La fluidoterapia durante lo shock: come ripristinare un circolo

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International Congress of
the Italian Association of Companion
Animal Veterinarians
May 19 – 21 2006
Rimini, Italy
Next Congress :
62nd SCIVAC International Congress
&
25th Anniversary of the SCIVAC Foundation
May 29-31, 2009 - Rimini, Italy
Reprinted in IVIS with the permission of the Congress Organizers
53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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La fluidoterapia durante lo shock:
come ripristinare un circolo efficace
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
Lo “shock” è uno stato di grave alterazione emodinamica
e metabolica caratterizzato da diminuzione della perfusione
tissutale, compromissione dell’apporto di ossigeno ed inadeguata produzione di energia a livello cellulare. I suoi segni
clinici possono variare, in gran parte a causa della condizione sottostante. Un elevato livello del tono simpatico è comunemente caratterizzato da pallore delle mucose, prolungamento del tempo di riempimento capillare, ottundimento del
sensorio, polso di qualità scadente, estremità fredde e tachicardia (bradicardia nel gatto). Al contrario, lo shock settico
è spesso causa di disfunzione vasomotoria e vasodilatazione
periferica indotta da citochine, elevata gittata cardiaca ed
iperemia delle mucose con riempimento capillare rapido.
La normalizzazione del volume intravascolare, del precarico, della pressione arteriosa, della gittata cardiaca e del
contenuto di ossigeno è di importanza cruciale per sostenere
la perfusione tissutale, oltre che per porre sotto controllo o
far regredire la causa scatenante dello shock. Un ritardo nel
trattamento di un animale sotto shock può portare ad un
danno organico irreversibile e potenzialmente alla morte.
Il caposaldo della terapia dello shock non cardiogeno prevede un’aggressiva rianimazione volumetrica. Un aumento
del volume intravascolare determina un incremento del volume telediastolico del ventricolo sinistro (precarico), della
gittata sistolica e di quella cardiaca al fine di aumentare l’apporto di ossigeno a livello sistemico. La somministrazione
endovenosa di fluidi attraverso un catetere corto e di grosso
calibro costituisce il metodo più auspicabile per il trattamento dello shock. Se non è possibile ottenere un rapido
accesso intravascolare, bisogna ricorrere ad una procedura di
cutdown venoso o all’inserimento di un ago intraosseo.
I cristalloidi isotonici, anche detti fluidi di ripristino, sono
i liquidi più comunemente utilizzati per il trattamento dello
shock. Si tratta di soluzioni che contengono elettroliti ed
hanno una composizione simile a quella del fluido extracellulare (cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di Ringer lattato, Normosol-R e Plasmalyte-148). Esistono dati che depongono a favore dell’impiego del cloruro di sodio allo 0,9%
negli animali con trauma cranico per evitare rapide variazioni dell’osmolalità, poiché questo è il cristalloide isotonico
con il contenuto di sodio più elevato. Una dose di soluzione
di cristalloidi isotonici per il trattamento dello shock corrisponde approssimativamente ad una volta il volume ematico: 90 ml/kg nel cane e 50 ml/kg nel gatto. Il fluido somministrato rapidamente si distribuisce nel comparto extracellulare in modo che solo il 25% circa del volume apportato
rimane nello spazio intravascolare a distanza di 30 minuti
dall’infusione. È importante non somministrare volumi
eccessivi di liquidi per evitare un sovraccarico volumetrico.
Generalmente si raccomanda di somministrare il più rapidamente possibile 1/3 – 1/2 della dose anti-shock, seguito da
ulteriori boli secondo quanto indicato dai parametri clinici e
da ripetuti esami clinici. Nei pazienti che sanguinano può
anche essere vantaggioso eseguire una “rianimazione ipotensiva” (fino ad una pressione arteriosa media di circa 60
mm Hg) fino ad ottenere il controllo dell’emorragia, poiché
una fluidoterapia aggressiva in questi casi può aggravare il
sanguinamento e peggiorare l’esito del trattamento.
Le soluzioni di colloidi sintetici facilmente reperibili sono
il destrano 70 (D70) e l’amido eterificato (HES). I colloidi
sono grandi molecole (peso molecolare > 20000 D) che non
passano facilmente attraverso la membrana vascolare. Le
particelle colloidali di queste soluzioni di sintesi sono sospese in cloruro di sodio allo 0,9%. Sono iperoncotiche rispetto
all’animale normale e di conseguenza attirano il fluido nello
spazio vascolare. Determinano quindi un aumento del volume ematico che è superiore a quello del volume infuso e
concorre alla ritenzione di questo fluido nello spazio intravascolare negli animali con permeabilità capillare normale.
La dose raccomandata dei colloidi di sintesi per il trattamento dello shock arriva fino a 20 ml/kg nel cane e fino a 10
ml/kg nel gatto (Nota: è stato segnalato che la somministrazione rapida di HES nel gatto è causa di vomito).Volumi
eccessivi possono portare a sovraccarico volumetrico,
coagulopatie ed emodiluizione. Questi fluidi vengono correttamente utilizzati per la terapia dello shock negli animali
con ipoproteinemia acuta (proteine totali < 3,5 g/dl) con una
diminuita pressione colloidosmotica. Possono anche essere
impiegati con i cristalloidi isotonici per mantenere un’adeguata espansione volumetrica del plasma con una minore
espansione del volume del fluido interstiziale e per espandere lo spazio intravascolare con minori volumi in un arco di
tempo più breve. Nonostante molteplici studi clinici condotti nell’uomo, non esiste alcuna documentazione definitiva
del fatto che l’impiego dei colloidi sia superiore a quello dei
cristalloidi per la rianimazione e il prezzo dei primi è significativamente superiore a quello dei secondi.
La somministrazione di soluzione salina ipertonica (7,07,5%, HS) provoca uno spostamento osmotico transitorio
dell’acqua dal comparto extravasale a quello intravasale. Si
somministra in piccoli volumi, 5 ml/kg, nell’arco di 5-10
minuti. Oltre allo spostamento del comparto fluido causato
dall’HS, vi sono dati che indicano che può anche essere
utile per ridurre il rigonfiamento endoteliale, aumentare la
contrattilità cardiaca, causare una lieve vasodilatazione
periferica e ridurre la pressione intracranica. A causa della
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diuresi osmotica e della rapida ridistribuzione dei cationi
sodici che si verifica dopo la somministrazione dell’HS,
l’espansione del volume intravascolare è transitoria (< 30
minuti); di conseguenza, all’HS va abbinata una fluidoterapia aggiuntiva. Al fine di attrarre fluidi nello spazio vascolare e prolungare l’effetto dell’espansione volumetrica
intravascolare, per la rianimazione in caso di shock si somministra comunemente una miscela di HS/colloide di sintesi. Un rapporto 1:2,5 di HS al 23,4% con destrano 70
(HSD) o amido eterificato consente di ottenere una miscela salina al 7,5% (cioè 17 ml di soluzione salina al 23,4%
aggiunti a 43 ml di destrano 70). In medicina veterinaria
sono stati condotti e pubblicati numerosi studi che depongono a favore dell’utilità dell’impiego del HSD per la
rianimazione nei cani con shock traumatico, piometra con
shock settico, ustioni, shock emorragico, endotossiemia e
dilatazione/torsione dello stomaco.
La necessità di ricorrere agli emoderivati durante la rianimazione dipende dal processo patologico del paziente. La
maggior parte dei soggetti con shock che risponde all’infusione di fluidi tollera un’emodiluizione acuta fino ad un
ematocrito < 20%. Negli animali che non rispondono alla
sola fluidoterapia, l’ematocrito va mantenuto > 30% per
massimizzare la capacità di trasporto di ossigeno. Eccessivi
incrementi dell’ematocrito sono da evitare perché ciò determina un aumento della viscosità ematica.
La maggior parte degli animali può tollerare una perdita
acuta del 10-15% del volume ematico senza aver bisogno di
una trasfusione di sangue. Un’emorragia acuta superiore al
20% del volume ematico richiede spesso una terapia trasfusionale, oltre alla rianimazione iniziale mediante fluidi discussa più sopra. Negli animali con perdita ematica acuta che
necessitano di una terapia trasfusionale bisogna utilizzare
sangue fresco intero o emazie concentrate e plasma fresco
congelato, nel tentativo di stabilizzare i segni clinici dello
shock e mantenere l’ematocrito al di sopra del 25% e i tempi di coagulazione entro i limiti normali. Le emazie concentrate ed il plasma fresco congelato si somministrano alla
dose di 10-15 ml/kg ed il sangue fresco intero alla dose di
20-25 ml/kg. Il plasma conservato in frigorifero o quello
congelato da più di un anno non contengono più piastrine né
fattori labili della coagulazione (V, VIII e di von Willebrand). Le piastrine sono presenti solo nel sangue fresco
entro 6 ore dal prelievo e il loro uso è indicato negli animali con disordini emorragici indotti da trombocitopenia o
emorragie imponenti. I prodotti plasmatici si utilizzano più
comunemente negli animali con profonde perdite ematiche,
coagulopatie o grave ipoalbuminemia. In confronto a quella
dei colloidi di sintesi iperoncotici, la loro capacità di aumentare la pressione colloidosmotica è limitata, ma apportano
albumina, un importante carrier di certi farmaci, ormoni,
metalli, composti chimici, tossine ed enzimi. Se non è possibile effettuare l’emotipizzazione ± le prove di compatibilità crociata, i cani devono essere sottoposti all’infusione di
sangue DEA 1.1 negativo. I gatti non sottoposti a tipizzazione non devono ricevere emoderivati perché si possono verificare reazioni potenzialmente letali.
Negli animali con emorragia eccessiva nella cavità pleurica o peritoneale, si deve prendere in considerazione il ricorso alle autotrasfusioni di sangue intero. Questo viene aspirato delicatamente, trattato con anticoagulanti e filtrato prima
della somministrazione. Le emorragie dovute a processi
neoplastici o settici non devono essere trattate mediante
autotrasfusione.
I fluidi vanno somministrati il più rapidamente possibile,
effettuando una continua rivalutazione e monitoraggio. La
rianimazione iniziale mediante fluidi va completata entro 15
minuti dalla prima visita. Se necessario, si possono impiegare ripetuti boli, ma bisogna evitare la iperidratazione.
Bibliografia disponibile su richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104-6010
This manuscript is reproduced in the IVIS website with the permission of the Congress Organizing Committee