Malattie dell*apparato cardiovascolare

Malattie dell’apparato
cardiovascolare
Dr. Giuseppe Biondi Zoccai
Dipartimento di Scienze e Tecnologie MedicoChirurgiche, Sapienza Università di Roma
[email protected]
Programma del corso
• Primo incontro
– Anatomia e fisiopatologia cardiaca
– Approccio metodologico al paziente con malattie
dell’apparato cardiovascolare
– Approccio alla diagnostica non-invasiva e
invasiva nel paziente con malattie dell’apparato
cardiovascolare
– Approccio alla terapia farmacologica, non
farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
– I fattori di rischio cardiovascolare
– Le aritmie cardiache
Programma del corso
• Secondo incontro
– La cardiopatia ischemica
– L’embolia polmonare
– L’ipertensione polmonare
• Terzo incontro
–
–
–
–
–
L’insufficienza cardiaca
Le malattie del miocardio
Le malattie del pericardio
Le neoplasie cardiache
Ipertensione arteriosa
Programma del corso
• Quarto incontro
– Le malattie valvolari cardiache
– L’endocardite infettiva
– Le cardiopatie congenite
Programma del corso
• Primo incontro
– Anatomia e fisiopatologia cardiaca
– Approccio metodologico al paziente con malattie
dell’apparato cardiovascolare
– Approccio alla diagnostica non-invasiva e
invasiva nel paziente con malattie dell’apparato
cardiovascolare
– Approccio alla terapia farmacologica, non
farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
– I fattori di rischio cardiovascolare
– Le aritmie cardiache
CUORE E TORACE
Il cuore ha schematicamente la forma di un cono capovolto, alto
12 cm, con due facce, una posteriore e una anteriore. La base
guarda in alto, indietro e a destra, mentre l'apice è rivolto in
basso, in avanti e a sinistra.
Il suo volume corrisponde approssimativamente al pugno chiuso
della persona stessa; nell'adulto pesa 200-300 gr.
12 cm
Il cuore è posto nella cavità toracica , sopra il diaframma e fra i due
polmoni, viene protetto anteriormente dallo sterno e dalle cartilagini
costali. Lo spazio in cui è situato è detto mediastino. Lateralmente
sono presenti gli ili polmonari, i due nervi frenici
e i vasi
pericardiofrenici; posteriormente il cuore è in rapporto con l‘esofago,
l‘aorta discendente e le vene azigos ed emiazigos.
Cuore e Torace
Cuore:
superficie esterna
liscia e lucente, avvolto da una sottile
membrana, il pericardio, spessa 0.02 mm e costituita da due strati distinti:
uno esterno, il pericardio parietale fibroso, e uno interno, il pericardio
viscerale sieroso che aderisce perfettamente a tutte le parti piane e a tutte le
insenature del cuore. Fra i due foglietti del pericardio (cavo pericardico) sono
presenti normalmente da 20 a 50 ml di liquido chiaro roseo che permettono il
movimento del cuore minimizzando l'attrito. Sotto al pericardio si trovano tre
tonache una interna all'altra: l‘epicardio, il miocardio , l’endocardio
Aorta
Vena
Cava
Superiore
Vena
Arteria
Polmonare
Ventricolo
Sinistro: forma
elissoidale con
parete più
spessa rispetto
al ventricolo
destro
Ventricolo
Sinistro
Cava
Inferiore
Ventricolo
Destro
Setto InterVentricolare
Tricuspide ( AD-VD)
Valvole atrio-ventricolari
(valvole di entrata)
Mitrale ( AS-VS)
STRUTTURE
VALVOLARI
CARDIACHE
Polmonare (VD- AP)
Valovle semilunari
(valvole di uscita)
Aortica (VS- Ao )
V. Aortica
V. Polmonare
Diastole
V. Tricuspide
V. Aortica
V. Polmonare
Sistole
V. Mitrale
V. Tricuspide
V. Mitrale
Diastole
T
M
Sistole
T
M
Valvola Mitrale
Anulus
Margine libero del lembo valvolare
Anulus
Commissura
Valvola mitrale (bicuspide) e valvola tricuspide:
Strutture
più complesse rispetto alle valvole semilunari,
composte da: a- anulus vlvolare, b- lembi valvolati , c- muscoli
papillari , d- corde tendinee
b-
ad-
Apparato valvolare
c-
Muscoli papillari
e corde tendinee
Diastole
Sistole
Valvola aortica e valvola polmonare: composte da tre
cuspidi semilunari
Valvola Aortica :
Cuspide anteriore destra
Ao
Cuspide anteriore sinstra
Cuspide posteriore
Valvola Polmonare :
Cuspide anteriore
Cuspide destra
Cuspide sinistra
AP
Apertura
Valvola aortica
Chiusura
La Funzione Cardiaca: funzione di pompa..
Relazione
complessiva tra:
pressione arteriosa
(AP), pressione
ventricolare sinistra
(LVP), pressione
atriale sinistra (LAP),
volume telediastolico
(LVEDV) e
telesistolico
ventricolare sinistro
(LVESV), ECG e
suoni cardiaci.
Gettata sistolica = quantità di sangue che viene espulsa dal
ventricolo ad ogni battito (litri o ml)
Frequenza cardiaca = numero di battiti / minuto
Portata cardiaca = quantità di sangue che viene espulsa dal
ventricolo ad ogni minuto = Gettata
sistolica x Frequenza cardiaca (litri /
minuto)
Indice Cardiaco = Portata cardiaca / superficie corporea
( litri/minuto/m2)
contrattilità
pre-carico
portata
cardiaca
frequenza
cardiaca
post-carico
Diastole
Sistole
Rilassamento
isovolumetrico
1
Riempimento
rapido
2
DIASTOLE
4
Sistole
atriale
3
Riempimento
Lento
Eiezione
ventricolare
SISTOLE
Contrazione
isovolumetrica
Riempimento
lento
Rapporto tra gli
eventi del ciclo
cardiaco ed l’ECG
Legge di Laplace
Ecocardiogramma: parasternale asse lungo
Ecocardiogramma: parasternale asse corto
Ecocardiogramma: apicale 4 camere
Le arterie coronarie
Circolazione
Coronarografia sinistra
Coronarografia destra
Circoli collaterali
Paziente con stenosi isolata significativa dell’arteria interventricolare anteriore con funzione
ventricolare sinistra normale
Lo stesso paziente 3 anni dopo: occlusione completa dell’arteria interventricolare
anteriore, senza eventi clinici, con ventricolo sinistro normale. L’arteria
interventricolare anteriore occlusa è riabitata da circoli collaterali eterocoronarici
provinienti dalla coronaria destra (interventricolare posteriore)
SISTEMA DI FORMAZIONE E CONDUZIONE
DELL’IMPULSO ELETTRICO CARDIACO
SISTEMA DI FORMAZIONE E CONDUZIONE
DELL’IMPULSO ELETTRICO CARDIACO
INNERVAZIONE
DEL SISTEMA
CARDIOVASCOLARE
BAROCETTORI DEL
SISTEMA
CARDIO-VASCOLARE
Potenziale d'azione: L'ampiezza del potenziale d'azione
è di circa 105 mV, il che porta ad avere un picco (spike)
del potenziale di circa 20 mV, esso è maggiore che nella
maggior parte delle cellule muscolari perché deve
essere in grado di far rendere al massimo la pompa
cardiaca.
Il potenziale d’azione è costituito da 5 fasi:
FASE 0 (depolarizzazione rapida): Ingresso di Na+, grazie all’apertura
di specifici canali per il Na. L’ingresso di Na rende l’interno della
cellula positivo e l’esterno negativo, questa inversione della polarità
di membrana è definita overshoot. Il flusso di Na si arresta
FASE 1 (ripolarizzazione precoce): si ha una breve ripolarizzazione
parziale dovuta ad una corrente transitoria in uscita di K
FASE 2 (plateau): durante questa fase si ha ingresso di Ca++
attraverso canali appositi definiti long lasting (LL) e regolati dal
voltaggio: si aprono quando il potenziale diviene meno negativo. Si
ha il plateau quando l’ingresso di ioni Ca++ eguaglia la fuoriuscita di
ioni K.
FASE 3 (ripolarizzazione finale): i canali Ca++ si chiudono e
continua la fuoriuscita di K, l’interno della cellula diventa man mano
negativo, mentre l’esterno diviene positivo.
FASE 4 (ripristino): Il ripristino delle concentrazioni ioniche ai valori
di riposo, mediante tre principali pompe ioniche: una Na,K-ATPasi
l’idrolisi dell’ATP espelle 3Na in cambio di 2K, uno scambiatore
Na/Ca che espelle un Ca++ in cambio di 3 Na ed una Ca-ATPasi, che
espelle il Ca++mediante idrolisi di ATP.
L’elettrocardiogramma
L’elettrocardiogramma a 12 derivazioni
L’elettrocardiogramma a 12 derivazioni
DOMANDE?
Programma del corso
• Primo incontro
– Anatomia e fisio-patologia cardiaca
– Approccio metodologico al paziente con malattie
dell’apparato cardiovascolare
– Approccio alla diagnostica non-invasiva e
invasiva nel paziente con malattie dell’apparato
cardiovascolare
– Approccio alla terapia farmacologica, non
farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
– I fattori di rischio cardiovascolare
– Le aritmie cardiache
Approccio metodologico al paziente con
malattia dell’apparato cardiovascolare
• Triage secondo stabilità clinica ed
emodinamica
• Distinzione tra problema principale e
problemi secondari
• Distinzione tra sintomi e segni di malattia
• Distinzione tra diagnosi e stratificazione
del rischio
Triage secondo stabilità clinica
ed emodinamica
• Alla valutazione iniziale del paziente con
sospetta malattia cardiovascolare è
necessario prestare attenzione alla
presenza o meno di:
– stabilità clinica (asintomaticità, sintomo
isolato, sintomi associati, segni di instabilità
clinica, stato di coscienza, peso corporeo,
temperatura corporea, frequenza respiratoria)
– stabilità emodinamica (pressione arteriosa,
frequenza cardiaca)
Distinzione tra problema
principale e problemi secondari
• Alla valutazione iniziale del paziente con
sospetta malattia cardiovascolare è
necessario prestare attenzione alla
distinzione tra:
– problema principale: l’istanza clinica prioritaria
per la gestione del paziente (dal punto di vista
sintomatologico, prognostico o logistico)
– problemi secondari: sintomi o segni ancillari di
malattia, talvolta peraltro ben più importanti o
prognosticamente rilevanti del problema
principale
Distinzione tra sintomi e segni di
malattia
• Alla valutazione iniziale del paziente con
sospetta malattia cardiovascolare è
necessario prestare attenzione alla
distinzione tra:
– sintomo: il disturbo soggettivo avvertito dalla
paziente in relazione alla sua patologia
(obiettivabile solo in alcuni casi)
– segno: la conseguenza obiettiva della
patologia
Distinzione tra diagnosi e
stratificazione del rischio
• Alla valutazione iniziale del paziente con
sospetta malattia cardiovascolare è
necessario prestare attenzione alla
distinzione tra:
– diagnosi: l’esatta definizione della patologia
alla base della condizione del paziente
– stratificazione del rischio: la valutazione
qualitativa o quantitativa della probabilità di
eventi avversi per la paziente, talvota
prescindendo da una precisa diagnosi
eziologica
Visita cardiologica : Anamnesi
Familiare
Fisiologica
Patologica remota
Patologica prossima
Esame obiettivo
Polso radiale
Pressione arteriosa
Polso Giugulare
Itto cardiaco
Reperti obiettivi non auscultatori
Graduatoria ufficiosa:
1. Esame obiettivo generale
2. Polsi periferici
3. Edemi declivi e/o sacrali
4. Vene giugulari
5. Palpazione e/o percussione fegato
6. Ispezione toracica
7. Palpazione toracica (itto)
8. Percussione toracica
Esame obiettivo generale
Polso carotideo
Polso femorale
Polso brachiale
Polsi distali
Edemi declivi
Vene giugulari
Il Polso Giugulare
Localizzazione dell’itto cardiaco
Focolaii di auscoltazione cardiaca
Auscultazione e palpazione insieme
SM
Manovre particolari
IA
I e II Tono (fisiologici)
• I Tono:
– chiusura della valvola mitrale e della valvola
tricuspide all’inizio della sistole
– sincrono con l’itto della punta e con il polso
carotideo
• II Tono:
– chiusura delle semilunari aortiche e polmonari
alla fine della sistole
III Tono
• Rumore a bassa frequenza
• Dopo la componente aortica del II tono (all’inizio della
diastole)
• Causato da vibrazione accentuata delle pareti ventricolari
durante inizio del riempimento ventricolare
• Importante diminuita distensibilità delle camere cardiache
– Scompenso cardiaco
IV Tono
• Tono atriale di bassa tonalità
• Auscultabile alla punta
• Udibile prima del I tono (corrisponde alla
sistole atriale)
• Importante diminuita distensibilità delle
camere cardiache
– Ipertrofia o scompenso
Soffi
• Originano dal sangue che scorre nelle cavità cardiache o nei
vasi
• Intensità massima (da 1/6 a 6/6)
• Irradiazione
• Tempo di insorgenza/durata (sistolico, diastolico)
• Caratteristiche (soffiante, aspro, …)
• Variazione intensità nel tempo
• Manovre che ne modificano l’intensità (es. Valsalva,
squatting, …)
Sfregamenti pericardici
• Frizione tra foglietto parietale e viscerale
del pericardio
• Associati a versamenti pericardici ricchi in
fibrina
• Localizzazione variabile/tonalità bassa
Ejection Sound
S3
S4
Aortic Valve Disease
Normal in Children
Heart Failure
Physiologic
Various Diseases
I Toni Aggiunti
Systolic Ejection
Pansystolic
Innocent/Physiologic
Mitral/Tricuspid Regurgitation
Aortic/Pulmonic Stenosis
(S1/S2 buried in murmur)
I soffi sistolici
Systolic Click
with Late Systolic
Mitral Valve Prolapse
Early Diastolic
Aortic Regurgitation
I soffi diastolici
Mid Diastolic
Mitral/Tricuspid Stenosis
Opening Snap
with Diastolic Rumble
Mitral Stenosis
DOMANDE?
Programma del corso
• Primo incontro
– Anatomia e fisiopatologia cardiaca
– Approccio metodologico al paziente con malattie
dell’apparato cardiovascolare
– Approccio alla diagnostica non-invasiva e
invasiva nel paziente con malattie dell’apparato
cardiovascolare
– Approccio alla terapia farmacologica, non
farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
– I fattori di rischio cardiovascolare
– Le aritmie cardiache
Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva
nel paziente con malattie dell’apparato
cardiovascolare
• Distinzione tra esami diagnostici noninvasivi e invasivi
• Distinzione tra esami diagnostici associati
o meno a rischi per
paziente/professionista o
• Identificazione del livello
diagnostico/prognostico opportuno per la
patologia in atto
Diagnostica Non Invasiva :
Visita cardiologica : Anamnesi Familiare
Fisiologica
Patologica remota
Patologica attuale
Esame obiettivo
RX Torace
ECG a riposo
da sforzo ( Cicloergometro, Tappeto Rotante )
ECO Eco-color doppler, ECO –stress
Scintigrafia miocardica a riposo, da stress
Angio TC
RM
PET
Diagnostica Cardiologica Invasiva :
Cateterismo cardiaco destro - sinistro
Biopsia miocardica
Ventricolografia e Coronarografia
Aortografia sopravalvolare
Arteriografia periferica
Cuore e torace : RX
ECG basale o a riposo
da sforzo (Cicloergometro, Tappeto Rotante)
Elettrocardiogramma
Onde ed intervalli ECG
ECG normale
E
C
G
Ritmo
BESV: battito extrasistolico sopraventricolare
B
E
V
Fibrillazione atriale
Aritmie ventricolari
Infarto miocardico all’ECG
Infarto miocardico acuto anteriore
Infarto miocardico acuto in sede infero-posteriore
Evoluzione EC-grafica dell’infarto miocardico acuto
B. Soprslivellamento tratto S-T
C. Soprslivellamento tratto S-T
D. Soprslivellamento tratto S-T ridotto
Comparsa di onda Q
Onda T negativa
E. Scomparsa del soprslivellamento tratto S-T
Onda Q
Onda T negativa
F. Persistenza di onda Q
Normalizzazione dell’onda T e del tratto ST
Test da sforzo
Pace-maker artificiale
Ritmi indotti da PACEMAKER
ECOCARDIOGRAMMA
Cuore Normale
Asse lungo parasternale
Cuore normale
Asse corto parasternale
Cuore normale
4-camere sottocostale
Aorta noramle
Asse corto parasternale
PROIEZIONE APICALE 2 CAMERE
PROIEZIONE SUBCOSTALE
Il cuore è nutrito dalle arterie coronariche
Le arterie coronariche possono andare
incontro ad un processo aterosclerotico.
Placca
aterosclerotica
Arteria
normale
La coronarografgia e l’angioplastica coronarica
Accesso femorale
Accesso brachiale o
radiale
Paziente diabetico insulino
dipedennte con malattia coronarica
diffusa multivasale
DOMANDE?
Programma del corso
• Primo incontro
– Anatomia e fisiopatologia cardiaca
– Approccio metodologico al paziente con malattie
dell’apparato cardiovascolare
– Approccio alla diagnostica non-invasiva e
invasiva nel paziente con malattie dell’apparato
cardiovascolare
– Approccio alla terapia farmacologica, non
farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
– I fattori di rischio cardiovascolare
– Le aritmie cardiache
Approccio e scopi della terapia
cardiovascolare
• Distinzione tra prevenzione primaria,
secondaria e terziaria
• Distinzione tra terapia curativa e palliativa
• Distinzione tra scopi sintomatici e
prognostici
Approccio e scopi della terapia
cardiovascolare
• La prevenzione cardiovascolare si può
distinguere in:
– Primaria – volta a prevenire la comparsa della
malattia (prevenzione in senso stretto)
– Secondaria – volta a prevenire le recidive
dopo che un episodio di malattia si è già
verificato (terapia)
– Terziaria – volta a ridurre le limitazioni
funzionali conseguenti ad uno o più episodi di
malattia (riabilitazione)
Approccio e scopi della terapia
cardiovascolare
• La terapia cardiovascolare si può
distinguere in:
– Curativa – volta a curare e rimuovere
definitivamente il meccanismo patologico alla
base della condizione clinica
– Palliativa – limitata a ridurre il rischio di
progressione di malattia o la comparsa di
manifestazioni cliniche conclamate
conseguenti al meccanismo patologico in atto
Approccio e scopi della terapia
cardiovascolare
• Gli scopi della terapia cardiovascolare
possono essere:
– Sintomatici – volti a ridurre il carico
sintomatologico e la limitazione funzionale
della paziente
– Prognostici – volti a migliorare l’aspettativa di
vita del paziente, sia in termini di mortalità,
che di libertà da eventi avversi maggiori
– Sia sintomatici che prognostici
Approccio alla terapia farmacologica, non
farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
• Distinzione tra terapia farmacologica
enterale e parenterale
• Distinzione tra terapia non farmacologica
con dispositivi impiantabili, non
impiantabili, e chirurgica
• Dstinzione tra terapia riabilitativa,
educativa, e di supporto
Programma del corso
• Primo incontro
– Anatomia e fisiopatologia cardiaca
– Approccio metodologico al paziente con malattie
dell’apparato cardiovascolare
– Approccio alla diagnostica non-invasiva e
invasiva nel paziente con malattie dell’apparato
cardiovascolare
– Approccio alla terapia farmacologica, non
farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
– I fattori di rischio cardiovascolare
– Le aritmie cardiache
Fattore di rischio
cardiovascolare
• Condizione predisponente per patologie
cardiovascolari: fattore di rischio
generalmente piuttosto che patologia
• Permette valutazione prognostica
cardiovascolare individuale, sulla base
della presenza cumulativa di uno o più
• Si distinguono in modificabili e
immodificabili
• I principali sono: età, sesso maschile,
dislipidemia, ipertensione arteriosa,
diabate mellito, fumo
Età e sesso
• Il rischio di eventi avversi
aterotrombotici aumenta
progressivamente con l’età
• Tuttavia tale effetto è modulato dal
sesso
• Generalmente si dice che:
– uomini sono a rischio aumentato >55 anni
– donne sono a rischio aumentato >65 anni
Dislipidemia
• Caratterizzata da aumento di una o più
componenti di lipidi ematici
• Prevalentemente si parla di
ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, o
dislipidemia mista
• Valori anormali:
– Colesterolo LDL >190 mg/dL
– Colesterolo HDL <35 mg/dL
– Trigliceridi >300 mg/dL
Ipertensione arteriosa
• Caratterizzata da aumentata pressione
intravascolare arteriosa
• Generalmente definita come pressione
arteriosa misurata in ambulatorio sistolica
>140 mm Hg o diastolica >90 mm Hg
• Trattabile efficacemente con diversi
farmaci
• Occasionalmente dovuta ad altre patologie
(ipertensione secondaria):
feocromocitoma, iperaldosteronismo,
sindrome di Cushing, stenosi dell’arteria
renale, insufficienza renale
Diabete mellito
• Caratterizzato da ipoproduzione o resistenza
all’insulina, con conseguente iperglicemia
• Comporta aumentato rischio di complicanze
micro e macrovascolari
• Si distingue in intolleranza glucidica:
– Glicemia a digiuno tra 100 e 126 mg/dL
– Glicemia post-carico (2h) tra 140 e 200 mg/dL
– Emoglobina glicata tra 6.0% e 6.5%
• Diabete mellito:
–
–
–
–
Glicemia a digiuno >126 mg/dL
Glicemia casuale >200 mg/dL
Glicemia post-carico (2h) >200 mg/dL
Emoglobina glicata >6.5%
Rischio cumulativo
http://www.cuore.iss.it/sopra/calc-rischio.asp
Rischio cumulativo
http://www.cuore.iss.it/sopra/calc-rischio.asp
Programma del corso
• Primo incontro
– Anatomia e fisiopatologia cardiaca
– Approccio metodologico al paziente con malattie
dell’apparato cardiovascolare
– Approccio alla diagnostica non-invasiva e
invasiva nel paziente con malattie dell’apparato
cardiovascolare
– Approccio alla terapia farmacologica, non
farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
– I fattori di rischio cardiovascolare
– Le aritmie cardiache
Le aritmie cardiache
• Le aritmie cardiache sono patologie
dovute ad anomale generazione o
trasmissione dell’impulso elettrico cardiaco
• Distinzione tra aritmie a bassa frequenza
ventricolare media (<55 bpm –
bradiaritmie) e aritmie ad alta frequenza
ventricolare media (>100 bpm –
tachiaritmie)
Le aritmie cardiache
• Le aritmie cardiache possono causare
disturbi di tipo sintomatico (palpitazioni,
cardiopalmo, lipotimia), segni clinici di
bassa portata (ipotensione, perdita di
coscienza), e fenomeni tromboembolici
• Le più importanti aritmie sono: blocchi
atrioventricolari, tachicardia
sopraventricolare, fibrillazione atriale,
tachicardia ventricolare, e fibrillazione
ventricolare
Blocchi atrioventricolari
• Dinstiguiamo blocchi AV di I, II e III grado,
in ordine crescente di severità
• Sono generalmente dovuti a patologia del
nodo atrio-ventricolare
• Se sintomatici (spesso lo sono i blocchi
avanzati di II grado e quasi sempre quelli
di III grado) richiedono impianto di pacemaker definitivo
Blocchi atrioventricolari
Tachicardia sopraventricolare
• Le tachicardia sopraventricolari sono
dovute a diversi fenomeni e processi
patologici, tra cui alterata automaticità (ad
esempio tachicardia atriale) o rientro
(tachicardie nella sindrome di WolffParkinson-White o tachicardie nodali)
• Se sintomatiche possono essere trattate
mediante terapia farmacologica o
ablazione transcatetere
Tachicardia sopraventricolare
Fibrillazione atriale
• La fibrillazione atriale è un’aritmia
sopraventricolare molto comune, specie negli
anziani.
• E’ dovuto a un rientro costante e caotico
dell’impulso elettrico atriale, con passaggio di soli
alcuni dei possibili impulsi ai ventricoli.
• Può causare problemi di compenso emodinamico
se particolarmente bradicardica o tachicardica.
• Il rischio maggiore è tuttavia la tromboembolia da
stasi ematica atriale, che necessita di profilassi
anticoagulante.
Fibrillazione atriale
Tachicardia ventricolare
• La tachicardia ventricolare è dovuta ad
aumentata automaticità o a fenomeni di
rientro, se veloce e, soprattutto, sostenuta
(>30 secondi di durata) comporta severa
ipoperfusione sistemica.
• Se non trattata (farmacologicamente o con
cardioversione) può portare a shock,
incoscienza, e arresto cardiaco anche nel
giro di poche decine di secondi o minuti.
Tachicardia ventricolare
Fibrillazione ventricolare
• La fibrillazione ventricolare è una
condizione gravissima di rientro costante e
caotico dell’impulso elettrico nei ventricoli,
tale che non sussiste più alcuna sistole
effettiva.
• Porta ad exitus nel giro di pochi secondi,
se non trattata con defibrillazione.
Fibrillazione ventricolare
Fibrillazione ventricolare
DOMANDE?
GRAZIE
DELL’ATTENZIONE!
PER QUESTE SLIDES:
www.metcardio.org/slides.html