paralisi cerebrali infantili: aspetti clinici e riabilitativi

Scuola di Specializzazione in Neuropsichiatria
Infantile
Direttore Prof. Giovanni Mazzotta
U.O.C. di Neuropsichiatria Infantile e dell’Età
Evolutiva di Terni
DEFINIZIONE
“Disordini della postura e del movimento, permanenti
ma non immutabili, dovuti ad una encefalopatia
precoce, non evolutiva”
“Tali disordini spesso sono associati a disturbi della
sensibilità, della comunicazione, della percezione , del
comportamento e ad epilessia”
 Insorgenza precoce del danno encefalico (massimo
entro il 1° anno di vita)
(Linee Guida Sinpia 2002)
P.C.I. (2 ‰ dei nati vivi)
Lesione a carico delle strutture encefaliche deputate al movimento
Sindrome spastica (disturbo del tono muscolare e del
movimento):
Tetraplegia o tetraparesi (sono interssati tutti e quattro gli arti);
Diplegia (sono interessati gli arti inferiori);
Emiplegia (è interessata la parte distale degli arti superiori ed
inferiori da un solo lato) e Monoplegia.
Sindrome atassica (disturbo della coordinazione dei movimenti e
ipotonia);
Sindromi discinetiche (disfunzioni del sistema extrapiramidale):
Forma atetosica (ipotonia e movimenti lenti, aritmici e
involontari);
Forma distonica (alterazione delle regolazione del tono
muscolare con possibili compromissioni dell’apparato buccofonatorio).
 Possibili manifestazioni associate:
•
•
•
•
Ritardo mentale
Epilessia
Deficit uditivi
Disturbi oftalmologici
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DVOC
Retinopatia del pretermine
Strabismo
Disturbo refrattivo
Disordini della motilità oculare
Lesioni del nervo ottico di varia localizzzione ed
entità
Difficoltà di apprendimento
Problemi di comportamento
Disturbi della comunicazione
Disturbi della sfera emozionale
CLASSIFICAZIONE
Nel corso degli anni sono stati proposti diversi criteri
classificativi.
Quelli attualmente utilizzati hanno in comune la
semplicità classificativa, l’attendibilità e la validità.
I criteri maggiormente utilizzati sono:
1. Etiologici,
2. Anatomici,
3. Clinici
EZIOLOGIA
Nella maggior parte dei casi la causa non è nota, ma
possono riscontrarsi molteplici fattori di rischio.
Le cause di PCI possono essere suddivise in:
1. PRENATALI
2. PERINATALI
3. POSTNATALI
EZIOLOGIA
PRENATALI
PERINATALI
POSTNATALI
• Fattori genetici
• Infezioni
• Malattie croniche
materne
• Intossicazioni
• Disordini circolatori
• Prematurità/immaturità
• Fattori meccanici
• Anossia-asfissia
neonatale
•
•
•
•
Infezioni
Traumi
Intossicazioni
Disturbi metabolici
FATTORI PREDISPONENTI
Ridotto accrescimento intrauterino
2. Età gestazionale (il periodo di tempo che va dal
primo giorno dell’ultima mestruazione al parto)
3. Peso alla nascita
1.
TETRAPLEGIA (18% Bottos, 2000)
• Compromissione dei quattro arti
DIPLEGIA (32% Bottos, 2000)
• Compromissione dei quattro arti con prevalenza di quelli inferiori
PARAPLEGIA
• Compromissione degli arti inferiori
EMIPLEGIA (28% Bottos, 2000)
• Compromissione di un emilato
TRIPLEGIA
• Compromissione di tre arti
MONOPLEGIA
• Compromissione di un solo arto
TETRAPLEGIA
È la forma più grave: c’è l’interessamento di tutti e
quattro gli arti e del tronco.
Lo spettro di severità è ampio; ci sono deficit
settoriali(incapacità di sedersi o di controllare il capo)
o gravi (assenza della deambulazione autonoma).
In tali bambini è possibile riscontrare sintomi
pseudobulbari (disturbi deglutizione e scialorrea).
Tale quadro è determinato dall’ipossia e da quadri di
degenerazione cistica del SNC.
È spesso associata a Ritardo mentale, di medio-grave
entità.
DIPLEGIA
È la forma più comune nella quale gli AA.II. sono più
colpiti rispetto agli A.S.
È associata a prematurità e basso peso alla nascita.
La lesione anatomica è spesso la leucomalacia
periventricolare.
È possibile riscontrare oltre alla difficoltà nella
deambulazione, l’epilessia, il nistagmo e lo strabismo.
EMIPLEGIA
Ineressa l’arto superiore e quello inferiore di uno stesso
emilato con un maggiore coinvolgimento dell’arto
superiore e perdita funzionale della mano affetta.
La lesione è focale e spesso è associata ad epilessia.
Si associano anormalità sensoriali (emisindrome
sensitiva, emianopsia).
Semeiotica
clinica
atassiche
discinetiche
spastiche
82,2%
(Bottos, 2000)
miste
SPASTICITA’
E’ una disfunzione motoria, caratterizzata da “Aumento
del tono muscolare”, che è definita come la resistenza
allo stiramento.
La spasticità è associata a una lesione della via
piramidale.
DISCINESIA
 C’è un interessamento delle vie extra-piramidali e può
essere di tipo distonico con ridotta attività (movimento
rapido associata con ipertonia – ballismo) o associata a
coreatetosi che include movimenti irregolari,
spasmodici e involontari degli arti e dei muscoli del
volto.
ATASSIA
Si riferisce alla perdita della coordinazione muscolare
è causata da un deficit del cervelletto.
NEONATO A TERMINE E IMMATURO
Neonato a termine
Neonato immaturo
 Stimolazioni meno intense
 Stimolazioni molto più
per determinare reazioni
all’EEG
 Presente risposta a stimoli
uditivi e visivi; buona
funzionalità propriocettiva e
labirintica
 Reazioni pupillare alla luce
intense per determinare
reazioni all’EEG
 Assenza a stimoli uditivi e
visivi; scarsa differenzazione
per la funzionalità
propriocettiva e labirintica
 No reazione pupillare alla
luce.
NEONATO A TERMINE E IMMATURO
Neonato a termine
Neonato immaturo
 Tono muscolare: fisiologica
 Tono muscolare: ipotonia
ipertonia dei flessori agli
AA.II. e AA.SS.
 Presenza della reazione naso
palpebrale
 Normale evoluzione dei
riflessi arcaici.
globale con i 4 arti che
giacciono deflessi.
 Assenza della reazione naso
palpebrale.
 Ritardo nella
comparsa/scomparsa dei
riflessi arcaici.
DIAGNOSI PRECOCE
Nei primi giorni di vita è già possibile porre la
diagnosi di lesione cerebrale, con una evoluzione
prognostica verso una P.C.I.
Ma la diagnosi della forma clinica in cui tale esito di
dovrà manifestare non è possibile, soprattutto per
quanto riguarda i disturbi motori.
Infatti i quadri motori si evidenzieranno
progressivamente nei primi mesi di vita e talora si
manifesteranno in modo chiaro dopo il primo
anno di vita, esordendo spesso nei casi più gravi,
con una comune condizione di ipotonia.
CRITERI ESSEZIALI PER LA DIAGNOSI PRECOCE
1.
Ritardo nell’acquisizione delle posture di base.
CRITERI ESSEZIALI PER LA
DIAGNOSI PRECOCE
2. Assenza dell’interesse, della vigilanza, della capacità
richiesta di comunicazione e di scambi motori e
affettivi tipici del lattante.
3. Carenza della motilità spontanea del lattante
(General Movements e Fidgety Movements).
4. Anomalie del tono di base.
GENERAL MOVEMENTS
Per effettuare diagnosi nei primi mesi di vita è necessario
non solo basarsi sull’E.O.N., ma anche dall’osservazione
spontanea del bambino con l’analisi dei General
Movements.
Caratteristiche:
1. Spontanei, frequenti ed altamente complessi che
compaiono sia in fase di veglia che di sonno agitato, della
durata da alcuni secondi a qualche minuto
2. Osservabili dal periodo fetale sino al 4°- 5° mese di vita
3. Le parti del corpo interessate sono sempre diverse
4. Hanno inizio e fine graduale, ma caratterizzate da continue
variazioni di direzione, forza ampiezza e velocità con un
caratteristico pattern “Crescendo- decrescendo”.
GENERAL MOVEMENTS
Nelle prime fasi di vita post natale i G.M. sono lenti, con
ampiezza limitata a causa della forte attività tonica di
fondo, mentre successivamente tra la 8 e 12 settimana
vengono sostituiti da movimenti con caratteristiche
fidgety cioè più continui ed armonici, lenti ed
irregolari.
Tutti questi aspetti conferiscono le caratteristiche di
complessità variabilità ed eleganze tipici dei G.M.
normali.
La valutazione dei G.M. sono un indicatore prezioso
del’integrità del S.N.C.
GENERAL MOVEMENTS
L’osservazione dei G.M. si basa:
1. Complessità del movimento: produzione attiva con
frequenti cambiamenti della direzione delle parti del
corpo coinvolte nel movimento
2. Variabilità del movimento: produzione nel tempo di
pattern sempre nuovi
3. Fluidità: movimenti variabili da lenti a medi e delle
occasionali interruzioni da parte di movimenti
veloci, ampi ed ellittici dei mm estensori delle
braccia.
GENERAL MOVEMENTS
Quindi i G.M. patologici devono avere le seguenti
caratteristiche:
- Repertorio povero o scarso: i movimenti sono
monotoni e non complessi
- G.M. sincronizzati-limitati: i movimenti sono rigidi,
non fluidi , non lineari; i mm del tronco e degli arti si
contraggono e si rilassano contemporaneamente
- G.M. caotici: movimenti ampi, disordinati, improvvisi,
non lineari.
FIDGETY MOVEMENTS
I F.M. sono presenti dal 6°-9° settimana di vita e permangono
sino al 5° mese di vita dopo la nascita.
Nel lattante normale sono caratterizzati da movimenti agitati
ed irrequieti (fidgety).
I parametri di valutazione tengono conto di ampiezza
generalmente piccola, velocità generalmente è media,
accelerazioni che sono variabili in tutte le direzioni
I F.M. sono patologici quando:
- Assenti: ciò accade in presenza di altri movimenti
- Esagerati: in ampiezza, velocità e accelerazione ampia.
L’osservazione dei G.M. e dei F.M. permette di effettuare una
quantizzazione del danno e la possibile prognosi.
IPERECCITABILITÀ NEONATALE
È una condizione caratterizzata da:
- Esaltazione dell’ipertonia flessoria fisiologica
-  dei riflessi profondi (risposte policinetiche o cloniche, con
estensione dell’area reflessogena)
- Contrazioni ritmiche jettering (tremori o cloni) agli arti e alla
mandibola, spontanei o provocati da stimoli di varia natura
- Movimenti nistagmiformi dei globi oculari in seguito ai
movimenti passivi del capo (occhi di bambola)
- Tipico pianto “belante” provocato dai tremori della mandibola
- Gli automatismi arcaici a bassa soglia sono più facilmente
elicitabili anche applicando uno stimolo modesto.
- EEG nella norma.
IPERECCITABILITÀ NEONATALE
È una condizione frequente, rilevabile anche nel nato a
termine.
Più frequentemente si riscontra:
- Sofferenza neurologica lieve,
- Neonati ipocalcemici,
- Neonati di madre diabetica,
- Sindrome di astinenza in soggetti nati da madri che
hanno usato di alcool o droghe in gravidanza.
SPASTICITÀ NEONATALE
Le forme di grado lieve si associano alla sindrome
precedente con i seguenti sintomi aggiunti
- Ipertonia dei muscoli nucali (tendenza all’opistotono
in seguito a stimoli minimi)
- Maggiore evidenza delle reazioni arcaiche a bassa
soglia
- Maggiore evidenza delle reazioni toniche cervicali
Nelle forme più gravi si accentuano i sintomi da
decerebrazione o aggravarsi dell’opistotono
conseguenza di una grave sofferenza cerebrale o di una
grave malformazione
IPOTONIA NEONATALE
È comune riscontrarla nella grave sofferenza cerebrale
neonatale.
Il neonato giace inerte in posizione batraciana, ipo o
areattivo. Nessun tipo di reazione è sollecitabile (floppy
infant)
Oltre alla sofferenza cerebrale questa sintomatologia
compare con altre condizioni mediche generali come
rachitismo, ipocalcemia, iponutrizione, malassorbimento,
figli di madri miastenica.
L’evoluzione può essere in quadri di tipo spastico, discinetico
o atassico che emergeranno soltanto nei mesi successivi
D.D. con neuropatie metaboliche, miopatie a espressione
precoce, affezioni neurologiche distali
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
GRAVE
La respirazione nel neonato è ritmica e regolare nel sonno profondo,
meno regolare nella veglia e nelle fasi “attive di sonno.
Gli immaturi possono presentare:
- Respiro di Cheyne Stokes nel sonno
- Crisi acute di apnea in veglia e in sonno
La causa è una immaturità funzionale dei centri respiratori aggravata
dalla sofferenza cerebrale tipica.
D.D.
Neonato a termine con lesione cerebrale
crisi convulsiva.
Neonato pretermine
immaturità centri respiratori.
CONVULSIONI NEONATALI
Sono un sintomo frequente che può essere la conseguenza di
una sofferenza cerebrale o anche una condizione
metabolica transitoria.
Le convulsioni per sofferenza cerebrale si manifestano dopo
le prime ore dalla nascita, quelle da calcemia in 6°7°
giornata
Le possiamo distinguere in 4 gruppi
1. Crisi toniche
2. Crisi cloniche
3. Respiratorie
4. Polimorfe
DIPLEGIA SPASTICA
CAUSE
Nati pretermine  fattori perinatali
Nati a termine  fattori prenatali
La DIAGNOSI è possibile già nei primi giorni del pretermine:
- G.M. alterati (repertorio povero specie agli A.I. , o anomalie
più marcate come i movimenti singoli crampiformi)
- ECO transfontanellare o R.M.: leucomalacia periventricolare
- Follow- up periodici
La DIAGNOSI nel nato a termine è molto più difficile a meno
che non sussistano le cause post o perinatali sopracitate,
quindi verrà posta più tardivamente
Quadri Clinici di Diplegia Spastica
nel Pretermine
Il Quadro Clinico dipende dalla gravità e dall’estensione della
Leucomalacia periventricolare (LPV):
• Lieve LPV: localizzazione delle lesioni nelle aree
periventricolari posteriori a livello del trigono. C’è
spasticità e riduzione della motilità spontanea distale degli
AA.II.
• Grave LPV: estensione anteriore lungo le pareti laterali dei
ventricoli fino a livello dei corni frontali. C’é grave
spasticità e riduzione della motilità degli A.I. e un +/marcato interessamento degli A.S. associati a disturbi
visuopercettivi
Comorbidità nella Diplegia Spastica
Alterazioni sensoriali: interessamento delle radiazioni ottiche e
delle vie ottiche retrochiasmatiche che vanno alla CC striata a
cui consegue un’alterazione dell’input visivo. Le lesioni a livello
del trigono determinano alterazioni del riconoscimento delle
caratteristiche formali dell’oggetto e della localizzazione
spaziale dell’oggetto.
Alterazioni biomeccaniche dei muscoli e deformità articolari:
contratture, tensioni muscolari,deformità articolari.
Alterazioni visive periferiche: strabismo, alterazioni della retina
e dei mezzi diottrici.
EMIPLEGIA SPASTICA
 C’è un maggiore coinvolgimento degli arti superiore
rispetto agli inferiori per lesioni corticali profonde:
ipertono flessorio AA.SS., ipertono estensorio AA.II.
 Nei primi mesi si può manifestare una  del tono per
poi  successivamente.
 È difficile riconoscere l’Emiplegia Spastica nel neonato,
mentre nel lattante è riconoscibile dalla predominanza
di un arto, per il  movimento o la postura abnorme di
un lato
 Il deficit dell’A.I. diviene evidente al momento
dell’acquisizione della deambulazione autonoma.
EMIPLEGIA SPASTICA
Lo Sviluppo motorio globale risulta alterato dal punto di
vista qualitativo più che quantitativo: infatti tutti i
bambini emiplegici acquisiscono la deambulazione
entro i 2 anni di vita.
In genere tutte le posture e le sequenze di spostamento
presentano alterazioni qualitative per l’asimmetria di
carico e per l’uso preferenziale o esclusivo
dell’emisoma sano.
Quadro clinico dell’emiplegia
Segni neurologici:
- Riduzione della motilità: riduzione forza e motilità
dell’estremità delgi A.S.. (motilità fine delle dita, estensione
del polso) e A. I (caduta del piede “steppage” e del
movimento attivo di flessione dorsale del piede).
- Riduzione della velocità dei movimenti: del tapping delle
dita e di opposizione del pollice.
- Anomalie del tono muscolare ipertono, iperreflessia.
- Anomalie della postura: A.S. flesso al gomito ed
intraruotato. A.I. ruotato internamento e prevale
l’estensione del piede e del ginocchio.
Quadro clinico dell’emiplegia
- Modificazioni biomeccaniche del muscolo: la spasticità
-
impedisce il normale allingamento e accorciamento dei
mm e ridotta ampiezza dei movimenti.
Alterazioni dell’accrescimento osseo.
Deficit sensoriali.
Movimenti speculari: interferenza con la funizonalità
dell’attività bimanuale.
Scoliosi
TETRAPLEGIA SPASTICA
Pretermine
 Coinvolgimento di tutti e 4 gli arti A.S.>A.I.
 Insorgenza nei pretermine e basso peso ed E.G.<32
settimane
 Causa anossico- ischemica o emorragica
 Il quadro anatomopatologico può essere caratterizzato
dalla L.P.V estesa anche alle zone frontali, Lucomalacia
cistica sottocorticale  perdita di sostanza bianca,
atrofia corticale, scarsa mielinizzazione.
PARALISI CEREBRALI DISCINETICHE
Sono delle P.C.I. secondarie a lesioni dei Nuclei della
base con prevalenza delle attività muscolari fasiche su
quelle toniche.
Sono caratterizzati da movimenti involontari,
incompleti, frammentari talvolta bizzarri e possono
essere di tipo atetosico, coreico o distonico.
PARALISI CEREBRALI DISCINETICHE
FORME ATETOIDI
I movimenti sono prevalentemente lenti e dissinergici e
interessano le parti distali del corpo.
FORME COREICHE
I movimenti sono brevi, bruschi, rapidi e irregolari,
interessando singoli muscoli o piccoli gruppi
muscolari e si sovrappongono al movimento volontario
coinvolgendo la faccia, i muscoli bulbari e le dita.
PARALISI CEREBRALI DISCINETICHE
FORME DISTONICHE
Il corpo assume delle posizioni particolari, il tronco e gli
arti si mostrano distorti.
Il tono muscolare è variabile. Si può rilevare una iniziale
ipotonia, che evolve successivamente in ipertonia.
Gli arti spesso presentano distonia di posizione.
PARALISI CEREBRALI ATASSICHE
Sono caratterizzate da deficit globale della coordinazione con
dissinergia nell’esecuzione del movimento caratterizzato
da contrazione degli agonisti e insufficiente rilasciamento
degli agonisti.
Quadri Clinici
- Dismetria
- Atassia del tronco
- Tremore intenzionale a scosse ampie degli arti
- Disartria
- Nistagmo
- Bradicinesia
Con il tempo l’atassia tende a regredire.
COMORBIDITA’
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Ritardo mentale: 65% dei bambini
Epilessia: 1 bambino su 3
Deficit sensoriali
Disturbi del linguaggio
Disturbi del comportamento
Accrescimento staturo-ponderale
Complicanze ortopediche
INTERVENTO
KINESITERAPICO
INTERVENTO
LOGOPEDICO
TRATTAMENTO
RIABILITATIVO
(MOTORIO,
AFFETTIVO,
PSICHICO)
TERAPIA
CHIRURGICA
INTERVENTO
ORTOPEDICO
INTERVENTO RIABILITATIVO
Intervento precoce: prevenire l’instaurasi di posture
abnormi e patologiche
2. Prognosi di recupero: valutazione dei margini di
modificabilità di ciascuna funzione, in relazione alle
risorse possedute dal bambino
3. Coinvolgimento dei familiari
4. Intervento globale: fisico, mentale, affettivo,
comunicativo, relazionale
1.
INTERVENTO RIABILITATIVO MOTORIO
obbiettivi
1. Tecniche di riabilitazione neuromuscolare:
riattivazione della funzione dei mm plegici o paretici
attraverso la stimolazione diretta e ripetuta dei
recettori periferici.
2. Tecniche di rilassamento: il bambino, che per il
sovrapporsi di posture e movimenti distonici, non è
in grado di ottenere un movimento attivo normale,
può operare una forma di controllo volontario sul
sistema muscolare. Si parte da posture e movimenti
più elementari, fino ad arrivare all’acquisizione di
forme di coordinazione motoria più complesse.
INTERVENTO RIABILITATIVO MOTORIO
obbiettivi
 Posture e deambulazione: fase più importante
costituita dall’integrazione e dalla coordinazione dlle
sinergie che stanno alla base delle diverse posture.
 Rieducazione delle forme spastiche e atetosiche:
Programma diversificato in rapporto all’età e alla
gravità del Quadro Clinicoche mira ad obbligare il
bambino a seguire, tramite l’apporto di stimoli
propriocettivi provocati passivamente, le normali
tappe dello sviluppo motorio.
STRUMENTI AUSILIARI








Tappeti di gomma piuma
Box per il rilasciamento
Parallele e scale variamente adattate per esercizio di statica o di marcia
Tavolo da statica (educazione progressiva all’equilibrio in posizione
eretta)
Tavolo a piano con inclinazione graduale (orizzontale e verticale dove il
pz viene addestrato a vincere progressivamente l’abnorme reazione
tonica estensoria)
Piano basculante per gli esercizio di coordinazione motoria
Giochi di applicazione (pallottoliere, giochi di avvitamento,di
percussione, con cubi etc…) che servono per sviluppare un’abilità
motoria più settoriale e selettiva, e di stimolare lo sviluppo della
psicopercettività e della spazializzazione
Sedie, tavoli, posate adatti ai piccoli pz
INTERVENTO LOGOPEDICO
Ha il fine di promuovere anche un sufficiente sviluppo
della parola e del linguaggio.
Gli esercizi sono puramente motori e coordinatori dei
mm della fonazione e della respirazione, per
interessare poi maggiormente la sfera simbolica ed
espressiva.
TERAPIE FARMACOLOGICHE
 Antispastici-antidistonici: sono sostanze ad azione
GABA agonista (BDZ,BACLOFEN)
 Antipercinetici : sono antidomaniergici come le
fenotiazine e i butirrofenoni
Diretta
Azione
Indiretta
TOSSINA BOTULINICA (BTX)
Viene utilizzato come farmaci ad azione locale e nei
bambini con età > ai 2 anni.
Iniettato direttamente nel tessuto muscolare, sulla
placca neuromuscolare o sul nervo motorio producono
una paralisi periferica transitoria del distretto
muscolare interessato che può durare da 4 a 6 mesi.
L’inibizione transitoria della spasticità del muscolo
permetterà al soggetto di imparare a riorganizzare,
tramite l’intervento riabilitativo, il movimento in
modo diverso.
TRATTAMENTO ORTOPEDICO
Ortesi
L’impiego di tutore svolge diverse funzioni:
1. Opporsi allo squilibrio delle forze muscolari e ridurre
la comparsa di deformità
2. Limitare la motilità anomala sfavorevole alla
funzione
3. Sostituire o supportare la funzione deficitari
4. Mantenere una correzione ottenuta chirurgicamente.
TRATTAMENTO ORTOPEDICO
Chirurgia
Viene attuata quando le deformità articolari e le retrazioni
muscolari si sono instaurate m maniera definitiva e non
possono essere trattate in altro modo che garantisca una
adeguata performance del soggetto ma soprattutto il
controllo della sintomatologia dolorosa associata.
Gli interventi, non devono essere effettuati i primi anni di
vita e interessano:
- Anca
- Ginocchio
- Piede
- Rachide
TRATTAMENTO ORTOPEDICO
Chirurgia
Il trattamento chirurgico deve far parte di un progetto
riabilitativo multidisciplinare e deve essere preceduto
da una valutazione globale del bambino e de compensi
adottati.
Il fine è il recupero di una attività funzionale che
permette l’utilizzo più appropriato di un segmento o
dell’intero sistema di cui fa parte.
Si interviene chirurgicamente sulle forme spastiche
TRATTAMENTO ORTOPEDICO
chirurgia non ortopedica
 Rizotomia selettiva posteriore: metodica
neurochirurgica che serve per  la spasticità,
attraverso meccanismi di bilanciamento delle
informazione di tipo facilitatorio e del controllo
inibitorio mediate dal M.S.
 È consigliato tra i 2-4 anni e 6-8 anni nei pz
deambulanti con difficoltà causate dalla spasticità in
assenza di ipostenia, distonia, atetosi, atassia e rigidità.
… grazie per l’attenzione !!!