Equilibrio idroelettrolitico

EQUILIBRIO
IDRO-ELETTROLITICO
Bilancio Sodio ed Acqua
INTRODUZIONE
Il metabolismo del Sodio e dell’acqua sono
strettamente correlati tra loro.
Il contenuto di Sodio nell’organismo dipende dal
bilancio tra:
• Intake dietetico
• Escrezione renale
E’ costante nel tempo nonostante le variazioni
dietetiche.
In un range di 0-400 mmoli di Sodio introdotto
con gli alimenti la variazione di contenuto
corporeo è di circa il 10%
Meccanismi Regolatori
1) Apparato iuxtaglomerulare
2) Attivazione RAS
3) Ruolo del peptide natriuretico
atriale
4) Ruolo dell’ADH
Meccanismi Regolatori: apparato iuxtaglomerulare
Nell’ atrio, nelle grosse arterie e
nell‘ apparato iuxtaglomerulare ci sono
recettori che rispondono a modifiche di
pressione e segnalano il volume ematico
effettivo
volume effettivo
ritenzione di sodio
volume effettivo
aumento della natriuresi
Meccanismi Regolatori: attivazione RAS
Ridotta pressione nell’apparato iuxtaglomerulare
Attivazione Sistema Renina-Angiotensina
Costrizione Arteriola Efferente
Riduzione FG
Aumento reattivo riassorbimento Sodio e Acqua
Aumento Pressione
Meccanismi regolatori: ruolo del PNA
In condizioni di aumentato volume extracellulare
Aumentata liberazione peptide natriuretico atriale
Aumento escrezione di sodio e acqua
Riduzione volume extracellulare
Meccanismi regolatori: ruolo dell’ADH
Aumento osmolarità plasmatica
Diminuzione osmolarità plasmatica
Diminuzione volume EC
Aumento volume EC
+
Neuroipofisi
-
Secrezione di ADH
Volume extra/intracellulare
Il volume extracellulare rappresenta
il 20% del peso corporeo
5% plasma
15% liquido interstiziale
Il volume intracellulare costituisce, invece,
il 40% del peso corporeo
Elettroliti principali
Liquido
extracellulare
Liquido
intracellulare
Sodio
Cloro
Bicarbonato
Potassio
Magnesio
Calcio
STATI DI DISIDRATAZIONE
Disidratazione
=
Perdita di liquidi che determina una deplezione del
volume extracellulare
Il termine “deplezione di volume” indica
generalmente un deficit combinato di acqua e
sodio.
STATI DI DISIDRATAZIONE: cause
A) RENALI
nefropatie ( fase poliuria in corso di IRA, IRC)
-
abuso di diuretici
-
diuresi osmotica (ex. diabete mellito)
B) EXTRARENALI
-
vomito
-
diarrea
-
ustioni
-
ascite
-
pancreatite
-
drenaggio naso-gastrico
STATI DI DISIDRATAZIONE:
composizione dei liquidi perduti
La perdita di liquidi isotonici (ex. secrezioni gastroenteriche) determina:
-
diminuzione del volume EC
-
osmolarità invariata del liquido EC
La perdita di liquidi ipotonici (ex. vomito, diarrea, sudorazione) induce:
-
diminuzione del volume EC
-
ipernatremia
-
aumento dell’osmolarità del liquido EC
-
richiamo di acqua dal liquido IC a quello EC con
disidratazione intracellulare.
conseguente
STATI DI DISIDRATAZIONE: QUADRI CLINICI
•
•
•
•
•
•
•
Ridotto turgore cutaneo
Lento ritorno della plica cutanea alla posizione originaria
Mucose asciutte
Ipotensione posturale( sup a 10mmHg)
Tachicardia
Confusione mentale
Oliguria
La diagnosi è strettamente clinica e la terapia si basa su
infusione di sol. isotonica
IPONATRIEMIA
E’ presente un eccesso di acqua relativo alla quantità di soluti
disciolti.
Deriva da un difetto di diluizione delle urine
La normale risposta alla diluizione dei liquidi corporei è la diuresi
acquosa
Normalmente la diuresi acquosa richiede il concorso di tre
fattori:
1. Possibilità di soppressione della secrezione di ADH
2. Sufficiente quantità di sodio e acua che raggiunge le zone di
diluizione del nefrone (tratto ascendente della ansa di
Henle, tubulo convoluto distale)
3. Funzione normale di questi ultimi segmenti del nefrone
( riassorbimento di sodio e impermeabilità all’acqua)
Questi tre meccanismi possono portare ad una diuresi
acquosa difettosa e ad una iponatriemia:
1. Liberazione non regolata di ADH ( sindrome da
inappropriata secrezione di ADH)
2. Una ridotta filtrazione glomerulare può portare ad
una insufficiente quantità di sodio che raggiunge i
segmenti diluenti del nefrone
3. Un difettoso trasporto del sodio nel segmento
diluente o un’ eccessiva permeabilità all’acqua,
nche in assenza di ADH
Terapia
Forme asintomatiche: non richiedono terapia
Forme sintomatiche: soluzione fisiologica +
cloruro di sodio in eccesso+
diuretici
(per favorire la diuresi acquosa)
IPERNATRIEMIA
E’ dovuta al deficit di acqua relativamente alla quantità
di soluti.
Indica ipertonicità dei liquidi corporei
RISPOSTA ALL’ IPERNATRIEMIA
Aumento del senso di sete
Ritenzione renale di acqua
indotta da ADH
Una ipernatriemia può avvenire in pazienti
anziani o defedati o in età infantile che hanno
una ridotta percezione della sete.
I sintomi clinici sono prevalentemente legati alla
disidratazione cellulare delle cellule del S.N.C.
Confusione mentale
Coma
Convulsioni
CLINICA
Tre forme:
1.Perdita di acqua da sola per perdite renali o
extrarenali non rimpiazzate
2.Deficit
di
acqua
associato
ma
proporzionalmente in eccesso rispetto al deficit
di Sodio ( diuresi osmotica per glicosuria,
sudorazione profusa)
3.Ritenzione
di
Sodio,
da
eccessiva
somministrazione di Sodio
TERAPIA
Infusione ev di glucosio al 5% o
fruttosio al 5% o soluzione salina
ipotonica ( 0,45% di cloruro di sodio;
soluzione fisiologica 0,9%
ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEL
POTASSIO
Una dieta tradizionale comprende circa 100
mEq di potassio
Il potassio viene eliminato :
Per il 90% per via renale
Per il 10 % con le feci
Il potassio si trova :
•Per il 90% all’interno delle cellule
•Per il 10% nel compartimento extracellulare
•Per meno dell’1% nel plasma
Concentrazione normale di K+ nel sangue: 3.5 – 5 mEq/l
Il Potassio è completamente filtrato dai glomeruli
Più del 50% viene riassorbito passivamente nel tubulo prossimale
Nel tratto ascendente dell’Ansa di Henle avviene un riassorbimento
attivo di potassio in quantità tale che alla fine nel tubulo distale
arriva solo il 10-15% del K+ filtrato
Si ha poi secrezione di K+ nelle cellule del dotto collettore
DISORDINI DEL METABOLISMO DEL POTASSIO
• DA ECCESSIVA INTRODUZIONE DI K+
• DA ALTERATA ELIMINAZIONE DI K+
• DA FATTORI CHE CAUSANO LO SHIFT
TRANSCELLULARE DI K+
FATTORI CHE CAUSANO SHIFT TRANSCELLULARE DI POTASSIO
ACIDOSI METABOLICA
• Alterazioni equilibrio acido-base
ACIDOSI RESPIRATORIA
ALCALOSI METABOLICA
ALCALOSI RESPIRATORIA
• Ormoni pancreatici
INSULINA
ß ADRENERGICHE
• Catecolamine
• Iperosmolarità
• Esercizio fisico
α ADRENERGICHE
IPERPOTASSIEMIA
• DA ALTERATA ESCREZIONE RENALE DI K+ ( associata a diminuzione del FG)
DA FARMACI
DA AUMENTO DELL’APPORTO ESOGENO DI K+
(sangue conservato)
DA AUMENTO DELL’APPORTO ENDOGENO
( Ipercatabolismo )
•
DA EMOLISI
• DA AUMENTATA DISTRUZIONE DEI LEUCOCITI
(nelle forme neoplastiche)
MANIFESTAZIONI CLINICHE
• Anomalie elettrocardiografiche (aritmie
ventricolari fino al
ventricolare completo)
blocco
Atrio-
• Parestesie fino alla paralisi muscolare
TERAPIA
• CALCIO GLUCONATO AL 10% (10-30 ML e.v.)
(funziona molto rapidamente)
• BICARBONATO DI SODIO 50-150 mEq e.v.
(funziona entro 15-30 min)
ricordare che Sol. di bicarbonato 1 M contiene 1 mEq/ml,
quella 1/6 M contiene mEq/l)
• GLUCOSIO 5% 500 ml + 5-10 UI di INSULINA
(funziona entro 5-10 min.)
• RESINE A SCAMBIO IONICO
30 gr per os, 60 gr per clistere più volte al dì
(funziona entro 60 min.)
IPOPOTASSIEMIA
CAUSE
AUMENTO DELLE PERDITE RENALI
AUMENTO DELLE PERDITE EXTRARENALI
AUMENTO DEL PASSAGGIO DI K+ NELL’INTERNO DELLE CELLULE
PER ALCALOSI O PER ECCESSO DI INSULINA
MANIFESTAZIONI CLINICHE
•
•
•
•
•
ANOMALIE ELETTROCARDIOGRAFICHE
IPERTENSIONE ARTERIOSA
STIPSI E ILEO PARALITICO
ASTENIA E CRAMPI MUSCOLARI
ALTERAZIONI FUNZIONALI RENALI
TRATTAMENTO
• TERAPIA DELLA MALATTIA DI BASE
• TERAPIA DELLE FORME SINTOMATICHE CON K+ IN VENA
• TERAPIA DELLE FORME ASINTOMATICHE CON ALCALOSI:
CLORURO DI POTASSIO
METABOLISMO
CALCIO-FOSFORO
CALCIO- Generalità
• Il Calcio è il minerale più abbondante nell’organismo.
Il 99% si trova nello scheletro e 1% nelle cellule e nel
liquido extracellulare
• Calcio totale 9-11 mg/dl
50% legato alle proteine (Albumina)
50% Calcio ionizzato Ca++
• Nel rene il Calcio è completamente filtrato dai glomeruli
60% del calcio filtrato è riassorbito nel
tubulo prossimale
20% nell’ansa di Henle
20% nel tubulo distale sotto l’azione del
paratormone
PARATORMONE
• Polipeptide di 84 aminoacidi di peso molecolare 9500
sintetizzato da un singolo gene situato sul braccio corto
del cromosoma 11
• La secrezione di PTH è modulata dalla concentrazione di
calcio ionizzato (correlazione negativa tra i 2)
• Agisce sulla concentrazione di Calcio extracellulare
• A livello renale
riduce il riassorbimento dei fosfati
aumenta il riassorbimento tubulare di Calcio
stimola la produzione di 1.25(OH)2 D3
attivando la 1-idrossilasi
• A livello osseo stimola il riassorbimento osteoclastico
osteoblasti sintetizzano matrice organica dell’osso
osteoclasti producono il riassorbimento osseo
VITAMINA D
• La Vitamina D3 o Colecalciferolo proviene dagli alimenti o per
irragiamento solare
• A livello epatico la D3 viene idrossilata con una 25-idrossilasi
a 25OHD3
• A livello renale il 25 OHD3 viene idrossilato con una 1-idrossilasi
a 1.25(OH)2 D3
• Agisce aumentando il riassorbimento intestinale di Calcio e di
fosforo e stimola la liberazione di Calcio e Fosforo dall’osso
• Attraverso l’aumento della Calcemia, legato all’aumento
dell’assorbimento del Calcio, inibisce il Paratormone
FOSFORO Generalità
• Costituente importante del tessuto osseo (85% del fosforo totale
nell’osso)
• 14% del fosforo totale in sede intracellulare e 1% in sede
extracellulare
• Viene assorbito nel duodeno-digiuno sotto l’azione della
Vitamina D3 e Paratormone
• Nel rene viene riassorbito nel tubulo prossimale sotto l’azione
del PTH
IPOCALCEMIA
CAUSE
• Ipoalbuminemia
• Ipoparatiroidismo
• Alterato metabolismo della Vitamina D3 per
- scarsa introduzione alimentare
- scarsa esposizione solare
- scarso assorbimento intestinale
- alterazioni epatiche (alterata 25-idrossilazione)
- alterazioni renali con IRC (alterata 1-idrossilazione)
- cause farmacologiche (anticonvulsivanti) con
alterata risposta al 1,25(OH)2 D3
IPOCALCEMIA- Sintomi
• Neuromuscolari (Tetania, Parestesie)
• Convulsioni
• Cataratta
• Anomalie dentarie
• Disturbi gastrointestinali
• Anomalie elettrocardiografiche
IPOCALCEMIA- Terapia
• Causale
• Nelle forme manifeste CALCIO GLUCONATO ev e poi per os
• 1,25(OH)2 D3
IPERCALCEMIA
Si parla di ipercalcemia in caso di valori di calcio
ionizzato > 1,32 mmol/L
(Valori normali: 1,16-1,32 mmol/L)
Cause più frequenti:
- Iperparatiroidismo primitivo
- Neoplasie (sindrome paraneoplastica, osteolisi)
IPERCALCEMIA ed iperparatiroidismo primitivo
L’aumento del PTH determina:
- Aumentato riassorbimento intestinale del calcio
( da aumento della produzione di vit D3)
- Aumento del riassorbimento osseo
- Aumentato riassorbimento tubulare del calcio
- Diminuito riassorbimento tubulare di fosforo
IPERCALCEMIA: i sintomi
-
Anomalie elettrocardiografiche
Ipertensione arteriosa
Alterazioni dello stato di coscienza
Nausea, vomito ed anoressia
Poliuria
IPOFOSFOREMIA
Valori normali: 3,5-5 mg/dl
Tra 1,5-3,5 mg/dl: non dà sintomatologia.
Per valori < 1,5 mg/dl: necessità di
trattamento
- Mancherebbe una fonte energetica
cellulare
- Possibile emolisi cronica da inibizione dello
shunt dei pentosi-fosfati
IPOFOSFOREMIA: cause
- Diminuito assorbimento intestinale di fosforo
- Aumento delle perdite gastrointestinali
- Iperparatiroidismo (effetto iperfosfaturico del
PTH)
IPERFOSFOREMIA: cause
a)Diminuzione del filtrato glomerulare
Si ha ridotta escrezione dei fosfati (per valori di
GFR < 80 ml/min) per un aumento del
riassorbimento tubulare di fosforo.
b) Aumento dell’introito dietetico
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