Presentazione di PowerPoint - Corso di Laurea in Infermieristica

LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO
DELL’ICTUS CEREBRALE ISCHEMICO
SPREAD 2010
ICTUS ISCHEMICO: TERAPIA IN FASE ACUTA
- Se soddisfatti i criteri di inclusione: terapia trombolitica con r-tPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg, il 10% della dose in
bolo, il rimanente in infusione di 60 minuti) entro 3 ore dall’esordio dei sintomi.
Vengono monitorati esame neurologico, PA, Fc, SO2 ed ECG per le 24 ore successive al trattamento
- Se occlusione dei tronchi arteriosi maggiori -carotide interna, tronco principale dell'arteria cerebrale media, arteria basilarecon quadro clinico predittivo di elevato rischio di morte o gravi esiti funzionali e controindicazioni o assenza di efficacia alla
trombolisi ev: valutazione neuroradiologica per eventuale approccio endovascolare. Per l'arteria basilare la finestra terapeutica è
entro le 6 ore dall'esordio dei sintomi.
- Se trombosi dei seni venosi: terapia anticoagulante con eparina non frazionata o eparina a basso PM (se inefficace: trombolisi
selettiva in Neuroradiologia).
-Tutti i pazienti, ad esclusione di quelli candidati al trattamento trombolitico o con indicazione al trattamento anticoagulante,
vengono trattati con ASA (160-300 mg/die). Nei pazienti sottoposti a trattamento trombolitico, l’ASA può essere iniziato dopo
24 ore
- Se eziologia cardioembolica si inizia il trattamento anticoagulante orale tra 48 ore e 14 giorni tenendo conto di:
gravità clinica
estensione della lesione alle neiuroimmagini
comorbosità cardiologica (definita anche con ecocardiografia)
- Se dissecazione dei grossi tronchi arteriosi: il trattamento anticoagulante con eparina non frazionata o eparina a basso PM sc
rappresenta la scelta prevalente
ICTUS ISCHEMICO: TERAPIA DI PREVENZIONE
SECONDARIA
Ictus da patologia aterotrombotica dei grossi vasi
- In presenza di stenosi carotidea sintomatica > 50%
(NASCET) : intervento di rivascolarizzazione carotidea
- Nei pz che non assumevano terapia antiaggregante:
ASA 300mg/die in acuto, 100 mg/die in cronico
- Se recidiva in pazienti già in terapia con ASA:
- rivalutazione dell'eziopatogenesi dell'evento
- verifica della compliance del paziente e della presenza di
eventuali interazioni negative (es FANS)
- successivamente:
o si aumenta la dose dell'ASA
o si intensificano le altre misure di prevenzione
secondaria
o si cambia antiaggregante: clopidogrel 75 mg/die, o
dipiridamolo200 mg/ASA25 mg 2v/die
-Se recidive nonostante adeguata terapia antiaggregante:
considerare terapia anticoagulante orale oltre all'adeguato
controllo dei fattori di rischio.
Ictus lacunare
La terapia va definita in base ai potenziali condizioni di rischio
per ictus aterotrombotico o cardioembolico, vengono
potenziate/introdotte altre misure di prevenzione (ad esempio
terapia antiipertensiva, statine…)
ICTUS ISCHEMICO: TERAPIA DI PREVENZIONE
SECONDARIA
Ictus cardioembolico
-Nei pazienti con fibrillazione atriale si inizia la terapia
anticoagulante orale tra 48 ore e 14 giorni dall’inizio
dell’evento, con obiettivo INR fra 2 e 3 (valvulopatie con o
senza FA), e fra 2,5 e 3,5 (protesi valvolari meccaniche).
-Se controindicazione alla terapia anticoagulante (o non
possibile adeguato monitoraggio): ASA 300 mg/die
-Se recidiva in pazienti con protesi valvolari già in terapia
anticoagulante orale ben condotta: associazione
anticoagulanti orali-antiaggreganti piastrinici.
- Nei pazienti con ictus e forame ovale pervio:
-FOP isolato, primo evento, assenza di TVP/diatesi
trombofilica: ASA.
-se presenza di aneurisma del setto, o TVP o diatesi
trombofilica, o shunt di grosse dimensioni, o multipli
eventi ischemici: terapia anticoagulante (INR 2-3) o la
chiusura transcatetere (dopo esclusione di altre
eziologie);
-se controindicazioni alla TAO o recidiva nonostante
TAO: chiusura transcatetere
-Nei pazienti con placche dell'arco aortico: terapia
anticoagulante orale.
LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO
DELL’ICTUS CEREBRALE EMORRAGICO
SPREAD 2010
Correzione dell’ipertensione arteriosa:
- se la PAS è >200 mm Hg o la PAM è >150 mm Hg, si inizia la terapia con nitroprussiato o urapidil e monitoraggio ogni 5 minuti
- se la PAS è >180 mm Hg o la PAM è >130 mm Hg e vi è evidenza o sospetto clinico di ipertensione endocranica, si iniziare una terapia
ev con labetalolo, urapidil, nitroprussiato o furosemide o altri farmaci a basse dosi somministrabili e.v.
- se la PAS è >180 mm Hg o la PAM arteriosa media è >130 mm Hg ma non vi è sospetto di ipertensione endocranica, si pratica una
modesta riduzione dei valori pressori (obiettivo 160/90 mm Hg, pressione arteriosa media di 110 mm Hg) mediante terapia e.v. in boli o
somministrazione continua di antipertensivi, con rivalutazione clinica del paziente ogni 15 minuti.
Prevenzione delle trombosi venose profonde nei pazienti a rischio: uso di calze elastiche e, dopo 4-5 giorni, con eparina a basso
peso molecolare a dosi profilattiche.
Rapida correzione dell'emostasi nei pazienti in trattamento anticoagulante:
- con vitamina K, preparati protrombinici o plasma fresco per gli anticoagulanti orali
- con concentrati piastrinici e crioprecipitati per la terapia fibrinolitica con r-TPA
- con solfato di portamina (per l'eparina e.v.).
Terapia antiepilettica: nei pazienti con emorragia intracerebrale non si pratica la profilassi antiepilettica, mentre vengono trattate
immediatamente le crisi epilettiche.
Trattamento dell’ipertensione endocranica:
- agenti osmotici: sono le prime sostanze da utilizzare, ma non come profilassi. Il mannitolo al 20% o il glicerolo al 10% vengono
riservati ai pazienti con ipertensione endocranica di livello elevato, clinica in rapido deterioramento, edema circostante l'emorragia.
Per i fenomeni di rebound tali farmaci vengono utilizzati per tempi inferiori ai 5 giorni. Durante la terapia con agenti osmotici vengono
effettuati controlli dell'emocromo, della funzionalità renale e della ionemia.
- furosemide: alla dose di 10 mg ogni 2-8 h può essere somministrata contemporaneamente alla terapia osmotica.
- iperventilazione: l'ipocapnia causa vasocostrizione cerebrale, la riduzione del flusso cerebrale è praticamente immediata con
riduzione dei valori di pressione endocranica dopo 30 minuti.
- non è indicato l’uso degli steroidi
VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA
per eventuale trattamento chirurgico se:
- emorragie cerebellari di diametro >3 cm con quadro di deterioramento neurologico o con segni di compressione del tronco e
idrocefalo secondario a ostruzione ventricolare
- emorragie lobari di medie (≥30 e <50 cm3) o grandi (≥50 cm3) dimensioni , in rapido deterioramento per compressione delle strutture
vitali intracraniche o erniazione;
- ESA o emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni artero-venose
Non si procede, invece a trattamento chirurgico se:
- non vi è un deterioramento neurologico
- in piccole emorragie intracerebrali (<10 cm3) o deficit minimi
- in emorragie intracerebrali con GCS ≤4 (esito neurologico estremamente povero, e elevata mortalità)
- in emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni artero-venose, nel caso in cui la lesione strutturale associata
non sia accessibile chirurgicamente
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Il trattamento dell'ESA da aneurisma (trattamento endovascolare o chirurgico) viene effettuato entro 72 ore dall'esordio.
La decisione tra l’intervento endovascolare e il trattamento chirugico dipende da vari fattori (età, gravità clinica, sede dell’aneurisma
e facilità dell’accesso chirurgico, associazione con ematomi cerebrali compressivi)
In caso di vasospasmo (diagnosticato e monitorato con il Doppler transcranico) si somministra nimodipina per via orale o,
nell'impossibilità di somministrazione per os, per via endovenosa
Se idrocefalo acuto con riduzione del livello di coscienza: trattamento con derivazione ventricolare
NB: vengono trattati anche gli aneurismi asintomatici di dimensioni superiori a 7 mm. Gli aneurismi piccoli (<7 mm) senza pregressa
storia di ESA e familiarità possono essere trattati con approccio conservativo, ma vengono monitorato nel tempo per vedere se vi è
un aumento o modificazione della conformazione della sacca)