Scompenso cardiaco congestizio

Caso clinico
 Uomo, 45 anni, accede al pronto Soccorso per dispnea;
 Da circa 2 mesi ha notato l’aumento del volume addominale e la
comparsa di edemi declivi;
 In terapia con SSRI per disturbo da attacchi di panico;
 In Pronto Soccorso esegue un Ecografia addominale, che
documenta un voluminoso versamento ascitico diffuso a tutti i
quadranti addominali;
 Agli esami ematochimici:
Creatinina 1,42 mg/dL, Urea 38 mg/dL, Sodio 139 mEq/L,
Potassio 3,63 mEq/L,
emocromo e coagulazione nella norma;
Bilirubina 0,79, AST 61, ALT 76, Gamma-GT 81,
Pseudocolinesterasi 4329.
Esami strumentali
 EGA: lieve ipossiemia (PO2 72 mmHg).
 Rx
torace:
cardiomegalia,
accentuazione
dell’interstizio peribroncovasale, ingrandimento delle
ombre ilari.
 Ecocolordoppler cardiaco: riduzione della frazione
di eiezione del ventricolo sinistro (20%),
insufficienza mitralica di media entità, notevole
aumento del volume dell’atrio sinistro e del ventricolo
destro, insufficienza tricuspidale di discreta entità,
pressione polmonare 40 mmHg.
Scompenso cardiaco
 Sindrome eterogenea caratterizzata da disfunzione del
miocardio responsabile dell’incapacità, da parte del cuore,
di pompare sangue o di riempirsi a una velocità adeguata
alle esigenze metaboliche dei tessuti;
 Cause in assoluto più frequenti sono la cardiopatia
ischemica e le miocardiopatie;
 Può essere il risultato di una ridotta contrattilità
(disfunzione sistolica), compromissione della capacità di
rilassamento e riempimento (disfunzione diastolica),
valvulopatie, disturbi del ritmo e della frequenza cardiaca,
malattie
polmonari,
stati
ipercinetici
(anemia,
ipertiroidismo, fistole arterovenose)
Epidemiologia
 Incidenza 0,1% sotto i 45 anni, 1% sopra i 65 anni, 3% sopra gli




85 aa.
Prevalenza 0,1% nella fascia compresa tra 50 e 55 anni, 10%
negli ultraottantenni
Principale fattore di rischio è l’ipertensione arteriosa
Si calcola che i soggetti affetti da Scompenso Cardiaco manifesto
nel mondo siano tra 15.000.000 e 16.000.000 e che i soggetti con
disfunzione ventricolare asintomatica siano un numero molto
superiore.
E' previsto per i prossimi 40 anni un raddoppio dei casi di
Scompenso Cardiaco legato soprattutto all'invecchiamento della
popolazione
Fisiopatologia dello scompenso cardiaco
L’incapacità del cuore di soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti
innesca dei meccanismi di compenso emodinamico atti a preservare un
adeguata gittata cardiaca:
Gittata Cardiaca=Gittata Sistolica x Frequenza cardiaca
Meccanismi intrinseci:
• regolazione eterometrica di Frank-Starling
•aumento della frequenza cardiaca
• ipertrofia miocardica
Meccanismi estrinseci:
•aumento di attivita' del sistema nervoso simpatico
•sistema renina-angiotensina-aldosterone
Legge di Frank-Starling:
regolazione eterometrica
la forza di contrazione e/o
il grado di accorciamento
delle fibre dipendono entro
certi limiti, dalla lunghezza
iniziale del muscolo
 il cuore e' in grado di
compensare qualsiasi
aumento di carico (entro
certi limiti) senza alcuna
perdita di contrattilita'
mediante la variazione della
lunghezza iniziale
(telediastolica) della fibra

Gittata sistolica
Riempimento ventricolare
Legge di Frank-Starling:
regolazione eterometrica
• L’aumento del volume
telediastolico ventricolare
determina uno stiramento
delle fibrocellule muscolari
cardiache (aumentando il
numero di ponti trasversali
actina-miosina e
incrementando la sensibilità
degli stessi al calcio) e un
aumento dell’efficienza
contrattile.
•Tuttavia pressioni di
riempimento troppo elevate
stirano in misura eccessiva le
fibrocellule, deprimendo la
capacità di pompaggio dei
ventricoli
EVENTI FISIOPATOLOGICI DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA
 Gettata Cardiaca
Edema Periferico
 Stimolazione Adrenergica
 Na+ e H2O
 Resistenze Vascolari
 Escrezione Aldosterone
Ridistribuzione del circolo
 Produzione Angiotensina II
 Liberazione Renina
 Perfusione Renale
STIMOLAZIONE SIMPATICA
Liberazione adrenalina e noradrenalina
CUORE
FC
contrattilita’
velocita’ contrazione
velocita’ rilasciamento
riempimento ventricolare
PERIFERIA
Vasocostrizione Vasocostrizione
arteriosa
venosa
P.A.
pressione
venosa
ritorno venoso
riempimento
ventricolare
Criteri di Framingham nella diagnosi di
Insufficienza Cardiaca Congestizia
CRITERI MAGGIORI
• D. P. Notturna o Ortopnea • Ritmo di Galoppo Ventricolare
• Turgore giugulare
• Pressione venosa superiore a 16 cm H2O
• Rantoli polmonari
• Tempo di circolo superiore a 25 sec
• Cardiomegalia
• Reflusso Epatogiugulare
CRITERI MINORI
• Edemi pretibiali
• Versamento pleurico
• Tosse notturna
• Riduzione di 1/3 della capacità vitale
• Dispnea da sforzo
• Tachicardia (> 120 bpm)
• Epatomegalia
N.B. per la diagnosi sono necessari contemporaneamente 2 criteri
maggiori oppure un criterio maggiore e due minori
Aspetti clinici dello scompenso (1)
Alterazioni cardiovascolari
Alterazioni renali
 Tachicardia
 diminuzione della frequenza e
 Ritmi di galoppo
 Soffi sistolici
 accentuazione di P 2
 Turgore giugulare
 Edemi
del volume della diuresi durante
il giorno: Oliguria
 aumento della frequenza e del
volume della diuresi durante la
notte: Nicturia
Aspetti clinici dello scompenso (2)
Alterazioni polmonari
Classificazione NYHA
 Dispnea da sforzo
 NYHA 1. Nessuna limitazione dell’attività
 Ortopnea
 Dispnea parossistica notturna
 Tosse
 Asma cardiaco
 Respiro di Cheyne-Stokes

Edema Polmonare
fisica abituale;
 NYHA 2. Lieve limitazione dell’attività
fisica. Benessere a riposo ma l’attività fisica
abituale
provoca
astenia,
dispnea,
palpitazioni, angina;
 NYHA 3. Grave limitazione dell’attività
fisica: benessere a riposo ma attività fisiche
di entità inferiore a quelle abituali
provocano sintomi
 NYHA 4. Incapacità a svolgere qualsiasi
attività senza disturbi: sintomi di SC sono
presenti anche a riposo, con aumento dei
disturbi ad ogni minima attività. Dispnea
per sforzi lievi
Meccanismi neurormonali nello
scompenso cardiaco
 SNS
 Prostaglandine
 RAAS
 Peptidi
 Vasocostrizione
natriuretici
 Vasodilatazione
 Azione diuretica
 Ritenzione idrosalina
 Induzione ipertrofia e
rimodellamento
Sistemi controregolatori
1. PEPTIDI NATRIURETICI
 Il Peptide natriuretico atriale (ANP) è un ormone di origine
peptidica prodotto da cellule specializzate del miocardio.
 L'ANP è coinvolto nel controllo dell’omeostasi idrosalina.
Viene rilasciato in seguito ad un eccessivo aumento del
volume ematico da particolari miociti, nell'auricola
dell'atrio destro del cuore.
 le concentrazioni di BNP, secreto prevalentemente nei
ventricoli, (mentre l'ANP è secreto prevalentemente negli
atrii) aumentato precocemente in corso di disfunzione
cardiaca, prima del manifestarsi dei sintomi; quindi i
Peptidi Natriuretici sono considerati tra gli indici di
diagnosi precoce dello scompenso.
2.PROSTAGLANDINE
Nello Scompenso si riscontrano valori elevati di PGE2 e PGI2;
sostanze tissutali sintetizzate dalle cellule endoteliali a partire
dall'Acido Arachidonico
Il livello di PG è direttamente proporzionale ai livelli di
Angiotensina II e di Renina mentre è inversamente proporzionale ai
livelli di Sodiemia
La somministrazione di farmaci Antinfiammatori non
Steroidei (FANS) nelle fasi avanzate dello Scompenso provoca un
peggioramento sia della funzione renale che del profilo
emodinamico
La somministrazione di Indometacina (Inibitore della sintesi di
PG) può attenuare o inibire la vasodilatazione prodotta da ACEInibitori, Nitroglicerina, Nitroprussiato di Sodio, Idralazina
Modificazioni emodinamiche e
neuroormonali nello scompenso
 La diminuzione del volume circolante effettivo (ridotta gittata
cardiaca, vasodilatazione sistemica) innesca dei meccanismi di
compenso finalizzati al mantenimento della portata cardiaca:
1. Stimolazione dei barocettori arteriosi del seno carotideo e dell’arco
aortico attivazione del sistema nervoso simpatico (SNS)
2. Stimolazione ADH non osmotica (indotta dall’aumento del
volume circolante) ritenzione di acqua e sodio
3. Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone
(RAAS)aumento del riassorbimento del sodio
 L’aumento del volume effettivo circolante attiva dei sistemi
controregolatori (prostaglandine e peptidi natriuretici) atti ad
aumentare la diuresi e la natriuresi.
La ritenzione di acqua e sodio è responsabile della formazione di
EDEMI DECLIVI E ASCITE
Clinical conditions in which a decrease in cardiac output (A) cause arterial underfilling
with resultant neurohumoral activation and renal sodium and water retention.
Bansal S et al. Circ Heart Fail 2009;2:370-376
Copyright © American Heart Association
Emodinamica renale nello scompenso
 Il GFR (Glomerular Filtration Rate) può essere diminuito nelle fasi avanzate
dello scompenso, anche se inizialmente è l’aumento del riassorbimento
tubulare la causa principale della ritenzione di sodio e acqua;
 Il RBF (Renal Blood Flow) è in genere diminuito, poiché le resistenze
vascolari intrarenali sono aumentate;
 La FF (Filtration Fraction) pari al rapporto tra GFR/RBF è in genere
aumentata, in quanto il GFR è costante e il RBF diminuisce; l’attivazione del
SNS e del RAAS determina la vasocostrizione dell’arteri0la efferente 
ciò determina un aumento della pressione oncotica e una diminuzione di
quella idrostatica nei capillari peritubulari, responsabile dell’aumentato
riassorbimento di sodio nel tubulo prossimale.
 Nella vasocostrizione intrarenale hanno un ruolo anche i sistemi
controregolatori dello scompenso, cioè le prostaglandine e i fattori
natriuretici, la cui attività può essere ridotta nello scompenso.
Sistema nervoso simpatico nello
scompenso cardiaco congestizio
 E’sempre presente un aumento del tono del sistema
nervoso simpatico (SNS), anche prima che si sviluppino i
sintomi e segni dello scompenso cardiaco;
 Ciò determina un aumento della ritenzione di acqua e
sodio in 3 modi:
1. Attivazione del sistema RAAS
2. Costrizione dell’arteriola efferente
3. Probabilmente stimola direttamente il riassorbimento
di sodio nelle cellule epiteliali tubulari prossimali.
Il sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone
(RAAS) nello scompenso
 l’Angiotensina II determina:
1. Vasocostrizione arteriosa e venosa periferica ciò
contribuisce al mantenimento della portata cardiaca;
2. Costrizione dell’arteri0la efferente  ciò determina
un aumento della pressione oncotica e una diminuzione
di quella idrostatica nei capillari peritubulari,
responsabile dell’aumentato riassorbimento di sodio nel
tubulo prossimale.
3. Effetto inotropo positivo;
4. Attivazione del cotrasportatore Na+/H+ nel tubulo
prossimale;
5. Secrezione di Aldosterone e conseguente riassorbimento
di sodio nel tubulo collettore.
RAAS e farmaci ace-inibitori nello scompenso
 L’attivazione
del sistema RAAS determina il
riassorbimento del sodio e diminuisce la sua
escrezione urinaria; tuttavia la somministrazione di
ace-inibitori, se da una parte riduce l’attività reninica
plasmatica e la secrezione di aldosterone e quindi
aumenterebbe la natriuresi, dall’altra determina una
diminuzione della concentrazione di angiotensina II,
della pressione arteriosa e quindi della natriuresi
pressoria.
 Infatti la somministrazione di ace-inibitori non
aumenta l’escrezione urinaria del sodio.
Mechanisms in congestive HF whereby negative sodium and water balance by loop diuretics
or ultrafiltration therapy may improve myocardial and renal function.
Bansal S et al. Circ Heart Fail 2009;2:370-376
Copyright © American Heart Association
ACE- inibitori
Lisinopril, enalapril, zofenopril
 Riducendo la formazione di Angiotensina II contrastano tutti i
suoi effetti nocivi;
1.
2.
3.
4.
5.



Vasocostrizione periferica (e renale)
Ipertrofia miocardica e rimodellamento
Attivazione del SNS
Azione protrombotica
Secrezione di ADH e ritenzione idrosalina
Il trattamento con ACE inibitori in monoterapia o in
associazione con diuretici e digossina, migliora la funzionalità
ventricolare sinistra, la sintomatologia, riduce le
ospedalizzazioni e aumenta la sopravvivenza; riduce inoltre il
rischio di eventi ischemici, fibrillazione atriale e diabete mellito.
Controindicazioni: ipotensione, stenosi dell’arteria renale
bilaterale, insufficienza renale cronica, ridotta clearance della
creatinina
Effetti avversi: tosse e angioedema (per aumento della
bradichinina circolante), ipotensione, riduzione perfusione
renale, iperkaliemia
Sartanici
valsartan, irbesartan, candesartan
 Stesse indicazioni degli ace-inibitori
 Non provocano tosse come effetto avverso
 Maggiori costi
 Indicati
sono in caso di mancata risposta o
intolleranza alla terapia con aceinibitori
Beta bloccanti
Bisoprololo, carvedilolo, metoprololo, nebivololo
 Contrastano
l’attivazione del SNS e le conseguenti
vasocostrizione, ritenzione sodica riducono il precarico e
il postcarico, migliorando la perfusione miocardica e
riducendo quindi il rischio di aritmie;
 Migliorano
la funzione ventricolare sinistra, la
sintomatologia,
riducono
la
mortalità
e
le
ospedalizzazioni, in particolare se associati ad ACE
inibitori e/o diuretici
 Raccomandati in tutti i pazienti con disfunzione
ventricolare sinistra, in associazione agli ACE-inibitori
 Controindicazioni: asma, BAV I II III grado, ipotensione,
bradicardia
Diuretici dell’ansa: furosemide
Diuretici dell’ansa
LUME TUBULARE
2
1
ATP
3
4
3
INTERSTIZIO
Agiscono sul tratto
ascendente spesso
dell’ansa di Henle
inibendo il carrier
Na+-K+-Cl-
Diuretici dell’ansa
 Non hanno dimostrato una riduzione della mortalità e della




morbilità
Utili nel risolvere il sovraccarico idrosalino in acuto
(aumentano la frazione di escrezione del sodio fino al 25%
del carico filtrato)
Effetti avversi: iponatremia, ipokalemia, iperuricemia, gotta,
riduzione della clearance della creatinina ( soprattutte in
combinazione con altri farmaci nefrotossici), ipovolemia,
azotemia prerenale
Rapido effetto ma di breve durata ( emivita 6 ore)
Nelle terapia di lunga durata l’aumento del flusso al tubulo
distale è responsabile dell’aumentato riassorbimento del
sodio (assorbimento flusso-dipendente), causa di resistenza
alla somministrazione di diuretici dell’ansa
Diuretici tiazidici: idroclorotiazide (1)
LUME TUBULARE
1
ATP
2
Agiscono sul
tubulo distale e
collettore inibendo
il carrier Na+Cl-
3
4
Diuretici tiazidici
5
INTERSTIZIO
Diuretici tiazidici: idroclorotiazide (2)
 Aumentano la frazione di escrezione del sodio del 3-5%
 Utili in combinazione con i diuretici dell’ansa, in quanto
insieme inibiscon0 il riassorbimento di sodio in tratti
differenti del nefrone, contrastando i meccanismi di
compenso glomerulotubulare.
 Nella terapia combinata con diuretici dell’ansa è maggiore
il rischio di disturbi elettrolitici
 Utile l’associazione con diuretici risparmiatori di potassio
 Effetti avversi: iponatremia, ipovolemia, riduzione della
clearance
della
creatinina,
azotemia
prerenale,
iperglicemia, dislipidemia
Diuretici: antagonisti dell’aldosterone (1)
8
tight junction
2
1
Antagonisti
dell’aldosterone
3
LUME TUBULARE
INTERSTIZIO
4
7
ATP
ATP
5
9
6
Diuretici: antagonisti dell’aldosterone (2)







L’aldosterone secreto in maniera incontrollata nello scompenso ha effetti deleteri
cardiovascolari, renali, sul sistema nervoso autonomo.
L’antagonista selettivo dei recettori dell’aldosterone (SPIRONOLATTONE) migliora la
sintomatologia, riduce le ospedalizzazioni e aumenta la sopravvivenza dei pazienti con
grave compromissione della funzione cardiaca quando associato a un ace-inibitore o un
diuretico.
Nei pazienti scompensati si verifica resistenza ai diuretici, soprattutto i diuretici
dell’ansa, legata alla diminuita velocità di escrezione del farmaco nelle urine (riduzione
del GFR).
La maggior parte dei diuretici è prevalentemente legata alle proteine del plasma e giunge
al sito d’azione attraverso la secrezione a livello del tubulo prossimale.
Lo Spironolattone è il solo diuretico che non necessiti di arrivare al lume tubulare, ma
diffonde passivamente attraverso la membrana basolaterale a livello del tubulo collettore,
agendo da inibitore competitivo dei recettori dell’aldosterone.
Nella terapia dello scompenso sono utili da associare ai diuretici in quanto contrastano
l’ipokaliemia e conseguentemente i il rischio di tossicità digitalica e di aritmie
Effetti avversi: iperkaliemia, acidosi metabolica.
RAAS e diuretici risparmiatori di potassio nello
scompenso
 Pazienti scompensati in
terapia con ace inibitori,
digossina
e
diuretici
dell’ansa sono stati trattati
con dosi natriuretiche di
SPIRONOLATTONE (200
mg)
 Ciò ha determinato un
aumento della escrezione
di sodio
Bansal S et al. Circ Heart Fail 2009;2:370-376
Digossina
 Inibiscono la pompa Sodio-Potassio ATPasi aumentando la




concentrazione di calcio intracellulare e la contrattilità
miocardica (aumento inotropismo)
Inibisce l’attività del SNS (riduce il rilascio di renina)
Non è associata a una diminuzione di mortalità ma a una
riduzione delle ospedalizzazioni in pazienti in ritmo sinusale
Utile nel controllo della frequenza cardiaca in pazienti con la
fibrillazione atriale, in alternativa ai betabloccanti ( effetto
cronotopo negativo)
Effetti avversi: nausea, anoressia, confusione mentale,
aritmie, basso range terapeutico, rischio di tossicità
Nitrati: isosorbide dinitrato
 Vasodilatatore arteriolare e venoso
 Meccanismo d’azione legato alla riduzione della




produzione di superossidi, compreso l’ossido nitrico (NO)
Riduce il precarico e il postcarico
Non sono migliori degli Ace-inibitori in quanto a riduzione
della mortalità
Usati in associazione con ace-inibitori, diuretici
Effetti avversi: cefalea, ipotensione, astenia, tolleranza
Caso clinico
 Uomo, 45 anni, accede al pronto Soccorso per dispnea;
 Da circa 2 mesi ha notato l’aumento del volume addominale e la
comparsa di edemi declivi;
 In terapia con SSRI per disturbo da attacchi di panico;
 In Pronto Soccorso esegue un Ecografia addominale, che
documenta un voluminoso versamento ascitico diffuso a tutti i
quadranti addominali;
 Agli esami ematochimici:
Creatinina 1,42 mg/dL, Urea 38 mg/dL, Sodio 139 mEq/L,
Potassio 3,63 mEq/L,
emocromo e coagulazione nella norma;
Bilirubina 0,79, AST 61, ALT 76, Gamma-GT 81,
Pseudocolinesterasi 4329.
Esami strumentali
 EGA: ipossiemia (PO2 62 mmHg).
 Rx
torace:
cardiomegalia,
accentuazione
dell’interstizio peribroncovasale, ingrandimento delle
ombre ilari, versamento pleurico bilaterale.
 Ecocolordoppler cardiaco: riduzione della frazione
di eiezione del ventricolo sinistro (20%),
insufficienza mitralica di media entità, notevole
aumento del volume dell’atrio sinistro e del ventricolo
destro, insufficienza tricuspidale di discreta entità,
pressione polmonare 40 mmHg.
Terapia praticata
 Riposo a letto
 Dieta iposodica e 1 Lt circa di acqua al giorno
 Soluzione Fisiologica 0.9% 500 cc + 250 mg
furosemide in somministrazione rapida (in 5 ore
circa), il primo giorno
 Isolyte 1000 cc con 100 mg furosemide in infusione
lenta (in 24 ore), per 6 giorni
 Aldactone 50 mg: 1 cp al giorno
 Bisoprololo 5 mg : 1 cp al mattino, 1 cp la sera
Esami ematochimici
Giorno
1°
2°
3°
4°
5°
6°
7°
Creatinina
(mg/dL)
1.42
1.62
1.74
1.87
1.58
1.48
1.7
Urea (mg/dL)
38
42
66
70
67
69
67
Sodio (mEq/L)
139
141
145
140
139
139
134
Sodiuria
(54-190 mEq/L)
-
-
65
-
-
70
Cloruria
(46-168 mEq/L)
-
-
-
-
-
-
5500
12000
5500
6000
3000
4500
123
115
111
108
106
104
Diuresi
Peso
126
Dopo una settimana…
 Il paziente ha perso 22 Kg.
 Il quadro clinico respiratorio è nettamente migliorato,






come l’emogasanalisi.
Riduzione del versamento pleurico
Riduzione dell’ascite
Sospensione della terapia diuretica per via infusionale
Furosemide 125 mg al giorno
Isolyte 1000 cc al giorno
Aldactone 50 mg 1 cp
Esami ematochimici
Giorno
8°
9°
Creatinina
(mg/dL)
1.75
Urea (mg/dL)
10°
11°
12°
13°
14°
1.79
1.94
1.68
1.59
1.7
67
77
86
74
73
74
Sodio
(mEq/L)
134
135
136
138
138
139
Diuresi (ml)
4100
1800
4400 4000
2500
2350
Peso (Kg)
102
101
101
97
96
100
95
 Dal giorno 11° è stato ridotto il dosaggio della terapia
diuretica a 50 mg al giorno ed è stata gradualmente
sospesa l’idratazione
 In totale il paziente ha perso 28 Kg
Schematic representation of key elements of the kidney tubule that mediate water
reabsorption.
PCT: proximal convoluted tubule
CTAL: cortical thick ascending tubule
MTAL: medullary thick ascending tubule
DCT: distal convoluted tubule
CCT: cortical collecting duct
OMCD: oute medullary collecting duct
IMCD: inner medullary collecting duct
I circles colorati indicano il
trasporto di:
•Sodio
•Urea
•Acqua
Hasler U et al. Am J Physiol Renal Physiol 2009;297:F10-F18
©2009 by American Physiological Society
Determinazione dell’escrezione renale di acqua
 Il rene ha la capacità di produrre sia urine diluite che
di osmolarità superiore al plasma; l’osmolarità
urinaria è espressione della capacità del rene di
diluire o concentrare le urine MA non costituisce
invece una stima precisa, in termini quantitativi, della
sua capacità di eliminare o trattenere acqua.
 Per determinare la quantità di acqua priva di soluti che
il rene è in grado di eliminare nell’unità di tempo è
necessario calcolare la clearance dell’acqua libera
Clearance osmolale e Clearance dell’acqua libera
 Se l’urina è iposmotica rispetto al plasma, si può considerare il volume
totale di urine (V) come se fosse costituito da 2 componenti:
1. Uno contenente tutti i soluti urinari in una soluzione isosmotica
rispetto al plasma (Clearance osmolale ,Cosm)
2. Uno contenente acqua priva di soluti che diluisce le urine
(Clearance dell’acqua libera, CH2O)
V= Cosm + CH2O
 La clearance osmolare è il volume di plasma liberato da tutti i
soluti osmoticamente attivi nell'unità di tempo. La clearance
dell'acqua libera è la differenza tra l'ammontare di acqua escreta
con le urine nell'unità di tempo (o flusso urinario) e la clearance
osmolare.
 Questa misura indica quindi se si sta producendo un volume
urinario maggiore del volume di plasma depurato oppure il
contrario, cioè se si sta perdendo acqua o se c'è ritenzione idrica.
Giorno
8°
11°
Creatinina
(mg/dL)
1.75
1.94
Clearance della creatinina
( ml/min)
148
77
Diuresi (ml)
4500
4900
Clearance osmolare
3186
5188
Clearance dell’acqua libera
-683
288
Sodio (mEq/L)
134
136
Sodiuria (mEq/L)
61
94
Frazione di escrezione del
Sodio (%)
0.9%
3%
Peso (Kg)
102
100
Frazione di escrezione del
sodio
La frazione escreta di sodio
FENa è la percentuale di
sodio filtrato che viene
eliminato nelle urine:
UNa x Pcr
FE Na= ------------- -X 100
Pna x Ucr