Obesità

Definizione
Sommario I
Epidemiologia
Obesità = Problema Medico
Complicanze CV
Complicanze metaboliche
Complicanze respiratorie
Complicanze endocrine
Sommario II
Patogenesi
Genetica dell’Obesità
Obesità genetiche
Ruolo del SNC
Ruolo dell’adipocita = ghiandola endocrina
Alterazioni metaboliche
Terapia
Strumenti classici & chirurgia
Farmaci
Nuove strategie
Definizione
Obesità =
intake
energetico
spesa
energetica
Definizione obesita’
“patologia ad andamento cronico,
evolutivo e recidivante, ad
etiopatogenesi multifattoriale
consistente in un’ alterazione della
composizione corporea caratterizzata da
un’ eccessiva massa rispetto ai limiti
ritenuti normali per sesso, eta’, statura e
costituzione. “
Formule matematiche
Formula di Lorentz:
Uomo: (statura in cm –100) - (statura in cm -150)
4
Donna: (statura in cm –100) - (statura in cm -150)
2
Formula di Broca:
Uomo: statura in cm -100
Donna: statura in cm -104
Obesità: definizione
DXA, Total Body Water,
Total Body K, CT, MRI,
Obesità: definizione
Obesità: definizione
obesita’ viscerale,
centrale, androide o
“distribuzione e mela”
obesita’ a distribuzione
intermedia
obesita’ sottocutanea,
periferica, ginoide o
“distribuzione e pera”
Obesità: definizione
Distribuzione del tessuto addominale
corporeo e rischio relativo
BMI
Classe di peso
Circonferenza Vita
uomini <102 cm
uomini >102 cm
donne <88 cm
donne >88 cm
Rischio relativo
< 18,5
Sottopeso
18,5 - 24,9
Normopeso
25,0 - 29,9
Sovrappeso
aumentato
alto
30,0 - 34,9
Obesità 1°
alto
molto alto
35,0 - 39,9
Obesità 2°
molto alto
molto alto
> 39,9
Obesità 3°
altissimo
altissimo
aumentato
Relative amount of adipose tissue subcompartments
Subcutaneous
Subcutaneous, proper
Triangular pad
Intramuscolar
67.1%
66,8%
0.3%
12.2%
Visceral
20.7%
Abdominal
18.9%
Intraperitoneal 13.5%
Retroperitoneal 5.4%
1.8%
Thoracic
Cardiac
0.2%
Other thoracic 1.6%
Chonidhury, et al, 1994
L’OBESITA’ E’ STATA DEFINITA
UNA VERA E PROPRIA EPIDEMIA
• Colpisce 250 milioni di persone adulte (OMS 1998)
Provoca malattie croniche e costi sanitari maggiori di quelli
legati al fumo di sigaretta, all’alcolismo o alla povertà
(RAND Research; Health Affairs, 2002)
• I numeri dell’obesità/sovrappeso:
~26% / 61%
U.S.A. (NHANES III)
~25% / 60%
Europa (IOTF, sito web)
~10% / 33%
Italia (ISTAT, 2000)
…ed è in aumento: (Yanovski, NEJM 2002)
- E’ aumentata del 75% dal 1980
- Triplicata negli ultimi 30 anni
• I bambini:
- n° di bambini e adolescenti in sovrappeso duplicato dal 1976
- ~10-27% dei bambini italiani di 10 anni in sovrappeso/obeso
(IOTF, sito web)
OBESITÀ E RISCHIO DI MORTALITÀ
Studio dell’American Cancer Society
su 750.000 uomini e donne
Rischio relativo di mortalità
2.5
Patologie
gastrointestinali
e polmonari
Patologie cardiovascolari e
della colecisti
Uomini
Diabete mellito
2.0
Donne
1.5
1.0
Moderato
0
20
Molto
basso
Basso
25
Moderato Elevato
30
35
Molto
elevato
40
BMI
Ristampato da Gray. Med Clin North Am. 1989; 73 (1): 1-13, basato su informazioni statistiche da Lew et al. J Chron Dis.
1979; 32: 563-576.
CONSEGUENZE DELL’OBESITÀ
•
Aumento di malattie e mortalità1
•
Aumento dei costi sanitari2
•
Riduzione della produttività e della
funzionalità2
•
Discriminazione sociale ed economica2
1. Gray. Med Clin North Am. 1989; 73: 1-13
2. Gorstein et al. PharmacoEconomics. 1994; 5 (suppl 1): 58-61
Obesità: prevalenza
Donne
Obesità
=
Problema Medico
Uomini
Obesità e
funzione CV
Cardiopatia
Ipertensiva
Ipertrofia
Cardiopatia
Ischemica
MORBILITA’ E MORTALITA’ASSOCIATI A
DISTRIBUZIONE CENTRALE DELL’ADIPE: LO
“STUDIO DI GOTHENBURG”
Probabilità di non sviluppare
infarto del miocardio
1.0
1.0
0.95
0
Probabilità di sopravvivenza
WHR:
I quintile <
V quintile >
4
8
0.95
12 Follow up 0
(anni)
WHR:
I quintile <
V quintile >
4
8
12
Lapidus, 1984
Trigliceridi e Ch-HDL plasmatici in donne
normopeso e con obesità sottocutanea e viscerale
mg %
Trigliceridi
300
200
150
Ch-HDL
1,5
**
250
mmol/l %
*
*
1,25
*
100
1
50
0
0,75
Normopeso Obesità S Obesità V
*
Normopeso Obesità S Obesità V
p<0,05
(Deprés et al., 1995)
Valori di circonferenza della vita e
prevalenza di ipertensione
50
Rexrode et al, 1998
40
%
30
20
10
0
<71,1
71,1-76,1
76,2-81,2
81,3-86,3
86,4-91,3
91,4-96,5
circonferenza della vita - cm
>96,5
Obesità and T2DM
Valori di circonferenza della vita e
prevalenza di diabete
20
%
Rexrode et al, 1998
10
0
<71,1
71,1-76,1
76,2-81,2
81,3-86,3
86,4-91,3
91,4-96,5
circonferenza della vita - cm
>96,5
Relative Risk for Type 2 Diabetes
Mellitus
12
10
8
6
RR
4
2
0
• 42 504 male health
professionals, 40
to 75 years of age,
without diagnosed
diabetes
• 12 years of followup
van Dam et al, 2002
< 25
> 30
OBESITA’ E DIABETE II TIPO
L’obesita’ e’
- spettatore innocente?
- complice indispensabile?
- fattore responsabile?
del diabete mellito tipo 2.
Gli effetti metabolici dell’obesita’ sul metabolismo del
glucosio sono responsabili del deterioramento della
tolleranza al glucosio, dello sviluppo dell’insulinoresistenza
e del danno della betacellula con la mediazione di un
background genetico multifattoriale legato anche alla
topografia del tessuto adiposo
Insulin Resistance:
Associated Conditions
Type 2 diabetes
Impaired
Atherosclerosis
glucose tolerance
Dyslipidemia
Decreased
fibrinolytic activity
Hypertension
Insulin
Resistance
Obesity (central)
Polycystic
Microalbuminuria
ovary disease
Hyperuricemia
CAUSE DI INSULINORESISTENZA
1. ANOMALIE DELLA SECREZIONE DELLA BETA CELLULA
insulina anomala per mutazioni geniche
iperproinsulinemia da alterata conversione
2. ANTAGONISTI DELL’AZIONE INSULINICA
antagonisti immunologici anticorpali
antagonisti ormonali: Cortisolo GH PRL Glucagone
Orm. Tiroidei Androgeni Catecolamine
antagonisti metabolici: iperglicemia ipernefemia
altri antagonisti: TNFalfa PKC Rad
3. DIFETTI RECETTORIALI O POSTRECETTORIALI
4. FATTORI ACQUISITI
eccesso ponderale, localizzazione viscerale del grasso
dieta iperlipidica, sedentarieta’
fumo di sigaretta
Iperinsulinemia
Ipertensione arteriosa
Resistenza
insulinica
Obesità
viscerale
Ridotta
Tolleranza glucidica
(diabete tipo 2)
Aumento
Small-Dense LDL
Riduzione HDL
Ipertrigliceridemia
Sindrome Metabolica
ATP III Guidelines, NIH, 2001
Associazione di
BMI > 25 e almeno 2 alterazioni metaboliche,
quali Ipertensione, Dislipidemia o Alterata Tolleranza Glucidica”
“L’eccesso ponderale deve essere localizzato a livello centrale”
La definizione dell’IDF
Obesità e
alterazioni
funzione
respiratoria
Obesità e
Calcolosi della colecisti: supersaturazione
di colesterolo nei sali biliari soprattutto a digiuno
ghiandole
endocrine/ Normale funzionalità tiroidea
metabolismo (recettori T3 ? Ridotti in monociti umani)
Growth
Hormone
ridotto
con IGF 1
normale
Normale funzionalità corticale surrenale nel 90%
diagnosi differenziale con Sindrome di Cushing
test soppressione al desametazone overnight
dubbio (consigliato il test “lungo”)
Funzionalità testicolare
Testosterone tot ridotto
binding globulin molto ridotta
free-testosterone aumentato
Funzionalità ovarica nella norma;
diagnosi differenziale con Ovaio Cistico
Patogenesi dell’Obesità
Obesità Genetica
Un numero elevato di geni può avere un impatto
potenziale sulla regolazione del peso corporeo
Predisposizione
genetica
Little
effect
Predisposizione
genetica
interagisce con
ambiente
Obesità come tratto di
Sindrome Pleiotropica
Prader Willi
Cohen
Alstrom
Bardet-Biedl
Borjeson-Forssmann-Lehmann
Lezioni dai modelli animali
Lezioni dai modelli animali
Obesità Genetica: riassunto
Nuclei Ventro-mediale
e laterale
Tessuto Adiposo
Feed-back Tessuto Adiposo SNC
Ruolo del SNC
Ruolo del SNC e Periferico
Ghrelina
Blood Nutrients
Glucose
Fatty Acids
Amino Acids
………..
………..
Hormones
Glucocorticoids
Aldosterone
Estrogens
Insulin
GH
…..
…..
…..
Hormone processing enzymes
Aromatase
11β-HSD 1
………….
Nutrients
Fatty Acids
Lactate
………..
………..
Hormones
Leptin
Adiponectin
Adipsin
Resistin
Visfatin
TNF
MCP
PGs
IL-6
…..
…..
Body Energy Stores of Lean 70-kg
Man
Liver triglyceride = 450 kcal
Muscle triglyceride =
Liver glycogen = 400 kcal
3000 kcal
Muscle glycogen =
2500 kcal
Adipose tissue triglyceride =
120,000 kcal
WHAT’S THE PRIMARY ROLE
OF ADIPOSE TISSUE ?
• Adipose tissue is an organ for energy storage, a function which
is supported by the secretory function of its adipocytes and
cannot be detached from intracellular lipid storage and
handling.
• The secretory function of adipocytes need to be considered as
a system at the level of a cell, in which various molecular
process function in a coordinated way.
• The secretory function should be viewed similarly at the
whole body level and include organ-organ interactions.
• In this respect, the paracrine and autocrine activities of
adipocytes are nowadays underestimated.
Cellular components (%) of human adipose tissue
Mature adipocytes
50–70
Stromal ‘preadipocytes’
20–40
Endothelial cells
1–10
Macrophages
1–30
Other cell types
?
Hauner H, Proc Nutr Soc 2005
FFA
ESTERIFICAZIONE
LPL
trasporto ?
+
Glucosio
LIPOLISI
+
FA
Glu
_ HSL
Insulin
Glicerolo-3P
ADIPOCITA
TG
+ intracell
DGAT
Ruolo Endocrino del Tessuto Adiposo
Leptin
Adiponectin
Resistin
Omentin
alpha-TNF, IL6
LEPTIN
LA LEPTINA RAPPRESENTA UN MARKER SPECIFICO DI
ESPANSIONE DEL TESSUTOADIPOSO
RISPONDE IN MANIERA RAPIDA ALL’IPERAFFLUSSO DI
LIPIDI ALLA CELLULA
VIENE RIDOTTA DALLA RESTRIZIONE CALORICA E DAL
CALO PONDERALE
AUMENTA L’UPTAKE DI GLUCOSIO E LA LPL NEL BAT E LA
CONSEGUENTE OSSIDAZIONE LIPIDICA
POSSIEDE UNA CHIARA AZIONE ANTIPROLIFERATIVA
SULLA CELLULA ADIPOSA
UNO STATO DI LEPTINA RESISTENZA DELLA CELLULA
ADIPOSA LIMITA QUESTI EFFETTI PERPETUANDO
L’OBESITÀ
Body weight regulation
Metabolic factors
Diet
Genetic &
environmental
factors
Physical activity
Social factors
Energy
Intake
Energy
Expenditure
Energy expenditure
Resting energy expenditure
Postprandial thermogenesis
Physical activity
Resting energy expenditure
Postprandial thermogenesis
Physical activity
Non-obese
Non-obese
Obese
kcal/[kg LBM]/day
kcal/day
Obese
Resting energy expenditure
Postprandial thermogenesis
Physical activity
Ravussin E et al. Short-term mixed-diet overfeeding in
man: no evidence for “luxuskonsumption”.
Am J Physiol 249: E470-E477, 1985.
Resting energy expenditure (REE)
Postprandial thermogenesis (PT)
Physical activity (PA)
?? Energetic
efficiency
Non-obese
Obese
25 %
?? Reduced physical activity
(sedentary lifestyle)
REE
REE
PT
PA
PT
PA
PA
Total energy expenditure
Non-obese
Obese
Metabolic factors
Diet
Genetic &
environmental
factors
Physical activity
Social factors
Energy
Intake
Energy
Expenditure
Body weight regulation
Energy intake
Models of weight gain
Models of weight reduction
Role of macronutrients
Models of weight gain
Models of weight reduction
Role of macronutrients
weight
gain
obese
non-obese
FFM (kg)
Models of weight gain
Models of weight reduction
Role of macronutrients
obese
non-obese
weight
reduction
FFM (kg)
Models of weight gain
Models of weight reduction
Role of macronutrients
High carbohydrate meal
plasma glucose and insulin
Glucose oxidation
plasma free fatty acids
Lipid oxidation
plasma glucose
plasma lipids
High fat meal
plasma lipids and insulin
Lipid storage
Lipid oxidation
Models of weight gain
Models of wt reduction
Role of macronutrients
Isocaloric
Diet
Hypercaloric
Diet
Net lipid
uptake
Lipidi
Glucidi
Protidi
Genetic &
environmental
factors
?? Metabolic factors
Diet
Physical activity
Social factors
Energy
Intake
Energy
Expenditure
Body weight regulation
Weight
Gain
Role of Increasing Proportion of Dietary Fat
Higher energy density of high-fat foods
Delayed gastric empting
satiation intervenes too late
UK adult males
Low fat diet
Obesity virtually absent
High fat diet
Minor proportion of obesity
Zurlo F et al. Low ratio of fat to
carbohydrate oxidation as predictor
of weight gain: studyof 24-hour RQ.
Am J Physiol 59: E650-E657, 1990
Lipid
?
Oxidation
Don’t forget
Cicli futili
Na-K ATPase (?? determinazione extra-eritrocitaria)
Tessuto adiposo bruno (modelli animali)
Abnormal eating patterns (SNC)
Dimensioni, numero e distribuzione delle cellule adipose
obesità iperplastica (early onset, uniforme)
obesità ipertrofica (late onset, centrale)
Obesità: terapia
Evidence-based medicine
Hypo-caloric Diets
Behavioral therapy
Exercise
Chirurgia: bendaggio gastrico
Obiettivi della terapia
Storia naturale
del peso corporeo
BMI
>30
>25
20
(  0,25
Kg/anno)
< 5% dimagrimento
senza riduzione del rischio
(insoddisfacente)
Stabilizzazione del peso
(Obiettivo della popolazione)
> 15% dimagrimento
con significativa
riduzione del rischio
(Eccellente)
5-10%
dimagrimento
(Sufficiente)
10-15%
con riduzione
del rishio
(Buono)
Normalizzazione del peso
(Ideale ma rara)
Rossner. Obesity. 1992. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co; 119 (7 pt 2): 712-719.
MANAGEMENT TERAPEUTICO
NON FARMACOLOGICO
Stile di vita
Attivita’ fisica
terapia dietetica
Approccio psicocomportamentale
FARMACOLOGICO
Farmaci attivi sul calo ponderale: Sibutramina, Orlistat,
?rimonabant?
Farmaci attivi sulle comorbilita’: Statine, Antipertensivi,
ASA, etc
Farmaci attivi sull’insulinoresistenza: Metformina,
Tiazolidinedioni
STRATEGIE DI INTERVENTO
Valutazione dello stile di vita del paziente:
1- identificare il livello di attività fisica svolta, strutturata e
non
2- abitudini voluttuarie
Eventuali modifiche proposte:
1- incrementare il movimento nelle attività quotidiane
2- proporre attività fisica aerobica
adeguata
3- scoraggiare le abitudini deleterie
quali il fumo di sigaretta e l’abuso di
caffe’ e alcoolici
STILE DI VITA
• Nello studio DPP i soggetti con sola
modifica dello stile di vita riducono del 58%
l’incidenza di comparsa di NIDDM , meglio
di quanto ottenuto con la metformina (DPP
group, N Engl J Med 306, 393—403 2002
• Nel Finnish diabetes Prevention Study i
risultati sono analoghi (Tuomilehto et al N
Engl J Med 344 1343—1350 2001
ATTIVITÀ FISICA:
IMPATTO SULLE COMORBILITÀ
•
Migliora la funzione
cardiorespiratoria1
•
•
•
•
Migliora il profilo lipidico1
Riduce la pressione arteriosa2
Aumenta la sensibilità insulinica2
Migliora il controllo glicemico2
1. Grilo et al. In: Stunkard, Wadden. Obesity: Theory and Therapy; 1993: chap 15.
2. Pi-Sunyer. In: Frankle, Yang. Obesity and Weight Control: The Health Professional's Guide to Understanding and
Treatment; 1988.
ATTIVITA’ FISICA
• L’esercizio fisico e’ una componente essenziale
della terapia della sindrome metabolica
• E’ stato notato che il solo esercizio fisico e’ in
grado di ridurre il grasso addominale
• (Ross et al, Ann Int Med 133, 92—103 2000)
• Nello studio familiare HERITAGE e’ stato
riscontrato che l’esercizio normalizza i trigliceridi
ed eleva l’HDL ma solo nei soggetti con entrambe
le anomalie
(Couillard et al, Atheroscler Thromb Vasc Biol 21,
1226—1232 2001)
Strategia: dieta “punitiva”
 VLCD O VLED -DIETA FORTEMENTE IPOENARGETICA ( < 800
Kcal)
 DIETA IPOLIPIDICA -DIETA A BASSO CONTENUTO LIPIDICO
(grassi totali < 25% Kcal totali/die)
 DIETA A BASSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI- Apporto di
carboidrati pari a 20-50 g/die, in proporzione elevato apporto di
proteine e grassi
 IPERPROTEICA- formulata con apporto elevato di proteine,
moderato di grassi e carboidrati
Strategia: educazione alimentare
IN CHE COSA CONSISTE?
L’educazione alimentare è il processo informativo
ed educativo per mezzo del quale si persegue il
generale miglioramento dello stato di nutrizione
degli individui, attraverso la promozione
di
adeguate abitudini alimentari, l’adozione di
manipolazioni più igieniche degli alimenti ed un
efficiente utilizzo delle risorse alimentari.
OMS/FAO
TERAPIA DIETETICA 1
• E’ nota da tempo l’inefficacia degli approcci
dietetici convenzionali nel medio e lungo
termine
• questo potrebbe dipendere da numerosi
fattori: monotonia nell’alimentazione,
regimi dietetici troppo ristretti, follow-up
dei pazienti inadeguato, obiettivi terapeutici
non realistici
TERAPIA DIETETICA 2
• I regimi dietetici proposti spesso sono inadeguati
dal punto di vista nutrizionale e non razionali
• Molto frequente il fenomeno del “weightcycling”, che porta ad un ulteriore incremento di
Fat Mass
• Molto spesso i pazienti hanno difficoltà a seguire
i regimi dietetici prescritti per problematiche
connesse all’attivita’ lavorativa
TERAPIA DIETETICA 3
- CHE FARE?• Proporre obiettivi realistici: e’ noto da
tempo che cali dell’ordine del 5-10%
dell’eccesso ponderale riducono
significativamente l’insorgenza delle
patologie correlate (1)
• Cali ponderali intenzionali di 9 Kg sono
associati a riduzione della mortalità del 24%
(2)
•
•
1- Sarwer DB, Wadden TA, J Womens Healt Gend Based Med 1999, May;
8(4): 483-93
2- Gregg EW et al, Ann Intern Med 2003; 138: 383-89
Obesità: drug therapy
Sibutramina
- inibisce il re-uptake di neurotrasmettitori
come serotonina e noradrenalina
- riduce assunzione di cibo
- riduzione dose dipendente fino al 9% del
basale
- STORM trial evidenzia una maggiore efficacia
nel mantenere la riduzione ponderale ottenuta
- secchezza fauci, insonnia, rialzi PA persistente
Obesità: drug therapy
Orlistat
- inibisce la lipasi pancreatica
- riduce assorbimento degli acid grassi introdotti
con i trigliceridi della dieta
- riduzione fino al 10% in 2 anni (vs. 4-6% placebo)
- steatorrea
Obesità: drug therapy
Efedrina & Caffeina
- aumenta il consumo di O2 del 10% per ore
- aumento fc e palpitazioni
METFORMINA
• Riduce la produzione epatica di glucosio
• Riduce l’assorbimento intestinale di glucosio
+
• Aumenta la captazione periferica di glucosio
• Aumenta l’utilizzazione di glucosio in periferia
=
Miglioramento della sensibilità all’insulina
Recettore cannabinoidi CB1
Sistema degli endocannabinoidi: fosfolipidi prodotti
localmente con breve emivita che del rispettivo recettore
G-protein associato (CB1).
CB1 è espresso in diverse aree del SNC e SNP, fegato,
muscolo, tessuto adiposo e tratto gastro-enterico
Effetti centrali vs. effetti periferici
CB1 knock-out mice sono magri e questo fenotipo non si
spiega solo con la ridotta assunzione di cibo
Stimolazione di CB1 a livello del tessuto adiposo induce
lipogenesi e ridotta produzione di adiponectina
RIMONABANT: CB1 receptor blockade
Anthropometry and lipids
Despres NEJM 353:2121, 2005
RIMONABANT: CB1 receptor blockade
Glucose metabolism and adiponectin
Despres NEJM 353:2121, 2005
Drug therapy: new strategies
Drug therapy
What’s going on
La chirurgia bariatrica
• Quale è il candidato?
– ???
• Quale intervento migliore ?
– Interventi di tipo restrittivo
• gastroplastica verticale e sue varianti
• bendaggio gastrico
– Interventi di tipo malassorbitivo
• by-pass digiuno-ileale
Indicazioni alla chirurgia
bariatrica
1. BMI >40
2. BMI >35 con comorbidita’ o
indicazione a chirurgia addominale
3. Obesità presente da
almeno 5 anni
4. Eta’ 18-65
5. Criteri dietologici
LAP BAND ® dopo chiusura del bendaggio
Valutazione preoperatoria
Internistica
Psicologica
Dietologica
Psichiatrica
Gastroenterologica (EGDS)
Radiologica (Eco, RxTdT)
Fisiopatologia respiratoria
Anestesiologica
Chirurgica
BMI medio post-operatorio
(2176 pts)
48,0
44,0
Gruppo Italiano LAP-BAND®
43,7
39,3
40,0
36,2
36,0
33,9
BMI
31,5
32,0
32,4
31,7
30,6
28,0
24,0
20,0
0
6
12
18
24
Mesi
36
48
60
Le magrezze
• Peso reale inferiore all’85- 90% di
quello ideale
• Presenza di massa adiposa inferiore al
5% della massa corporea
• BMI inferiore a 18
Magrezza costituzionale
• Frequente familiarita’
• Assenza di disturbi organici
• Se presente ridotto sviluppo delle masse
muscolari e dello scheletro, ipotensione,
visceroptosi, si parla di “magri ipostenici” in
questi soggetti vi e’ una risposta torpida
dell’asse ipotalamo-ipofisi e dell’insulina
vari test di stimolo.
Magrezza costituzionale II
• Scarsamente responsiva alla terapia dietetica
e farmacologica (sconsigliata!!!!!!!) gli
aumenti spesso sono transitori
• La dieta deve essere ipercalorica e ricca in
carboidrati per il loro effetto di stimolazione
dell’insulina,
ormone
classicamente
anabolizzante
• Utile consigliare esercizio fisico adeguato
all’incremento della massa muscolare
(utilizzo di pesi ed analoghi)
Magrezze secondarie
• Le magrezze secondarie si manifestano
ogniqualvolta si instauri un bilancio
energetico negativo sufficientemente
prolungato; sono frequentemente la spia di
situazioni patologiche spesso di notevole
gravità,. Le magrezze da insufficiente
apporto calorico sono le più diffuse nel
mondo. Il quadro clinico può variare in
rapporto all’entità e alla qualità del deficit
calorico e ali’ età di insorgenza. Nelle
magrezze secondarie la terapia più razionale
è quella di individuare e rimuovere le cause
del dimagramento.
Magrezze secondarie II
• Le alterazioni endocrino-metaboliche che si
instaurano
nelle
magrezze
da
ipoalimentazione involontaria o forzata
(amenorrea, ipercortisolismo, sindrome a
bassa T3, ridotta o alterata secrezione di
ADH, bassi livelli di fattore di crescita
insulino-simile, IGF-I; con aumentati livelli
di GH, anemia, ipoalbuminemia, ridotta
massa
muscolare,
osteoporosi)
non
differiscono dalle alterazioni indotte da
ipoalimentazione
volontaria,
quale
l’anoressia
nervosa.
Magrezze secondarie III
• Diabete lipoatrofico: questa è una
sindrome rara nella quale il DM
insulino-resistente è associato a
un'estesa scomparsa simmetrica o
pressoché completa del tessuto
adiposo sottocutaneo. Essa è stata
messa in relazione con alterazioni
genetiche del recettore insulinico.
Magrezze secondarie IV
•
•
•
•
•
Ipertiroidismo
enteropatie causanti malassorbimento
Cachessia neoplastica
Cachessia cardiaca
BPCO (blue bloater)