1. Obiettivi

Università degli Studi di Firenze
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Corso di Laurea in Infermieristica
Sede di Pistoia
Anno accademico 2006-2007
C.I. Medicina e Chirurgia generale, Farmacologia e Anestesiologia
Insegnamento di Medicina Interna
Prof. Fabio Almerigogna
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non possono essere riprodotte.
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Lez. 31-34
Principali manifestazioni cliniche delle malattie dell'apparato digerente.
Ascite
Presenza di liquido nel cavo peritoneale.
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Costipazione (stipsi)
Riduzione della frequenza
delle evacuazioni (< di 2
alla settimana), con
modificazione
della
consistenza delle feci.
Diarrea
Esistono
diverse
definizioni. Una delle più
semplici è “Defecazione
frequente (più di 3
evacuazioni al giorno) con
emissione di feci non
formate”.
3
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Disfagia
Difficoltà nella deglutizione.
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Disordini dell'appetito
I centri della fame e della sazietà sono localizzati nell'ipotalamo e svolgono un
ruolo importante nella regolazione del comportamento alimentare. Rispondono a
diversi stimoli: glicemia, grassi liberi, insulina, glucagone, amine simpaticomimetiche, ecc.
Anoressia: avversione profonda per i cibi
Bulimia: appetito aumentato (dopo essersi alimentato, spesso il paziente si
provoca il vomito).
Calo ponderale
Disappetenza: diminuzione del senso di appetito, può essere selettiva per
particolari alimenti, ad es. carne
Polifagia: eccessiva introduzione di alimenti.
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Dolore addominale
E' un dei sintomi più importanti di malattie intestinali; se ne devono valutare
sede, qualità e caratteristiche temporali. Anche il dolore toracico può essere
segno di malattie dell'apparato digerente, in particolare esofagee.
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Edema
Nelle epatopatie croniche è dovuto a ipoalbuminemia e ad aumentata ritenzione
di sodio.
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Ittero
Colorazione gialla della cute, delle sclere e delle mucose dovuta ad aumento
della concentrazione di bilirubina nel sangue e conseguente deposito nei tessuti.
Compare quando i livelli di bilirubina superano i 2-2.5mg/dl;
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Nausea
Sensazione sgradevole di essere sul punto di vomitare e di disgusto per i cibi.
Odinofagia
Deglutizione dolorosa.
Pirosi
Sensazione di bruciore, generalmente retrosternale da irritazione acido peptica
della mucosa esofagea.
Rigurgito
Comparsa, senza conati, di materiale gastrico o esofageo nel cavo orale.
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Sanguinamenti gastro-intestinali
Possono presentarsi con modalità diverse:
Ematemesi: vomito di materiale ematico (talora alterato dall'acidità del succo
gastrico - vomito a fondo di caffé-) indica un sanguinamento prossimale alla
giunzione duodeno digiunale.
Melena: evacuazione di feci nere, indica sanguinamento prossimale alla
giunzione duodeno digiunale, ma può aversi anche per sanguinamenti fino al
colon ascendente. Deve essere distinta dalla pseudomelena dovuta ad
ingestione di sostanze particolari.
Ematochezia: sanguinamento rettale di colore rosso vivo indica origine distale
alla giunzione duodeno digiunale (ma può essere anche prossimale).
Vomito
Espulsione forzata attraverso la bocca del contenuto gastrico
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Principali metodi di Indagine delle malattie dell'apparato digerente.
Indagini di laboratorio
Già il semplice esame emocromocitometrico con formula può fornire utili
informazioni. Molte altre indagini laboratoristiche forniscono numerosissime
informazioni, le principali sono:
- indagini per la quantizzazione di enzimi plasmatici che possono essere liberati
in caso di sofferenza cellulare (transaminasi, fosfatasi alcalina, LDH -anche
isoenzimi-, gamma-GT, amilasi, lipasi, ecc.);
- bilirubinemia diretta e indiretta; colalemia (ac. Colico); ammoniemia.
- dosaggio e elettroforesi delle proteine sieriche
- markers epatite B e C
- attività coagulativa (tempo di protrombina)
-autoanticorpi (anti-mitocondri elevati in gran parte dei pazienti con CBP e in
parte dei pazienti con ECA; antinucleo e antimuscolo liscio elevati nelle forme di
ECA generalmente di tipo autoimmune; anti-endomisio nella celiachia).
- Breath test per H.pylori e deficit di lattasi.
- assorbimento D xilosio.
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- esame delle feci (sangue occulto; coprocolture)
Indagini di diagnostica per immagini
- Ecografia, non invasiva, non è utile per lo studio del canale gastrointestinale,
ma importante nella valutazione di fegato e vie biliari, pancreas, milza e altri
organi o masse addominali, oltre che per verificare la presenza di ascite.
- Rx addome in bianco: può individuare calcificazioni, livelli idroaerei, gas nel
peritoneo, ecc; utile in particolare nell'ostruzione e perforazione intestinale.
- Esami con bario a singolo o doppio contrasto (per os o per clisma).
- TAC
- RM
- Tecniche radioisotopiche (in parte superate, rimangono alcune applicazioni, ad
es. scintigrafia con leucociti marcati con indio per evidenziare ascessi
addominali, emazie con tecnezio per evidenziare sedi di sanguinamenti, ecc.)
- Angiografia
- Colecistografia
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Principali indagini strumentali
- Esofagogastroduodenoscopia
- Colangiopancreatografia retrograda endoscopica
- Sigmoidoscopia
- Colonscopia
- Laparoscopia
- Biopsia epatica
- Esame del liquido ascitico
- Studi manometrici dell’esofago e pH-metria esofagea
Recentemente
sono state
introdotte indagini
endoscopiche
eseguite facendo
ingerire capsule
contenenti microvideocamere
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Esofagiti ed altre malattie dell'esofago e
della giunzione esofago gastrica
Le esofagiti da reflusso sono conseguenti
al danno provocato alla mucosa esofagea
dal reflusso di contenuto gastrico o
intestinale.
Sono provocate da condizioni che facilitano
il reflusso (ad es. aumento di pressione
intragastrica o ridotta funzione dello
sfintere esofageo inferiore).
Si distinguono vari gradi:
- esofagite lieve (alterazioni microscopiche)
- esofagite erosiva (ulcere lineari, essudati
e sanguinamenti visibili endoscopicamente)
- stenosi peptica (fibrosi sottomucosa con
restrizione del lume conseguente a
esofagite da reflusso);
- esofago di Barrett (sostituzione
dell'epitelio squamoso con epitelio
cilindrico).
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Esofagite erosiva
Esofago di Barrett
Sintomi principali sono: pirosi, dolore toracico, disfagia.
Diagnosi: Rx, esofagoscopia, studio motilità, pHmetria.
Trattamento:
Norme dietetico-comportamentali: evitare sostanze che rilasciano lo sfintere
(nicotina, caffeina, farmaci);
Farmacologico: antiacidi (idrossido di magnesio o alluminio, sucralfato),
antisecretivi (anti-H2, omeprazolo o altri inibitori della pompa protonica), farmaci
che promuovono la motiità (metoclopramide e cisapride) – cosiddetti procinetici-.
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Ernia iatale
Protrusione di parte dello stomaco
nella cavità toracica attraverso lo iato
esofageo del diaframma.
Si distinguono:
- ernia da scivolamento
- ernia paraesofagea
La terapia, se necessaria, è chirurgica.
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Gastriti acute e croniche.
Le gastriti sono malattie infiammatorie della mucosa gastrica. In questo gruppo
rientrano numerose forme a diversa eziologia; clinicamente possono essere
suddivise in gastriti acute e gastriti croniche.
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Gastriti acute.
Tra le gastriti acute la forma principale è la gastrite acuta emorragica (o erosiva),
caratterizzata da erosioni superficiali (non vanno oltre la mucosa gastrica), che
alterano la continuità della mucosa e provocano sanguinamenti.
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Può manifestarsi senza apparente motivo, ma più spesso si associa a situazioni
cliniche particolari, come traumi, interventi chirurgici, insufficienza renale,
epatica o respiratoria, shock, gravi infezioni (gastrite da stress, nella quale
l'ischemia può avere un ruolo importante), oppure assunzione di ASA o FANS o
di alcol.
Può essere asintomatica oppure manifestarsi con l'anemizzazione lenta
conseguente alle emorragie; se queste sono massive l'esordio può essere grave
e acuto con ematemesi, anemia acuta e shock. Possibili i dolori intestinali, la
nausea e il vomito.
La diagnosi si fonda sull'esofago-gastro-duodenoscopia.
La terapia si basa sul trattamento della malattia di fondo o l'allontanamento
delle sostanze gastrolesive. Possibili benefici da antiacidi, anti-H2 (e.v.) e
inibitori di pompa protonica; nei soggetti a rischio utile la profilassj con
misoprostolo (prostaglandina che aumenta le difese e riduce la secrezione acida
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gastrica), oppure coi farmaci già citati.
Gastriti croniche.
Sono caratterizzate dalla presenza di un infiltrato infiammatorio (linfociti e
plasmacellule).
In base alla localizzazione, che si accompagna ad altre caratteristiche, si
distinguono gastrite del fondo (tipo A) e gastrite dell'antro (tipo B).
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La gastrite tipo A si Iocalizza principalmente alla grande curva o al fondo
gastrico, colpisce prevalentemente gli anziani e si manifesta spesso con un
quadro di atrofia e di iposecrezione. Nel siero presenza di auto-Ab anti-cellule
parietali e anti-fattore intrinseco. ln alcuni casi si associa a anemia perniciosa (in
questo caso vit. B12 per via parenterale) ed è descritta maggior incidenza di
carcinoma gastrico.
La gastrite tipo B è la forma più comune, si localizza all'antro. E' stato dimostrato
che l'Helicobacter pylori, microrganismo Gram-, è l'agente eziologico e che si
associa a ulcera peptica. E' spesso asintomatica, ma può provocare dispepsia. Il
trattamento è volto all’eradicazione dell’H.pylori (amoxicillina, claritromicina,
bismuto, metronidazolo).
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Condizioni predisponenti al carcinoma gastrico
23
Ulcera peptica gastrica e duodenale.
Ulcera - soluzione di continuo della mucosa gastrointestinale che si estende
attraverso la sotto mucosa sino alla tonaca muscolare.
Da:www.medicinenet.com/.../
24
L’ ”ulcera peptica” si localizza nello stomaco, piloro e bulbo duodenale e il nome
deriva dalla vecchia convinzione che alla base ci fosse l'azione sulla mucosa
della secrezione gastrica (peptica e acida).
Colpisce maschi e femmine e la frequenza aumenta con l'età.
Ulcera gastrica dell’antro
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I Fattori predisponenti sono il fumo, l'uso di ASA o FANS, BPCO, cirrosi epatica,
iperparatiroidismo, insufficienza renale cronica, fattori genetici.
L'ulcera sarebbe il risultato della rottura dell'equilibrio tra:
- meccanismi difensivi della mucosa: muco, bicarbonati, microcircolazione,
prostaglandine;
- azione lesiva del complesso acido-pepsina;
La sindrome di ZollingerEllison è un quadro clinico
secondario a tumore endocrino
delle cellule G dell'antro-duodeno
o
a
tumore
endocrino
pancreatico, con ipersecrezione
di gastrina.
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Un ruolo senz’altro di primo piano è svolto dall’ H.pylori, la cui completa
eradicazione ha sensibilmente ridotto l'evenienza di recidive.
Breath test; indagine non
invasiva per la diagnosi di
infezione da Helicobacter pylori,
sfrutta la capacità del batterio di
scindere l’urea mediante l’azione
dell’ureasi
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Le manifestazioni cliniche sono rappresentate da: dolore sordo, urente che
insorge a digiuno (dopo 2-3 ore dai pasti) ed è attenuato dal cibo o dagli
antiacidi.
Le complicanze sono:
- emorragia, 20% dei casi, possibile manifestazione di esordio, diagnosi con
gastroduodenoscopia; trattamento, se grave correzione dell'anemia, in
associazione con anti-H2 e.v. e antiacidi, se non si risolve intervento chirurgico.
- perforazione, in parete gastrica, nel
duodeno, nel pancreas (aumento,
dell'amilasemia),
in
peritoneo
(peritonite diffusa, con dolore
addominale violento e improvviso,
vomito, contrattura della parete
addominale, assenza di peristalsi,
può evolvere in shock, all'Rx aria
sotto il diaframma) trattamento
chirurgico.
- stenosi, rara dovuta a fibrosi
cicatriziale soprattutto a livello
pilorico;
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Un'altra indicazione alla terapia chirurgica può essere la mancata risposta al
trattamento, con dolore intrattabile.
La diagnosi è principalmente endoscopica, che consente anche il prelievo
bioptico. Anche l'Rx può fornire alcune informazioni.
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Trattamento:
- evitare fumo, alcol, caffé, farmaci gastrolesivi;
- terapia farmacologica:
• anti-H2, cimetidina, ranitidina, famotidina, ecc., che inibiscono la secrezione
gastrica;
• omeprazolo e altri inibitori della pompa protonica con effetti simili;
• antiacidi, idrossido di magnesio e di alluminio;
• sucralfato, che protegge la mucosa;
• misoprostolo, prostaglandina sintetica che inibisce la secrezione e protegge la
mucosa.
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Duodeniti
Flogosi della mucosa duodenale secondarie a insulti aggressivi, in genere, la
secrezione cloridopeptica gastrica.
31
Da: textbookofbacteriology.net/ S.typhi.
Enteriti
Flogosi del tenue provocate da differenti
agenti morbosi:
- virus (enterovirus, reovirus, adenovirus);
- batteri (stafilococchi, streptococchi, E. coli,
Salmonelle typhi e paratyphi)
- tossine batteriche (da stafilococci e
clostridi)
- parassiti (Giardia, ascaridi, anchilostomi)
- sostanze chimiche
- tossine fungine (avvelenamenti da funghi)
- altre.
Medical
Illustration
demonstrates pathologic
changes in the small bowel
due to radiation enteritis.
Da: www.ctisus.org/.../
32
Hanno in genere esordio brusco con intensa sintomatologia: vomito, diarrea,
dolore addominale.
La diagnosi per le forme infettive e parassitarie si fonda su indagini coprologiche
(es. parassitologico, coprocoltura, ecc.) e in alcuni casi sierologiche (anticorpi
anti-salmonella). Un orientamento può venire da dati epidemiologici.
Si deve attuare, ove possibile, il trattamento eziologico cui va associato quello
sintomatico (anti-vagali, assorbenti, derivati dell'atropina), con l'eventuale
correzione delle turbe elettrolitiche.
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Pancreatiti
Le malattie infiammatorie del pancreas possono essere distinte, in base a criteri
clinici, in forme acuta e cronica.
Pancreatite acuta
Infiammazione acuta del pancreas, caratterizzata dalla presenza di grado
variabile di edema (pancreatite edematosa), necrosi (pancreatite necrotica,
forma più grave), ed emorragia (pancreatite emorragica).
Da: healthgate.partners.org/
34
Da: www.pathguy.com/
La diagnosi si fonda principalmente sui dati clinici e sul rilievo dell'aumento nel
siero dell'amilasi (si può dosare anche l’isoenzima pancreatico, più specifico) e
della lipasi; può cronicizzare.
I fattori eziologici sono numerosi (abuso di alcol; calcolosi delle vie biliari; traumi
addominali; infezioni -virus parotite e epatite-; ipetrigliceridemia; ipercalcemia;
farmaci - immunosoppressori, diuretici, estrogeni, tetracicline, pentamidina,
didesossinosina; LES e altre connettiviti; carcinoma del pancreas; ulcera peptica
penetrante; colangiografia retrograda endoscopica, ecc.), ma non sono chiari i
meccanismi patogenetici che portano alla flogosi. La teoria più attendibile è
quella dell'autodigestione (attivazione degli enzimi pancreatici all'interno del
pancreas anziché nell'intestino, con digestione delle membrane cellulari, con
conseguente edema, emorragia, necrosi), con autoamplificazione del fenomeno.
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Da: www.pathologyatlas.ro
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Le manifestazioni principali sono:
- dolore addominale, di diversa intensità, (dolore “a barra”) con possibili
irradiazioni al dorso, fianchi e addome inferiore. E' più intenso in posizione
supina e si attenua sedendo con tronco flesso.
- nausea e vomito con distensione;
AII'E.O. paziente sofferente, con febbre, tachicardia, ipotensione e shock.
Possibile ittero e rilievo di tumefazione intestinale (pseudocisti).
Nel 90% dei casi guarigione spontanea, 10% morte per sindrome da distress
respiratorio o shock.
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Complicanze:
- pseudocisti (raccolta di materiale necrotico), flemmone (tumefazione dovuta a
edema e flogosi, può infettarsi formando ascesso), ascesso, ascite (per
lacerazione del dotto pancreatico).
- organi vicini: necrosi intestinale, sanguinamento intestinale.
- sistemiche: ipotensione, versamento pleurico, CID –coagulazione intravascolare disseminata-, ipocalcemia, ipoglicemia.
Indagini diagnostiche: incremento nel siero di amilasi, lipasi, associate a
ipertrigliceridemia, ipocalcemia, leucocitosi, iperglicemia.
Ecotomografia e TAC sono utili per rilevare le alterazioni pancreatiche, l'Rx
torace esclude la perforazione.
Da: www.pjms.com.pk/.../
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Trattamento: il quadro generalmente è autolimitante e risolve spontaneamente;
la terapia medica è finalizzata a:
- ridurre la secrezione pancreatica mettendo a riposo l'organo;
- terapia di supporto (sedazione del dolore -meperidina-, liquidi e plasma
expanders per mantenere la volemia; alimentazione parenterale; aspirazione
con sondino della secrezione gastrica; trattamento delle complicanze come
ipocalcemia, iperglicemia, infezioni.
Nella pancreatite fulminante terapia aggressiva del collasso circolatorio,
dell'insuff. respiratoria e dell'infez. pancreatica; nei casi da litiasi biliare
papillotomia; se la terapia medica è insufficiente terapia chirurgica.
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Pancreatite cronica
Alterazione infiammatoria che può
manifestarsi con episodi recidivanti
di acuzie, o con manifestazioni
croniche
di
dolore
e
malassorbimento.
Si
verifica
progressiva
distruzione
del
parenchima con flogosi, fibrosi e
deformazione dei dotti pancreatici.
L'eziopatogenesi è in gran parte
simile a quella delle forme acute. La
manifestazione principale è il
dolore, che può associarsi a perdita
di
peso
provocata
da
malassorbimento con steatorrea.
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Pancreatite cronica
Le principali complicanze sono: ittero da ostruzione del dotto biliare;
intolleranza al glucosio per ipoinsulinemia da distruzione delle isole
di Langherans; emorragie digestive.
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La diagnosi si basa, in alcuni casi, sul riscontro della triade: calcificazioni
pancreatiche (Rx o TAC), steatorrea e diabete mellito.
Le indagini di laboratorio non evidenziano alterazioni specifiche: amilasi e lipasi
sono spesso normali; possibili iperbilirubinemia e aumento della fosfatasi
alcalina; malassorbimento a carico dei lipidi.
Il trattamento è volto al controllo di malassorbimento (dieta povera di grassi e
enzimi pancreatici) e dolore (narcotici, che però danno assuefazione). Per le
stenosi duttali intervento chirurgico.
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Da: www.lumen.luc.edu/
Sindromi da malassorbimento
Sono la conseguenza di malattie che alterano la digestione o l'assorbimento
delle sostanze nutritive. Sono spesso in gioco patologie del tenue.
Tra le cause si possono distinguere:
a. Malattie che causano insufficienza digestiva
- deficit del pancreas esocrino (pancreatite cronica, carcinoma pancreatico,
fibrosi cistica);
- deficit di sali biliari (cirrosi, colestasi, sindromi da proliferazione batterica
intestinale);
- anomalie specifiche
- deficit di disaccaridasi.
b. Malassorbimento
- riduzione della superficie assorbente;
- resezione intestinale massiva, fistola;
- difetti della mucosa e malattie del tenue;
- malattie infiammatorie (m. d Crohn, enteriti, sprue tropicale), mal. infiltrative
(amiloidsi, sclerodermia), anomalie immunitarie (m. celiaco) e enzimatiche
(deficit di lattasi, ecc.);
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c. ostruzione linfatica
- linfomi.
- m. di Whipple
d. malattie vascolari
- pericardite costrittiva; scompenso cardiaco dx, vasculopatia mesenterica;
e. meccanismi multipli
- linfomi, m. di Whipple, endocrinopatie (diabete, s. di Zollinger-Ellison)
f. farmaci .
-neomicina, colestiramina, antiacidi, etanolo, ecc.
Le manifestazioni del malassorbimento sono complesse e in gran parte legate
all'alterazione di base.
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Le principali indagini eseguibili per la diagnosi sono:
-analisi dei grassi fecali;
-test di assorbimento allo xilosio;
-tests di funzione pancreatica (alla secretina, alla colecistochinina, alla
bentiromide) ;
-test di Shilling (per valutare assorbimento di vit. B12) ;
-breath tests (per xilosio, ac. biliari e trigliceridi); .
-Rx intestino;
-biopsia intestinale (linfomi, m. di Whipple, amiloidosi, m. celiaco, ecc).
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M. celiaco
Enteropatia da glutine, dovuta a ipersensibilità a questa sostanza presente nei
cereali, in primo luogo derivati del grano, spesso familiare. Sintomi principali:
diarrea, malnutrizione, anemia da deficit di folati; il quadro può regredire dopo
l'adolescenza. La diagnosi si fonda sulla dimostrazione di anticorpi anti-gliadina,
anti-endomisio della classe IgA e anti-transglutaminasi. La biopsia evidenza
riduzione o appiattimento dei villi. La dieta priva di glutine migliora il quadro
clinico e istologico.
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Da: www.bio.davidson.edu/
M. di Whipple
Rara malattia da infezione da microrganismo insolito (Tropheryma whippelii)
che coinvolge articolazioni, cuore, fegato, cervello. Le manifestazioni sono
rappresentate da dolori addominali, artralgie, ippocratismo digitale,
iperpigmentazione cutanea, perdita di peso e confusione mentale fino alla
demenza. La biopsia della lamina propria della mucosa mostra un infiltrato di
macrofagi contenenti corpi bacilliformi Gram-positivi. La terapia si basa sull'uso
di antibiotici (di prima scelta l’associazione trimetoprim/sulfametossazolo) per
lunghi periodi.
Da: www.ctisus.org/
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