a. 56, di
sessofemminile,
collasso e
perdita di
conoscenza.
Evidenti difetti
multipli del
mezzo di
contrasto a sede
centrale e
periferica.
sub-acuto
cronico
a
c
b
Pz. di a. 66 di sesso femminile, ipocinesia ventricolare
dx. e storia di tumore surrenalico.
a)
Difetto di perfusione acuto nell’arteria
segmentaria posteriore del lobo inferiore destro.
b) 21 mm più in basso di a) embolo acuto in un
ramo sub-segmentario
c)
12 mm più in basso di b) embolo in arteria subsegmentaria
Pz. di sesso maschile, di a. 52, ipocinesia
ventricolare dx.
a)
Difetto isolato in una arteria sub-segmentaria
del segmento laterale del lobo medio
b) 20 mm più in basso di a) assenza di mezzo di
contrasto nell’area di infarto
c)
al contrario presenza di contrasto nell’area di
atelettasia adesiva contigua, da danno al
surfactant.
EMBOLIA POLMONARE
TRATTAMENTO: STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO
Ecocardiografia •Funzione VDx,
PA normali
Prevenzione
Secondaria
Terapia
anticoagulante
 < 30 % impegno
circolo polmonare
•Ipocinesia VDx,
Normo-Ipotensione
•Forme recidivanti
Terapia
Primaria
Filtro VCI
 E.P.
recidivanti
malgrado la terapia
Trombolisi
 Polmone alterato
per altra patologia
Terapia
anticoagulante
 Controindicazioni
assolute alla terapia
anticoagulante
• Embolectomia
• Aspirazione,
frammentazione,
angioplastica
trans-venosa
da Goldhaber, S.Z. in Harrison TR. Principi di Medicina Interna, Mc Graw Hill, XIV ed. 1999
Terapia
anticoagulante
EMBOLIA POLMONARE
PROFILASSI
MODALITA’
• Mobilizzazione precoce
• Mezzi meccanici
– Calze a compressione graduata (C.C.G.)
– Stivali a compressione pneumatica
intermittente (C.P.I.)
– Filtro cavale
FARMACI
• Eparina sodica non fraz. sottocute
• Eparina sodica non fraz. a basse dosi
• Eparina calcica a basse dosi 1
• Eparina a basso p.m.
• Warfarin a dosi aggiustate
• Warfarin a basse dosi
MECCANISMO D’AZIONE
– Stasi venosa
– Stasi venosa, fibrinolisi endogena
– Embolizzazione
DOSI
• aPTT limite > v.n.
• 5.000 U.I./8 h
• 5.000 U.I. (prima dell’intervento e
ogni 8 – 12 h per 7 g)
• 5.000 – 7.500 U.I. anti Xa/24h
• In base all’INR (2 – 3)
• ~1 mg/24 h
Linee Guida, WHO/ISFC Task Force, JAMA 1992; 263: 1727 – 1733. 1) Prevention of fatal postoperative pulmonary
embolism by low doses of heparin. Reappraisal of results of international multicentre trial. Lancet 1977; 1:567-9
EMBOLIA POLMONARE
TERAPIA CON EPARINA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA
DOSE RACCOMANDATA
 Eparina sodica non frazionata
 bolo
5.000 - 10.000 U.I.
30.000 – 40.000
U.I./24 h
 infusione 1.000 – 1.500 U.I./h
 Calciparina sale calcico
20.000 U.I. ogni 12 h s.c.
– Impossibilità di conoscere l’esatta quantità rilasciata nel tempo
– Impossibilità di annullare gli effetti rapidamente: sospensione, riduzione dose 3
MONITORAGGIO: aPTT: 1,5 – 2,5 volte il valore basale del paziente4
 Eparine a basso peso molecolare
1) Moser KM. Am Rev Resp Dis 1992; 2) Goldhaber SZ., in Harrison TR. Principi di Medicina Interna, Mc Graw Hill,
XIV ed. 1999; 3) Doyle DJ. et al. Arch Intern Med 1987); 4) Glazier RI. et al. JAMA 1976.
EMBOLIA POLMONARE
TERAPIA CON EPARINA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA
Eparina standard
IIa
IIa*
Xa
I
N
I
B
I
S
C
E
Antitrombina III
I
N
I
B
I
S
C
E
IXa
Xa
XIa
XIIa
Eparina a basso p.m.
* Inibisce scarsamente il fattore IIa, perché tale tipo di attività dipende dalla presenza di molecole con più di 18 saccaridi:
p.m. > 5400 Daltons
EMBOLIA POLMONARE
TERAPIA
• Pazienti in condizioni non critiche
 Eparina non frazionata
 Eparina a basso peso molecolare
EMBOLIA POLMONARE
• Pazienti in condizioni critiche
 Terapie di supporto
TERAPIA
– Arresto cardiorespiratorio: Rianimazione cardio respiratoria 1
trombolitici solo dopo alcuni minuti dalla sospensione delle manovre
rianimative 2
– Shock: noradrenalina 0,1 mg/Kg/min -> 1 mg/Kg/min
– Ipotensione: dopamina 2-5 mg/Kg/min + dobutamina 5-10 mg/Kg/min
P.A. sist. 80-100 mmHg
– Ossigeno terapia sotto controllo ossimetrico
– Carico idrico max. 500 ml/24 h
– Ventilazione meccanica, cauta, al bisogno ( ritorno venoso)
 Eparina non frazionata in infusione
 Trombolisi
 r.t.P.A. bolo 10 mg -> infusione 120’
(sospensione eparina durante trombolisi)
 continua terapia eparinica
1) Guilelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation... Circulation 2000; 102 (suppl.I): I1-I384
2) Molpurgo et al. Pulmonary embolism New Yor: Marcel Dekker 1994: 107-14
EMBOLIA POLMONARE
TERAPIA DELLA TEV CON EPARINA SODICA NON FRAZIONATA
CONSIGLI PRATICI
• Utilizzare infusore automatico
• 20.000 U.I di eparina sodica in 500 ml di fisiologica; velocità di
infusione 30 ml/h
• Regolare velocità di infusione in base aPTT (ogni 12 h o ogni 4 – 6 ore
da ogni variazione del dosaggio)
• Dopo uno-tre giorni iniziare warfarin: INR 2.0 – 3.0
DURATA DELLA TERAPIA
– Assenza fattori di rischio
– Pazienti asintomatici
– Assenza dati strumentali:
7° g* riduzione dose,
9°–10° sospensione
– Persistenza fattori di rischio
– Warfarin sodico 7.5 – 10 mg/die
– INR 2–3 per tre giorni consecutivi:
sospensione infusione eparina 1
1) Hull R. et al. N Engl J Med 1994. * Iniziare deambulazione con utilizzo di calze a compressione graduata
EMBOLIA POLMONARE
EFFETTI INDESIDERATI DELL’EPARINA
• Emorragia
Precoce (24 – 48 h)
• Trombocitopenia (50 %: sospensione)
Tardiva (3° – 15° g)
2 – 3 % dei pz.
• Osteoporosi
 Sanguinamenti
• Reazioni orticaroidi
• Necrosi cutanea
Rare
 Fenomeni trombo embolici
arteriosi e venosi
 Resistenza all’eparina
EMBOLIA POLMONARE
TERAPIA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA CON EPARINA A BASSO P.M.
• PESO MOLECOLARE: 4000 – 6500 Daltons
• EMIVITA PLASMATICA: 2 – 4 volte eparina sodica non fraz. che è di 90 min.
• DISPONIBILITA’ SIERICA: elevata
• DOSE: U.I. antifattore Xa/Kg
– Enoxaparina sodica, Nadroparina calcica: 100-90 U.I./Kg ogni 12 h (terapia), ogni
24 h (profilassi)
– Dosaggio variabile per le altre eparine a basso peso molecolare
• VIA DI SOMMINISTRAZIONE: s.c. 1 - 2 volte/die
• DURATA DEL TRATTAMENTO: circa sette giorni
• MONITORAGGIO: non necessario
• MARGINE TERAPEUTICO: 0.5 – 2 U.I. anti Xa/ml
• COMPLICANZE: < ripetto all’eparina sodica non fraz: mortalità, sanguinamento, effetto trombocitopenico 1-2-3
1) Hirsh J. et al. Blood 1992. 2) Leizorovicz A. et al. Br Med J. 1994; 3) Lensing AWA. et al. Arch Intern Med 1995.
EMBOLIA POLMONARE
PROFILASSI SECONDARIA CON ANTICOAGULANTI ORALI
WARFARIN SODICO
• Sopprime fattore VIIa
• Inibisce fattore IIa, IXa, e Xa
DOSE INIZIALE:
• 24 – 72 h dall’inizio dell’infusione con eparina
• 10 – 15 mg/die 2 – 3 giorni
DOSI SUCCESSIVE:
• In rapporto ai valori di INR: 2 – 3 %
MONITORAGGIO:
• INR settimanale, poi mensile
DURATA DEL TRATTAMENTO:
• TVP: 6 mesi; E.P.: 12 mesi; forme idiopatiche e recidivanti: tempo indefinito
EMBOLIA POLMONARE
TERAPIA CON FIBRINOLITICI DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA
250.000 U.I./e.v. in 30’
Streptochinasi
100.000 U.I./h in infusione
in 12-24 h
4.400 U.I./Kg e.v. in 10’
Urochinasi
4.400 U.I./Kg/h in 12-24 h
rt-PA
(recombinant
tissue
plasminogen
activator)
60-90 mg in 2 h (10 mg
e.v.
il
restante
in
infusione) da ripetere
eventualmente anche più
volte
– Costo minore
– Frequente ipotensione
– Sensibilizzazione allergica
– Emorragie
– Costo maggiore
– Meno frequente sensibilizzazione
allergica
– Minore incidenza di emorragie
– Attivo su emboli “vecchi”
(fino a 2 sett.)
– Nessuna sensibilizzazione
– Rare emorragie