Emorragie

Atrofia
Ipertrofia
Iperplasia
Metaplasia
Adattamento cellulare
Morte cellulare: - necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa,
gangrenosa)
- apoptosi
Displasia
Benigna
Neoplasia
Maligna
Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP,
Endocrino, C. Neviche etc.
Acuto
Processo Infiammatorio
Etiologia - Patogensi
Cronico
E. cicatriziale
E. fibrosante
E. granulomatosa
EMORRAGIA
Fuoriuscita di sangue:
• vasi ematici (venosi e arteriosi)
• Cuore
Emorragie:
• Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi,
ematemesi, mestruazione, metrorragia,
menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc.
Interne
• a) in cavità libera (emoperitoneo, emotorace,
emopericardio)
• b) in cavità precostituite (emartro, ematoma etc.)
EMORRAGIA
Meccanismo di azione:
• Rexi (esterna, interna)
• Diapedesi (flogosi)
Infezioni urinarie
vescica
Organo extraperitoneale di origine endodermica
Rivestimento interno specializzato
urotelio
Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello
2) zona intermedia, fino a 4 strati
quando la vescica è contratta,
di forma cuboidale.
3) strato basale di c. cuboidali che
si appiattiscono a vescica distesa
Varianti morfologiche
Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibre
muscolari lisce.
T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.
CISTITI
Donne più degli uomini
Bambini
Infettive
Batteriche (E. coli, proteus, klebsielle)
Virali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV)
Metazoi (schistosoma haematobium)
Non infettive
Irritanti chimici (ciclofosfamide)
Radiazioni
Traumi
Cistiti acute
 edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio
granulocitario neutrofilo
 ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondità
Cistiti croniche
 Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria)
 Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide)
 Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni
allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica)
 Malacoplachia
Cistite interstiziale
Cistite ghiandolare
Cistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)
MALACOPLACHIA
malakos= molle, plakia= placca
Freq. in vescica
Tratto urinario sup.
Genitale
Tratto gastroenterico
Retroperitoneo
M:F=1:4
Età: 60-70 anni
Macro: placche molli bruno-giallastre
Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nell’interstizio e nei
macrofagi sono presenti corpi di Michaelis.-Gutmann: concrezioni
bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +.
Corpi batterici parzialmente degradati?
CISTITE INTERSTIZIALE
 Donne di mezza età ed anziane
Clinica: freq. minzione
malessere sovrapubico
dolore pelvico, sovrapubico e perineale
dispareunia
pollachiuria, minzione imperiosa
ematuria
assenza di infezione batterica
Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner)
forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato
infiammatorio ricco di mastociti
Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma
Carcinoma vescica
 M : F = 3:1
 Età 50-80 anni
 zone industrializzate
Etiologia
 amine aromatiche: 2naftilamina, benzidina, 4aminofenolo, arilamina
Fumo (2naftilamina)
Farmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo)
Flogosi croniche
Diverticoli
Uraco
Estrofia
Ureterosigmoidostomie
Sintomatologia
 Ematuria
 Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o
idronefrosi
Aspetto macroscopico
2004
?
Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer)
Ta: non invasivo, papillare
Tis: non invasivo, non papillare
T1: invasione tonaca propria
T2: invasione tonaca muscolare
T3a: invasione extravescicale microscopica
T3b: invasione extravescicale macoscopica
T4: invasione strutture adiacenti
Iperplasia Prostata Benigna
(IPB)
Terapia chirurgica radicale
o TURP
Dopo 60 anni
50% nella V decade
75% nella VIII decade
Zona di transizione
Ruolo del didrotestosterone
Terapia medica:
-Agenti bloccanti
(Finasteride)
la conversione del
testosterone
in diidroteststerone
-Agenti alfa-bloccanti che
bloccano i recettori
alfa-androgenici
-Agenti fitoterapici (Serenoa
Repens)
Complicanze
dell’IPB
carcinoma prostata
 maschi di età compresa tra 60 e 70 anni
 + freq. in america (popolazione nera) e nei paesi
scandinavi
 - freq. in messico, grecia, giappone
 freq. media in europa
 ereditarietà
 dieta ricca di grassi !!
Patogenesi
 Causa sconosciuta
 Influenza endocrina (androgeni)
 Alterato rapporto estrone/testosterone nelle urine
 Cancerogeni chimici (3,2’-dimetil-4-aminobifenile)
 IPB !!
 PIN (neoplasia intraepiteliale) alto grado
+ freq. origine zona periferica
- freq. zona di transizione
Spesso multifocale
Adenocarcinoma prostata grado di Gleason
Ghiandole con unico strato di cellule
Caratteristica nucleare: nucleolo evodente
Invasione e metastasi
Invasione capsula e dei tessuti lassi perighiandiolari
Invasione perineurale
Invasione vascichette seminali e deferenti
Invasione vescica etc.
Metastasi linfonodali
Metastasi ematatiche
Metastasi ossee e in altri organi
PSA sierico < 5 ng/mL
Eco transrettale e agobiopsia