Shock - Altervista

SHOCK
SHOCK: definizioni
storica:
“a momentary pause in the act of death” (John Collins Warren, 1885)
attuali:
“alterazioni delle vie biochimiche/bioenergetiche o dell’espressione genica
intracellulare”
“una condizione in cui la riduzione grave e diffusa della perfusione efficace dei
tessuti conduce a un danno cellulare inizialmente reversibile e successivamente
irreversibile”
“sindrome clinica da ipossia (= ridotta ossigenazione) tessutale per squilibrio fra
apporto e necessità metaboiche (un tempo sindrome da ipoperfusione periferica)
SHOCK:
relazione fra distribuzione e consumo di O2
variazioni della PaO2
≈160 mmHg
O2 inspirato
≈ 120 mmHg
alveolare
≈ 100 mmHg
ematico
tissutale
≈ 5-20 mmHg
SHOCK:
relazione fra distribuzione e consumo di O2
curva di dissociazione dell’Hb
SHOCK: relazione fra consumo e distribuzione di O2
Consumo di ossigeno (VO2)
Shock settico
DO2 critico
Shock cardiogeno ed ipovolemico
supplementodipendenza
Trasporto di ossigeno (DO2)
SHOCK:
CaO2
relazione fra distribuzione e consumo di O2
ossigenazione tissutale
(Contenuto arterioso di O2) =
[Hb] (1.34) (SaO2 / 100) + (PaO2) (0.003) =
20 ml O2 / dl
SHOCK:
relazione fra distribuzione e consumo di O2
ossigenazione tissutale
DO2 = quantità di O2 che si
libera nell’organismo nell’unità
di tempo
Determinanti:
Gittata cardiaca (CO)
contenuto totale di
ossigeno nel sangue
arterioso (CaO2)
DO2 = CO × CaO2
VO2 = consumo sistemico di
ossigeno
Determinanti:
Gittata cardiaca (CO)
CaO2
contenuto di ossigeno nel
sangue venoso (CvO2)
CO × Hb x 1.38 x (SaO2 - SvmO2)
x 10
1000 ml O2/min
250 ml O2/min
SHOCK:
relazione fra distribuzione e consumo di O2
ossigenazione tissutale
EOR (rapporto di estrazione di O2) = VO2/DO2 =
quantità di ossigeno utilizzata
quantità di ossigeno liberata
•
•
=
SaO2 - SvO2
SaO2
questo rapporto è pari a 0,25 - 0,33
riflette una saturazione di O2 del sangue venoso misto pari al 6575%
SHOCK: metabolismo energetico
SHOCK: metabolismo energetico
SHOCK:
metabolismo energetico
effetti cellulari dell’ischemia
•
acidosi cellulare
•
alterata distribuzione degli ioni (↑
↑ del rapporto Ca2+/Na+ intracellulare)
•
rigonfiamento delle cellule
•
disorganizzazione del citoscheletro
•
diminuzione della concentrazione di ATP, fosfocreatina e glutatione
•
aumento della concentrazione di ipoxantina
SHOCK: tipologie
- SHOCK IPOVOLEMICO :
emorragico
deplezione di liquidi
- SHOCK CARDIOGENO :
miogeno
meccanico
aritmico
- SHOCK DISTRIBUTIVO :
settico
anafilattico
neurogeno
spinale
- SHOCK OSTRUTTIVO :
tamponamento cardiaco
tromboembolia polmonare
pneumotorace
SHOCK:
tipologie per trattamento
A)
cause che richiedono primitivamente infusione di volume
B)
cause che richiedono primitivamente un miglioramento della funzione
cardiocircolatoria sia con infusione di inotropi sia mediante rimozione
della causa scatenante
C)
cause che richiedono primitivamente supporto di volume e supporto
pressorio
D)
cause che richiedono una rimozione immediata dell'ostruzione della
gittata cardiaca
E)
avvelenamento cellulare che richiede un trattamento con antidoti
specifici
SHOCK: sintomatologia clinica e indagini diagnostiche
organo target
cervello
confusione mentale fino a coma
cuore
pallore
tachicardia
tachipnea
rene
oliguria
crepitii polmonari
shock cardiogeno
ipo/ipertermia
leucopenia/leucocitosi
disfunzione d’organo
manifestazioni cutanee
shock settico
esami diagnostici
laboratorio
emocromo, prove di coagulazione (CID), urea,
creatinina, emogasanalisi, lattati, troponinia
emocolture
shock settico
ecocardiografia
(motilità del ventricolo sinistro,
cavità pericardica)
shock cardiogeno
Tac polmonare (embolia polmonare)
shock ostruttivo
Risposte neuro-ormonali nello shock
Fiaccadori, 2009
Shock: fasi cliniche
•
•
•
Preshock o shock “compensato” (non ipotensione in clinostatismo). I
meccanismi di compenso cardiocircolatori sono ancora in grado di mantenere
un certo grado di omeostasi circolatoria (per es. una perdita del 10% del
volume ematico può associarsi a normotensione o ipotensione lieve concetto di golden hour per la terapia)
Shock vero e proprio o fase di “Scompenso circolatorio acuto”. I meccanismi
di regolazione della pressione arteriosa non sono più sufficienti a mantenere
l’omeostasi e compaiono ipotensione in clinostatismo e segni di insufficienza
di organo (reversibile). La comparsa di questi segni consegue, a seconda della
patogenesi dello shock, a uno o più dei seguenti: riduzione del 20-25% della
volemia efficace, una riduzione dell’indice cardiaco a < 2.5 L/min/m2, effetto
dei mediatori della sepsi
Shock irreversibile: sono presenti segni di insufficienza d’organo non
reversibili in tempi brevi o a volte irreversibili (oliguria da necrosi tubulare
acuta, coma da ipoperfusione cerebrale, insufficienza respiratoria da ARDS
etc).
Fiaccadori, 2009
SHOCK: gravità
lieve
ipoperfusione tessuti non primari
(cute, muscolo, ossa)
pallore
stato mentale non alterato
flusso urinario normale
moderato
ipoperfusione organi importanti
(rene, polmone, intestino) MA
non cuore cervello
oliguria
acidosi
grave
perfusione inadeguata di cervello e cuore
oliguria
vasocostrizione generalizzata
acidosi
ECG alterato
sensorio alterato
La “golden hour”: diagnosi e terapia precoce aumentano la
sopravvivenza del paziente in stato di shock
Fiaccadori, 2009
Mortalità %
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
EGDT:
entro le
prime 6
ore dal
ricovero
standard
EGDT
Fiaccadori, 2009
Parametri per la diagnosi ed
il monitoraggio nello shock (1)
EMODINAMICI
• Pressione arteriosa (invasiva e
noninvasiva)
• Frequenza cardiaca
• Pressione venosa centrale
• Pressione di incuneamento
polmonare
• Portata o indice cardiaco
• Resistenze vascolari perif e
polmonari
URINARI
• Diuresi oraria o bioraria
• Diuresi 24 ore
• Peso specifico
• Elettroliti urin. (Na, K)
EMOGASANALITICI
• pH art, PaO2, PaCO2, HCO3
LABORATORIO
• Emocromo (Hb, Hct, piastrine, GB, GR
etc.)
• Creatininemia, azot
• Glicemia
• Coagulazione completa (PTT, AP etc.)
• Acido lattico
• Markers di necrosi miocardica (CKMB, troponina, mioglobina etc.)
ECG
Nello shock ipovolemico richiedere sempre gruppo sanguigno;
anche prove crociate se shock emorragico
Fiaccadori, 2009
Accessi vascolari per il monitoraggio invasivo della pressione arteriosa
Fiaccadori, 2009
Monitoraggio invasivo della pressione arteriosa
Fiaccadori, 2009
Fiaccadori, 2009
Fiaccadori, 2009
Fiaccadori, 2009
Il catetere di Swan-Ganz
-
catetere venoso centrale
-
consente misurazione gittata sistolica e portata cardiaca (termodiluizione)
-
misurazione delle pressioni nel circolo polmonare (pressione in arteria polmonare, pressione capillare
polmonare)
-
la pressione capillare polmonare corrisponde alla pressione che si ottiene dalle misurazioni effettuate
quando il palloncino che è alla punta del catetere è gonfio e la punta del catetere è incuneata
nell’arteria polmonare
-
la pressione che si misura (pressione di incuneamento polmonare), corrisponde alla pressione capillare
polmonare, che a sua volta,essendo in equilibrio con le pressioni in atrio sinistro, fornisce un indice di
precarico del VS
Fiaccadori, 2009
Siti di inserzione del catetere di Swan-Ganz
V. Giugulare int.
V succlavia
V femorale
Fiaccadori, 2009
Profili emodinamici nello shock
Fiaccadori, 2009
Pressione venosa centrale
•
•
•
•
•
volume di sangue nelle vene centrali
distensibilità e contrattilità della cavità cardiache destre
tono vasale delle vene centrali
pressione intratoracica
pressione intrapleurica
Come parametro di “riempimento” va quindi interpretato con
cautela
Fiaccadori, 2009
ESAMI DI LABORATORIO
G. rossi
G.bianchi
piastrine
CID:
Emocoluture, urocolture
glicemia
Elettroliti
Sodio
Potassio
Calcio
Piastrine
Fibrinogeno
PTT
FDP
schistociti
si riduce con molte terapie (espans.volume, diuretici)
aumenta con il danno renale
si riduce nell’alcalosi respiratoria, aumenta nell’acidosi lattica
Creatininemia, azotemia
Es.urine (cateterismo):
Volume urinario
Peso specifico (1010=isostenuria)
Sedimento (emazie, cilindri)
Es.colturale
emogasanalisi:
.….. Lattati
Alcalosi respiratoria
Acidosi metabolica
Enzimi:
epatici
cardiaci
SHOCK: principi di diagnosi e terapia
diagnosi
generale
esami di laboratorio ( emocromo, PCR, ioni, transaminasi, creatinina
emocolture, TP, TTP, troponina)
Ecg
Rx torace
terapia
shock cardiogeno
Ecocardiografia
embolia polmonare
Tac toracica
shock ipovolemico
ecografia/Tac addominale
shock settico
emocolture, antitrombina III, proteina C e proteina S
O2
fluidi
supporto inotropo
diuretici
cristralloidi (soluzioni saline), colloidi (amidi, endpoint emodinamico a 1/3 della
dose di cristalloidi
emotrasfusioni (Hb < 6-7 g%)
dopamina, noradrenalina, dobutamina
SHOCK EMORRAGICO
SHOCK EMORRAGICO: definizione e fattori
definizione:
ipoperfusione/ipossia tissutale consegue a
diminuzione acuta e prolungata del volume
ematico circolante
sanguinamento
esterno
endoluminale
in cavità corporee
fattori determinanti la gravità:
età
comorbidità (cardiologica, ematologica,
gastroenterologica)
farmaci (antiaggreganti, anticoagulanti, betabloccanti)
eziologia traumatica
velocità con cui l’emorragia si sviluppa
volume di sangue perduto
efficacia dei meccanismi compensatori
possibilità di controllo dell’emostasi
SHOCK
EMORRAGICO:
fisiopatologia
EMORRAGIA
diminuzione del volume ematico intravascolare
↓ pressione media di riempimento del letto venoso
ridotto ritorno venoso al cuore
gittata cardiaca ridotta
riduzione della pressione arteriosa media
arco aortico
seno carotideo
MAP > 80-90 mm Hg
MAP > 60 mm Hg
stimolazione dei barocettori
stimolazione recettori di stiramento
dell’atrio destro e dell’arteria polmonare
↓ PaO2; ↑ PaCO2; ↓ pH
stimolazione dei chemorecettori vascolari
(aorta e carotide)
MAP < 60 mm Hg; ↑ CO2
stimolazione dei chemorecettori midollari
SHOCK
EMORRAGICO:
fisiopatologia
RISPOSTA
SIMPATICA
neuro-ormonale
↑ epinefrina
↑ norepinefrina
↑ renina
↑ aldosterone
IPOFISARIA
ACTH - corticosurrene
AVP
EFFETTI
spasmo delle arteriole
costrizione delle vene del serbatoio venoso
ridistribuzione del sangue dal distretto cutaneo, muscolare e
gastroenterico a quello cerebrale, cardiaco e renale
aumento dell'attività cardiaca
SHOCK EMORRAGICO:
costrizione arteriolare
SHOCK EMORRAGICO: fisiopatologia
ridistribuzione volemica
SHOCK EMORRAGICO:
fisiopatologia
GC e PA
SHOCK EMORRAGICO: fisiopatologia
curve dissociazione dell’Hb
SHOCK EMORRAGICO: acidosi
pH = 7.30 – 7.35 (accettabile)
PaCO2 diminuita
PaO2 > 60 mmHg
HCO3 - ridotti
Base deficit < - 5 mmol/l
compenso respiratorio : tachipnea
parametri prognostici:
acido lattico:
> 2.5 mmol/l
base deficit
< - 8 mEq/l
SHOCK EMORRAGICO: fisiopatologia
effetto cardiaci
•
stimolazione adrenergica: TSV , BEV, ST anomalie
•
stimolazione vagale: bradicardia paradossa
•
ipoperfusione coronarica e ischemia
•
depressione miocardica e scompenso cardiaco da sostanze shock correlate
SHOCK EMORRAGICO: fisiopatologia
effetto renali
•
flusso mediamente autoregolato
•
perfusione glomerulare inizialmente mantenuta da ipertono arteriola afferente
•
vasocostrizione massimale arteriole preglomerulari : ischemia corticale iniziale e
necrosi tubulare (ATN) tardiva
•
oliguria da ipoperfusione prerenale o da ATN ?
•
sedimento urinario
•
creatinina U/P > 40 Oliguria da ipoperfusione
•
creatinina U/P < 20 oliguria da ATN
SHOCK EMORRAGICO: fisiopatologia
effetti polmonari
Aumento degli stimoli respiratori :
•
recettori J – chemorecettori carotidei
•
ipoperfusione centri respiratori midollari
•
tachipnea
•
aumento rapporto V/Q
•
resistenze polmonari inizialmente ridotte ma aumentate dalla ipossiemia
•
broncospasmo
•
flogosi
•
rischio di ARDS
SHOCK EMORRAGICO: fisiopatologia
Emorragia
Diminuzione del
flusso ematico
Risposte neuroendocrine
(catecolamine)
Ipoperfusione
regionale
Adattamento
Non adattamento
Risposta microcircolatoria: Fenomeno
vasocostrizione,
no-flow
vasodilatazione adattativa
Vasodilatazione
(NO, prostaglandine,
oppioidi, cannabinoidi)
Rallentamento
e attivazione
dei neutrofili
Danno e
paralisi
capillare
Ridistribuzione
Shock
del flusso
compensato
ematico
Risposta
infiammatoria,
complemento,
citochine
Barriera
intestinale
alterata
Shock non
compensato
Danno
cellulare
o morte
Shock
irreversibile
SHOCK EMORRAGICO: diagnosi
Criteri empirici
Sospetto sanguinamento:
Polso < 100
PA normale
Frequenza respiratoria normale
Sintomi aspecifici : dispnea, sincope, vertigini, dolore toracico
Emorragia con ipoperfusione
Frequenza cardiaca persistentemente > 100 b/min
Base deficit < - 5 mEq/l
Emorragia con shock
Presenza di almeno 4 dei seguenti criteri:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Aspetto del paziente definibile come grave
Frequenza cardiaca superiore a 100 b / min oppure bradicardia paradossa
Frequenza respiratoria > 22 R/ min o PaCo2 < 32 mmHg
Lattato arterioso > 4 mmol/l e base deficit < - 5 mEq/l
Diuresi inferiore a 0.5 ml/Kg/ ora
Ipotensione arteriosa di durata superiore a 20 min
SHOCK EMORRAGICO: classi di gravità I e II
• Emorragia classe I: perdita fino al 15% del volume circolante
– scarsa o nulla alterazione di PAO, FC, FR, pressione differenziale
– meccanismi compensatori autonomi entro le 24 ore
• Emorragia classe II: perdita dal 15 al 20% del volume
circolante
– comparsa di tachicardia(>100bpm), tachipnea,ridotta pressione
differenziale
– iniziali sintomi neurologici( ansia, irritabilità )
– diuresi mantenuta (20(20-30 cc/h)
– inizialmente si può stabilizzare il paziente con cristalloidi la trasfusione
di emazie può essere differita
SHOCK EMORRAGICO: classi di gravità III e IV
• Emorragia classe III: perdita dal 30 al 40% del vol. circolante
– sempre presenti tachicardia, tachipnea e riduzione della pressione
sistolica
– sintomi neurologici evidenti (ansia grave, confusione)
– necessità di infusione immediata di cristalloidi ed eventualmente di
emazie in base alla risposta iniziale.
• Emorragia classe IV: perdita di oltre il 40% del vol. circolante
– tachicardia spiccata, grave riduzione della pressione sistolica e
differenziale
– oligo
oligo--anuria
– pallore algico
– letargia sino al coma
– necessità di trasfusione immediata ed infusione di liquidi massiva
SHOCK EMORRAGICO: classi di gravità
Perdita di sangue
(ml)
(%)
Classe I emorragia
<750
<15
Classe II emorragia
750-1500
15-30
Classe III emorragia
1500-2000
30-40
Classe IV emorragia
2000
>40
PA sistolica
invariata
normale
diminuita
molto bassa
PA diastolica
invariata
aumentata
diminuita
molto bassa
F C (b/min)
<100
100-120
120 (polso debole)
>120 (polso
molto debole)
Ricolorazione
<2 normale
>2 lenta
>2 lenta
>2 non rilevabile
FR (r/min)
normale
normale
>20 tachipnea
>20 tachipnea
Diuresi (mL/h)
>30
20-30
10-20
0-10
Estremità
normali
pallide
pallide
pallide e fredde
Colorito
normale
pallido
pallido
grigio
Stato neurologico
normale
ansia o
aggressività
ansia o
aggressività
stato di coscienza
alterato o coma
capillare (s)
SHOCK SETTICO (e sepsi e SIRS)
SHOCK SETTICO: perché?
sepsi, batteriemia,e setticemia siano stati usati come sinonimi,
ma all’incirca 1/3 dei Pz affetti da sepsi evidenzia costantemente :
•
•
•
emocolture sterili in ordine decrescente dalla sepsi allo shock settico
assenza di isolamenti microbiologici
impossibilità di identificazione di un sito di infezione definita
da Magri ( Ranges et al, 1995; Vincent et al., 1997; Angus et al, 2001)
Sepsi/SIRS/SHOCK SETTICO: plurieziologia
SEPSI
PANCREATITE
SEPSI
SEVERA
INFEZIONE
SIRS
USTIONI
SHOCK
SETTICO
TRAUMI
ALTRI
da Concia (Bone et al., 1992)
Sepsi/SIRS/SHOCK SETTICO: progressione
SHOCK SETTICO: fisiopatologia
Microorganismo (residui di parete, esotossine (G+), endotossine (G-)
Attivazione del complemento (-->C3a, C5a, fatt.XII contatto)
Attivazione macrofagi/monociti (citokine TNF, IL-1,IL-6,IL-8)
risposta adattata allo stimolo
risposta supera l’obiettivo
autoregolazione
perdita autoregolazione
1-Vasodilatazione = aumento NO e ”paralisi del simpatico” = vasoplegia
2-Aumento permeabilità capillare
ipovolemia relativa, ipotensione
3-Ridotta capacità di estrazione dell’ossigeno in molte sedi corporee
(disparità del flusso, edema intersitiziale, ipotensione...)
4-Disfunzione miocardica precoce (mascherata dall’ipovolemia/ipotensione)
(endotossine?, TNF?)
SHOCK SETTICO: fisiopatologia
NO
riduzione resistenza vascolare
ipotensione
aumento resistenza vascolare polmonare
ipossia
aumento permeabilità capillare
ipovolemia
IL1, IL3, IL6
attivazione “cascata” coagulativa
coagulopatia da
consumo
C3
cardiomiopatia settica
insufficienza cardiaca
IFN-γ
sepsi
grave
DISFUZIONE MULTIORGANO: meccanismi
insulto
cellule T e B
cellule NK
macrofagi
risposta proinfiammatoria
IL-1, IL-6, TNF-α
risposta antiinfiammatoria
IL-10, IL-4
diffusione sistemica
stato di risposta proinfiammatoria
stato di risposta antiinfiammatoria
SIRS
Sindrome da risposta
infiammatoria sistemica
CARS
Sindrome da risposta
antiinfiammatoria compensatoria
Apoptosi da compromissione
cardiovascolare (shock)
Immunodepressione
perdita omeostasi
MODS
Sepsi/SIRS/SHOCK SETTICO: definizioni
SIRS (sindrome da risposta
infiammatoria sistemica)
(2 dei seguenti)
SHOCK SETTICO
SIRS
più evidenza di infezione
più evidenza di disfunzione di organo
più ipotensione refrattaria
decessi 90.000
mortalità 45%
SEPSI SEVERA
SIRS
più evidenza di infezione
più evidenza di disfunzione di organo
decessi 60.000
mortalità 25%
febbre > 38 o < 36
respiro > 20
leucociti > 12.000 o < 4.000
SEPSI
SIRS
più evidenza di infezione
decessi 60.000
mortalità 15%
1,800
600
Casi di sepsi Severa
Popolazione USA
1,600
500
1,400
1,200
400
1,000
300
800
2001
2025
Popolazione totale USA (mlioni)
Casi di sepsi (x103)
Proiezione della incidenza della
Sepsi Severa in USA: 2001-2050
2050
Anni
Incremento Sepsi severa di 1.5%/anno
Angus DC, et al. JAMA 2000;284:2762-70; Angus DC, et al. Crit Care Med 2001;29:1303-10.
da Magri ( Martin et al., 2003)
SHOCK SETTICO: aumento incidenza
sensibilizzazione sul “problema sepsi”
invecchiamento della popolazione
maggior sopravvivenza di pazienti con patologie croniche debilitanti
aumento del ricorso ai dispositivi intravascolari (CVC per infusione di
farmaci nutrizione parenterale,emodialisi, plasmaferesi, infusione)
cateterismo vescicale
maggiore indicazione alla terapia immunosoppressiva
Sepsi/SIRS/SHOCK SETTICO: focolai
sinusite
intracranico
dentario
polmonare
situazioni cliniche ad alto rischio
endocardite
interventi o trapianti d’organo
terapia radiante o immunosoppressiva
ascesso
subfrenico
impianti
protesici
colecistite
cateterizzazione
diverticolite
Intubazione tracheale o tracheostomia
UTI
trasfusioni
dialisi
appendicite
ulcere
cutanee
Microbiologia della sepsi
da Magri (Fish et al., 2002)
SHOCK distributivo (settico)
SHOCK settico: tipi
cause
meningococcico: porpora ecchimotica,
CID
respiratorio (25%)
addome e pelvi (25%)
tratto urinario
cateteri vascolari
clinica
terapia
pneumococcico: frequente in infanzia
chemioterapia, splenectomizzati
fase iperdinamica
(calda)
aumento della gittata cardiaca
vasodilatazione periferica
aumento dell’estrazione dellO2 (pO2 normale)
fase ipodinamica
(fredda)
come nello shock cardiogeno
drenaggio chirurgico focolai di infezione
terapia antibiotica empirica ad ampio spettro e rapido onset
steroidi a dosi elevate
L-NMMA
vasopressina
proteina C attivata
emofiltrazione
stafilococcico: tamponi interni, aborto,
parto settico, febbre, vomito,
diarrea
salmonellosico: ipovolemico per diarrea
vomito protratti
Sepsi/SHOCK SETTICO : disfunzione multiorgano
definizione
cause
alterata funzione di organo in pazienti acuti (sindrome da
disfuzione multiorgano, ACCP/SCCM 1992)
MODS (multiorgan dysfunction syndrome): alterata funzionalità multiorgano
MOF (multiorgan failure): insufficienza d’organo
infezione
batteriemia
viremia
fungiemia
infezioni protozoarie
trauma
politrauma
postoperatoio
ischemia viscerale
cranico
infiammazione
pancreatite
vasculite
HIV
eclampsia
neoplasia
reazioni da trasfusioni
reazioni a farmaci
by-pass cardiopolmonare
Sepsi/SHOCK SETTICO : disfunzione multiorgano (MODS)
SNC:
agitazione, stato confusionale, sopore, coma (encefalopatia da shock)
Cuore:
tachicardia, aritmie ventricolari (negli stadi avanzati bradicardia, fino all’ACC);
ischemia miocardica; depressione contrattilità miocardica
Polmone: insufficienza respiratoria acuta (ALI,ARDS)
Rene:
insufficienza renale (meccanismo prerenale, ma anche necrosi tubulare auta)
GI:
ileo paralitico, gastrite erosiva, pancreatite, emorragie sottomucose intestinali,
traslocazione batterica, ischemia intestinale, epatite ischemica (“fegato da shock”,
caratterizzato da un quadro di colestasi intra-epatica)
Sangue: DIC, trombocitopenia
Metabolico: iperglicemia (glicogenolisi, gluconeogenesi), ipoglicemia (tardiva),
ipertrigliceridemia
Sistema immunitario: depressione immunità cellulare e umorale
da Polati
Sepsi/SHOCK SETTICO : gravità clinica
• tachicardia
shock lieve
• PAM buona
• diuresi conservata
• irrequietezza, agitazione
shock moderato
• cute marezzata
• iniziale contrazione diuresi
• sopore, coma
shock grave
• aritmie
• insufficienza respiratoria
• oligo-anuria
• CID
Sepsi/SHOCK SETTICO: markers
Conta leucocitaria
Proteina C reattiva (PCR)
Procalcitonina (PCT)
Endotossina
Citochine (IL-1; IL-2;IL-4, IL-6; IL-8; IL-10; TNF; INFγ,
PAF)
Antagonisti del recettore di IL-1; recettore di IL-1
Fattori del complemento
Endotelina-1
ICAM-1; VCAM-1
Fosfolipasi A2
PGE2
Lattoferrina
Neopterina
Elastasi
Nitrati/Nitriti
Vincent JL et al.
Minerva
Anestesiologica
2006;72:87-96
Sepsi/SHOCK SETTICO : procalcitonina
•
prodotta dalle cellule C della tiroide e cellule neuroendocrine extratiroidee:
- polmone
- intestino
- fegato
soprattutto in corso di infezione in cui è escluso un
coinvolgimento tiroideo
•
emivita di 25-30 h
•
prodotta selettivamente in risposta ad infezioni batteriche (stimolo più potente è l’endotossina
batterica) e in corso di MOFs
•
•
non aumenta (o aumenta poco) in infezioni fungine, virali, malattie autoimmunitarie e neoplasie
individuo sano: indosabile o < 0.1 ng/mL
paziente infetto: 1 - 1000 ng/mL
aumenta anche in:
politrauma
post-operati cardiochirurgici o di chirurgia generale
infarto miocardio
arresto cardiocircolatorio
ustione
•
da Concia
Sepsi/SHOCK SETTICO : procalcitonina
-livelli plasmatici
iniziano ad aumentare
2-3 ore dopo l’iniezione
di endotossina
-raggiungono il plateau
dopo 6-12 ore
- rimangono elevati per
circa 48 ore
-tornano ai valori basali
entro i successivi 2
giorni
concentrazioni plasmatiche di PCT (ng/mL) in 5 pazienti dopo 3 somministrazioni e.v.
di endotossina (Salmonella Abortus equi. 4 ng/kg di peso corporeo, a 0h, 24h e 48h).
cisultati espressi come valore medio + deviazione standard dalla media
da Concia (Meisner, 2000)
Sepsi/SHOCK SETTICO : procalcitonina
In caso di sepsi severa, la concentrazione plasmatica
di procalcitonina è direttamente proporzionale alla
gravità del quadro clinico
da Concia
Sepsi/SHOCK SETTICO : procalcitonina
da Concia (Meissner M, 1999)
Sepsi/SHOCK SETTICO : terapia
PRINCIPI GENERALI
1.
2.
3.
mantenere adeguata ossigenazione e perfusione
identificare e controlla il focolaio di infezione
blocca la cascata infiammatoria
MISURE GENERALI
1.
2.
3.
4.
ricovero in UTI
monitoraggio continuo ECG, pulsossimetro, PA
EGA seriate ed esami di laboratorio seriati
assicura vie aeree e ventilazione adeguata
Sepsi/SHOCK SETTICO : fasi del trattamento
FASE I:
FASE II:
FASE III:
fluidoterapia
ripristino della capacità di trasporto dell’O2
ripristino dei componenti emostatici
Sepsi/SHOCK SETTICO: terapia
Espansione del volume intravascolare :
a. fluidi 24/h fino a 6 -10 litri di cristalloidi o 2 - 4litri di colloidi
b. colloidi dopo che due litri si cristalloidi non hanno dato risultato
Supporto vasoattivo o inotropico
d. se l’ipotensione non si risolve con liquidi dopamina o norepinefrina
e. usa dobutamina + dopamino o + norepinefrina se non ottieni
risulatato e l’indice cardiaco è basso
f. nell’ipotensione refrattaria alle catecolamine usa vasopressina
g. Valuta se il caso di trasfondere
Sepsi/SHOCK SETTICO: terapia
Terapia antiinfettiva :
a.
Antibiotici ad ampio spettro
b.
Adegua dosi ed intervalli di somministrazione
Terapia antipirettica :
a.
Riduce la domanda e il consumo di ossigeno
b.
Farmaco di scelta ipobrifene
Sedazione :
a.
Considera nel paziente intubato
Corticosteroidi
a. Considera dosi fisiologiche
Proteina C attivata
a. se non snguinamento 24 mcg/Kg/ per 96 ore
TERAPIA EMPIRICA DELLE SEPSI
SEPSI AD ORIGINE IGNOTA
PAZIENTE DI COMUNITA
• CEFOTAXIME
CEFTRIAXONE
CEFEPIME
✚
• GENTAMICINA
* AMOXICILLINA/CLAVULANATO
* AMPICILLILAN SULBACTAM
✚
GENTAMICINA
SEPSI AD ORIGINE IGNOTA
PAZIENTE OSPEDALIZZATO
• CEFTAZIDIME
CEFEPIME
IMPIPENEM / MEROPENEM
PIPERACILLINA / TAZOBACTAM
✚
• AMIKACINA
CIPROFLOXACINA
LEVOFLOXACINA
✚/━
• VANCOMICINA
TEICOPLANINA
SEPSI VEROSIMILMENTE
CATETERE CORRELATA
•TEICOPLANINA
VANCOMICINA
✚
BETALATTAMINA AD AMPIO SPETTRO
TERAPIA EMPIRICA DELLE SEPSI
SEPSI ORIGINE DAL POLMONE
PAZIENTE DI COMUNITA’
CEFOTAXIME
CEFTRIAXONE
✚
CLARITROMICINA
AZITROMICINA
LEVOFLOXACINA
SEPSI ORIGINE DAL POLMONE
POLMONITE OSPEDALIERA
CEFTAZIDIME
CEFEPIME
IMIP / MEROPENEM
PIP / TAZOBACTAM
✚/━
AMIKACINA
CIPROFLOXACINA
LEVOFLOXACINA
✚
VANCOMICINA
TEICOPLANINA
TERAPIA EMPIRICA DELLE SEPSI
UROSEPSI
PAZIENTE
DI COMUNITA’
AMOXICILLINA/CLAVULANATO
CIPROFLOXACINA/LEVOFLOXACINA
CEFTAXIME
UROSEPSI
PAZIENTE
OSPEDALIZZATO
FLUORCHINOLONE
CIPROFLOXACINA/LEVOFLOXACINA
CEFTAZIDIME/CEFEPIME
PIPERACILLINA / TAZOBACTAM
✚/━
AMINOSIDE
STEROIDI e SEPSI SEVERA/SHOCK
SETTICO
• l’impiego di steroidi ad alte dosi (es.
METILPREDNISOLONE 30 mg/Kg o
IDROCORTISONE > 300 mg/die) non
migliora la sopravvivenza potendo risultare,
al contrario, dannosa per il rischio di
infezione cui espone
Cronin L et al. Crit Care Med 1995;23:1430-9
Dellinger RP et al. Intensive Care Med 2004;30:536-55
Hotchkiss RS et al N Engl J Med 2003;348:138-50
STEROIDI e SEPSI SEVERA/SHOCK
SETTICO
• L’impiego di steroidi a dosi “fisiologiche” può ridurre la mortalità
di pazienti con shock settico refrattario per i quali è necessario
l’impiego di vasopressori e ventilazione meccanica prolungata.
- IDROCORTISONE 200-300 mg/die per 7 gg (diviso in 4 dosi
giornaliere)
- FLUDROCORTISONE 50 µg/die per 7 gg
• Il razionale di questo trattamento risiede nell’ipotesi della
insufficienza adrenergica relativa di questi pazienti, nonostante il
riscontro di livelli elevati di cortisolo circolante
• Concentrazioni plasmatiche di cortisolo < 20µ
µg/dL devono fare
sospettare una inadeguata risposta adrenergica allo stress
PROTEINA C ATTIVATA RICOMBINANTE
• Primo agente anti-infiammatorio dimostratosi efficace nel
trattamento della sepsi
• Inibisce i fattori Va e VIIa della coagulazione
inibizione alla sintesi della TROMBINA
Inibisce :attivazione piastrinica
attivazione dei GB neutrofili
degranulazione dei mastociti
• Inbisce l’adesione cellulare all’endotelio vasale
• Blocca la sintesi citochinica dei monociti
• Azione antiapoptotica
Bernard GR, Vincent JL. et al. N Engl J Med 2001;344:699-709
SEPSI e CONTROLLO GLICEMICO
• In pazienti critici post-chirurgici, mantenere i livelli di glicemia
compresi tra 80 e 110 mg/dL si associa ad una minore morbidità
e mortalità
• Mortalità per batteriemia 12.5% vs 29.5% nei pazienti sotto
stretto controllo glicemico rispetto ai controlli
• Insulina in infusione continua, rischio di IPOGLICEMIA!
Monitoraggio glicemico stretto!
(ogni 60 min all’inizio del trattamento e ogni 4 h una volta
stabilizzati i livelli di glicemia)
• Glicemie < 150 mg/dL migliorano comunque l’outcome e
riducono il rischio di ipoglicemia
Van den Berge G et al. N Engl J Med
2001;345:1359-67
Van den Berge G et al. Crit Care Med
2003;31<.359-66
Proteina C attivata ricombinante
•
Approvata dalla FDA per
- adulti
- sepsi severa ad alto rischio di
morte (APACHE II > 25 o MOFs)
PS: documentata l’assenza di un reale
vantaggio in pazienti con sepsi
severa ma APACHE II < 25 o con
una sola insufficienza
d’organoAbraham E et al. N Engl J
Med 2005;353:1332-41
In caso di procedura chirurgica
in corso di rhAPC:
. Sospendere l’infusione 2 h prima
. riprendere l’infusione 12 h dopo di
adeguata emostasi
SHOCK ANAFILATTICO
SHOCK ANAFILATTICO: anafilassi
SHOCK ANAFILATTICO: organi del sistema immunitario
SHOCK ANAFILATTICO: classificazione di Gell e Coombs
SHOCK ANAFILATTICO: malattie da ipersensibilità immediata
SHOCK ANAFILATTICO: principali allergeni
SHOCK ANAFILATTICO: farmaci
Bertorelli
Bertorelli
Bertorelli
SHOCK ANAFILATTICO: cellule del sistema immunitario
SHOCK ANAFILATTICO: mediatori delle cellule immunitarie
SHOCK ANAFILATTICO: ruolo promotore dei mastociti
SHOCK ANAFILATTICO: reazioni
SHOCK ANAFILATTICO: fisiopatologia
Bertorelli
SHOCK ANAFILATTICO: allergia da imenotteri
Bertorelli
SHOCK ANAFILATTICO: grading reazioni
SHOCK ANAFILATTICO: da imenotteri
Bertorelli
SHOCK ANAFILATTICO e allergia: da imenotteri
diagnosi
SHOCK ANAFILATTICO: clinica
SINTOMI & SEGNI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
ipotensione/shock circolatorio
emoconcentrazione
edema laringeo/ostruzione
acidosi metabolica
broncospasmo
ipossia
insufficienza respiratoria acuta
alcalosi repiratoria
orticaria/angioedema
eosinofilia
nausea, vomito, diarrea, crampi addominali
perdita di coscienza, convulsioni
La ripresa dei sintomi si può verificare dopo 6 – 12 ore dall’anafilassi (reazione tardiva)
per il rilascio di mediatori cellulari
SHOCK distributivo (anafilattico)
Cause
AMPLE (Allergy, Medications, Past illness, Last
meal, Environment)
mezzi di contrasto iodati
farmaci (es penicillina)
puntura di insetti
perdita di
coscienza
orticaria
edema della
lingua
clinica
Terapia
vasodilatazione cutanea
ipotensione
reazioni cutanee (eritema e orticaria)
sintomi ostruttivi vie aeree
edema della
laringe
O2
idrocortisone 100-500 mg
adrenalina (500 mcg) intramuscolo, ripetibile ogni 5’
antistaminici (clorfeniramina 10-20 mg)
rash cutaneo
orticaria
SHOCK ANAFILATTICO: trattamento
SHOCK ANAFILATTICO: trattamento
SHOCK ANAFILATTICO: trattamento
SHOCK ANAFILATTICO: terapia
SHOCK ANAFILATTICO: terapia
assicurare pervietà vie aeree, se necessario intubazione o cricotiroidotomia;
accesso venoso
rianimazione cardiopolmonare se indicata;
adrenalina : per casi severi da 3 a 5 ml di una soluzione 1: 10.000
per casi di media gravità da 0.3 a 0.5 ml di una soluzione 1:1.000 sottocute
SHOCK ANAFILATTICO: terapia
cristallidi e colloidi per emoconcentrazione e ripristino di volume PVC guidata
idrocortisone 100 – 200 mg e.v. per prevenire la reazione tardiva
bloccanti i recettori istaminici H1 : difenidramina da 25 a50 mg e.v. o per os
bloccanti recettori H2 istamina e.v. se non controindicazioni
vasopressori ed inotropi se indicati per ipotensione severa
beta2 agonisti e anticolinergici per broncospamsmo
rimuovi tossina : lavaggio cute, rimozione insetto
laccio per rallentare il ritorno venoso dall’arto leso
SHOCK
IPOVOLEMICO/EMORRAGICO
SHOCK IPOVOLEMICO: definizione
definizione : ipoperfusione/ipossia tessutale conseguente a diminuzione acuta e prolungata del
volume plasmatico circolante
eziologia:
perdita di plasma:
ustioni, diarrea, ileo, pancreatite
perdita di acqua ed elettroliti : gastrointestinali,
renali (diabete, insufficienza corticosurrenalica),
disprotidemia da sdr. nefrosica)
provvedimenti immediati:
2/3 cristalloidi e 1/3 colloidi
regola l’infusione di liquidi in base alla PVC :
< 8 cm H2O comincia con 200 ml in 10 min
< 12 cm H2O comincia con 100 ml in 10 min
>12 H2O 50 ml in 10 min
SHOCK IPOVOLEMICO
(emorragico)
Anamnesi specie se emorragia non evidente
– Trauma chiuso, preesistente patologia gastroenterica,
t. anticoagulante o con FANS
Constatazione dell’emorragia
Ricerca emorragia: SNG, Imaging, Angiografia,
Puntura-lavaggio peritoneale
SHOCK IPOVOLEMICO/EMORRAGICO: altre cause
• Disidratazione Extra Cellulare
– Diarrea, vomito
– K.A. diabetica, Diabete insipido
– Ustioni
• Ipoprotidemia grave
– S. nefrosica, cirrosi epatica
• Emolisi intravascolare brutale
SHOCK IPOVOLEMICO/EMORRAGICO: fisiopatologia
Volemia
reazione adrenergica
Ritorno venoso
vasocostrizione art .
e ven.periferica
frequenza cardiaca
P. riempimento cardiache
V. Eiezione Sistolica
Gettata Cardiaca
Meccanismi di compenso
efficaci
fino a riduzione volemia del
20%
SHOCK: principi di gestione
Generali
accessi venosi
due accessi venosi (G16)
posizionare il paziente
posizione supina, lieve Trendelenbug, coperta !!
cateterismo urinario
monitoraggio EKG
cercare causa specifica !!
ossigenare
maschera facciale (O2 5-10 l/min) o intubazione
tamponare emorragie
correzione acidosi
fiale di bicarbonato
fluidi
colloidi (stesso endpoint emodinamico a 1/3 della dose dei cristalloidi)
cristalloidi
terapia inotropa
adrenalina
dobutamina
dopamina
noradrenalina
(EC iperglicemia, ipokaliemia, iperprolattinemia)
(EC ridotta secrezione GH, TRH, PRL, ipoperfusione
mucosa intestinale e midollare surrene)
SHOCK IPOVOLEMICO/EMORRAGICO: approccio
• COSE da FARE:
– Fermare emorragia
(laccio,Blackmore,compressione etc.)
– Sollevare arti inferiori o applicare M.A.S.T.
– Apertura di 1 - 2 vie venose con cateteri di calibro
adeguato
– Emogruppo, esami ematologici ed ematochimici
– Rimpiazzo volemico
SHOCK: principi di gestione
Specifiche
shock ipovolemico
controllo emorragia
cristalloidi (Ringer lattato, elettrolitica 1- 4 L)
colloidi (emazie concentrate o sangue intero 3-4 sacche, emagel)
shock settico
drenaggio chirurgico focolai di infezione
dopamina
terapia antibiotica empirica ad ampio spettro e rapido onset
steroidi a dosi elevate
eparina se coagulazione intravascolare disseminata
L-NMMA
vasopressina
proteina C attivata
emofiltrazione
shock embolico
ipossia RESISTENTE a O2
shock cardiogeno
trombolisi, PTCA
contropulsatore aortico
SHOCK IPOVOLEMICO/EMORRAGICO: colloidi e cristalloidi
Infusione di fluidi
CRISTALLOIDI
ICF
COLLOIDI
ECF
Plasma
ICF
ECF
Plasma
VOLUME RICHIESTO
Cristalloidi vs Colloidi: efficacia
Cristalloidi
Colloidi
SHOCK IPOVOLEMICO/EMORRAGICO: colloidi e cristalloidi
colloidi
volemia
cristalloidi
tempo
Wang et al. J Surg Res 50: 163. 1991
SHOCK IPOVOLEMICO/EMORRAGICO: amine
DOBUTAMINA (DOBUTREX fl 250 mg/20 ml)
•
catecolamina sintetica
•
effetto inotropo positivo con vasodilatazione riflessa che (< post-carico e > portata cardiaca,
lieve aumento della FC e scarso aumento delconsumo di O2)
•
non effetti vascolari periferici , la PA resta costante
•
assenza di effetti renali
•
diversi dosaggi , massimo effetto dopo 10 minuti
- basso 2,5 mcg/Kg/min
- medio 5 mcg/Kg/min
- alto 10 mcg/Kg/min
DOPAMINA (REVIVAN fl 200mg/5ml)
•
amina simpaticomimetica
•
effetti dopaminergici (prevale la vasodilatazione renale) <5 mcg/Kg/min
•
effetti β-stimolanti (prevale l’effetto inotropo) 5-10 mcg/Kg/min
•
α-stimolanti (aumentano le resistenze periferiche, perdita della vasodilatazione renale) >10 mcg/Kg/min
ADRENALINA (fl 1mg/1ml)
amina simpaticomimetica
effetti β1-stimolanti
- attività elettrica
- contrattilità miocardica
- ridotta soglia
effetti β2-stimolanti: broncodilatazione
effetti α-stimolanti : vasocostrizione con > flusso cerebrale e cardiaco
dosaggio :
- 0,5 - 1 mg SC ripetibile dopo 10 - 15 minuti
- 0,3 - 0,5 mg EV (1fl a 10 ml di fis ) ripetibile dopo 10 - 15 minuti
effetti collaterali: aritmie, cefalea, ipertensione, angor
SHOCK IPOVOLEMICO/EMORRAGICO: corticosteroidi
numerosissimi effetti ( antiinfiammatori, immunologici, metabolici)
shock anafilattico :
utili per prevenire il fenomeno dell’anafilassi protratta
(ripresa tardiva della sintomatologia),
Idrocortisone ( Flebocortid ) 250 - 500 mg ripetibili dopo 6 ore
Metilprednisolone ( Urbason ) 50 - 250 mg ripetibili dopo 6 ore
shock settico :
non modificano la prognosi , utili per insufficienza surrenalica
Metilprednisolone ( Urbason ) 30 mg/Kg (max /4 ore
shock spinale :
Metilprednisolone ( Urbason ) 30mg/Kg in 15 minuti
durante la prima ora ,poi 5,4 mg/Kg/h per le successive 23 ore
SHOCK CARDIOGENO: definizione
stato di insufficienza circolatoria di origine
cardiaca, associata a ipoperfusione in presenza
di volume intravascolare adeguato.
SHOCK CARDIOGENO: eziologia
cause
IMA massivo (40% del ventricolo sinistro)
cardiomiopatie
valvulopatie
mixoma atriale
rigetto di cuore trapiantato
difetti del setto interventricolare
aritmie (fib ventricolare)
fase terminale dello scompenso
gravità
mortalità elevata (75% se associato a ima)
clinica
vasocostrizione periferica
cianosi
oliguria
ipotensione
SHOCK CARDIOGENO: clinica
ipotensione protratta
PA sistolica < 90 mm Hg per più di 30 minuti o che
necessita di vasopressori per essere mantenuta a 90 mm Hg
o più
segni di stasi polmonare clinici e radiologici
segni di ipoperfusione
cianosi, cute fredda, oliguria, alterazioni del sensorio
presenza dolore toracico
ECG
tachicardia sinusale, bradicardia quando presente IMA
inferiore con blocchi di conduzione, aritmie ventricolari,
alterazioni del tratto ST
tachiaritmie
che richiedono cardioversione
SHOCK CARDIOGENO: diagnostica
Rx torace
stasi polmonare; fascio cardiovascolare non sempre aumentato
( es. shock in IMA)
Ecocardiografia
alterazioni regionali della motilità di parete in caso di ischemia;
disfunzione ventricolare totale in caso di cardiomiopatie o miocardite;
essenziale per la diagnosi di patologia del setto o difetti valvolari acuti
Emodinamica
pressione di occlusione dell’arteria polmonare > 18 mm Hg
indice cardiaco < a 2.2 l/min/m2
frazione di eiezione usualmente ridotta
Laboratorioa
acido lattico aumentato
enzimi di danno miocardico elevati
iponatriemia
azotemia e creatinina normali in una prima fase
SHOCK CARDIOGENO: keypoint
•
è un’emergenza che richiede una terapia supportiva immediata
•
è importante identificarne la cause per definire la terapia appropriata
•
il paziente con shock cardiogeno va trasferito immediatamente in luogo idoneo
per monitoraggio invasivo e per rivascolarizzazione
•
il miocardio ibernato ma vitale contribuisce allo shock cardiogeno
•
la riperfusione precoce previene lo shock cardiogeno
SHOCK CARDIOGENO: diagnostica
PROVVEDIMENTI TERAPEUTICI :
Supporto emodinamico:
Vasopressori
portare e mantenere PAS > 90 mm Hg o MAP > a 65 mm Hg:
dopamina o dopamina e dobutamina in combinazione,
norepinefrina
Dopamina:
inizio con 5-10 mcg/Kg/min, aggiustamento (1 – 4 mcg/Kg/min ogni
10-30 min) in base alla risposta.
Dose utile per mantenere un buon flusso coronarico in corso di
shock da IMA è 16 – 18 mcg /Kg/min. In caso di mancata risposta
cambia con
Norepinefrina:
0.5 mcg/Kg/min e aggiusta la dose per MAP > 60 mm Hg
SHOCK CARDIOGENO: trattamento
Supporto inotropo:
Dobutamina :
inizia quando PA S > 80 mm Hg perché vasodilata Dose 8 - 10
mcg/Kg/min e aggiusta la dose in base alla risposta.
Inibitori della fosfodiesterasi :
Amrinone : Dose carico : 1° bolo : 0.75 mg/Kg in 3 – 5 min; 2° bolo dopo ½ ora
Mantenimento : 5-10 mcg/Kg/min
Milrinone : Bolo 50 mcg/Kg min
Mantenimento : 0.35 – 075 mcg/Kg/min
SHOCK CARDIOGENO: trattamento
Vasodilatori:
Nitroprussiato : 5 - 10 mcg/min e aggiusta la dose (2.5-5 mcg/min) in base alla
risposta fermando l’infusione quando la PAS < a 100 mm Hg
Nitroglicerina:
10 mcg/min , aumentare di 5-10 mcg/min ogni 5-10 min
ANALGESICI :
Morfina solfato : 1- 2 mg e.v. da ripetere in base stato emodinamico
Marzocchi, 2009
Arterie coronariche
Con lesioni arterosclerotiche
Lievi
e gravi
Emorragia in una placca aterosclerotica
Trombosi intracoronarica
Solo parte delle patologie coronariche sono riferibili
a lesioni morfologicamente documentabili
INFARTO MIOCARDICO: dolore toracico
sintomo più frequente
presente nell’85% dei casi
intenso e prolungato (NO in diabete)
irrequietezza
sudorazione
astenia
nausea/vomito
dispnea
durata superiore a 20-30 min.
INFARTO MIOCARDICO: incidenza in Italia
2.000.000 pz con dolore toracico
800.000 (40%)
1.200.000
dimessi come non cardiaci
eziologia cardiaca 60 %
10.000 IMA(1,2%)
80.000
Morte improvvisa
220.000 (18%) 300.000
IMA
SCA
(S.Coron.Acuta)
600.000
non cardiaca
INFARTO MIOCARDICO: dolore toracico
Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più
frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha
le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e
prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione,
astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.
La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.
INFARTO MIOCARDICO: sedi del dolore
usuale localizzazione del
dolore miocardico ischemico
mascella
dato destro
epigastrio
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
dorso
INFARTO MIOCARDICO: vie del dolore toracico
nervi cardiaci
gangli del simpatico
rami comunicanti bianchi
radici posteriori
midollo spinale
fascio spino-talamico
DOLORE TORACICO: eziologia
cardiaco
aorta
arterie polmonari
cuore
non cardiaco bronchi
pleura
esofago
mediastino
aneurisma dissecante
embolia polmonare
ischemia cardiata (angina-IMA),crisi ipertensiva, pericardite
pneumotorace, neoplasia polmonare
pleurite
reflusso gastro-esofageo, spasmo, esofagite, ernia jatale
mediastinopatie, masse mediastiniche
parietale
outlet toracico
radicolopatie
sindrome costo-condro-sternale
psicogeno
ansia
riferito
gastriti, ulcera peptica
colestite
INFARTO MIOCARDICO: sedi del dolore
Di origine cardiaca
Ischemico
Cause coronariche
aterosclerosi
spasmo
trombosi
cocaina
alterazioni del microcircolo
Cause non coronariche
tachicardia
↑ postcarico
↑ precarico
Non ischemico
Pericardite
Dissezione aortica
Di origine non cardiaca
Gastroenterico
spasmo esofageo
reflusso gastroesofageo
ulcera peptica
pancreatite
Psicogeno
ansia, attacchi di panico
depressione
Polmonare-pleurico
embolia polmonare
pneumotorace
Mediastinico
Neuromuscolare
costocondrite
herper zooster
sindrome dello stretto toracico superiore
INFARTO MIOCARDICO: interferenza del dolore esofageo
•
una patologia può simularne un altra
•
due patologie possono coesistere e infuenzarsi:
– il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore ischemico
– test stimolativi (ergonovina) possono indurre spasmo esofageo
– farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo spasmo esofageo
INFARTO MIOCARDICO: il tempo ….
“L’ORA PREZIOSA” O GOLDEN HOUR.
Percentuale di muscolo cardiaco che può essere salvato da un intervento precoce in
terapia intensiva in base alla rapidità dell’intervento
INFARTO MIOCARDICO: il tempo ….
Isidori, 2007
INFARTO MIOCARDICO: sindrome coronariche
• Sindromi coronariche stabili:
• Angina da sforzo
• Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
•
Angina instabile
Angina di nuova insorgenza
Angina postinfartuale
Angina in crescendo
Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
INFARTO MIOCARDICO: sindrome anginosa stabile
•
QUADRO CLINICO
– Anamnesi
– Dolore:
• costrizione, oppressione, peso, bruciore
• associazione con malessere generale ed ansia
• sede tipica retrosternale
• irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola,
collo, entrambe le braccia
• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
• insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione dopo 210 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o
somministrazione s.l. di nitrati)
Classificazione funzionale dell’A. P. STABILE
(Società CV Canadese)
• Classe I: la normale attività fisica non induce A.
• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A.
insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al
freddo, al vento
• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A.
insorge camminando per 2 isolati o salendo 1
piano di scale
• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A.
insorge anche a riposo
INFARTO MIOCARDICO: fisiopatologia
placca ateromasica
associata a vasospasmo
INFARTO MIOCARDICO: sindrome coronariche
•
•
Dolore > 20-30 min
Complicazione della placca
Enzimi
Angina instabile
Infarto non Q
Infarto Q
Angina variante
-/+
ECG
↓T
+
↓T, ↑ST, non Q
++
↓T, ↑ST, Q
-
↑ST
IMA Q (Transmurale)
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG :
onda Q > 30 ms
ST sopraslivellato (> 1 mm)
Enzimi:
– aumento degli enzimi di necrosi
IMA non Q
Enzimi
– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM,
CPK-MB)
– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore,
ogni 6-8 ore per 48-72 ore)
Presenza onda Q
Assenza onda Q
Presente con elevazione segm ST
Presente con depressione del segm ST
Alta mortalità ospedaliera
Bassa mortalità ospedaliera
Bassa probabilità reinfarto dopo dimissione Probabile reinfarto dopo dimissione
Risponde alla Trombolisi
Non risponde alla Trombolisi
Importante occlusione coronarie
Comune una riperfusione spontanea
Grossa dimensione infarto
Infarto piccolo
Comuni complicazioni acute
Rare complicazioni acute
Mortalità a 1 mese 10%-15%
Mortalità a 1 mese 3%-5%
Mortalità a 2 anni 30%
Mortalità a 2 anni 30%
Ischemia Miocardica
La comparsa d’ischemia determina nel miocardio
un’alterazione della ripolarizzazione che si esprime in genere
come variazioni del tratto ST e dell’onda T.
Dal punto di vista elettrocardiografico si possono
evidenziare alterazioni legate ad un’ischemia di tipo acuto o
cronico che si manifestano con le tipiche alterazioni del
tratto ST (sopra o sottoslivellamento) ed un’eventuale
inversione di polarità dell’onda T.
R
ECG NORMALE
T
P
Q S
ISCHEMIA
Ischemia Miocardica
Ischemia transmurale
Ischemia subendocardica
R
ECG NORMALE
T
P
Q S
ISCHEMIA
LESIONE
caratteristiche tipiche sono la elevazione
del segmento ST, inversione dell’onda T e
un allargamento dell’onda Q.
Onde Q con valore patologico
1 mm di ampiezza
( >30 ms )
1/3 in altezza del QRS
ISCHEMIA
LESIONE
INFARTO
(+ lesione)
Infarto Miocardico Acuto STEMI
(ovvero con sopraslivellamento del tratto ST)
La
presenza
di
un’onda
Q
anomala
è
l’alterazione
elettrocardiografica più tardiva, che permette anche l’eventuale
identificazione di un infarto avvenuto in precedenza. Essa
rappresenta una sorta di cicatrice elettrocardiografica.
(In
presenza di un’onda Q in D3 è fondamentale fare inspirare il
paziente. Se durante tale manovra l’onda Q si riduce essa non va
considerata di origine infartuale).
Inspirazione
Infarto Miocardico:
Sede
L’individuazione delle sedi elettrocardiografiche in cui
siano presenti le alterazioni citare ovvero
sopraslivellamento del tratto ST ed eventuale onda Q
nell’Infarto STEMI, ed il sottoslivellamento del tratto ST
con eventuale inversione dell’onda T nell’infarto
NSTEMI ne consente di definirne con buona
approssimazione la sede anatomica. Pertanto in caso
d’infarto miocardico acuto sarà l’anomalia del tratto ST
e dell’onda T, nel pregresso la presenza di onda Q a
caratterizzarne la sede.
Infarto Miocardico Acuto STEMI
(ovvero con sopraslivellamento del tratto ST)
Basale
Dopo alcune ore
Dopo alcune settimane
Nell’infarto STEMI (con sopraslivellamento del
tratto ST) compaiono le caratteristiche
alterazione del tratto ST-T successivamente
appare l’onda Q.
Dopo alcuni giorni
Dopo alcuni mesi
In particolare il
sopraslivellamento del
tratto ST è l’alterazione
elettrocardiografica che
permette di identificare un
infarto STEMI nella fase
acuta e di attivare il
sistema dell’emergenzaurgenza (118) al fine di
mettere in pratica tutte le
procedure di riperfusione
necessarie.
Infarto Miocardico:
1. Infarto Anteriore
Un infarto miocardico che ha
colpito la parte anteriore del
ventricolo sinistro causa la
comparsa di un’onda Q nelle
derivazioni che fronteggiano
il cuore - V2-V4 o V5
Infarto Miocardico:
2. Infarto Laterale
Se l’infarto
miocardico coinvolge
la parete laterale del
cuore, le onde di
lesione saranno
presenti nelle
derivazioni che
fronteggiano la
superficie laterale DI, aVL e V5-V6.
Infarto Miocardico:
3. Infarto Inferiore
L’infarto miocardico
localizzato a livello
della parete inferiore
(diaframmatica) del
cuore determina la
comparsa di onde Q
nelle derivazioni che
guardano il cuore dal
basso - DIII ed aVF.
LDH
Fig. 1: Results of cardiovascular MRI with delayed contrast enhancement in myocardial
infarction (MI)
INFARTO MIOCARDICO: RNM
Marcu, C. B. et al. CMAJ 2006;175:911-917
Copyright ©2006 Canadian Medical Association or its licensors
Sindromi coronariche: definizioni
Patologie legate allo sviluppo di placche ateromasiche nelle arterie coronarie
Angina stabile
dolore toracico da ischemia cardiaca che compare dopo esercizione e scompare con il riposo
Angina instabile
insorta da meno di due mesi
ingravescente (di durata più lunga, più frequente o per sforzi più lievi)
a riposo
Infarto cardiaco
necrosi tissutale
Infarto cardiaco non Q
patologia multivasale
dolore suggestivo
alterazioni Ecg diffuse (sottoslivellamento ST e/o inversione onda T diffuse)
più frequente negli anziani
Infarto cardiaco Q
dolore più prolungato
alterazioni Ecg localizzate (sopraslivellamento ST, onda T negativa, ondaQ)
INFARTO MIOCARDICO: stent
Attualmente sono disponibili a questo
scopo due tipi di trattamento:
1. Farmacologico (fibrinolisi)
2. Meccanico (rivascolarizzazione PTCA)
Isidori, 2007
Trombolisi: vantaggi e svantaggi
Vantaggi
Vantaggi
Rapidità
Rapiditàd’impiego
d’impiego
Più
Piùfacilmente
facilmentedisponibile
disponibile
Effettuabile
anche
Effettuabile anchein
insede
sede
preospedaliera
preospedaliera
Efficacia
Efficacianon
nondipendente
dipendente
dall’esperienza
dall’esperienzadell’operatore
dell’operatore
Non
Nonnecessità
necessitàdi
didati
dati
anatomici
anatomici
Svantaggi
Svantaggi
Percentuali
Percentualirelativamente
relativamente
modeste
modestedi
diricanalizzazione
ricanalizzazione
Flusso
dei
FlussoTIMI
TIMI2-2-33nel
nel60-70%
60-70%
deicasi
casi
Completa
Completariperfusione
riperfusionedel
delmicrocircolo
microcircolo
nel
35-40%
dei
casi
nel 35-40% dei casi
Maggior
Maggiorincidenza
incidenzadi
direinfarti
reinfarti
Rischio
Rischiodi
dicomplicanze
complicanze
Emorragiche
Emorragiche
Incidenza
Incidenzadel
del55––6%
6% – 1%
Emorragie
Emorragieintracraniche
intracranichedello
dello0.5
0.5 – 1%
PCI: vantaggi e svantaggi
Vantaggi
Vantaggi
Svantaggi
Svantaggi
Riperfusione
Riperfusione
più
piùcompleta
completa
Flusso TIMI 3 > 90% dei casi
Effettuabile
Effettuabilesolo
soloin
inpochi
pochiospedali
ospedali
Flusso TIMI 3 > 90% dei casi
Minore
Minoreincidenza
incidenzadi
direinfarti
reinfarti
Efficacia
Efficaciafortemente
fortementedipendente
dipendente
dall’esperienza
dall’esperienzadell’operatore
dell’operatore
Minore
Minoreincidenza
incidenzadi
diemorragie
emorragie
Tempi
Tempipiù
piùlunghi
lunghidi
ditrattamento
trattamento
Migliore
Miglioreprognosi
prognosiin
inpresenza
presenza
di
shock
cardiogeno
di shock cardiogeno
(trasferimento)
(trasferimento)
incidenza
incidenzadi
direstenosi
restenosi
Necessità
Necessitàdi
didati
datianatomici
anatomici
Isidori, 2007
INFARTO MIOCARDICO: stent
stent,, linee guida ESC
• …la PCI (percutaneous coronary intervention) primaria è da
preferire (I-A) per tutti i pz STEMI o BBS ex novo
che si presentino entro 12 ore
dall’inizio dei sintomi se può essere
effettuata entro 90’ dal primo contatto medico…
INFARTO MIOCARDICO: stent,
stent, linee guida ES STEMI
• ..per i pazienti che si presentano entro 3 ore dall’esordio dei
sintomi, la PCI primaria è preferibile alla trombolisi sistemica
SOLO quando la differenza tra il door-to-balloon time e il
door-to needle time è inferiore a 60’..
• ..qualora si superi tale tempo la PCI è ancora da preferire se
shock, scompenso cardiaco o controindicazioni a trombolisi..
INFARTO MIOCARDICO: stent
stent,, linee guida ESC
PCI = percutaneous coronary intervention
INFARTO MIOCARDICO: stent
Marzocchi, 2009
INFARTO MIOCARDICO: stent
Marzocchi, 2009
INFARTO MIOCARDICO: ristenosi
Marzocchi, 2009
Marzocchi, 2009
Marzocchi, 2009
INFARTO MIOCARDICO: bypass aorto
aorto--coronarico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Disfunzione contrattile
Aritmie
Rottura miocardica
Pericardite
Infarto del VD
Estensione ed espansione dell’infarto
Trombo murale
Aneurisma ventricolare
Disfunzione del muscolo papillare
Insufficienza cardiaca progressiva
INFARTO MIOCARDICO: bypass aorto
aorto--coronarico
IMA: rotture di cuore
dopo 3-7 gg come:
rottura
parete libera del ventricolo, emopericardio e
tamponamento cardiaco
setto interventricolare con shunt sinistro-destro.
muscolo papillare con insufficienza mitralica
acuta di grado severo
INFARTO MIOCARDICO: pericardite
dopo 2-3 gg come:
reazione fibrinosa o fibrino-emorragica
si risolve con cicatrizzazione dell’infarto