ALTERAZIONI DELL`EQUILIBRIO ACIDO - BASE

Dott. ssa Francesca Viazzi
Nefrologia IV anno – 2005
EQULIBRIO ACIDO-BASE
Equilibrio Acido-Base
pH EMATICO 7.4
7.38 e 7.42.
acidemia definisce i valori ematici al di sotto di tale limite,
alcalemia definisce i valori ematici al di sopra di tale limite,
ogni variazione del rapporto HCO3- / CO2 viene definita
come alcalosi o acidosi a seconda che generi acidemia o
alcalemia
VALORI NORMALI DELL' Emo-Gas-Analisi
Arterioso
Venoso
pH
7.40 (7,38-7,42)
7.36
pCO2
40 mmHg
46 mmHg
HCO3 - 24 mEq/l
pO2
26 mEq/l
97-105 mmHg *
* negli anziani i valori diminuisce con l'aumentare dell'età fino a 60-70 mmHg
ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE
pH EMATICO
< 7.38
ACIDEMIA
> 7.42
ALCALEMIA
ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE
ACIDEMIA
< HCO3-
> pCO2
ACIDOSI
METABOLICA
ACIDOSI
RESPIRATORIA
ACIDOSI METABOLICA
CARATTERISTICHE
Diminuzione del pH
Diminuita concentrazione di HCO3Diminuzione della pCO2
N.B. Rappresenta uno dei disturbi dell' equilibrio acido-base tra i più frequenti.
Sistema di regolazione del pH
Sistema Tampone nei liquidi corporei
Risposta IMMEDIATA
Extracellulare (H+ + HCO3-
HCO3-
CO2+H2O)
Intracellulare (Proteine, Fosfati organici, Osso , Hb)
Polmone
Risposta RAPIDA
Rene
- Riassorbimento HCO3-
Risposta LENTA
- Rigenerazione di HCO3- = ESCREZIONE NETTA DI ACIDI
Escrezione Netta di Acidi (~1 H+ mM/Kg/die)
Acidità Titolabile
~ 30
può aumentare sino a 40-45 mM/die
Escrezione di NH4+
~ 40
può aumentare sino a 200-300 mM/die
Escrezione di H+ liberi
trascurabile
adattamento: X 5
Escrezione di H+ e riassorbimento di HCO3- nel tubulo
Il sistema tampone del fosfato
In condizioni normali
4400 mEq/die ioni H+ secreti con urine
4320 mEq/die tamponati da HCO380 mEq/die tamponati da fosfato e
ammoniaca
Poiché il pH urinario non può scendere sotto 4.5 (0.03mEq/L),
sarebbe necessaria l’escrezione di 2667 litri/dì di urina per
eliminare 80 mEq/die di H+
Escrezione di NH3 nel tubulo prossimale
In condizioni di acidosi è il sistema tampone prevalente
fegato
NH4 secreta nel tubulo prox.
Concentrata nella midollare
Dissociata in NH3 e H+ diffonde
attraverso le cc tubulari
nel Collettore si ricombina con H+- - NH4 escreto con urine
Escrezione di NH3 nel tubulo collettore
Secrezione di H+ (5%) a livello delle cellule
intercalate di tipo A in caso di Acidosi
Riassorbimento di H+ a livello delle cellule intercalate
di tipo B in caso di Alcalosi
RIASSUNTO DEI DISORDINI SEMPLICI DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE
(da Narins R.G. e coll. 1980, modificata)
Tipo di disordine
Acidosi
metabolica
pH
HCO3
pCO2



AG
Cl
da  H+
(normocloremi
ca o da
aumentato
AG)

N
da  HCO3
(ipercloremica)
N

K+
Range atteso di compensazione*
N,
pCO2 attesa= HCO3 x 1,5 + 8  2
Alcalosi
metabolica


N,
,N

N,
pCO2 aumenta di 0,6 mmHg ogni mEq/l di
incremento di HCO3
Acidosi
respiratoria



N

N, 
Acuta: HCO3 aumenta 1 mEq/l ogni 10
mmHg di incremento della pCO2
Cronica: HCO  aumenta 3 mEq/l ogni 10 mmHg
3
di incremento della pCO2
Alcalosi
respiratoria



,N
N
N,
Acuta: HCO3 diminuisce di 2 mEq/l ogni 10
mmHg di decremento della pCO2
Cronica: HCO  diminuisce 5 mEq/l ogni 10
3
mmHg di decremento della pCO2
/ : aumento/decremento primitivo; / : aumento/decremento secondario; N: nessun cambiamento
* : se il range di compensazione è diverso da quello atteso ci troviamo con alta probabilità davanti ad un disordine misto dell'equilibrio
acido-base.
RIASSUNTO DEI DISORDINI MISTI DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE
(da Narins R.G. e coll. 1980, modificata)
Tipo di disordine
pH
HCO3
pCO2
Cl
K+
AG
Alcalosi metabolica e
alcalosi respiratoria






Alcalosi metabolica e
respiratoria ed acidosi
metabolica (triplo disordine)






Acidosi respiratoria e
alcalosi metabolica
N




N
Acidosi ipercloriemica e
acidosi ad elevato AG




N, 

Cl- e AG sono aumentati ma non come nei
disordini semplici
Acidosi metabolica e
acidosi respiratoria


N,
N,


La pCO2 può essere normale o aumentata in
relazione alla gravità del quadro
Acidosi ad elevato AG e
alcalosi metabolica
N
N
N

N,

Acidosi ipercloriemica e
alcalosi metabolica
N
N
N
N
N,
N
,N


N
N,

Acidosi metabolica ed
alcalosi respiratoria
N.B. il numero di frecce indica l'intensità del cambiamento
Note
Nelle forme più gravi il pH è ancora maggiore e
la pCO2 è ulteriormente ridotta
HCO3 mEq/L
ALRA
ALRC
pH Ematico
P CO2 mmHg
ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE
ACIDOSI
METABOLICA
Gap anionico
Normale
(iper-Cl-)
Aumentato (normo-Cl-)
ELETTROLITI PLASMATICI
ANIONI
Cl HCO3Protidi
Solfati e
fosfati
TOTALE
103 mEq/l
27 mEq/l
17 mEq/l
7 mEq/l
CATIONI
Na + 142 mEq/l
K+ 5 mEq/l
Ca ++ 5 mEq/l
Mg++2 mEq/l
154 mEq/l
TOTALE
154 mEq/l
Anion GAP
GAP
10
Na+
140
Cl105
Na+
140
Cl115
Ipercloremica
Normale
Acidosi ad
AG Normale
NaHCO3
15
Na+
140
GAP
25
NaHCO3
15
NaHCO3
25
GAP
10
Cl100
Ipocloremica
Acidosi ad
AG aumentato
Anion GAP aumentato
GAP
Anioni non misurabili:
NaHCO3
Acido lattico
Na+
Chetoacidi (Acido acetacetico, Acido
Betaidrossibutirrico)
(Acido Acetico)
Salicilici
Cl-
Acidi Formico (Metanolo)
Acido Ossalico (Glicole etilenico)
Acidosi ad
AG aumentato
Classificazione ACIDOSI in base ad ANION GAP
Normocloremiche ( aggiunta di acidi )

–
da eccessivo apporto di joni H+
»
–
intossicazioni da: salicilati, glicoetilene, alcool metilico, paraldeide, cloruro di
ammonio.
da eccessiva produzione metabolica di joni H+
»
–
chetoacidosi diabetica, acidosi lattica, chetoacidosi da digiuno, chetoacidosi
alcoolica.
da insufficiente eliminazione di joni H+
»
sia funzionali che organiche, acidosi uremica.
Ipercloremiche

–
da eccessiva eliminazione di bicarbonati
»
–
diarrea prolungata, ureterosigmoiodostomia, inibitori dell'anidrasi carbonica, da
diluizione (rapida idratazione e.v.)
da malattie tubulari renali
»
–
acidosi tubulare, malattie tubulointerstiziali, etc
da assunzione di acido cloridrico
»
cloruro di ammonio, soluzione aminoacidiche (Lisina-HCl, Arginina-HCl)
Quadro Clinico ACIDOSI METABOLICA
Se pH <6,8 incompatibile con la vita


ACUTE
depressione cardiocircolatoria
CRONICHE
Alterazioni ossee (per tamponamento H+; diminuita
attivazione vit. D; aumentata sensibilità al PTH)
Malnutrizione (per aumentata proteolisi muscolare)
Infiammazione (interessanti prospettive)
ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Normale (iper-Cl-)
Perdita di HCO3-
Ritenzione di acidi
Correzione causa
Tamponamento con alcali
ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Aumentato (normo-Cl-)
CHETOACIDOSI
DIABETICA
Insulina
ETILISMO
DIGIUNO
Idratazione
ACIDOSI LATTICA
TOSSICI
Correzione ipoperfusione
Trattamento sepsi
UREMIA
Dialisi
TERAPIA
La terapia non deve essere rivolta alla correzione del pH, ma alla patologia relativa
la rapidita' della correzione deve essere proporzionale alla velocita' con cui si e' instaurata.
L'uso del Bicarbonato di sodio deve essere estremamente prudente:

il bicarbonato provoca la penetrazione del potassio all' interno delle cellule con secondaria
ipopotassiemia

inoltre può provocare ipernatriemia, sovraccarico di volume e può determinare un' alcalosi
tardiva, quando il bicarbonato viene rigenerato a partire dai chetoacidi

Correzione troppo rapida può far aumentare Pa CO2 per rebound, PaCO2 passa facilmente
la BEE e il liquido cerebro-spinale più acido può indurre inibizione ventilazione
NaHCO3 deficit = (HCO3- desiderato - HCO3- attuale) x 0,4 x peso corporeo
N.B. va somministrato il 50 % della dose calcolata