Slides -Diabete 1

DIABETE MELLITO
Definizione OMS
“ Disordine metabolico ad eziologia
multipla, caratterizzato da iperglicemia
cronica con alterazioni del metabolismo dei
carboidrati, lipidi e proteine, derivanti da
difetti della secrezione insulinica o
dell’azione insulinica o di entrambe”
AZIONI DELL’INSULINA
L’azione principale dell’insulina è quella di
diminuire i livelli di glucosio nel sangue favorendo il
suo ingresso nei vari organi
INSULE
PANCREATICHE
SINTESI
INSULINA
PROINSULINA
RECETTORI ORMONALI
MECCANISMI DI TRASDUZIONE DEL SEGNALE INSULINICO
CLASSIFICAZIONE DIABETE MELLITO
• Diabete di Tipo 1: caratterizzato da un deficit assoluto
di insulina per distruzione delle cellule beta del
pancreas su base autoimmune
• Diabete di Tipo 2: caratterizzato da un deficit relativo
della secrezione di insulina secondario ad una
condizione di insulino resistenza
• Diabete gestazionale: insorge al II-III trimestre di
gravidanza. Scompare dopo il parto, dopo 10 anni
circa il 40% manifesta un diabete conclamato
DIAGNOSI DIABETE MELLITO
• Sintomi di diabete (poliuria, polidipsia, perdita di
peso)
• Glicemia casuale ≥ 200 mg/dl
• Glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dl
• Glicemia dopo 2 ore dall’OGTT ≥ 200 mg/dl
CONDIZIONI A RISCHIO PER LO SVILUPPO DI
DIABETE MELLITO
• Alterata glicemia a digiuno (100 e 125 mg/dl)
• Alterata tolleranza al glucosio (glicemia tra 140 e
199 mg/dl dopo 2 ore dal carico orale di glucosio)
DIAGNOSI DIABETE MELLITO GESTAZIONALE
• GLICEMIA A DIGIUNO > 92 mg/dl e <126
mg/dl
Tutte le gestanti con glicemia a digiuno <
92mg/dl devono eseguire un carico orale di
glucosio tra la 24^ e 28^ settimana di
gestazione: in condizioni normali glicemia ad 1
ora <180 mg/dl a 2 ore <153mg/dl
DIAGNOSI DI LABORATORIO
GLICEMIA
RICERCA ANTICORPI: antiinsula (ICA), antiinsulina (IAA), antiGAD
(glutamminico decarbossilasi), anti tirosin-fosfatasi (IA-2)
PREVALENZA DIABETE MELLITO
3,5% in Italia
La prevalenza del Diabete tipo2 10-20 volte
superiore a quella del tipo 1
PREVALENZA DEL DIABETE MELLITO
Negli ultimi 10 anni il DM Tipo 2 è andato
aumentando
assumendo
proporzioni
epidemiche tanto che l ’ OMS calcola che il
numero di individui affetti da diabete sarà pari a
300 milioni nell’anno 2025
PATOGENESI DIABETE tipo 1
ALIMENTI: Latte vaccino, glutine
Il DM tipo1 è associato ai geni DR3, DR4 e DQ
STORIA NATURALE D.M. tipo1
PATOGENESI DM TIPO2
SINDROME METABOLICA
Obesità
viscerale
Ipertensione
Insulinoresistenza
Dislipidemia
Alterazioni
metabolismo
glicidico
CRITERI DIAGNOSTICI DELLA
SINDROME METABOLICA
secondo IDF (international diabetes federation) -2005
• OBESITA’ VISCERALE:
circonferenza vita >94 cm (uomo)
circonferenza vita >80 cm (donna)
Più 2 dei seguenti parametri:
•
•
•
•
TRIGLICERIDI ≥150 mg/dl
HDL <40 (uomo), 50 mg/dl (donna)
PRESSIONE ARTERIOSA ≥135/85 mmHg
GLICEMIA ≥100 mg/dl
SINDROME METABOLICA
Obesità
Iperuricemia
Dislipedemia
Ridotta tolleranza glicidica
Diabete tipo 2
INSULINO RESISTENZA
PCOs
Acanthosis Nigricans
DE
Microalbuminuria
Prot C Reat
Ipertensione
Alterata fibrinolisi
Ipercoagulabilità
AUMENTATA SECREZIONE DI ANDROGENI E
INSULINO RESISTENZA
NELLE PAZIENTI CON PCO L’INSULINA POTENZIA IL
CITOCROMO P450c17
OVAIO
SURRENE
IPERANDROGENISMO CLINICO
Acne
IPERANDROGENISMO CLINICO
Irsutismo
VALUTAZIONE DEL GRADO DI IRSUTISMO
Scala di Ferriman e Gallwey
IPERANDROGENISMO CLINICO
Alopecia
VALUTAZIONE DEL GRADO DI ALOPECIA
Scala di Ludwig
ACANTHOSIS NIGRICANS
IPERTENSIONE ARTERIOSA E INSULINORESISTENZA
Iperinsulinemia
• NO  a livello endoteliale
• Na+-K+-ATPasi  a livello muscolatura liscia parete vasale
• Ca++ citosolico , Contro-trasporto Na+-Li , pH intracellulare
 a livello cellule muscolari lisce vasi
• Attività SNS 
• Gittata cardica e frequenza cardiaca 
• Potassiemia , Aldosterone 
• Secrezione di renina ed angiotensina 
• Secrezione di endotelina 
• Ritenzione di Na+ a livello renale
SINDROME METABOLICA
MALATTIA
CARDIOVASCOLARE
DIABETE MELLITO