gastroenteriti acute

GASTROENTERITI
ACUTE
GASTROENTERITI ACUTE
Nei Paesi in via di sviluppo sono una delle più
importanti cause di morte nel I anno di vita
 Nei Paesi sviluppati sono le infezioni piùfrequenti
dopo le infezioni respiratorie acute.
Le gastroenteriti batteriche non costituiscono
più una grave e diffusa minaccia per la salute dei
bambini;
le gastroenteriti virali rappresentano un
rilevante problema di Sanità Pubblica per le
sofferenze e le preoccupazioni che generano nei
bambini malati e nelle famiglie oltre che per i
costi diretti e indiretti che determinano.

FREQUENZA AGENTI EZIOLOGICI
ETIOLOGIA
BATTERICHE
VIRUS
PROTOZOI
Salmonelle
Shigelle
Y. Enterocolitica
E. Coli (patogeni)
Campylobacter
Vibrioni
Bacilli gram +
Norovirus
Rotavirus
Adenovirus
G. Lamblia
E. histolytica
(sierotipi 31,40,41)
Astrovirus
GASTROENTERITI ACUTE
 Carica infettante
 Acidità dello
stomaco
 Velocità di
attraversamento
dello stomaco
VIA ORALE
BARRIERA
GASTRICA
INTESTINO TENUE
GASTROENTERITE
ACUTA
VIRULENZA
CARICA
INFETTANTE
FATTORI
PROPRI
DELL’OSPITE
GASTROENTERITI ACUTE
SEGNI CLINICI:
 Diarrea di tipo ,intensità e durata diversi
 Vomito.
 Dolori addominali
 Febbre
 Disidratazione ,squilibrio elettrolitico


PERIODO D’INCUBAZIONE:poche ore,2-7
giorni
ITER DIAGNOSTICO
Anamnesi accurata (inchiesta epidemiologica)
 Es macroscopico delle feci (acquosa, sangue, muco)
 Es microscopico delle feci (leucociti, grassi, parassiti)
 Coprocoltura
 Es parassitologico delle feci

INFEZIONI
INTESTINALI
VIRALI
VIRUS NORWALK
ROTAVIRUS

Epidemie tra gruppi

°Infezioni endemiche

Bambini & adulti

Bambini (6 – 24 mesi)

Stagione invernale


Stagione invernale: comunità
scolastiche
Stagione estiva: campeggi, navi
da crociera, villaggi turistici
PATOGENESI
Trasmissione per via oro-fecale (bassa carica infettante)
↓ assorbimento sali e acqua per compromissione selettiva delle
cellule deputate
CLINICA
• esordio improvviso
• vomito e diarrea (feci di colore giallastro senza muco né sangue)
• febbre moderata
“NOROVIRUS”
Norwalk virus: così chiamato per episodio epidemico in
Norwalk (Ohio – USA) nel 1968: 50% scolari e
insegnanti scuola elementare e 30%genitori
Su 23.000.000 di casi di gastroenteriti acute nel mondo
ogni anno: 50% dovute a Norovirus
FAMIGLIA CALICIVIRUS
 VIRUS RNA
 27-32 nm
 Tre geno-gruppi: GI, GII, GIII (nell’uomo GI e GII)
 RESISTENTI AL CALORE, ACIDI ED ALCOOL

“NOROVIRUS”
INCUBAZIONE: 24 – 48 ORE
DURATA INFEZIONE: 12 – 60 ORE
SINTOMATOLOGIA: vomito nei bambini, diarrea negli adulti
PERSONA-PERSONA (mani contaminate)
AEROSOL DI VOMITO
ACQUA-CIBO (frutti di mare, insalate, cibi freddi,
sandwich, prod. di panetteria)
OSPEDALI, CASE DI RIPOSO, SCUOLE,
CAMPEGGI, NAVI DA CROCIERA
AGENTI VIRALI DI “VOMITO
EPIDEMICO INVERNALE”

ASTROVIRUS: fam. Astroviridae,piccoli virus a
RNA(28-30nm) a simmetria cubica;causano
epidemie nelle scuole,asili-nido,reparti pediatrici;
maggiore frequenza entro i 2 anni di età.
CORONAVIRUS
 TOROVIRUS
 PICOBIRNAVIRUS

“ROTAVIRUS”

FAMIGLIA REOVIRIDAE

VIRUS AD RNA; 80nm



VIRIONE: forma icosaedrica. Aspetto “a
ruota di carro”
GENOMA: 11 segmenti di RNA che
codificano le 6 proteine strutturali del
capside(VP1,VP2,VP3,VP4,VP6,VP7)
Proteine antigeniche:
 VP7 glicoproteina più esterna
 VP4 proteina a proiezione dal capside
permette l’ adesione alla cellula.
In base alle specificità antigeniche delle proteine VP2 e VP6 si suddividono
in 7 sierogruppi: da A a G
- Sierogruppo A: gastroenteriti nei bambini (diversi sierotipi)
- Sierogruppi B, C: occasionalmente negli adulti
- Sierogruppi da D a G: solo negli animali
“ROTAVIRUS”


Endemici sia nei PVS che in quelli industrializzati
Casi isolati e casi epidemici in comunità chiuse (asili
nido) e popolazione

M > F (20%)

Adulti: asintomatica, subclinica



Occasionalmente causa diarrea del viaggiatore o in
immunocompromessi
Incidenza stagionale: nei paesi tropicali tutto l’anno;
nei paesi a clima temperato > nei mesi invernali
Mortalità: molto bassa in Italia e nei paesi sviluppati,
nei PVS 500.000/600.000 l’anno
“ROTAVIRUS”
SERBATOIO:
Uomo malato o infetti asintomatici. I virus che
infettano gli animali non producono malattia
nell’uomo
TRASMISSIONE
Oro-fecale con possibile diffusione per contatto o
attraverso veicoli vari o per via respiratoria
(moltiplicazione difficile ma sono stati isolati nelle
secrezioni respiratorie)
PERIODO DI
CONTAGIOSITÀ
Durante lo stato acuto e successivamente fin quando
il virus viene escreto (di solito non dopo l’ottava
giornata di infezione, ma in alcuni pazienti
immunocompromessi l’eliminazione continua fino al
30° giorno.
SUSCETTIBILITÀ
Massima tra 6 – 24 mesi di vita. Entro 3 anni la
maggior parte degli individui ha già acquisito gli Ab
PERIODO DI
INCUBAZIONE
24 – 72 ore
DURATA
SINTOMATOLOGIA
4 – 6 giorni (vomito, diarrea acquosa, febbre)
DIAGNOSI
Importante ai fini epidemiologici e non terapeutici
“ROTAVIRUS”
Casi diagnosticati in Italia dal 1997 al 2007
“ROTAVIRUS”-PREVENZIONE
1998
Autorizzata la messa in commercio negli USA di un
vaccino orale per i neonati, molto efficace nella
prevenzione del virus. Il vaccino però fu ritirato
quasi subito per l ’ insorgenza di alcune
complicanze a livello intestinale
2000
L’OMS ha lanciato un programma di ricerca per lo
sviluppo di nuovi vaccini per riuscire a ridurre il
carico della malattia soprattutto nei Paesi poveri
2006
Un nuovo vaccino orale è stato reso disponibile e
approvato sai negli USA che in Europa. Il vaccino
permette di immunizzare i bambini a partire
dalla sesta settimana di vita. Vaccino
vivo,attenuato si somministra per os con
efficacia dall’85% al 98%.
“ADENOVIRUS”

VIRUS a simmetria icosaedrica senza
pericapside

VIRUS A DNA bicatenario; 70-90 nm

TIPI SIEROLOGICI: 50

Stabili nell’ambiente esterno vengono
inattivati a 56°C, dai raggi UV, da basse
concentrazioni di Cloro e di Formolo
o Sono agenti di infezioni respiratorie acute
 I sierotipi 31, 40, 41 infettano l’intestino causando diarrea, vomito,
febbre associati a sintomi a carico dell’apparato respiratorio
Si presentano in forma endemica nel corso dell’anno, sono più colpiti i
bambini entro 2 anni d’età.
Sono responsabili del 5-20% dei casi di ospedalizzazione per gastroenteriti
INFEZIONI
INTESTINALI
BATTERICHE
ENTERITI DA ESCHERICHIA COLI
Infezioni diarroiche causate con diversi
meccanismi patogenetici da particolari serovar
di Escherichia coli.
Commensale dell’uomo e degli animali
° Bacillo Gram negativo aerobio,anaerobio
facoltativo, mobile o immobile,fermentante il
lattosio.
3 antigeni O:173 (SIEROGRUPPI)
H: 60 (Numerosissimi serovar)
K: 80

AEEC (EPEC)
EIEC
(enteropatogeni)
(enteroinvasivi)
Enterotossine
Adulti, bambini
Neonati, lattanti
E. coli
VTEC o EHEC
(verocitotossigeni o
enteroemorragici)
0 157 : H 7
Carne bovina cruda o
poca cotta, acqua,
latte
ETEC
(enterotossici)
Malati, portatori
Enterotossine
(LT - ST)
Diarrea del
viaggiatore
E.COLI ENTEROTOSSIGENO (ETEC)
E.COLI ENTEROPATOGENO (AEEC)
ETEC –Entero-Toxigenic Escherichia coli
AEEC – Attaching ,Effacing Escherichia coli

ETEC: (diarrea del viaggiatore)
tossina termostabile (ST) → stimolazione guanilato ciclasi → ↑ GMPc
tossina termolabile (LT) → attivazione adenilato ciclasi → ↑ AMPc →
secrezione Cl- e inibizione assorbimento Na+ → diarrea

AEEC: (diarrea endemica infantile)
fattore di adesività che determina l ’ alterazione dei microvilli
provocando la scomparsa dell’orletto a spazzola
E.COLI ENTEROINVASIVI (EIEC)
E.COLI ENTEROEMORRAGICI(EHEC)

EIEC: penetrano e si moltiplicano nelle cellule epiteliali

EHEC: adesione alle cellule epiteliali intestinali e

del colon, distruggendole e causando la desquamazione di
aree di mucosa. L’invasività è determinata da plasmidi
analoghi a quelli posseduti da shigelle ,le infezioni sono
endemiche nei Paesi tropicali e subtropicali;casi sporadici
ed epidemici sono stati segnalati in Europa e negli USA
conseguenti lesioni; produzione di tossine simili a quelle di
S.dysenteriae: effetto diretto sull’epitelio intestinale e
sulle cellule endoteliali dei vasi intestinali (?), o intervento
mediato dalla risposta infiammatoria dell’ospite(?).
Le tossine hanno effetto citopatico su cellule
VERO.Causano diarrea, colite emorragica e la sindrome
emolitica-uremica
CAMPYLOBACTER



Gram Incurvati, sottili, forniti di un unico
flagello polare
Microaerofili
C. jejuni: commensale dell’intestino di
molte specie animali (bovini, ovini,
suini, pollame d’allevamento)
In Europa e negli USA le diarree da
C. jejuni rappresentano il 5-14% dei
casi di diarrea.
Dalle ultime indagini epidemiologiche:
principale agente batterico di
gastroenterite acuta in Europa
Maggiore frequenza nei mesi invernali
CAMPYLOBACTER
TRASMISSIONE:
animale – uomo
uomo – uomo
PERIODO DI
INCUBAZIONE:
3-5 giorni
PATOGENESI: invasione e flogosi della mucosa →
proliferazione a livello della lamina con infiltrati
leucocitari (eventuale passaggio ai linfonodi e/o in
circolo) → necrosi e distacco degli enterociti
(azione di una enterotossina)
SEGNI CLINICI:
diarrea acquosa, febbre, dolore addominale violento,
presenza di muco e sangue nelle feci
YERSINIA
ENTEROCOLITICA





FAMIGLIA ENTEROBACTERIACEAE
Diffusa nell’ambiente e in numerosi
animali selvatici e d’allevamento
(maiali). Trasmissione indiretta
attraverso alimenti ed acqua.
Si distinguono numerosi biotipi,
sierogruppi O e lisotipi
SIEROGRUPPI responsabili di infezioni nell’uomo: O3, O8,
O9, O5, O27
Azione patogena legata alla produzione di una enterotossina ed
alla capacità invasiva
YERSINIA
ENTEROCOLITICA
o
o
Responsabile del 2-3% dei casi di enterite acute
dell’infanzia
maggiore frequenza nei mesi invernali
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Bambini < 5 anni: gastroenterite acuta
Bambini > 5 anni e ragazzi: linfadenite mesenterica
Adulti: monoartrite al ginocchio, eritema nodoso
SHIGELLOSI



Bacilli aerobi, gram -, asporigeni,immobili
Patogeni per l ’ uomo.Sulla base di
caratteristiche antigeniche e biochimiche
si distinguono 4 specie o sottogruppi.
S. dysenteriae: esotossina termostabile
(citotossina) che compromette il
riassorbimento del Na+
S. dysenteriae (13 sierotipi)
S. flexneri (6 sierotipi)
S. sonnei (1 sierotipo)
S. boydii (18 sierotipi)
SHIGELLOSI
TRASMISSIONE: oro-fecale per contatto diretto (manibocca) ma anche per inquinamento di alimenti o di acque
HABITAT: grosso intestino. L ’ infezione è limitata alla
mucosa, raramente alla sottomucosa
PATOGENESI: ingestione dei microrganismi (< 200) →
superamento barriera gastrica → penetrazione nella
mucosa e moltiplicazione nella sottomucosa → formazione
di microascessi necrosi e ulcerazioni superficiali →
stravaso ematico e formazione di pseudomembrane sulle
zone ulcerate(forme gravi sostenute da S.dysenteriae e S.
flexneri).
S.DYSENTERIAE E S.FLEXNERI
MALATO
(FECI)
Acqua
Alimenti
Mosche
mani
SANO
S.SONNEI

Maggiore resistenza nell’ambiente

Infezioni con cariche batteriche molto ridotte

Infezioni asintomatiche o di modesta gravità

Contagio diretto (malato o portatore sano: mani)

Contagio indiretto (asciugamani, rubinetti, sedile
del water)
S.SONNEI
MALATO
(FECI)
Gabinetti
(Asciugamani,
Rubinetti,
WC)
Mani
SANO
SALMONELLOSI
Malattie infettive molto diffuse determinate da
microrganismi appartenenti al genere Salmonella
o
Salmonellosi maggiori (febbre tifoide e paratifo)
o
Salmonellosi minori o enterocolitiche
o
Salmonellosi a localizzazioni extraintestinali
SALMONELLOSI MINORI
Bacilli gram-, aerobi facoltativi,
asporigeni. Mobili per flagelli
peritrichi.Sensibili al calore e ai
disinfettanti chimici.
 Due specie: S. enterica(6
sottospecie) e S. bongori
suddivise in 2500 serovar in
base: Ag somatico O (A, B, C1, C2, D…..

(45sierogruppi) , Ag flagellare H, Ag di
superficie Vi .
La maggior parte dei serovar che causano
malattia nell’uomo appartengono alla
sottospecie I di S.enterica.

SALMONELLOSI MINORI
GRUPPO
SIEROTIPO
ANTIGENI O
0:2
S. Paratyphi A
…
1, 2, 12
….
0:4
S.
S.
S.
S.
S.
…
1, 4,
1, 4,
1, 4,
1, 4,
1, 4,
…
0:7
S. Paratyphi C
S. Cholerae-suis
S. Thompson
…
6, 7, Vi
6, 7
6, 7
….
Manhattan
Newport
0:8
S.
S.
…
S.
S.
…
0:9
S.
S.
S.
S.
…
Typhi
Dublin
Enteritidis
Gallinarum-pullorum
Paratyphi B
Wien
Saint-paul
Typhimurium
Heidelberg
Be
Santiago
ANTIGENI H
Fase 1
Fase 2
a
…
…
b
b
e, h
i
r
…
1, 2
1, w
1, 2
12
1, 2
…
c
c
k
…
1, 5
1, 5
1, 5
…
6, 8
6, 8
…
8, 20
8,20
…
d
e, h
…
a
c
…
1, 5
1, 2
…
e, n, x
…
9, 12, Vi
1, 9, 12
1, 9, 12
1, 9, 12
…
d
g, p
g, m
…
…
5, 12
12, 27
5, 12
5, 12
5, 12
SALMONELLOSI MINORI


S. enteritidis, S. typhimurium, S. dublin, S. montevideo
TRASMISSIONE:
- per via orale: serbatoio animali selvatici e domestici
(carni, cibi o bevande contaminati, alimenti preparati
industrialmente, uova e derivati da volatili, latte crudo,
mangimi animali)
- interumana (portatori fecali)
SALMONELLOSI MINORI
SPETTRO D’AZIONE DELLE SALMONELLE
SIEROTIPI ADATTATI
ALL’UOMO
S. typhi, S. parathyphi A,
S. parathyphi C
SIEROTIPI ADATTATI A
PARTICOLARI
OSPITI
S. Gallinarum – pullorum, S. abortus – equi,
S. abortus – ovis, S. typhi - suis
SIEROTIPI DI CUI NON
SI CONOSCE UN OSPITE
OBBLIGATO IN GRADO
DI INFETTARE ANCHE
L’UOMO
S. dublin, S. typhimurium, S. enteritidis,
etc
PATOGENESI
INFEZIONE
COLONIZZAZIONE MUCOSA INTESTINALE
FEBBRE TIFOIDE
E PARATIFOIDE:
Periodo di incubazione
prolungato
Batteriemia
Stato febbrile
prolungato
ENTERITE:
Episodi
tossinfettivi
Contagio diretto o
indiretto
SETTICEMIA
CON O SENZA
MANIFEATZIONI
FOCALI:
Bambini piccoli
SALMONELLOSI MINORI
SALMONELLOSI MINORI
MOLTIPLICAZIONE NEL LUME INTESTINALE
ATTRAVERSAMENTO EPITELIO
PROLIFERAZIONE NELLA LAMINA PROPRIA
INTENSA REAZIONE INFIAMMATORIA
SECREZIONE
LIQUIDI
DEGENERAZIONE
ENTEROCITA
DIARREA
SALMONELLOSI MINORI
SALMONELLOSI MINORI
INCUBAZIONE
12-24 h
SINTOMI
Dolori addominali, nausea, vomito,
diarrea, febbre, cefalea
ALIMENTI
RESPONSABILI
Pollame, carni suine, bovine, ovine,
uova
SALMONELLOSI MINORI
ANIMALE PORTATORE SANO
CONTAMINAZIONE SECONDARIA PER
MANIPOLAZIONE TRASPORTO E
CONSERVAZIONE IN AMBIENTI
CONTAMINATI
CONTAMINAZIONE SECONDARIA DOPO
COTTURA (UTENSILI DA CUCINA)
PORTATORE UMANI
UOVA DI GALLINA E ANATRA
SALMONELLOSI MINORI
FATTORI CHE HANNO PORTATO AD UN
INCREMENTO DEI CASI DI SALMONELLOSI
ALLEVAMENTI INTENSIVI:
Uso di mangimi a base di farine animali spesso
contaminate
IMPORTAZIONE DI CARNI E BESTIAME
e quindi introduzione di nuovi sierotipi
MAGGIOR CONSUMO DI CARNI E ALTRI
PRODOTTI DI ORIGINE ANIMALE
ABITUDINE A CONSUMARE PASTI GIÀ
PRONTI O IN MENSE COLLETTIVE
SALMONELLOSI MINORI
PREDOMINANZA DI SIEROTIPI
ANNI ‘50
ANNI ’60 ’70
ANNI ’70-80
ANNI ’ ‘80
1990 - 2000
2010
S. typhimurium
(bovini, pollame)
S. agona, S. hadar
(pollame)
S. Wien
(contagio interumano)
S. typhimurium
(bestiame)
S. enteritidis
(pollame, uova di gallina)
S. typhimurium
(bestiame)
PREVENZIONE
GASTROENTERITI ACUTE




Lavaggio delle mani ogni volta che si usa il WC e
prima di toccare gli alimenti
Igiene ambiente dei gabinetti delle comunità
Norme di igiene ospedaliera (reparti di maternità,
pediatrici e per immaturi)
Formazione degli alimentaristi
MISURE DI PREVENZIONE
Consumare le pietanze subito dopo la
preparazione
 Mantenerle a temperatura superiore a 63°C
 Refrigerarle a temperatura di 2-4°C
 Le verdure devono essere accuratamente lavate
 Rispetto delle procedure HACCP (analisi dei
rischi e controllo dei punti critici)

PREVENZIONE DELLE INFEZIONI
NEL LATTANTE
ALLATTAMENTO AL SENO :il latte materno
contiene lattoferrina ed anticorpi che
sinergicamente interagiscono contro i patogeni.
 Il latte materno abbassa il pH intestinale
favorendo lo sviluppo dei lattobacilli.
 Somministrazione di antibiotici va valutata con
cautela.

SALMONELLOSI MINORI
MISURE PREVENTIVE







Educare gli addetti alla preparazione degli alimenti
lavare le mani, refrigerare il cibo, cuocere con cura i cibi di
derivazioni animale
Evitare di consumare uova crude
Educazione dei portatori
Riconoscere il rischio di infezione da salmonella in animali
domestici (pulcini, anatroccoli, tartarughe)
Istituire strutture atte alla irradiazione del cibo per carni e
uova
Ispezioni mattatoi, impianti di produzione di alimenti, mangimi
per animali
Isolamento malato fino a 3 coprocolture negative e disinfezione
INFEZIONI
INTESTINALI
PROTOZOARIE
GIARDIASI



PROTOZOO FLAGELLATO
Responsabile di malassorbimento
per semplice meccanismo fisico
e competitivo nell’utilizzazione
delle sostanze nutritive
Cisti espulse nelle feci sono
altamente resistenti anche alla
clorazione (sopravvivono oltre 2
mesi nell’ambiente

Periodo di incubazione: 1-2 sett

Diarrea e dolori addominali

Trasmissione: oro-fecale

20% bambini nei PVS
GIARDIASI
FEBBRE
TIFOIDE
FEBBRE TIFOIDE
Malattia acuta sistemica, caratterizzata da
febbre, malessere, cefalea, disturbi del sensorio,
disturbi addominali, eruzione cutanea transitoria,
splenomegalia e leucopenia.
ETIOLOGIA
S. typhi
 S. paratyphi A, C

Bacilli gram -, asporigeni, fermentanti, mobili per flagelli
peritrichi.
- Ag flagellare H: rapida agglutinazione con IgG
- Ag somatico O: rapida agglutinazione con IgM
- Ag Vi
FEBBRE TIFOIDE
SERBATOIO: uomo malato o portatore
asintomatico convalescente o cronico (colecisti)
TRASMISSIONE: oro-fecale
VEICOLO: acqua (acquedotti – pozzi – balneazione)
alimenti (frutti di mare – verdure)
oggetti personali
VETTORI MECCANICI: mosche
INGESTIONE
SUPERAMENTO BARRIERA GASTRICA
(contatto formazione linfatiche e placche di Peyer)
MOLTIPLICAZIONE NEI LINFONODI REGIONALI
1^ BATTERIEMIA (fugace)
Diffusione a diversi organi e moltiplicazione (S.R.E.)
2^ BATTERIEMIA (persistente)
Diffusione a tutti gli organi con reazione immunoallergica
e necrosi: fegato, colecisti, pareti intestinali e formazioni linfatiche
ENDOTOSSINEMIA
Febbre, alterazione neurovegetative, ematologiche, lesioni intestinali
LOCALIZZAZIONI
FEBBRE TIFOIDE
FEBBRE TIFOIDE
I° SETTENARIO
II° E III° SETTENARIO
Periodo di invasione
emocoltura
Periodo di stato con
colonizzazione di vari organi e
apparati
Sierodiagnosi di Widal
IV° SETTENARIO
Periodo di defervescenza
coprocoltura
COMPLICANZE
App.
digerente
Fegato
e vie
biliari
App.
cardiovascolare
App.
respiratorio
Sistema
nervoso
App.
urinario
App.
scheletrico
Enterorragia
Colecistite
Miocardite
Meningite
Pielite
Peritonite da
perforazione
o da
propagazione
Epatite
batterica
Tromboflebite
Broncopolmonite
Meningoencefalite
pielone
frite
Osteoartrite
Neurite
Periferica
Glome
rulonefrite
Appendicite
Ileo
paralitico
Endocardite
Polmonite
Pleurite
Laringite
ulceronecrotica
Osteomielite
DIAGNOSI
Reperti anamnestici
 Rilievi obiettivi
 Es. di laboratorio: leucopenia, scomparsa eosinofili, ↑ VES
 Emocoltura
 Coprocoltura
 Sierodiagnosi di Vidal ≥ 1 : 100

 nei sogg. che hanno da tempo superato l’infezione,
nei vaccinati, in caso di reazioni crociate: Ab anti-H
 malattia in atto: Ab anti-O
FEBBRE TIFOIDE
Casi e
morbosità
per 100.000
abitanti
ANNO
NORD
CENTRO
SUD
ISOLE
ITALIA
1980
2,1
1,5
19,4
9,9
7
1990
0,8
1,4
6,4
2,8
2,5
1999
0,2
0,4
2,9
2,5
1,3
FEBBRE TIFOIDE
Anno
M
F
Totale
1996
565
517
1092
1997
417
388
807
1998
324
338
662
1999
426
356
782
2000
323
292
615
2001
217
183
400
2002
201
157
358
2003
209
187
396
2004
189
146
335
2005
137
95
232
2006
119
100
219
FEBBRE TIFOIDE
EPIDEMIE DI FEBBRE TIFOIDE
DI ORIGINE IDRICA IN SICILIA
ANNO
LOCALITÀ
N. casi
1980
P. ARMERINA (EN)
81
1984
CALAMONACI (AG)
80
1988
AVOLA (SR)
70
FEBBRE TIFOIDE
BONIFICA DELL’AMBIENTE
PROTEZIONE DEL SUOLO E DELLE ACQUE
DALL’INQUINAMENTO FECALE
1) RACCOLTA E ALLONTANAMENTO DEI LIQUAMI IN IDONEE
RETI DI FOGNATURA E LORO SMALTIMENTO
2) AUMENTO DELLA DOTAZIONE IDRICA
3) PROTEZIONE DELLE FONTI DI APPROVVIGIONAMENTO
4) CONTROLLI PERIODICI DELL’ACQUA POTABILE (CLORO
RESIDUO)
5) CONTROLLO DEGLI ALIMENTI (MITILI E ORTAGGI)
FEBBRE TIFOIDE
MALATO
Notifica
Isolamento
(3coprocolture
negative)
Disinfezione:
•
•
•
Mani personale di
assistenza
Oggetti
provenienti dal
malato
Terminale
(formalina e
iodofori)
FEBBRE TIFOIDE
PORTATORI
EDUCAZIONE
SANITARIA
SOSPENSIONE DA
PARTICOLARI
ATTIVITÀ
LAVORATIVE
FEBBRE TIFOIDE
CONVIVENTI
Sorveglianza
sanitaria
(20 gg)
coprocoltura
Sospensione
da
particolari
attività
lavorative
FEBBRE TIFOIDE
VACCINO VIVO E ATTENUATO
Ceppo “Salmonella ty21a”
o immunità per ~ 3 anni
o efficacia del 90%
o riduzione del numero di portatori
o sconsigliato: bambini < 3 mesi, donne gravide, soggetti
con infezioni intestinali, soggetti in terapia antibiotica
sulfamidica o antimalarica
FEBBRE TIFOIDE
VACCINO POLISSACARIDICO COSTITUITO
DALL’ANTIGENE Vi DI SALMONELLA TYPHI
ALTAMENTE PURIFICATO

1 Somministrazione per via intramuscolare.
Efficacia protettiva è del 60-90%