bronchiolite - PediatriaMuccioli

BRONCHIOLITE
IN ETA’ PEDIATRICA
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
DEFINIZIONE

Malattia infiammatoria acuta del tratto respiratorio
inferiore
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–
caratterizzata da ostruzione delle piccole vie aeree
ad eziologia infettiva generalmente virale
colpisce il bambino nella fascia di eta’ fino ai 12-18 mesi di vita
–


Presenta andamento stagionale, con picco epidemico
in inverno e inizio primavera, e comparsa sporadica
negli altri periodi dell’anno.
Più frequente nel sesso maschile (VRS= 1.5:1), nei non
allattati al seno, nei bambini a basso livello
socioeconomico familiare.
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
EZIOLOGIA

Responsabile principale dell'infezione nel 60-90% dei casi è il
Virus Respiratorio Sinciziale (VRS)
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di cui sono stati identificati 2 ceppi, A e B. Il ceppo A è responsabile di
infezioni più gravi; nel corso della stessa epidemia, i due sottotipi A e
B del virus coesistono
Con minor frequenza seguono i virus parainfluenzali (5-20%),
influenzali, adenovirus, rhinovirus, metapneumovirus. Secondo alcuni
Autori, anche il micoplasma può essere talora parte in causa.
Il VRS é anche responsabile di almeno il 50% delle polmoniti nei
primi due anni di vita, del 10-30% di tracheobronchiti nel bambino,
del 3-10% di laringiti ipoglottiche.
Il VRS colpisce il 90% circa dei bambini entro il 2° anno di vita, con
una incidenza massima fra 6 settimane e 6 mesi.
Non conferisce immunità permanente: sono infatti frequenti le
reinfezioni, anche a distanza di un anno (23-60% dei bambini nei
primi due anni di vita).
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TRASMISSIONE
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Diretta, per contagio interumano per via aerea
Indiretta, tramite le mani o oggetti contaminati da
secrezioni infette
Il VRS è in grado di sopravvivere 30 minuti sulla pelle,
e 6-7 ore sugli oggetti contaminati, e questo rende
ragione della elevata contagiosità nell’ambito familiare
e in comunità.
L’eliminazione del virus avviene in genere in 3 - 7
giorni, ma può essere più lunga, fino a 4 settimane
INCUBAZIONE: 2-8 giorni (media 4 giorni).
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FISIOPATOLOGIA
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Prodromi: l’esordio è caratterizzato, generalmente, da modesta
flogosi delle prime vie aeree.
Dopo qualche giorno, diffusione dell’infezione alle vie aeree inferiori
e ai bronchioli, dove provoca: infiammazione, edema, necrosi
epiteliale e secrezione mucosa endoluminale (solo in minima parte
contrazione reattiva della muscolatura bronchiale), che produce una
ostruzione a valvola, con successivo air trapping a livello
bronchiolare e alveolare, e alterazione degli scambi gassosi.
Nei casi più gravi anche gli alveoli sono coinvolti causando polmonite
o un quadro simile a quello della malattia delle membrane ialine del
neonato, con perdita di surfactante.
Nella patogenesi della bronchiolite da VRS, molti fattori solubili
(interleuchine, leucotrieni, citochine) contribuiscono
all’amplificazione della flogosi e del danno tissutale. La presenza di
eosinofilia ematica in fase acuta appare associata con la ricorrenza
di episodi successivi di wheezing (familiarità per asma e atopia).
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PAZIENTI AD ALTO RISCHIO
DI INFEZIONE SEVERA DA VRS
CRITERI ANAMNESTICI
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
Età < 6-12 settimane
Lattanti nati da parto
prematuro (< 32-35 sett.)
Pregresse apnee
MALATTIE SOTTOSTANTI
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

pneumopatia cronica: fibrosi
cistica, displasia
broncopolmonare
cardiopatia congenita:
specie con shunt dx-sn,
ipertensione polmonare
immunodeficienza congenita
o acquisita
patologia neurologica o
muscolare severa
ALTRI FATTORI DI RISCHIO




basso livello
socioeconomico
condizioni di
sovraffollamento
fumo passivo
familiarità per asma e atopia
(Pediatr Clin N Am 2005, Linee
Guida Ospedale Pediatrico
Bambino Gesu’ 2007)

Dimissione da TIN in
periodo epidemico
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CLINICA
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Caratterizzata da un ampio range di sintomi, con
vario grado di gravità
Prodromi: rinorrea e faringite
Dopo 1-3 giorni: tosse accessionale, calo
dell’appetito, febbre (incostante) intermittente, da
moderata fino a 38.5-39°, dispnea
Difficoltà ad alimentarsi e ad assumere liquidi
(rischio di disidratazione)
Apnea (20% degli ospedalizzati, soprattutto nei primi
2 mesi e nei nati da parto prematuro e in fase
precoce di malattia)
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ESAME OBIETTIVO
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
Forme più gravi:
-Insufficienza respiratoria acuta
-Ipertensione polmonare
-Compromissione cardiovascolare
Ispezione:
– respiro corto, tachipnea e polipnea
– espirio prolungato
– rientramenti toracici (al giugulo, intercostali, diaframmatici)
– alitamento delle pinne nasali
– subcianosi/cianosi (da ipossia)
Auscultazione toracica: rantoli crepitanti, talora solo alla fine
dell’inspirio e all’inizio dell’espirio, respiro sibilante con fischi e sibili
diffusi.
Nelle forme più severe può aversi silenzio respiratorio, espressione di
ostruzione quasi completa.
– irritabilità/agitazione
– sudorazione
– letargia (da ipercapnia)
– fegato e milza palpabili (da iperinflazione polmonare)
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PARAMETRI VITALI DA MONITORARE
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FR
FC
SatO2
PA
Stato di vigilanza; emogasanalisi (quadri severi).
Considerare i parametri di normalità per fascia di età
Fase critica: prime 48-72 ore dall'insorgenza della
tosse e della dispnea.
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INDICI DI SEVERITA’
DELL’INFEZIONE VRS
PARAMETRI CLINICI
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
Tachi-polipnea (< 2 mesi: > 60/min; > 2 mesi: >
50/min),
Bradipnea (< 15-20/min), apnea (> 20 sec.)
Wheezing grave, MV nettamente ridotto o
assente
Rientramenti toracici (< 3 mesi: indici di
Silverman-Anderson)
PARAMETRI STRUMENTALI
Affaticabilità, esaurimento muscoli respiratori Emogasanalisi arteriosa:
Cianosi
 pH < 7.30
Difficoltà ad alimentarsi
 PaO2 < 60 mmHg
Disidratazione
 PaCO2 > 50 mmHg
Scarsa reattività
 SatO2 < 95%
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DIAGNOSI
La diagnosi di bronchiolite è clinica
Supportata dalla fascia di età del bambino, rinforzata dal dato
epidemiologico (in particolare da VRS) in famiglia e in comunità
Rx Torace
 Nei bambini con bronchiolite da
VRS ospedalizzati:
- normale (10% circa dei casi)
- air trapping o iperspansione
polmonare (50% circa)
 - inspessimento peribronchiale
o pneumopatia interstiziale (5080%)
 - addensamento segmentale
(10-25%).
 Effusione pleurica (molto rara).
 In questo caso: considerare la
possibilità di una polmonite
batterica precoce
Laboratorio
 Conta leucocitaria: solitamente
normale, a volte elevata.
 Formula leucocitaria: può essere
normale; a volte prevalenza di
cellule mononucleate o neutrofili
(non linfopenia)
Diagnosi eziologica (su aspirato
nasofaringeo)
 - Immunofluorescenza
 - ELISA o Immunocromatografia
(test rapido)
 - PCR
 - Coltura virale
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Nella bronchiolite possono essere rilevati infiltrati
peribronchiali in sede perilare e talora aree di
atelettasia.
In alcuni casi le aree di atelettasia possono creare
problemi interpretativi nei confronti di focolai batterici.
Poiché la bronchiolite non è una malattia degli spazi
alveolari, il riscontro Rx di un infiltrato alveolare non
può far escludere una polmonite batterica
secondaria.
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DIAGNOSI DIFFERENZIALE
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


Asma
Polmonite da Chlamydia
trachomatis (fra 1-4 mesi di
vita)
Polmonite batterica (molto
probabile se con
versamento pleurico)
Polmonite da inalazione (se
reflusso gastroesofageo)
Pertosse

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



Corpo estraneo in trachea
Tracheobroncomalacia
Anello vascolare
Scompenso cardiaco
Fibrosi cistica
Intossicazione da esteri
fosforici (se miosi,
scialorrea, fascicolazioni)
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DECORSO CLINICO





Durata della fase acuta della malattia: media 12 giorni.
Una tosse residua può persistere ancora dopo 21 giorni
nel 18% dei casi, dopo 28 giorni nel 9% dei casi
Possono invece essere necessarie fino a 13 - 17
settimane per il ripristino della normale attività
mucociliare e della ultrastruttura epiteliale
Nel 20% dei bambini (soprattutto di età inferiore alle 6
settimane) il decorso è più prolungato, con persistenza di
ipossia; in circa il 3-10% dei casi è necessario il
trasferimento in terapia intensiva
La mortalità è intorno all’1%.
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Children’s Hospital of New Zealand. June 2000
1) VALUTAZIONE SCORE DI SEVERITA’
E PROGRESSIONE DELLA
MALATTIA:
• All’arrivo in P.S.
• In Reparto: entro 4 ore, poi ogni 4
ore (grado lieve), 2 ore (moderato),
1 ora (severo)
• FR e FC ogni 4 ore; se in O2: ogni
ora
• Monitor per apnea: a) se apnee
pregresse o nel corso della
malattia,b) se età corretta: < 4 sett.
2) O2 TERAPIA



Se SatO2 < 92%:
Somministrare O2 (1-2 L/min) con
nasocannula per mantenere SatO2
> 92% . Controllo ogni ora
Se SatO2 persiste < 92% o apnee
ricorrenti: allertare anestesista e
rivalutare insieme
Quando SatO2 stabile > 95% e
parametri clinici stabili o in
miglioramento: scalare 0.5 L/min
ogni 2-4 ore, con verifica dopo 30’




IDRATAZIONE/NUTRIZIONE
Incoraggiare pasti piccoli e frequenti
Controllo quotidiano del peso, alla
stessa ora, prima del pasto
SE: quadro severo, o distress o
affaticamento durante il pasto:
- liquidi ev (rischio di vomito e
inalazione)
- Isolyte 5% a 2/3 della dose di
mantenimento (rischio di SIADH)
nelle prime 24 ore
- controllo elettroliti
- in alternativa SNG (ma aumentato
rischio di incremento resistenze
polmonari)
POSTURA
 Tranquillizzare il bambino e
incoraggiare il riposo
 Posizione a 30° – 45° (migliora lo
sforzo respiratorio, riduce la
pressione sul diaframma) (Hodge D.
2000: posizione supina)
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TERAPIA



Idratazione
Aspirazione nasale
Ossigenoterapia: l’ipossia
deve essere trattata con
ossigeno mediante cannula
nasale (max 2 L/min).
Utilizzare, se tollerate,
mascherine di misura adeguata
(min 4 L/min) o tenda di Hood
(sotto i 3 mesi, per evitare
ostruzione delle narici).
L’ossigeno va riscaldato e
umidificato. La vaporizzazione
fredda non ha dimostrato alcun
beneficio e si accompagna a
rischi di polmonite nosocomiale.
MONITORAGGIO
 Cardio-respiratorio: in fase
acuta, quando il rischio di
bradicardia e apnea è
maggiore. Quando FR e FC
sono stabilizzate: discontinuare
 Ossimetrico : raccomandato
monitoraggio periodico piuttosto
che continuo
(complessità tecnica e variabilità
di lettura nei piccoli: rischio di
inappropriata continuazione di
O2 e aumento della durata della
ospedalizzazione)
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EFFICACIA DUBBIA
somministrazione di una dose test con interruzione del
trattamento se inefficace entro 15-30 minuti dalla inalazione
ADRENALINA aerosol








Inibisce secrezione bronchiale ed
edema della mucosa
Studi riportano efficacia scarsa o
comunque transitoria
Dose 0,25 mg/Kg/dose + SF fino
a volume di 3-5 ml
Durata effetto 2 ore
Se efficace ripetere ogni 3-4 h
NO in pz cardiopatici, aritmia
Effetti indesiderati: tachicardia,
pallore
Monitorare :
–
–
–
–
FC e SatO2
SNC (tremori, insonnia)
rene (ristagno vescicale)
metabolico (iperglicemia)
SALBUTAMOLO aerosol
 Beta2 agonista
 Inefficace nel lattante
–
Alcuni AA : efficace in pz di
6-12 mesi con famigliarità
per atopia, pregressa
bronchiolite, wheezing
RIBAVIRINA
 Solo per pz con
documentata bronchiolite
VRS positiva con grave
quadro clinico e pz
immunodepresso e/o
patologie cardiopolmonari
sottostanti
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NON EFFICACI

CORTICOSTEROIDI
aerosol, os, ev
–
Efficacia solo in pz con
wheezing ricorrente/asma

ANTIBIOTICI

ANTISTAMINICI
DECONGESTIONANTI
ORALI



OSSIDO NITRICO

INTERFERONE

AEROSOL CON SF

FISIOTERAPIA
RESPIRATORIA
VASOCOSTRITTORI
NASALI
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PROFILASSI




nei nati < 28 sett. e.g. con età inferiore a 12 mesi di vita, all’inizio
della stagione epidemica
nei bambini di età < 2 aa con malattia polmonare cronica
necessitante di terapia (ossigeno, broncodilatatori, corticosteroidi o
diuretici), negli ultimi 6 mesi prima dell’inizio della stagione
epidemica
nei bambini di età < 2 aa con cardiopatia (cianogena o non
cianogena) emodinamicamente significativa. In particolare: a)
bambini di età < 1 anno che ricevono farmaci per controllare
insufficienza cardiaca congestizia, b) bambini di età < 1 anno con
ipertensione polmonare da moderata a severa
quando le condizioni cliniche (patologia e/o decorso della malattia)
e l’eventuale concomitanza di fattori di rischio determinerebbero
un importante aggravamento in caso di infezione da VRS.
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PROGNOSI


L’infezione da VRS, soprattutto severa e nei primi sei mesi di
vita, è spesso seguita da wheezing ricorrente durante
l’infanzia: fino al 40% dei bambini può infatti presentare episodi
di wheezing entro i primi 5 anni di vita, e circa il 10% anche
successivamente. Alcuni studi rilevano anche una associazione
fra bronchiolite da VRS e sviluppo di atopia negli anni
successivi, ma i dati in proposito non sono concordanti.
Alla base dell’associazione bronchiolite - asma è verosimile vi
sia un substrato genetico, correlato con documentati
polimorfismi (IL-4, 6, 9 e 10, CD14, TLR4), ed una particolare
risposta immune individuale all’infezione da VRS. Non è
tuttavia escluso un ruolo causale diretto della bronchiolite da
VRS nel successivo sviluppo di asma e/o atopia.
Dott.ssa Elisabetta Muccioli


E’ ipotizzata la possibilità che esistano due popolazioni distinte di
bambini con bronchiolite: una caratterizzata da una risposta
immune fisiologica all’infezione (di tipo T helper 1 ed alti livelli di
IFN- ), solitamente più lieve e di più breve durata, una seconda in particolare in età neonatale e/o con specifici fattori genetici
predisponenti - nella quale l’infezione da VRS evoca una risposta
immunitaria di tipo helper 2 (ed alti livelli di IL-4), nettamente più
potente e prolungata, associata ai quadri più severi della malattia.
E’ probabile che questo secondo gruppo – ad espressione
genotipica ma anche fenotipica diversa, caratterizzata da
bronchiolite più grave e/o, secondo alcuni AA, quasi
esclusivamente da wheezing con crepitazioni scarse o nulle
(Elphick et al., 2007) - abbia una prognosi, non solo
nell’immediato ma anche a distanza, differente, per una più
elevata frequenza di episodi broncostruttivi e/o di malattie
allergiche nelle epoche di vita successive. Sono necessari ulteriori
studi a conferma.
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
GESTIONE IN PS
BRONCHIOLITE LIEVE (assenti i criteri necessari per il ricovero)

Nessuna terapia

Se età > 12 mesi valutare dose test di salbutamolo

Se assenti fattori di rischio : invio al domicilio con
–
–
–
Osservazione clinica dei genitori
Torna in PS se peggioramento delle condizioni cliniche
Controllo al Curante entro 2-3 giorni
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
RICOVERO

FR > 60/min

Cianosi, distress
respiratorio,
rientramenti toracici

Apnea
SaO2 < 92-93%


Disidratazione/Ridotta
alimentazione
Considerare la presenza dei seguenti
fattori di rischio:
 Età < 12 sett.
 Prematurità (< 35 sett.)
 Esordio recente (può peggiorare
nei 2-3 giorni successivi)
 Altre patologie sottostanti
 Altri accessi in PS per lo stesso
episodio
 Precedenti episodi di wheezing
 Diagnosi incerta
 Scarsa compliance familiare
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OBI
1) MIGLIORARE LA PERVIETA’ DELLE
VIE AEREE:

lavaggio nasale con SF; dopo 2 min.

aspirazione narici; da eseguire prima
del pasto e di aerosol

postura preferenziale a 30-45°, o in
posizione supina
2)
VALUTARE IL GRADO DI
SEVERITA’ (tab)
3) Se SatO2 IN ARIA AMBIENTE

< 92%: somministrare O2
umidificato e riscaldato, e riportare
SatO2 > 94%
–
–

< 3 mesi: maschera facciale
(minimo 4 L/min) o tenda di Hood
(6-8 L/min)
> 3 mesi: anche con nasocannula
(max 1-2 L/min)
non ritorna > 92%:  consultare
anestesista (tab. 9)
4) MANTENERE L’IDRATAZIONE:
 pasti (o, almeno, quote di liquidi)
piccoli e frequenti (ogni 2-3 ore)
 Se: comparsa di vomito o
disidratazione, o scarsa assunzione
di liquidi per os (inferiore a 80
ml/kg/die):
 idratazione e.v. con Isolyte 5% (2/3
della quota di mantenimento nelle
prime 24 ore) e monitoraggio elettroliti
5) VALUTARE TRIAL DI TERAPIA
INALATORIA
 ADRENALINA (1:1000): 0.25 ml/kg
da portare con SF a 3 ml complessivi
(dose test) per 1-2 volte
 Bambino di età > 12 mesi:
considerare anche dose-test con
SALBUTAMOLO.
 Valutazione della risposta alla terapia:
dopo 30-60’ dalla somministrazione
 Proseguire con terapia inalatoria solo
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
se miglioramento
6) MONITORARE:
 FR e FC: in fase acuta ogni 2-4 ore
 SatO2:
se possibile, non in continuo
 APNEE: nel pz. con apnee pregresse o nel
corso della malattia
 nel pz. prematuro (< 35 sett), di età < 3 mesi, o
con patologia cronica
 Istruire i genitori a saper riconoscere eventuale
variazione dei parametri clinici
7) QUADRO CLINICO STABILIZZATO O IN
MIGLIORAMENTO:
 Incoraggiare rialimentazione per os
 Ridurre gradualmente l’O2 terapia: a scalare di
0.5 L/min, ogni 2-4 ore, con verifica dopo 30’
 Quando SatO2 in aria ambiente > 94% e
alimentazione adeguata:
 dimettere il bambino, con il consenso della
famiglia, informata sul decorso previsto e la
gestione a domicilio (sorveglianza nei giorni
successivi alla dimissione; saper riconoscere
eventuali segni di peggioramento)
7.1) ASSENZA DI
MIGLIORAMENTO, o
PEGGIORAMENTO
 Desametasone 0.15 mg/kg
e.v. ogni 6 ore
Elisabetta
Muccioli
 Dott.ssa
consultare
anestesista
RICOVERO IN TERAPIA INTENSIVA


Apnee prolungate ( > 15’’) e
ricorrenti o respiro irregolare
Ipossiemia:
–
–





–
–
SpO2 ≤ 90% con FiO2 
0,4
SpO2 ≤ 92% con FiO2 
0,6
Ipercapnia: PaCO2 > 60
mmHg, EtCO2 > 65 mmHg
FR  80 o ≤ 15 atti/min
Acidosi respiratoria: pH ≤
7,20
Alterazione della coscienza
Alterazioni cardiocircolatorie:
–


FC > 180 o < 80/min
Turbe del ritmo
Tempo di riempimento capillare >
2 sec (ripristino del normale
colorito del letto ungueale dopo
compressione esercitata
sull’unghia)
Necessità di somministrazione di
farmaci nebulizzati in continuo o
con elevata frequenza
Indicazione alla intubazione
tracheale o potenziale necessità
di intubazione in urgenza e
ventilazione
meccanica.
Dott.ssa
Elisabetta Muccioli
DIMISSIONE






Alimentazione normale o pari ad almeno 2/3
dell’apporto quotidiano
Dinamica respiratoria : segni lievi-moderati
Clinicamente: sintomi stabilizzati e in miglioramento
Sat O2 in aria ambiente: stabile > 94%
Divezzamento da O2: da almeno 24 ore
Genitori: consenso e adeguata compliance alla
gestione domiciliare
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
BRONCHIOLITE MODERATA SEVERA

VEDI PROTOCOLLO
Dott.ssa Elisabetta Muccioli