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Nozioni di Tossicologia per Medici di PS
UNITA’ OPERATIVA DI PRONTO SOCCORSO MEDICINA D’URGENZA TOSSICOLOGIA CLINICA Nozioni di Tossicologia per Medici di P.S. Ospedale Maggiore Bologna Dott.ssa F.Puccetti PRIMO SOCCORSO IN CASO DI INTOSSICAZIONE SUL POSTO VALUTARE • CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE • AMBIENTE CIRCOSTANTE • SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITA’ STIMATA • CIRCOSTANZE DELL’EVENTO CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE • • • • STATO DI COSCIENZA VIE AEREE RESPIRAZIONE CIRCOLAZIONE • • • • CUTE E MUCOSE OROFARINGE OCCHI STATO MENTALE AMBIENTE CIRCOSTANTE • • • • • • SICUREZZA DEI SOCCORRITORI ODORE DELL’ARIA LUOGO DOVE SI TROVA IL PAZIENTE RESIDUI DELLA SOSTANZA ASSUNTA CONTENITORI O BLISTER DI MEDICINE CONTENITORI DI DETERSIVI O ALTRE SOSTANZE • RESIDUI DI FUNGHI O ALTRI CIBI CIRCOSTANZE DELL’EVENTO • INTOSSICAZIONE ACCIDENTALE / VOLONTARIA • TESTIMONI DELL’ASSUNZIONE • TEMPO TRASCORSO DALL’INTOSSICAZIONE O DAL RITROVAMENTO DELL’INTOSSICATO SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITA’ STIMATA • NOME DELLA SOSTANZA ASSUNTA • PRINCIPIO ATTIVO DEL FARMACO • QUANTITA’ ASSUNTA : SORSO BICCHIERE CUCCHIAIO/INO QUANTITA’ RIMASTA NEL CONTENITORE QUANDO SI INVIA IL PAZIENTE IN OSPEDALE INVIARE ANCHE CONTENITORI/BLISTER / RESIDUI E’ IMPORTANTE Raccogliere le informazioni utili per definire: • La sostanza assunta o con cui vi è stato contatto • La via di esposizione • La dose • L’intervallo di tempo trascorso Acquisire il materiale sospetto. PRIMO SOCCORSO IN RELAZIONE ALLA MODALITA’ DI CONTATTO CON IL TOSSICO • INALAZIONE • CONTATTO CUTANEO MUCOSO OCULARE • INGESTIONE • VIA RETTALE • INOCULAZIONE NEI TESSUTI INALAZIONE IL SOGGETTO HA RESPIRATO GAS O VAPORI TOSSICI O IRRITANTI • ARIEGGIARE L’AMBIENTE • ALLONTANARE IL PAZIENTE DALL’AMBIENTE ATTENZIONE ALLA SICUREZZA PERSONALE ! CONTATTO CUTANEO MUCOSO OCULARE CONTATTO CON LIQUIDI O POLVERI TOSSICI CAUSTICI O IRRITANTI • SPOGLIARE IL PAZIENTE • LAVARE CON ACQUA ABBONDANTEE CORRENTE ( PER ALMENO15 MINUTI) • SE LA SOSTANZA E’ OLEOSA USARE ACQUA+SAPONE • LAVARE GLI OCCHI APERTI PER 15 MINUTI CON SOL. FISIOLOGICA O ACQUA CORRENTE INGESTIONE PROVOCARE IL VOMITO ? MAI SE: PAZIENTE INCOSCIENTE HA INGERITO UN CAUSTICO HA INGERITO DERIVATI DEL PETROLIO, SOLVENTI HA INGERITO SOSTANZE SCHIUMOGENE ALTRI CASI : ? INGESTIONE • SOMMINISTRARE LATTE? NO SE INGESTIONE DI SOSTANZE GRASSE O SOLUBILI NEI GRASSI ( PETROLIO E DERIVATI SOLVENTI SMACCHIATORI TARMICIDI INSETTICIDI ) SI SE INGESTIONE DI CAUSTICI INGESTIONE SOMMINISTRARE CARBONE ATTIVATO LIMITA O RALLENTA L’ASSORBIMENTO DEI TOSSICI NON E’ UTILE PER PETROLIO/DERIVATI CAUSTICI SOSTANZE SCHIUMOGENE 0,5- 1 GRAMMO / KG DI PESO IN ACQUA ( UN CUCCHIAIO= 6 GR ) INGESTIONE SOSTANZE SCHIUMOGENE • SOMMINISTRARE PREPARATO ANTISCHIUMA ( DIMETICONE ) • NON INDURRE VOMITO INTRODUZIONE PER VIA RETTALE • CERCARE DI OTTENERE L’EVACUAZIONE CON SUPPOSTE DI GLICERINA • NON FARE CLISTERI INOCULAZIONE NEI TESSUTI • MORSO DI ANIMALE • PUNTURA D’INSETTO • FERITA CON CONTENITORE DI SOSTANZA TOSSICA LIQUIDI VOLUMI IN ML • SORSATA 20-50 ML UOMO 10-30 ML DONNA 3-5 ML BAMBINO • 20 GTT = 1 ML • BICCHIERE ACQUA 200-250 ML • BICCHIERE VINO 120-170 ML • TAZZINA CAFFE’ 50-60 ML • CUCCHIAIO DA TAVOLA 12-15 ML TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO Attenzione ai pazienti intossicati o sospetti tali che non hanno alterazioni delle funzioni vitali al momento della valutazione. A molti di questi pazienti va attribuita una priorità maggiore di quanto sarebbe usuale per le loro condizioni cliniche. Ricordarsi che i paz. possono mentire su dosi e tipo di sostanza assunta ( se gesto autolesivo) TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO Sostanze con tossicità prevedibile potenzialmente letali Antidepressivi triciclici organofosforici Aspirina Barbiturici incubazione Caustici Calcioantagonisti Cocaina Beta-bloccanti Digitale Idrocarburi alogenati Insetticidi Paraquat Funghi a lunga TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO Sostanze con tossicità ritardata o imprevedibile: • Farmaci a lento rilascio o gastroresistenti • Ritardato svuotamento gastrico Body packers Sostanze a tossicità non nota. VALUTAZIONE IN P.S. DEL PAZIENTE INTOSSICATO • Anamnesi ( Quale, Quanto, Quando, Per che via • Esame obiettivo • Diagnostica di laboratorio ( Ematici, Es. urine, Ega) • Esami tossicologici ( qualitativi, quantitativi) • Diagnostica strumentale ( Ecg, Rx torace, Rx addome, EGDS…) ) TRATTAMENTO DEL PAZIENTE INTOSSICATO • STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI (ALS) • DECONTAMINAZIONE ( riduzione dell’assorbimento del tossico) • USO DI ANTIDOTI ( blocco o antagonizzazione dell’azione tossica ) • DEPURAZIONE ( eliminazione del tossico già assorbito) • TRATTAMENTO SINTOMATICO DECONTAMINAZIONE • GASTROINTESTINALE • CUTANEA • OCULARE Scopo è ridurre l’assorbimento della sostanza tossica E’ un argomento controverso. Vi sono unicamente“prese di posizione” redatte da due società scientifiche internazionali : EAPCCT ( European Association of Poison Center and Clinical Toxicology ) e AACT ( American Academy of Clinical Toxicology ) E’ a queste che si può fare riferimento nella pratica clinica DECONTAMINAZIONE GASTROINTESTINALE • GASTROLUSI, EMESI INDOTTA DA IPECACUANA • CARBONE ATTIVATO • CATARTICI • IRRIGAZIONE GASTROINTESTINALE GASTROLUSI PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT: La lavanda gastrica non deve essere effettuata come terapia di routine del paziente intossicato: è indicata solo in caso di assunzione di una quantità di veleno potenzialmente rischiosa per la sopravvivenza, entro 1 ora dall’ingestione, tenendo presenti le controindicazioni e le complicanze. ( Vi sono eccezioni alla regola dell’entro 1 ora ) GASTROLUSI CONTRONDICAZIONI • Paz. con depressione dello stato di coscienza e vie aeree non protette. • Ingestione di caustici • Ingestione di sostanze schiumogene o idrocarburi • Presenza di patologie dell’esofago o dello stomaco GASTROLUSI COMPLICANZE • Aspirazione del contenuto gastrico nelle vie aeree • Lesioni esofagee e dello stomaco ( perforazioni, emorragie) GASTROLUSI MODALITA’ DI ESECUZIONE • • • • • • • Paz. in decubito laterale sinistro o semiseduto Utilizzare sonde oro-gastriche di grosso calibro ( 12-13 mm nell’adulto 7-8 mm nel bambino. Calibro French 36-40 A, 16 B) Controllare la corretta posizione della sonda nello stomaco mediante insufflazione di aria e ascolto sull’area epigastrica. Aspirare il contenuto gastrico e conservarne un campione Effettuare il lavaggio introducendo piccoli volumi ripetuti di acqua tiepida ( 150-200 ml nell’adulto e 10ml/Kg nel bambino) e controllare che il volume aspirato o drenato per gravità sia circa pari al volume introdotto. Continuare il lavaggio fino ad ottenere un liquido di deflusso chiaro. Somministrare la prima dose di carbone vegetale attivato e rimuovere la sonda EMESI INDOTTA CON IPECACUANA PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT: Lo sciroppo di ipecacuana non deve essere somministrato come terapia di routine nel paziente intossicato in quanto non esistono dati clinici e sperimentali significativi sulla sua efficacia e di contro esistono dati sulla sua pericolosità. Infine può ridurre l’efficacia di altre misure terapeutiche quali il carbone attivato e la somministrazione di antidoti DI FATTO E’ UNA PRATICA CLINICA ABBANDONATA CARBONE VEGETALE ATTIVATO PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT Il carbone attivato non deve essere utilizzato come terapia di routine del paziente intossicato se non in caso di assunzione di una quantità di veleno potenzialmente tossico ( che notoriamente sia adsorbibile con carbone) e se può essere somministrato precocemente, tenendo presente le controindicazioni CARBONE VEGETALE ATTIVATO Carbone vegetale in polvere sottoposto a procedimento che ne aumenta la superficie adsorbente ( attivazione ) Ha la capacità di legare le sostanze tossiche riducendone l’assorbimento Può essere somministrato per os o per SNG DOSI: 0,5-1 G/Kg in acqua in dose singola o ripetuta ( In genere due entro la prima ora, raramente più dosi ) Non ci sono studi clinici controllati che ne dimostrino l’efficacia nel migliorare la prognosi del paz. intossicato. CARBONE VEGETALE ATTIVATO CONTROINDICAZIONI Paz. soporosi o in coma senza protezione delle vie aeree Perforazione gastrica o intestinale Tossici non adsorbibili COMPLICANZE Vomito Polmonite ab ingestis CATARTICI PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT Non sussistono dati clinici o sperimentali significativi sull’efficacia dei purganti nel ridurre la biodisponibilità di un tossico o migliorare l’esito del paziente intossicato, sia se usati da soli sia in associazione al carbone attivato Lo scopo è accelerare l’espulsione del complesso carbone-tossico DOSI: Solfato di sodio o magnesio 30 g nell’Adulto e 250mg/Kg nel Bambino per os CATARTICI CONTROINDICAZIONI Perforazione, Occlusione intestinale Ingestione caustici Disidratazione IRRIGAZIONE INTESTINALE PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT L’irrigazione gastrointestinale non deve essere effettuata come terapia di routine del paziente intossicato. È indicata sulla base di studi sperimentali e citazioni di casi anedottici, solo in caso di assunzione di una quantità potenzialmente rischiosa per la sopravvivenza, di preparazioni gastroresistenti o a lento rilascio, di sostanze non assorbibili dal Carbone vegetale attivato e nel caso di assunzione di corpi estranei contenenti sostanze tossiche, tenendo presenti le controindicazioni e le complicanze. IRRIGAZIONE INTESTINALE Somministrazione di elevate quantità di soluzioni contenenti polietinilglicole (SELG) per determinare l’eliminazione per via rettale delle sostanze tossiche riducendone l’assorbimento INDICAZIONI Ingestione di Ferro, Litio,Sali di Potassio Assunzione di farmaci a lento rilascio Rimozione di pacchetti di sostanze stupefacenti ingeriti. CONTROINDICAZIONI Occlusione, Perforazione intestinale, Sopore/Coma ( se vie aere non protette) IRRIGAZIONE INTESTINALE EFFETTI COLLATERALI Nausea e vomito Aspirazione nelle vie aeree Il carbone attivato può essere meno efficace. DOSI 1-2 Litri/ora per SNG nell’ Adulto, fino ad evacuazione di liquido chiaro 25-40 mL/Kg/ ora nei Bambini DECONTAMINAZIONE CUTANEA • Indossare dispositivi di protezione individuale • Rimuovere indumenti e accessori • Irrigare abbondantemente con acqua o soluzione fisiologica ( per almeno 15 minuti ). • Se sono presenti sostanze oleose usare acqua e sapone • Usare paraffina liquida per vernici o catrame. • Non tentare la neutralizzazione chimica ( il calore aggrava il danno) • Valutare la possibilità di terapia topica specifica (es.acido fluoridrico ----> impacco con gel di Calcio ) DECONTAMINAZIONE OCULARE • Irrigazione dell’occhio aperto con almeno 1 Litro di soluzione fisiologica (usare il deflussore da flebo) o acqua • Inviare il paziente da un Oculista LA DEPURAZIONE SCOPO: accelerare l’eliminazione delle sostanze tossiche che sono già state assorbite. Non ci sono studi controllati che dimostrino l’utilità di queste metodiche nel ridurre la gravità e la mortalità delle intossicazioni L’indicazione all’uso deve essere rapportata al singolo caso nel tentativo di migliorane la prognosi. DEPURAZIONE TECNICHE NON NVASIVE TECNICHE INVASIVE • CARBONE VEGETALE ATTIVATO IN DOSI MULTIPLE • DIURESI FORZATA • ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE • • • • • • EMODIALISI DIALISI PERITONEALE EMOFILTRAZIONE EMOPERFUSIONE PLASMAFERESI EXSANGUINO TRASFUSIONE DEPURAZIONE CARBONE VEGETALE ATTIVATO IN DOSI MULTIPLE Si utilizza per : Assunzione di tossici in dosi elevate Tossici che rallentano la motilità gastrointestinale Tossici ad elevata escrezione biliare e ricircolo enteroepatico Farmaci retard che rilasciano lentamente il principio attivo DOSI: prima dose di 1g/Kg, seguita da 0,25-0,50g/kg ogni 2-3 ore fino a miglioramento clinico. DEPURAZIONE DIURESI FORZATA Nel caso di tossici con: • Elevata escrezione renale • Basso legame con le proteine • Basso VD ( volume di distribuzione < 1L/Kg) Infusione endovenosa di liquidi in modo da mantenere la diuresi a 3-6 ml/Kg/h Infondere: 1L ogni 10 Kg di peso corporeo in 24 ore Furosemide solo se non c’e risposta al carico idrico Monitorare: P.A., Diuresi,Elettroliti, PVC DEPURAZIONE DIURESI FORZATA Nelle intossicazioni da: • • • • AMANITA FALLOIDES FENOBARBITAL ( GARDENALE) SALICILATI GLICOLE ETILENICO Nella rabdomiolisi Controndicazioni: • Insufficienza renale • scompenso cardiaco DEPURAZIONE ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE Innalzamento del pH urinario: > = 7,5 nel tentativo di favorire l’eliminazione di un tossico. (aumenta la forma dissociata della sostanza che diffonde meno attraverso la membrana del tubulo ed è maggiormente escreta dal rene ) E’ indicata per intossicazioni da: Fenobarbital Salicilati Altri DEPURAZIONE ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE Infusione di Bicarbonato di Sodio e.v. 1-2 mEq/Kg ripetibile ogni 3-4 oppure 50-100 mEq in 1L si soluzione glucosata5% A 2-3 mL/Kg/ora Obiettivo, mantenere pH >= 7,5 Il risultato dipende anche dalla normale percentuale di eliminazione del tossico per via urinaria . Se è piccola la tecnica è poco efficace DEPURAZIONE TECNICHE INVASIVE • • • • • • EMODIALISI DIALISI PERITONEALE EMOFILTRAZIONE EMOPERFUSIONE PLASMAFERESI EXSANGUINO TRASFUSIONE Indicate per : • Intossicazioni gravi o in peggioramento nonostante la terapia di supporto ottimale • Livelli plasmatici del tossico letali o assunzione di dose certa considerata letale. • Alterazioni dalla via di eliminazione normale del tossico ……………. ANTIDOTI ANTIDOTO è una sostanza che interagisce con un tossico e lo rende meno dannoso per l’organismo perché: • Lo modifica chimicamente • Si comporta da antagonista rispetto all’effetto (competendo per gli stessi recettori o agendo su altri con effetti opposti) • Legando il tossico e rendendolo facilmente eliminabile dal rene ANTIDOTI Nella pratica clinica sono diaponibili pochi antidoti Esistono tabelle con classificazione per criteri d’uso e di disponibilità ( entro 30minuti, 2 ore, 6 ore) Armadio degli antidoti CENTRI ANTIVELENI MILANO 02 66101029 PAVIA FIRENZE GENOVA 0382 24444 055 7947819 010 5636567 ROMA GEMELLI ROMA POLICLINICO NAPOLI FOGGIA 06 3054343 06 49978000 081 7472870 0881 732326 CENTRO ANTIVELENI Risponde su 24 ore e fornisce indicazioni su: • Presunta gravità dell’intossicazione • Quadro clinico atteso • Terapia di supporto e indicazioni su DECONTAMINAZIONE DEPURAZIONE USO DI ANTIDOTI Intossicazioni da: Caustici Detergenti e altri prod.domestici Glicoli e Idrocarburi Pesticidi Bologna 11.05.2011 Dr. Gerardo Astorino Intossicazione da caustici L'ingestione di sostanze caustiche, sia accidentale che volontaria, determina una sindrome complessa, caratterizzata da severe lesioni viscerali, spesso irreversibili, cui possono aggiungersi in qualche caso anche effetti sistemici. Ancora oggi la mortalita' nei casi più gravi è estremamente elevata (> 50%), specie se non viene tempestivamente adottata tutta una serie di misure diagnostiche e terapeutiche atte a prevenire la perforazione viscerale Questo evento infatti può verificarsi contemporaneamente in diverse aree dell'esofago, dello stomaco e perfino del tenue prossimale, venendo a costituire l'elemento determinante per la prognosi, poichè gli effetti biologici di una perforazione multipla sono difficilmente controllabili anche dal chirurgo più esperto. Nella gestione di un paziente che giunge in Pronto Soccorso per ingestione di caustici è quindi essenziale una rapida ed accurata valutazione diagnostica, allo scopo anzitutto di selezionare, sulla base di criteri specifici, i pazienti da trattare in modo conservativo da quelli che invece vanno indirizzati ad una soluzione chirurgica (laparoscopia o laparotomia di supporto diagnostico, seguita se occorre da intervento resettivo). Categorie e tipo di ingestione Le lesioni digestive da caustici sono usualmente determinate da acidi o basi forti, con valori di pH inferiori a 3 o superiori a 11. Le preparazioni commerciali possono essere liquide, granulari, in pasta o solide: le concentrazioni della sostanza caustica sono a loro volta variabili, dal 5-40% dei liquidi al 100% delle forme solide. Dal punto di vista strettamente chimico gli agenti caustici posso essere distinti in 3 fondamentali categorie: · Acidi forti : solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico – sono spesso impiegati come elementi di batterie, detergenti per WC e sanitari, detergenti per metalli, antiruggine. Basi forti : idrossido di sodio (soda caustica), idrossido di · potassio, idrossido di ammonio – impiegati come detersivi per lavastoviglie o per uso domestico Agenti ossidanti : ipoclorito di sodio (candeggina), · perossido di idrogeno, permanganato di potassio • Modalità di lesione • Gli acidi forti tendono a danneggiare soprattutto lo stomaco, mentre a livello esofageo provocano lesioni in genere meno gravi: ciò sembra favorito dall'ambiente alcalino dell'esofago, dalle secrezioni salivari (in parte tamponanti) e infine da una certa resistenza dell'epitelio squamoso all'aggressione acida. Inoltre la maggior parte dei caustici acidi presenta bassa viscosità e questo favorisce un transito rapido, riducendo il tempo di contatto e determinando quindi lesioni limitate ad alcuni segmenti del viscere (fenomeno delle "skip areas"). Il contatto con la mucosa provoca necrosi coagulativa per disidratazione, denaturazione delle proteine, agglutinazione del citoplasma cellulare. Si formano estese escare necrotiche che in parte limitano l’ulteriore danno. Rapidamente il caustico raggiunge l'antro ed il piloro: se si verifica pilorospasmo riflesso le lesioni antrali risulteranno più gravi ed estese; d'altra parte in caso di mancato riflesso pilorico anche il duodeno potrà presentare lesioni profonde o perforazioni. Gli alcali forti , a differenza degli acidi, penetrano rapidamente nei tessuti e provocano distruzione delle membrane cellulari con necrosi colliquativa come conseguenza della saponificazione dello strato lipidico e della denaturazione delle proteine. Il danno è quindi più profondo, favorito anche dallo sviluppo locale di calore (talvolta > 100°C) e da trombosi dei vasi adiacenti: la lesione è dunque caratterizzata da una rapida tendenza alla transmuralizzazione e alla perforazione. L'esofago è in genere l'organo più colpito. Va tuttavia rilevato che anche a livello gastrico le lesioni possono essere estese e severe: la teorica capacità di neutralizzazione dell'acido gastrico nei confronti delle sostanze alcaline risulta nella maggior parte dei casi insignificante rispetto all'alcalinità totale di piccoli volumi di basi forti. Alcune sostanze basiche sono caratterizzate da una evolutività fisiopatologica più lenta: le ulcerazioni raggiungono espressività completa in circa 24 ore, mentre la necrosi può procedere fino a 5-6 giorni dall'ingestione; la successiva evoluzione fibrotica inizia dopo circa 20 giorni. • Sintomatologia • SCIALORREA • edema con ostruzione del giunto faringo-esofageo o dell'esofago cervicale • AFONIA, STRIDORE, RAUCEDINE • lesione dell'epiglottide o del laringe • DISFAGIA, ODINOFAGIA • interessamento esofageo • DOLORE RETROSTERNALE E DORSALE • grave lesione esofagea, possibile perforazione • EPIGASTRALGIA, VOMITO • lesione gastrica, possibile perforazione • DISPNEA • aspirazione nelle vie aeree • EMATEMESI • lesioni estese e profonde Approccio al paziente con ingestione di caustici: percorso diagnostico-terapeutico 1.tutte le ingestioni di sostanze caustiche sono potenzialmente gravi e suscettibili di complicanze severe durante la fase acuta, che si sviluppa nell'arco di 2-3 giorni dal momento dell'ingestione stessa. La perforazione viscerale gastrica o duodenale, ma soprattutto esofagea costituisce il fattore maggiormente correlato alla mortalità precoce del paziente .Non raramente infine la perforazione è multipla e determina conseguenze addominali o mediastiniche difficilmente controllabili anche da soluzioni chirurgiche ampiamente demolitive. Per anni l'approccio al paziente con ingestione di caustici ha sofferto di un ingiustificato quanto diffuso atteggiamento attendista. Oggi invece è chiaro che la perforazione deve essere prevista e non attesa: questa sembra l'unica strategia in grado di influenzare sensibilmente la mortalità correlata alle causticazioni severe. Per queste ragioni ben si comprende come il primo fondamentale obbiettivo di fronte ad un paziente con ingestione di caustici sia il tempestivo e completo inquadramento diagnostico Gli elementi essenziali per un corretto approccio al paziente sono: Valutazione multidisciplinare: tossicologo - anestesista-rianimatore – endoscopista – radiologo – chirurgo sono le figure professionali che devono intervenire in un contesto integrato. Staging completo delle condizioni cliniche generali e della patologia d’organo Decisione tra trattamento conservativo e indicazione chirurgica immediata Monitoraggio costante dell’evoluzione clinica il 'management' Il paziente che si presenta in Pronto Soccorso per ingestione di caustici è in genere sofferente e spaventato: il contatto con il malato deve essere quindi rassicurante, mentre la fase diagnostica viene tempestivamente iniziata. 1. Rianimazione L'anestesista-rianimatore provvede nei pazienti più gravi o decisamente in stato di shock che necessitano di manovre rianimatorie dirette al ripristino delle condizioni circolatorie, al controllo della respirazione, al monitoraggio dei parametri vitali. 2. Tossicologia Viene interpellato il Centro Antiveleni per una più precisa individuazione delle caratteristiche del caustico, anche attraverso informazioni desunte tempestivamente dalla industria produttrice 3. Valutazione clinica L'anamnesi deve consentire, per quanto possibile, la raccolta di dati utili circa il tipo di sostanza ingerita, il pH, la concentrazione e soprattutto la quantità; occorre stabilire se l'ingestione è stata accidentale o volontaria. L'esame obiettivo valuta la presenza dei sintomi caratteristici per interessamento faringeo, esofageo o gastrico; si esegue un'accurata ispezione del cavo orale ed una attenta palpazione dell'addome, nella ricerca di elementi sospetti per perforazione. 4. Indagini Vengono eseguiti l'ECG, i prelievi per i test ematochimici comuni (ricerca della leucocitosi), l'emogasanalisi arteriosa (ricerca dell'acidosi metabolica). In questa fase è importante, soprattutto nei pazienti gravemente sintomatici o comunque con ingestione volontaria, l'esecuzione di radiogrammi senza mezzo di contrasto,in proiezioni varie, a livello del torace e dell'addome, per documentare eventuali perforazioni libere in cavità peritoneale o segni di pneumomediastino. L'endoscopia L'indagine endoscopica costituisce indubbiamente il cardine della valutazione diagnostica e della stadiazione di un paziente con ingestione di caustici: essa infatti è la sola metodica che consenta un preciso e diretto rilievo della gravità, dell'estensione e della distribuzione topografica delle lesioni in tutto il tratto digestivo superiore, dal faringe al duodeno. All'endoscopista inoltre compete l'indicazione del successivo trattamento cui il paziente verrà sottoposto e, in ultima analisi, come già accennato, la decisione tra la terapia conservativa e l'intervento chirurgico. Per tale ragione la descrizione delle lesioni endoscopicamente rilevate deve essere accurata: in particolare dovranno essere rilevate quelle caratteristiche morfologiche o funzionali che possano essere correlate con la severità del danno ed il rischio perforativo. Di qui la necessità di classificare le lesioni endoscopiche in schemi affidabili, minimamente esposti alla interpretazione soggettiva e soprattutto aderenti alla realtà fisiopatologica. 'TIMING' DELL'ESAME ENDOSCOPICO I due problemi fonte di dibattito fra gli endoscopisti di fronte ai pazienti con ingestione di caustici sono se l'osservazione endoscopica sia sempre necessaria e quale sia il tempo ideale per eseguirla. Dai dati attuale della letteratura, è che l'endoscopia non debba essere eseguita solo in caso di estrema gravità, ove sia presente un chiaro interessamento mediastinico, nei pazienti con peritonite in atto o con aria libera in cavità addominale. L'endoscopia infatti, qualora esistano tali complicanze, può peggiorare il danno locale e favorire con l'insufflazione il trasferimento del contenuto caustico intracavitario in peritoneo o nel mediastino. Anche in questi pazienti tuttavia l'esame endoscopico potrà essere eventualmente eseguito in un secondo tempo durante l'intervento operatorio, ove costituirà un validissimo aiuto per il chirurgo nell'individuare i limiti del danno mucoso e la sede più idonea per eseguire eventuali anastomosi. L'endoscopia inoltre non dovrebbe essere effettuata nel caso di bambini con ingestione riferita come accidentale, non certa e asintomatica (benessere generale e assenza di lesioni orali), data la frequente necessità di ricorrere per i piccoli pazienti all'anestesia generale. Per ciò che riguarda il secondo problema (quando cioè eseguire l'esame endoscopico) le opinioni possono essere varie. Alcuni autori sostengono l'opportunità di dilazionare l'esame di 12 - 24 ore in quanto le lesioni determinate dagli alcali comparirebbero tardivamente rispetto al momento dell'ingestione. Si è notato che i caustici dotati di lenta espressività patogenetica e per i quali il danno mucoso è ritardato si riducono essenzialmente all'ipoclorito di sodio (candeggina): questo prodotto in genere non è eccessivamente pericoloso poichè commercializzato a diluizioni elevate. Tutte le altre basi forti producono al contrario lesioni mucose entro pochi minuti o comunque non oltre un'ora dall'ingestione. Solo per i pazienti con ingestione di candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 - 24 ore. Riteniamo che in qualsiasi altro caso di ingestione di caustici la prima endoscopia debba essere eseguita il più presto possibile, non appena le condizioni cliniche del paziente lo permetteranno (stabilizzazione dei parametri vitali dopo rianimazione, controllo dello shock). Ovviamente questa indicazione deve essere intesa in senso generale, poichè ogni paziente può presentare caratteristiche particolari in grado di influenzare il 'timing' endoscopico. Così ad esempio nei casi clinicamente meno gravi o caratterizzati da ingestione accidentale di scarse quantità di sostanza caustica sarà conveniente rimandare l'endoscopia di qualche ora se l'ultimo pasto assunto dal paziente è cronologicamente di poco antecedente l'osservazione in Pronto Soccorso: la presenza di cibo in cavità gastrica infatti da un canto può limitare le possibilità di osservazione endoscopica e dall'altro può favorire eventuali polmoniti "ab ingestis". Al contrario i pazienti gravemente compromessi (ingestioni volontarie di elevate quantità) vanno sempre sottoposti ad endoscopia immediata, qualunque sia la situazione gastrica ipotizzabile, se naturalmente non coesistono chiari segni di perforazione. La terapia medica Il trattamento medico riveste nelle ingestioni di caustici un ruolo di supporto. Non esistono infatti dimostrazioni circa una eventuale diretta efficacia terapeutica degli antisecretori e dei protettori di mucosa sulle lesioni: tuttavia, almeno teoricamente, la riduzione dell’acidità gastrica può contribuire a rimuovere un fattore patogenetico in grado di aggravare ulteriormente il danno (soprattutto in caso di reflusso gastro-esofageo). Diverso invece il rationale che giustificherebbe l’utilizzo precoce dei corticosteroidi a dosaggi elevati: la prevenzione delle stenosi a distanza. Va comunque rilevato a questo proposito che la letteratura è ancora oggi estremamente controversa. Il più importante studio storico, prospettico controllato, (Anderson e coll., 1990) non ha rilevato differenze statisticamente significative a favore dei pazienti sottoposti a terapia steroidea. Esperienze più recenti invece sembrano attribuire alla terapia steroidea maggiori possibilità ed efficacia, specie nel ridurre l’entità delle stenosi ed il ricorso a dilatazioni endoscopiche. TERAPIA IN PRONTO SOCCORSO • DILUIRE CON ACQUA O LATTE • NO VOMITO; VALUTARE LAVANDA GASTRICA • ENDOSCOPIA SE SINTOMI; DUBBIA INDICAZIONE SENZA LESIONI ( a circa 12 ore dall’ingestione). • STEROIDEI ED ANTIBIOTICI : VALORE DUBBIO • ANTIBIOTICI: Rocefin 2 g/die, per 7 gg. • CORTISONICI: metilprednisolone 5 mg/kg die in 4 dosi refratte, da scalare dopo 10 giorni. • ALIMENTAZIONE : parenterale per circa 10 gg • RANITIDINA : 2 fl ev x 2 per 3-4 giorni, poi 2 fl /die per 1 settimana. Intossicazione da Detergenti ed altri prodotti domestici Sostanze e prodotti per uso domestico I contatti accidentali con tutte le sostanze ed i prodotti contenuti nella casa sono assai frequenti (circa la meta’ di casi seganalati dai centri antiveleni) e coinvolgono solitamente bambini. Nella maggior parte dei casi si tratta di contatto con la sostanza o prodotto, ma non di avvelenamento, sia perche’ l’agente in causa non è tossico, sia perché la via di contatto, le modalità dell’incidente o la quantità assorbita non portano ad una intossicazione propriamente detta. Adesivi o collanti (mucillagine o pasta) • Per contatto cute, mucose o ingestione : tossicità modesta o nulla. Terapia: • Lavaggio con acqua corrente Inchiostri di china, penne, timbri • Solitamente non tossico • SE ANILINA: metamoglobinemia • Glicole etilenico: dose inferiore a quella tossica (300 mg/Kg) Cera liquida per pavimenti • Cera per pavimenti non di legno Se ingerite : modesto ingombro intestinale; non effetti sistemici. • Cera per pavimenti di legno Solventi paraffinici o acqua ragia minerale: effetti sistemici (petrolio) temibili per ingestioni di quantita’ superiori a 1 ml/kg. Pericolosa l’aspirazione anche di piccole quantita’ nelle vie aeree. Combustibili • Metano Narcotico reversibile; se combustione completa forma CO2 e H2O; CO può essere presente nei gas di scarico o in caso di combustione incompleta. • Alcool denaturato Acidosi metabolica, neurotossico, ipoglicemia. Dose tox 200 ml adulto. Trattamento intossicazione alcol denaturato Contiene il 90-95% di alcol etilico ed il 3-5% di alcol metilico. Altri componenti: benzolo, acetone, piridina, mercaptani, coloranti nella misura complessiva dell’ 1,5%. La sintomatologia è legata all’alcol etilico fino alla dose di 250 mg/dl, con dosi superiori compaiono gli effetti potenzialmente letali neurotossici lesionali dati dall’alcol metilico (METANOLO) • Tavolette (tipo diavolina) tossicità come i derivati del petrolio • Candele steariche o lumini nessuna tossicita’ DEODORANTI Varie tipologie e diversa tossicita’ in base alla loro composizione • Alool etilico o isopropolico • Formaldeide • Paradiclorobenzene • Naftalina • Deodoranti per frigorifero: nessuna tossicità. Trattamento in PS intossicazione adesivi o collanti • Se collanti idrosolubili o mucillagini: nessun trattamento (eventuale acqua e latte) • Se resine di adesivi per uso industriale: latte albuminato Trattamento detersivi granulari e liquidi per Bucato a mano di fibre delicate Contengono di solito tensioattivi anionici e nonionici. I liquidi sono saponi potassici derivati da grassi animali e vegetali. pH di solito inferiore a 9. Tossicita’ bassa. La quantita’ massima che puo’ essere ingerita dai bambini è compresa tra 0,1-1 g/kg; per i tensioattivi non ionici una dose singola di 20 g. Sintomi: per ingestione modesti, sintomi di irritazione gastrointestinale. TERAPIA: la gastrolusi è consigliata solo per ingestione di quantita’ molto elevate ( attenzione a non provocare schiuma)Quindi somministrare prima un mezzo antischiuma, ad esempio dimeticone al dosaggio di ½ ml.Utile la diluizione con acqua o latte. Detersivi granulari e liquidi per bucato a mano e a macchina di fibre resistenti Contengono tensioattivi anionici, non anionici, alcali e fosfati alcalini e spesso perborati ( tossicita’ dell’acido borico con diluizione al 1%). I prodotti in toto hanno una tossicita’ irritativo caustica riportabile all’azione alcalina ( pH 10-11) e ad eventuale ipocalcemia (dei fosfati alcalini) •SINTOMI: irritazione gastrointestinale, fino a danno caustico alla mucose per l’alcalinità della sostanza. Il sodio e potassio esametafosfato i tripolifosafti, i pirofosfati o altri fosfati in genere aggiunti come ammorbidenti, formano complessi con il calcio e possono provocare ipocalcemia. TERAPIA: -diluire con acqua o latte -gastrolusi: in funzione delle quantita’ ingerite e dalla presenza nel prodotto ingerito di sostanze tossiche sistemiche in alta concentrazione (perborati) --Se schiuma: 1-2 ml di dimeticone -Calcio per via orale e per via endovenosa se si sospetta ipocalcemia. --SE EDEMA LARINGEO: cortisonici Detersivi granulari e liquidi per lavare a mano stoviglie Componente maggiore tensioattivi anionici , non ionici e piccole quantita’ di fosfati alcalini e silicati di sodio.Quantità tossiche nei bambini è 0,1-1 g/kg. Una dose singola per bocca di 20 g di detersivo non ionico non provoca sintomi. pH di solito tra 7 e 9 per la bassa concentrazione dei fosfati alcalini SINTOMI: irritazione gastrointestinale. TERAPIA: Si consiglia la sola diluizione con latte o latte albuminato allo scopo di proteggere la mucosa dall’azione irritativa. Detersivi per lavatrici Rispetto agli altri detersivi hanno un contenuto in fosfati alcalini più elevato e quindi un pH fortemente alcalino ( pH 12-14). Cio’ comporta la possibilita’ d lesioni gravi da causticazione delle mucose. Trattamento a) Detergere l’esofago b) Solubilizzare o diluire la sostanza caustica Quindi somministrare immediatamente latte albuminato, a sorsi, fino a 5 ml/kg, nell’arco di tre ore. Sei ore prima della EGDS , sostituire con acqua naturale alle stesse dosi del latte c) EGDS: non prima di 6 ore e non dopo le 24 ore d) Successivo trattamento come per CAUSTICI e) Calcio per via endovenosa , per prevenire ipocalcemia dovuta alla combinazione dei polifosfati con il calcio sierico. Detersivi candeggianti Hanno tossicita’ di solito locale, per elevata alcalinità e per la presenza di sostanze che liberano cloro, ossigeno, ammoniaca, ecc… con azione caustica e corrosiva. Di solito non provocano perforazione o lesioni ad esito cicatriaziale se non in caso di ingestioni massive. Possono contenere ipoclorito di sodio 3-16%; soda caustica circa 1%. Trattamento --Diluizione con acqua o latte ( controindicato se distillati del petrolio) --EGDS: da decidere in caso di elevate quantita’ ingerite o se presenti sostanze a tossicità sistemica (tensioattivi cationici) SE PRESENTI tansioattivi cationici --diluizione con acqua o latte -EGDS -Catarsi salina Altri alcol Glicole etilenico, alcol isopropilico, metanolo. Glicole etilenico E’ il principale costituente di anticongelanti, liquidi refrigeranti e scongelatori. Sapore dolce e colore in genere verde-blu. 1)Avvelenamento da EG deve essere sospettato nel paziente con acidosi con anion gap si associa a gap osmolare elevato ( > 10 mOsm/l) EG viene assorbito rapidamente nello stomaco, e l’alcol-deidrogenasi lo metabolizza ad acido glissolico che viene ossidato ad acido ossalico. Periodo di latenza di 4-12 ore tra l’ingestione e gli effetti tossici. DOSE LETALE 1-2 ml/kg • L’antidoto è l’etanolo SINTOMI: all’inizio ottundimento in mancanza del caratteristico odore di etanolo nell’alito. Poi: cefalea, nausea/vomito e depressione del SNC. Dopo 12/24 ore :EPA e/o aritmie cardiache. Necrosi tubulare acuta renale secondaria alla ossaluria dopo 24/72 dopo dall’ingestione. SEGNI TIPICI: grave acidosi con anion gap, cristalli di ossalato nelle urine e gap osmolare, e grave ipocalcemia ( per legame con ossalato). Il rilievo di EG nel sangue è diagnostico. Trattamento -sostegno vie aeree e circolo e stato neurologico -Lavanda gastrica: entro 4 ore dall’ingestione e carbone attivato. --EGA, emocromo, elettroliti, azotemia, creatinina, esame urine, livelli di EG e di etanolo, calcio, magnesio e fosforo. -Terapia con etanolo • dose di carico 10,0 ml/kg al 10% in glucosata al 5% ev in 30 minuti. • infusione di mantenimento 1,5 ml/kg/h ev (etanolo al 10%) contemporaneamente alla dose di carico ( bisogna ottenere un livello ematico di etanolo nel siero di 100-150 mg/dl. Poiche’ l’etanolo viene rimosso durante dialisi, raddoppiare le dosi in caso di dialisi. Elaborazione Osservatorio Nazionale Alcol CNESPS-OssFAD e WHO CC Research…. Eliminazione con dialisi a)Avvelenamento sintomatico b)Acidosi metabolica significativa c)Disfunzione renale significativa d)Edema polmonare e)Livelli sierici di EG > 25 mg/dl Puo’ essere indicata la dialisi in TUTTI i casi confermati di intossicazione da EG. Altre terapie: 1.piridossina, (50 mg im ogni 6 ore) può favorire la trasformazone in glicina 2. Utile : tiamina 100/200 mg im o ev 3. Bicarbonato di sodio in caso di acidosi metaboloica ( pH < 7,2). Eventuali dosi ripetute. 4. l’ipocalcemia sintomatica (tetania) va trattata con gluconato di calcio e.v. RICOVERO IN RIANIMAZIONE ALCOL ISOPROPILICO è l’alcol più frequentemente ingerito dopo l’etanolo. Viene impiegato nelle frizioni, negli anticongelanti, solventi industriali, disinfettanti, liquidi per la pulizia dei vetri e svariati prodotti per la pelle e capelli. Si intossicano alcolisti cronici, individui che tentano il suicidio e/o bambini. Non esiste antidoto. Viene assorbito rapidamente nel tratto gastroenterico e l’effetto massimale si verifica dopo 2 ore. Viene metabolizzato ad acetone dall’alcol deidrogenasi e successivamente eliminata da polmoni e reni. La tossicita’ ( non acetone) ma composto affine. DOSE LETALE: 2-4 mg/dl (dose variabile) SINTOMI: vertigini cefalea, rapido inebriamento, letargia, atassia, coma. Nausea, vomito, gastrite, dolore addominale, ematemesi. Alito fruttato acetonico, chetonuria, chetonemia, gap osmolale. Trattamento -sostegno vie aeree, circolo, respiro -se ipotensione : dopamina e fluidi -Lavanda gastrica: indicata entro 2 ore dalla ingestione, se ingestioni multiple indicato carbone vegetale ( altrimenti no) -EGA; emocromo, glicemia, azotemia, creatinina, ECG, esame urine, etanolo, dosaggio alcol Iso.. --EMODIALISI ( non tutti concordano) Valutare in base al quadro clinico (coma, ipotensione, Livelli di alcol ISO > 400 mg/dl) Altre terapie: -tiamina 100-200 mg im o e.v. --H2- antagonista (ranitidina) ( 50 mg ev ogni 6-8 ore) accertare eventuale emorragia GI. -Ricovero in DE per circa 12 ore poi puo’ essere dichiarato fuori pericolo Metanolo Alcol metilico è largamente adoperato come solvente, come alcol solido da combustione e come additivo per varie sostanze ( liquidi per parabrezza, anticongelanti per benzina). L’ingestione accidentale di metanolo trae origine dal minor costo rispetto alle bevande alcoliche distillate clandestinamente. ANTIDOTO : etanolo L’intossicazione va sospettata in tutti i pazienti con acidosi metabolica ed anion gap con gap osmolare elevato. Viene rapidamente assorbito dal tubo GI e si distribusce a tutto l’organismo.. Gli effetti tossici sono dovuti a suoi metaboliti epatici, formaldeide e successiva ossidazione ad acido formico . Effetti dopo 12-24 ore, legati alla biotrasformazione epatica. La somministrazione di etanolo, che viene metabolizzato dall’alcol deidrogenasi prima del metanolo, permette di ridurre il metabolismo del metanolo che può essere escreto dai reni o sottoposto a dialisi. Dosi di metanolo di > 20 mg/dl sono pericolose e richiedono terapia immediata. SINTOMI: SINTOMI almeno dopo 8-36 ore ed essere ancora più ritardati se contemporanea assunzione di etanolo. Cefalea, vertigini, vomito, dolore lombare, alterazioni del visus e coma. Visus: ridotta acuita’, fotofobia, immagini di “campi di neve”. Edema retinico e papilla iperemica con margini offuscati. Acidosi metabolica severa con anion gap. Ingestione di 4 ml di metanolo possono provocare cecita’ e 80-150 ml possono essere fatali. Trattamento --Sostegno via aeree, circolo, respiro --Lavanda gastrica: entro 2-3 ore ingestione --Emocromo, elettroliti, ECG, EGA, esame urine, dosaggio etanolo e metanolo, calcio, magnesio, fosforo. --Terapia con etanolo: dose di carico 10,0 ml/kg di etanolo al 10% in glucosata al 5% ev in 30 min. Infusione di mantenimento: 1,5 ml/kg/h(etanolo al 10%) contemporaneamente alla dose di carico. Ottenere un livello di etanolo ematico di 100-150 mg/dl. In caso di dialisi raddoppiare de dosi. --EMODIALISI Coma Sintomi visivi Deficit renali Livelli di metanolo> 20/25 mg/dl Ingestione di > 40 ml nell’adulto Altre terapie: tiamina, bicarbonato di sodio,acido folinico. Pesticidi Anticolinesterasici Composti organofosforati Composti carbamati Utilizzati essenzialmente come insetticidi per le piante e per gli animali sono frequente causa di avvelenamento sia negli animali da compagnia che da reddito. Essi agiscono sia nell’organismo bersaglio che nei mammiferi attraverso un’inibizione delle colinesterasi (fosforilazione, carbamilazione). Molti composti vengono usati anche come acaricidi, fungicidi, erbicidi (esteri dell’ac. fenilcarbammico), nematocidi. Organofosforati Esteri organici degli acidi fosforico, fosfonico, fosforotionico, ecc... Elevata solubilità nei solventi organici, nei grassi e negli olii. Degradazione abbastanza rapida. Organofosforati di uso più comune: parathion; cumafos; diazinon triclorfon diclorvos ronnel; malathion; leptophos. Carbammati Derivati degli acidi Nmetil-, NN-dimetil ed Nfenil-carbammico. Bassa tossicità per i mammiferi. Scarsa permanenza nell’ambiente. Fattori che influenzano la tossicità degli organosfosforati Luce solare; umidità; batteri; ambiente alcalino e ioni metallici; pH soluzione; temperatura (evaporazione); adesivanti; sesso, età; induttori enzimatici; specie (bovino + sensibile della pecora al dimetoato, + del suino al forate, - di altre specie al malathion; cane molto sensibile al ronnel e al crufamate, poco sensibile al clorfenvinfos); sinergismo ed antagonismo con O.C., PCBs, miorilassanti, anestetici, antibiotici, ganglioplegici, sostanze con effetti parasimpaticomimetici (succinilcolina, carbacolina), inibitori secondari delle colinesterasi (fenotiazina, procaina, benzoimidazolici). Organofosforati: cinetica Assorbiti per via orale, cutanea, inalatoria e oculare. Si distribuiscono rapidamente in tutto l’organismo ma non producono accumulo nei grassi di deposito. Metabolizzati a livello epatico. Le reazioni di fase I e l’attività delle MFO incrementano la tossicità degli OP convertendoli negli analoghi ossigenati. L’idrolisi ne riduce la tossicità. Condizioni di acidità nello stomaco e nel rumine aumentano la stabilità degli OP e ne promuovono la persistenza. Escreti per via urinaria rapidamente e completamente. Residui in tessuti e sangue sono minimi subito dopo l’esposizione. Gli OP clorurati (es. clorpiripos) sono più persistenti degli altri OP in quanto più liposolubili. Anticolinesterasici Anticolinesterasici Insettici organofosforici Acetilcolina L’acetilcolina è un neuromediatore responsabile della trasmissione dell’impulso nervoso da una fibra nervosa presinaptica ad un effettore o ad un’altra fibra nervosa postsinaptica grazie a recettori specifici. L’acetilcolina è presente a 3 livelli nell’organismo: •giunzioni neuro-effettrici del sistema nervoso parasimpatico (azione sui recettori muscarinici); •giunzioni neuro-neuronali ganglionari del simpatico e del parasimpatico così come a livello di placca motrice (azione sui recettori nicotinici); •rilascio sinaptico del sistema nervoso centrale. Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici Sintomatologia Fase muscarinica: scialorrea, dacriorrea, sudorazione, scolo nasale, miosi*, iperperistalsi intestinale, vomito, diarrea, tenesmo, defecazione e minzione involontarie, ipersecrezione bronchiale, murmure rinforzato, broncocostrizione, bradicardia*. Fase nicotinica: tremori e fascicolazioni muscolari, debolezza barcollamento, deambulazione rigida, fenomeni di vasocostrizione a livello di pelle, mucose, muscoli scheletrici, polmoni, cervello; tachicardia, paralisi muscolare, morte per paralisi dei muscoli respiratori. Effetti centrali: irrequietezza, eccitazione, astenia, atassia, depressione, paralisi dei centri respiratori e cardiocircolatori, convulsioni. Tossicità ritardata: alcuni composti possono dare luogo ad effetti neurotossici ritardati (delayed neurotoxicity) con degenerazione retrograda dei nervi motori che inizia dalle porzioni più distali dell’assone per raggiungere il midollo spinale fino a livelli spinocerebrali e vestibolospinali nell’uomo, nel gatto, nel coniglio, nel vitello, nel suino, nell’agnello e nel pollo. Quadro anatomo-patologico: lesioni assenti o poco specifiche (avv. subacuto) quali: cianosi generalizzata, abbondante secrezione bronchiale, emorragie pleuriche. Diagnosi e terapia D. di presunzione: anamnesi, quadro clinico. D. di certezza: dosaggio dei metaboliti urinari del tossico nei casi in cui l’anamnesi lo consente; determinazione dell’attività delle colinesterasi (di raro uso in veterinaria); exiuvantibus. D. post-mortem: ricerca del tossico nel contenuto gastrico e/o dei suoi metaboliti negli organi e nei tessuti. D. differenziale: avv. da organoclorurati (sintomi a carico del SNC); avv. da nitriti e da cianuri L’avv. da anticolinesterasici richiede una terapia tempestiva. Solfato di atropina (blocca gli effetti dell’accumulo dell’acetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg può essere ripetuta dopo alcune ore, anche più volte, fino all’attenuazione dei sintomi. Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima può essere ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dell’avv., dopo 90’.Le ossime sono controindicate nell’avvelenamento da carbammati. Ossigenoterapia. Respirazione artificiale. TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE •Gastrolusi con carbone attivato (entro 1 ora ingestione) •Solfato di atropina (blocca gli effetti dell’accumulo dell’acetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg può essere ripetuta dopo alcune ore, anche più volte, fino all’attenuazione dei sintomi. •Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima può essere ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dell’avv., dopo 90’.Le ossime sono controindicate nell’avv. da carbamati. •Ossigenoterapia. •Respirazione artificiale. artificiale Riattivazione dell'aceticolinesterasi Riattivazione dell'aceticolinesterasi UNITA’ OPERATIVA PRONTO SOCCORSO MEDICINA D’URGENZA TOSSICOLOGIA CLINICA Nozioni di Tossicologia per medici di P.S. Intossicazione da monossido di carbonio Ospedale Maggiore Bologna 11.05.2011 Dott.ssa F. Puccetti Indicazioni al trattamento con ossigenoterapia iperbarica nell’intossicazione acuta da CO Secondo linee guida SIMSI/SIAARTI/ANCIP PZ IN COMA PZ CON MOMENTANEA PERDITA DI COSCIENZA PZ CONSINTOMI NEUROPSICHIATRICI (cefalea, nausea, vomito, vertigini, modificazioni caratteriale, ecc.) PZ CON ACIDOSI METABILICA SCOMPENSATA PZ CONDOLORE TORACICO E SEGNI ECG DI ISCHEMIA MIOCARDICA ARITMIE PZ IN GRAVIDANZA BAMBINI INETA’ < 6 MESI consigliato in attesa di ulteriori approfondimenti scientifici e in via transitoria il trattamento di : PZ ASINTOMATICI CON COHB >25% BAMBINI ASINTOMATICI CON ETA’ < 12 ANNI CON COHB >10% PZ ASINTOMATICI CON PREGRESSA ISCHEMIA MIOCARDICA CON COHB > 15% UNITA’ OPERATIVA PRONTO SOCCORSO MEDICINA DURGENZA TOSSICOLOGIA CLINICA Nozioni di Tossicologia per medici di P.S. alcol e cocaina Ospedale Maggiore Dott.ssa F. Puccetti INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA • COMPORTAMENTO MALADATTIVO • UNO O PIU’ SEGNI: PRONUNCIA INDISTINTA INCOORDINAZIONE MARCIA INSTABILE DEFICIT ATTENZIONE DEFICIT MEMORIA NISTAGMO STUPOR O COMA EFFETTO DEPRESSORIO SUL S.N.C. INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA IL QUADRO CLINICO DIPENDE DA: • • • • • QUANTITA’ ALCOL INGERITO MODALITA’ INGESTIONE ( DOSE SINGOLA/ REFRATTA) VELOCITA’ ASSORBIMENTO VELOCITA’ METABOLIZZAZIONE TOLLERANZA INDIVIDUALE INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA • A DIGIUNO ASSORBIMENTO > 90% DOPO 1 ORA DALL’INGESTIONE • IL PICCO ALCOLEMICO SI HA A 30-45 MINUTI • I LIVELLI EMATICI SI RIDUCONO A ZERO IN DIVERSE ORE INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA IL TRATTAMENTO DIPENDE DALLA GRAVITA’ DELL’INTOSSICAZIONE • • • • VALUTARE FUNZIONI VITALI POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA RICERCARE SEGNI DI TRAUMI SE AGGRESSIVI/ VIOLENTI : SEDAZIONE CON BZP E/O NEUROLETTICI SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL DOVUTA A: CESSAZIONE O RIDUZIONE dell’uso dell’alcol in precedenza pesante e prolungato tale da deternminare DIPENDENZA FISICA Si manifesta dopo alcune ORE o alcuni GIORNI DIPENDENZA ALMENO 3 CRITERI CONTEMPORANEAMENTE RICORRENTI NELL’ARCO DI 12 MESI 1) TOLLERANZA 2) ASTINENZA 3) ASSUNZIONE DI QUANTITA’ MAGGIORI O PER PERIODI PIU’ PROLUNGATI RISPETTO A QUANTO PREVISTO DAL SOGGETTO 4) DESIDERIO PERSISTENTE O TENTATIVI DI RIDURRE O CONTROLLARE L’USO DELL’ALCOL 5) MOLTO TEMPO SPESO A PROCURARSI L’ALCOL ASSUMERLO O RIPRENDERSI DAGLI EFFETTI 6) INTERRUZIONE DI IMPORTANTI ATTIVITA’ SOCIALI, LAVORATIVE O RICREATIVE A CAUSA DELL’USO DELL’ALCOL 7) USO CONTINUATIVO DELL’ALCOL NONOSTANTE LA CONSAPEVOLEZZA DI AVERE UN PROBLEMA PERSISTENTE O RICORRENTE, DI NATURA FISICA O PSICOLOGICA, VEROSIMILMENTE CAUSATO O ESACERBATO DALLA SOSTANZA SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL DUE O PIU’ SINTOMI • • • • • • • • IPERATTIVITA’ DEL S.N.A. (SUDORAZIONE, TACHICARDIA ..) TREMORE ALLE MANI INSONNIA NAUSEA VOMITO ANSIA AGITAZIONE PSICOMOTORIA ALLUCINAZIONI VISIVE TATTILI UDITIVE CRISI DI GRANDE MALE SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL TERAPIA • • • • • BZP GHB ( SALE SODICO AC.GAMMA-IDROSSIBUTIRRICO) VIT.B1 (TIAMINA) NEUROLETTICI LIQUIDI E.V. DELIRIUM TREMENS TUTTI I SINTOMI PRECEDENTI PIU’: • DISTURBO DELLA COSCIENZA CON DISORIENTAMENTO T/S E STATO CONFUSOONIRICO • ALLUCINAZIONI VISIVE ACUSTICHE TATTILI DELIRIUM TREMENS TERAPIA • LIQUIDI E.V., ELETTROLITI ( K, Mg) • VITAMINA B1 • GHB, BZP, NEUROLETTICI Abuso di cocaina Cocaina cloridrato ( sniffing, iniezione e.v. da sola o con eroina) Crack, Free base ( alcaloide puro,fumato) altri paziente a rischio di intossicazione: Body packing ( via orale, via anale, via vaginale) Body stuffing E’ rapidamente assorbita attraverso tutte le vie Una “riga” di cocaina = 20-30 mg Pillole di Crack= 100-150mg L’ingestione di 1 grammo o piu’ puo’ essere mortale. L’assunzione combinata con alcol produce un metabolita:cocaetilene più euforizzante e con effetto cardiotossico diretto Abuso di cocaina Azione: Anestetico locale ( blocco canali rapidi del Na e stabilizzazione membrana assonale ) Stimolazione SNC ( aumento di vigilanza, euforia, sensazione di forza e capacità fisica e mentale, riduzione di ) Inibizione ricaptazione catecolamine (effetto sonno e fame simpaticomimetico con tachicardia,vasocostrizione ipertermia, aumento pressione arteriosa..) Abuso cocaina Tossicità sul SNC Euforia, ansia, agitazione,allucinazioni, tremori, rigidità muscolare, convulsioni, arresto respiratorio ( per alte dosi) Tossicità cardiovascolare Tachicardia, aritmie maggiori, allungamento QRS, ipertensione arteriosaÆ ESA,dissecazione aortica Abuso cocaina Possibili anche: Ipertermia con rabdomiolisi ( per convulsioni o iperattività e rigidità muscolare) Frequente dolore toracico senza alterazioni ECG, di verosimile origine muscoloscheletrica Abuso cocaina Terapia BZP per tachicardia e ipertensione Bzp, Asa, nitroderivati o Ca-antagonisti per angina Sodio bicarbonato nelle aritmie ventricolari. Beta-bloccanti nell’ IMA ? Carbone attivato in dosi ripetute se c’è stata ingestione di pacchetti contenenti cocaina, in questo caso considerare anche lavaggio intestinale Morso da Vipera Ospedale Maggiore Bologna Relatore: Dr Lorenzo Giorgi Come riconoscere una vipera In Italia abbiamo sostanzialmente 4 tipi diversi di vipera, tutti velenosi e pericolosi per l’essere umano: •Vipera Comune •Marasso •Vipera dal Corno •Vipera dell’Orsini Vipera comune (o aspide) Il Marasso La vipera dal corno Vipera dell’Orsini Differenze tra la vipera e la serpe Testa ovale che si continua con il corpo senza collo; Pupilla rotonda Serpe comune Tra occhio e bocca una sola fila di scaglie Nessuna distinzione tra corpo e coda che è sottile e appuntita Testa sub triangolare e a forma di cuore, distinta dal corpo Pupilla verticale a fessura vipera Tra occhio e bocca scaglie disposte su più file Coda tozza e tronca, ben distinta dal corpo Le caratteristiche della vipera Differenze nella morsicatura vipera Due segni di puntura profondi, distanti 6-8mm Serpente innocuo Molteplici punture superficiali, disposte su uno o due archi. Differenze nei sintomi Vipera • • Dolore locale intenso, gemizio sanguigno dai fori, ecchimosi circostante, edema duro o dolente in rapida progressione (1-6 ore), anche fino a sedi distanti dal morso. Agitazione, sete, dolori muscolari, e articolari, vomito, diarrea, shock (entro 36 ore) coagulopatia, emolisi, leucocitosi (fra 12 e 48 ore Serpente innocuo Modesta immediata dolenzia locale a rapida risoluzione, senza altri segni. Nessun segno generale, solo possibilità di infezione locale Criteri di elevato sospetto di morso da vipera Sintomi locali: •Due segni di puntura profondi, distanti 6-8mm (sospettare vipera anche con un solo punto di inoculo, più punti di inoculo escludono il morso di vipera) •Gemizio siero-ematico Nella sede di inoculo entro 3-4 ore si può sviluppare: •Dolore intenso •Ecchimosi circostante •Edema duro e dolente che può progredire fino alla radice dell’arto colpito e oltre •Infezione nella sede di inoculo Criteri di elevato sospetto di morso da vipera Sintomi Sistemici: •Nausea, vomito, diarrea •Dolori addominali, addome acuto •Sopore, agitazione, sete •Ipotensione, shock, perdita di coscienza •Alterazioni della coagulazione (riduzione PT, PTT) •Leucocitosi neutrofila (>20000) •Alterazioni elettrocardiografiche aspecifiche, tachicardia •Ptosi palpebrale •Iperpiressia trattamento Pre ospedaliero: Tranquillizzare l’infortunato, immobilizzare l’arto colpito con mezzi di fortuna, oppure posizionare bendaggio elastico di media tensione sull’arto colpito (per rallentare il passaggio rapido in circolo del veleno). Allo stesso scopo, ridurre per quanto possibile l’attività muscolare dell’infortunato. trattamento Ospedaliero •Disinfezione locale, profilassi antitetanica •Immobilizzazione con bendaggio elastico non particolarmente compressico (linfostatico) e controllo della progressione dell’edema (velocità ed entità) ogni 4-6 ore •Prelievi ematochimici seriati ogni 6 ore (emocromo con formula, PT, PTT, INR, Fibrinogeno, CPK) •ECG, controllo dei valori pressori •Terapia sintomatica antalgica, cortisonica ed antibiotica •Osservazione non inferiore alle 12-24 ore Quando usare il siero antivipera Solo se: •Sintomi sistemici gravi: ipotensione, shock, alterazioni neurologiche, vomito, diarrea con addome acuto, ptosi palpebrale, coagulopatia •Sintomi locali: edema ingravescente Dati di laboratorio e strumentali indice di severità: •Leucocitosi >20.000 •Acidosi metabolica •Emolisi sistemica •Modificazioni elettrocardiografiche •coagulopatia Modalità di somministrazione del siero Sotto controllo rianimatore Per via endovenosa lenta: 1 - 2 fiale (a seconda della gravità) diluite in 100-250 cc di soluzione fisiologica. Attenzione: NO al siero localmente o sottocute o intramuscolo La somministrazione ha la sua massima efficacia entro le 24 ore dal morso Eventi avversi In caso di shock anafilattico sospendere immediatamente l’infusione e somministrare adrenalina Vipera Berus antivenom ovine FAB- Fragments L’utilità degli anticorpi antivipera è legata alla minore incidenza di reazioni allergiche rispetto al siero antiofidico, ma questo antidoto ha un costo maggiore ed è di difficile reperibilità. Modalità di somministrazione: •Due fiale (200mg) diluite 100cc di fisiologica infuse in 30 minuti •Ulteriori 2 fiale in presenza di progressione dei sintomi. Fonti Bozza Marubini M, et al., Intossicazioni acute, OMF, Milano, 1997 Protocollo per il trattamento nel morso di vipera, ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano Dott. Gerardo Astorino Dott. Lorenzo Giorgi Dott.ssa Francesca Puccetti Tossicologia Clinica Ospedale Maggiore AUSL BOLOGNA Dott. Giordano Guizzardi Direttore Medicina Urgenza Pronto Soccorso‐ Osp.Maggiore AUSL BOLOGNA EPIDEMIOLOGIA GENERALE (stime anni 2006/2007) n.i. 681 Accessi al Pronto Soccorso Ospedale Maggiore di Bologna alcool 2832 Uso/abuso sostanze psicoattive 4.423 ACCESSI AL PRONTO SOCCORSO 128.311 Cocaina: classificata tra gli stimolanti del sistema nervoso centrale polvere cristallina, bianca e inodore, estratta dalle foglie della pianta di coca , mediante l’utilizzo di solventi (kerosene e benzene), tagliata con varie sostanze (lattosio, glucosio, mannite, talco, chinino, stricnina). Effetto stimolante ed agisce in pochi minuti se inalata, immediato l’effetto se fumata o iniettata in vena. Sintomi : tachicardia, tachipnea, ipertensione, midriasi, sudorazione eccessiva, ipertermia, dolore toracico dispnea, cefalea, crisi convulsive. Complicanze: ischemia ed infarto miocardico; aritmie; ictus emorragico; edema polmonare; rabdomiolisi; pneumotorace. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Intossicazione acuta da cocaina •Agitazione psicomotoria: diazepam 5-10 mg IM o EV •Ipertensione arteriosa: diazepam 5-10 mg per via orale o sub-linquale. Sconsigliato l’uso di beta-bloccanti: per mancata azione alfa adrenergica con vasocostrizione. Usare ace-inibitore o nitroderivato in caso di ipertensione refrattaria. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE ACUTA idantoina in dose di 15/28 mg/Kg • Dolore toracico: si esegue ECG, ossigeno in mask ad elevati flussi e nitroderivati in caso di ipertensione refrattaria alla sedazione con diazepam. • Disturbo psicotico: ricovero ospedaliero e terapia con neurolettici e benzodiazepine Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti •Crisi convulsive: benzodiazepine IM o EV (diazepam 5-10 mg), difenil- Il papavero da cui si ricava l’oppio è probabilmente originario dell’Asia Minore.Il primo utilizzo risale alla civiltà sumerica (4.000 a.c.). Paracelso preparò la tintura d’oppio (Laudano). Il primo ricercatore che riusci ad isolare la morfina fu , nel 1873, Saturner apprendista farmacista . Quindi dagli alcoloidi naturali possono essere ottenuti dei derivati semisintetici e composti sintetici puri, con proprietà farmacologiche simili ai prodotti naturali. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti L’oppio, alcaloide naturale, può essere ricavato da una varietà di papavero, il papaver sonniferum. Dopo la caduta dei petali, dalla capsula, incisa si raccoglie un lattice, l’oppio appunto che contiene una quantità di circa il 10% di morfina e dello 0,5 % di codeina. Meccanismo d’azione Nel SNC è presente un sistema naturale formato da diverse sostanze, simili, agli oppiacei esogeni e perciò denominate endorfine o peptidi oppioidi endogeni, in grado di svolgere la propria azione sul dolore e su altri stimoli. Agiscono su almeno tre tipi di recettori: mi, sigma, kappa. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti è un derivato semisintetico, di solito prodotta in laboratori clandestini e largamente utilizzata a scopo tossicomanico; inoltre numerose altre sostanze, registrate nel Prontuario Farmaceutico come antitussigeni o analgesici: ossimorfone, idromorfone, diidrocodeina, idrocodone, ossicodone • per via inalatoria (sniffo) • per via orale (metadone) • mediante aspirazione (fumo oppio) • per via sottocutanea (quando non c’è vena) • per via endovenosa INTOSSICAZIONE ACUTA - analgesia - euforia - sedazione - depressione respiratoria - miosi pupillare - nausea e vomito - ipotermia - aumento rigidità muscolare del tronco - ipotensione Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Vie di sommistrazione Terapia: naloxone e.v.(NARCAN), alla dose di 0,8 mg EV + 0,8 mg IM; si può somministrare un minimo di 0,4 mg fino ad un massimo di 3,2 mg EV + 0,8 IM. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti • miosi pupillare puntiforme • tachicardia, ipotensione • depressione respiratoria • coma Sintomi: • nausea, sensazione di ebbrezza, depressione respiratoria, miosi Inoltre, • coma, miosi serrata, brachipnea, tachipnea, dispnea, cianosi, arresto respiratorio. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti La durata degli effetti degli oppiacei varia dalle 3-6 ore ed è più prolungata per il metadone dalle 12 alle 4 ore. È necessario monitorare il paziente per almeno 24 ore, in quanto gli antagonisti degli oppiacei hanno minore rispetto a quella dell’eroina e del metadone esauritosi l’effetto, il soggetto può precipitare in uno stato di coma con depressione respiratoria. Terapia: naloxone e.v.(NARCAN), alla dose di 0,8 mg EV + 0,8 mg IM; si può somministrare un minimo di 0,4 mg fino ad un massimo di 3,2 mg EV + 0,8 IM. ‐‐infusione continua di naloxone EV (SF 500 + 2 fl naloxone per 24 ore ‐‐naloxone 1 fl IM ogni 8 ore ‐‐monitoraggio delle funzioni vitali Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Attenzione!!! Con il termine cannabinoidi si indicano i derivati della Cannabis Sativa quali hascisc e marijuana (il cosiddetto fumo). Il principio, attivo sul cervello, contenuto in queste sostanze è il THC (tetraidrocannabinolo) che può variare da fumo a fumo in maniera rilevante a seconda dei luoghi di coltivazione I cannabinoidi vengono principalmente fumati (spinello), ma si possono anche ingerire sotto forma di infuso (the). PERCHÉ SI RICERCA Con il fumo si cerca l'aumento delle percezioni interne e esterne, e una maggiore socializzazione con gli altri; il rituale di assunzione in gruppo prevede infatti che lo stesso spinello (joint) passi da una mano all'altra . Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti .. CANNABINOIDI: HASCISC MARIJUANA La cannabis è di solito fumata in sigarette fatte con le inflorescenze e le foglie della pianta essiccata o con l'hashish, la resina pressata della pianta. Il dronabinolo, un derivato sintetico del D‐9‐tetraidrocannabinolo (il principale principio attivo della marijuana), viene usato per trattare la nausea e il vomito associati alla chemioterapia per il cancro e per aumentare l'appetito nei pazienti con AIDS. Non è reperibile come sostanza da strada. 171 Poiché i metaboliti dei cannabinoidi restano evidenti a lungo, nei consumatori regolari le analisi delle urine dopo un'unica assunzione restano positive per diversi giorni o settimane dalla sospensione. Le analisi che identificano un metabolita inattivo accertano soltanto il consumo, non la disfunzione; il fumatore può non essere sotto l'effetto della droga nel momento in cui la sua urina viene analizzata. L'analisi può rivelare quantità estremamente piccole e quindi è di scarsa utilità nell'identificazione delle modalità d'uso. 172 ‐confusione ,le idee appaiono sconnesse, incontrollabili e liberamente fluenti. Il tempo, i colori e le percezioni spaziali possono essere alterati Questi effetti durano fino a 2‐3 h dopo ‐deficit attenzione e memoria l'assunzione ‐tendenza all’isolamento Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti ci a o tip farm i ‐ tachicardia i d con m o tati t ‐ iperemia congiuntivale n si trat ). e r a nti zina ‐ secchezza delle fauci e della cute b r e azie ma c a ‐ aumento dell’appetito es in p rpro ò ‐ riduzione della forza muscolare pu nche la clo a an o, a s., u ‐ tremori j i r nic p. e a m re i ( ‐ accentuazione dei riflessi tendinei La izof otic sch tipsic ‐‐euforia, ansietà, sospettosità n ‐ideazione paranoide, deficit capacità critiche a • lorazepam 4 mg ev (SF 100 + 1 fl) • diazepam 10 mg ev (SF 100 + 1 o 2 fl diazepam) Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti REAZIONI AVVERSE ACUTE Disturbi d'ansia. Le reazioni avverse più comunemente riportate sono l'ansia e gli attacchi di panico. Solitamente compaiono durante il periodo di intossicazione e si risolvono entro qualche minuto o qualche ora, persistendo solo raramente oltre le 24 ore. È più facile che queste reazioni si manifestino fra i “principianti”, soprattutto se l'assunzione di marijuana avviene in un ambiente estraneo o minaccioso. L'intensità è variabile e va da uno stato di modesto disconforto ad un franco quadro isterico, con sensazione di impedimento motorio e respiratorio o di imminente attacco cardiaco. L'intervento più indicato consiste nella rassicurazione: in genere è sufficiente ricordare al paziente che i sintomi presentati sono abbastanza comuni, che sono prodotti dalla sostanza e che si risolveranno rapidamente. Talvolta può essere utile un ansiolitico, preferibilmente di rapido effetto e lunga durata d'azione, come diazepam, 10-30 mg, o lorazepam, 2-4 mg. La persistenza dello stato ansioso è più probabile in individui psicologicamente predisposti. Psicosi. Un quadro clinico di rara osservazione è il disturbo psicotico indotto da cannabis. Esso si sviluppa rapidamente dopo l'uso della sostanza e in genere recede entro uno o pochi giorni. Solitamente comprende deliri di persecuzione o di gelosia, mentre la presenza di allucinazioni è rara. Altri sintomi associati sono: ansia, labilità emotiva, depersonalizzazione e, al cessare dell'episodio, amnesia. I limiti tra stati d'ansia, attacchi di panico e disturbo psicotico indotto da cannabis non sono netti. Anche la comparsa di un disturbo psicotico dipende dalla dose assunta, dalla personalità premorbosa dell'individuo e dall'ambiente. In soggetti predisposti il disturbo psicotico indotto da cannabis può preludere ad una psicosi persistente. Il trattamento di questo disturbo può includere, oltre agli interventi già enunciati per le reazioni d'ansia, l'uso di un neurolettico (aloperidolo 2-4 mg). Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v. 175 Delirium. La comparsa di delirium, con obnubilamento della coscienza, confusione, depersonalizzazione e alterazione del pensiero, spesso consegue all'ingestione di grandi quantità di cannabis in una delle sue numerose forme. Vi possono anche essere compromissione della memoria, allucinazioni visive ed uditive, paranoia e comportamento bizzarro o violento. Sono stati riportati quattro casi nei quali si associava mutismo. mutismo La durata del disturbo varia da poche ore a pochi giorni. La relazione di questo quadro con la psicosi schizofreniforme rimane poco chiara. Per il trattamento si usano farmaci ansiolitici e neurolettici. Flashback. ll flashback consiste nella transitoria ricomparsa di sensazioni e percezioni sperimentate sotto l'effetto di una sostanza psichedelica. Fumare marijuana può fungere da fattore scatenente il flashback. Altri fattori scatenanti sono la fatica, lo stress emotivo e l'alterato funzionamento dell'lo. Il flashback può durare secondi o ore e può essere vissuto come piacevole o terrifico. Spesso sono presenti distorsione visiva, alterazione dello stato affettivo, depersonalizzazione e sintomi fisici. L'uso continuato di cannabis o di sostanze psichedeliche può aumentare l'incidenza di flashback. Anche per questo quadro l'intervento comprende la rassicurazione e la terapia ansiolitica. Anche la psicoterapia può essere utile. In casi estremi può essere indicato il trattamento con neurolettici. • lorazepam 4 mg ev (SF 100 + 1 fl Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v. • diazepam 10 mg ev (SF 100 + 1 o 2 fl diazepam) 176 177 • AMFETAMINE, agiscono sui centri della termoregolazione ed inducono una vasocostrizione periferica (riduzione del lume dei vasi sanguigni a livello periferico) e riduzione della dispersione di calore, per cui se vi è aumento della temperatura ambientale si può andare incontro a colpo di calore con ipertermia, convulsioni e collasso. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti INTOSSICAZIONE DA STIMOLANTI IL S.N.C. SINTOMI: euforia, eccitamento, anoressia, aumento dell’attenzione, tachicardia, ipertensione, aritmie, fini tremori, logorrea, sudorazione. Nell’ Over‐dose : agitazione, psicosi acuta, convulsioni, collasso cardio‐circolatorio, rabdomiolisi. E’ un analogo delle amfetamine, potente disinibitore, stimolanti del SNC con proprieta’ euforizzanti, attivanti la memoria. ‐anemia aplastica dopo abuso di MDMA, con risoluzione spontanea dopo 7‐9 settimane. 179 Come viene assunta la metanfetamina? La metanfetamina può presentarsi in varie forme e può essere fumata, sniffata, ingerita o iniettata. La sostanza altera l’umore in diversi modi a seconda del modo in cui è assunta. Immediatamente dopo averla fumata o essersela iniettata, il consumatore prova un intensa sensazione euforica (‘rush’ o ‘flash’) che dura solo pochi minuti e che è descritta come estremamente piacevole. Sniffare o ingerire la metanfetamina produce euforia – un alto o forte ma non intenso ‘rush’. Gli effetti dello sniffo si manifestano in 3/5 minuti mentre l’ingestione orale da effetti dopo 15/20 minuti. Negli anni 80 iniziò ad essere usata l’”ice”, metanfetamina da fumare. È un cristallo chiaro di alta purezza che viene fumato in pipe di vetro analogamente al crack di cocaina. Il fumo è inodore, lascia un residuo che può essere fumato nuovamente e produce effetti che possono continuare per 12 ore o più. 180 Intossicazione da anfetamine Criteri diagnostici per l’Intossicazione da Amfetamine A. L’assunzione recente di anfetamine o di una sostanza correlata (per es., metilfenidato). B. Modificazioni psicologiche o comportamentali maladattive clinicamente significative (per es., euforia o appiattimento dell’affettività; modificazioni della tendenza a socializzare; ipervigilanza; suscettibilità interpersonale; ansia, tensione o rabbia; comportamenti stereotipati; compromissione delle capacità critiche, o del funzionamento sociale o lavorativo) che si sviluppano durante, o poco dopo, I'assunzione di amfetamine o di una sostanza correlata. C. Due (o più) dei seguenti sintomi, che si sviluppano durante, o poco dopo, l’assunzione di amfetamine o di una sostanza correlata: tachicardia o bradicardia, midriasi, ipertensione o ipotensione, sudorazione o brividi, nausea o vomito, perdita di peso obiettiva, agitazione o rallentamento psicomotorio, debolezza muscolare, depressione respiratoria, dolore toracico, o aritmie cardiache, confusione, crisi epilettiche, discinesie, distonie o coma. 181 Quali sono gli effetti a breve termine dell’abuso di metanfetamina? La metanfetamina, essendo uno stimolante molto potente, anche in piccole dosi, può incrementare l’insonnia, l’attività fisica e diminuire l’appetito. Una breve sensazione euforica è stata segnalata da coloro che la fumano o se la iniettano. Se viene ingerita o sniffata,producono invece, una sensazione di durata elevata che può durare fino a dodici ore. Si ritiene che i due tipi di sensazioni descritti siano il risultato del rilascio di alti livelli di dopamina nelle aree del cervello che regolano le sensazioni di piacere. 182 183 184 Una compressa contiene mediamente 125 mg di MDMA con variazioni tra 50 e 180. Gli effetti si presentano con un tempo di latenza di 30-60’. L’ apice viene raggiunto a 60-90’ con un plateau di 2 ore. Entro 4-6 ore c’e’ il cosiddetto chill-out ovvero il raffreddamento. Quindi la dose abituale di MDMA e’ sui 1-2 mg/kg. 185 LE MORTI IMPROVVISE Analizziamo adesso la questione delle morti improvvise da MDMA e derivati che tanto riempiono le cronache nazionali. In tutto il 1997 in Europa si sono registrati circa 500 casi di morte improvvisa riconducibile all’ uso di ecstasy. Facendo il rapporto con l’ elevato numero di consumatori il rischio appare decisamente contenuto. La impossibilità di analizzare la varietà estrema di sostanze che possono essere assunte nelle compresse risulta difficile attribuire eventi del genere alla sola MDMA. Un’ altra osservazione e’ che e’ difficile quantificare la sostanza ingerita. Il consumo abituale prevede una o due compresse per sera (120-400 mg di MDMA) ma si può arrivare anche a dieci compresse... A complicare le cose ci pensa una terza e fondamentale osservazione: la assunzione di ecstasy avviene in un contesto di poliabuso in cui non mancano mai ne’ l’ alcool ne’ l’ hashish. Gli effetti dell’ ecstasy sono assolutamente imprevedibili non essendo quasi mai dose correlati. Le cause di morte improvvisa sono da ricercare in due grossi meccanismi: •· Crisi di aritmia cardiaca •· Ipertermia fulminante Si verifica rapidamente un quadro di collasso cardiovascolare con insufficienza respiratoria acuta, convulsioni, rabdomiolisi, CID ed insufficienza renale terminale. La evoluzione e’ di poche ore. Una delle varianti della MDMA , il DXM può produrre un rapidissimo colpo di calore e questo perché al suo effetto sulla serotonina si aggiunge un blocco anticolinergico della sudorazione. L’ altra causa di morte improvvisa che può essere in qualche misura legata alla ipertermia e’ la necrosi epatica spesso fulminante ma a volte anche tardiva. Ne sono stati descritti alcune decine di casi. Le necrosi non sono specifiche della MDMA ma possono essere legate anche alle altre amfetamine che a livello epatico evidentemente formano composti ossidanti altamente reattivi. 186 IL TRATTAMENTO DELLA INTOSSICAZIONE ACUTA DA ECSTASY Come si affronta un quadro di intossicazione acuta da MDMA e similari? Il quadro si presenta tutto sommato in forma abbastanza tipica essendo caratterizzato soprattutto dalla ipertermia. Va ricordato che la intossicazione da MDMA non e’ dose correlata. Possono verificarsi gravi forme tossiche sia dopo assunzione di una sola dose che dopo dosi ripetute. Questo conferma l’ importanza della risposta individuale alla sostanza. Il quadro nella sua drammaticità si caratterizza per: • 1. SINDROME IPERTERMICA • 2. RABDOMIOLISI • 3. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA • 4. SOFFERENZA MULTIPLA DI ORGANO (MOFS) Nella fase di esordio il paziente manifesterà sudorazioni profuse, tachicardia, tachipnea, ipertensione o ipotensione. La ipertermia tende a comparire dopo 4-5 ore dalla assunzione della sostanza e rapidamente la temperatura arriva a valori di 41-42 °C . 187 Trattamento in EMERGENZA Le misure immediate che vanno intraprese sono volte soprattutto alla rimozione della sostanza non ancora assorbita e alla correzione della ipertermia: • lavanda gastrica con introduzione di carbone attivo a dosi multiple • supporto respiratorio invasivo (intubazione) • spugnature con acqua fredda e ventilazione forzata per ridurre la temperatura • somministrazione di Dantrolene a dosi di 1-4 mg/kg per temperature corporee superiori ai 40 °C. • · E’ stato descritto l’ uso di neurolettici come la cloropromazina che però può abbassare la soglia convulsiva. • · Valido si e’ dimostrato l’ uso di alfa e betabloccanti per ridurre l’ elevato tono simpatico. 188 • Ambiente tranquillo • Diazepam ev 5-10 MG o lorazepam 2-4 mg ev( SE ANSIA O SPASMO MUSCOLARE) • Aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2-8 mg ( se ci sono allucinazioni). • Nitroprussiato di sodio 0,5 ug/kg/min ev (se IPERTENSIONE) o nitroglicerina 5-10 ug/min ev aumentando di 5-10 ug/min ogni 3-5 min secondo necessita’) •EVITARE TERAPIA CON SOLO BETA-BLOCCANTI PER RISCHIO DI ATTIVITA’ ALFA-ADRENERGICA. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Se segni vitali normali , farmaci sintomatici: • LSD25 • MESCALINA • PSILOCIBINA • OVALACCI Nella Over-dose Effetti ‐agitazione ‐fini tremori ‐tachicardia, ipertensione ‐allucinazioni ‐flash‐backs ‐reazione acuta di panico ‐modificazione percezione t/s Episodio psicotico acuto “mancato ritorno” Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Intossicazione da allucinogeni Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Mescalina: è contenuta in particolari tipi di cactus dell’America centrale(nei “bottoni” essiccati). Il più famoso è il cactus peyote, privo di spine, detto anche“Cactus magico messicano” . La mescalina è un alcoloide psicoattivo, che viene prodotto per sintesi dall’inizio dell’900. Psilocibina: si ritrova in circa 80 varietà di funghi (tra cui la testa pelata), fanno parte della famiglia dei funghi prataioli e contengono quali principi attivi i derivati della triptamina. A causa della loro struttura chimica simile, la psilocina e la psilocibina sono imparentate con l’LSD ed hanno un effetto psicoattivo simile.Diffusi anche in Europa ed Italia. Gli ovalacci, considerati i pesanti effetti collaterali e la possibilità di avvelenamenti, seppur con frequenza più sporadica, vengono ugualmente utilizzati. Modalità di consumo: vengono, di solito mangiati freschi, ma generalmente essiccati e fumati oppure bevuti in forma di decotto. Effetti: agitazione ed allucinazioni. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti • Ambiente tranquillo • LAVANDA GASTRICA CON CARBONE ATTIVATO • CARBONE ATTIVATO • PURGANTE SALINO (SELG ESSE O SOLFATO DI MG) • SE ANSIA : diazepam ev 5‐10 MG • aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2‐8 mg ( SE ALLUCINAZIONI) • CAUTO UTILIZZO DELLA FISOSTIGMINA • SE COMA: INTUBAZIONE E RICOVERO TERAPIA INTENSIVA Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Fa parte delle cosiddette “club drugs” sostanze come la MDMA o il GHB che vengono utilizzate in contesti di socializzazione giovanile come parties, discoteche, raves. Può essere assunta per via endovenosa, intramuscolare, nasale ed orale. A volte viene fumata con la marijuana o il tabacco. La via di assunzione prevalente è quella nasale. A basse dosi: effetti non allucinogeni (0,2 mg/Kg) : • elevazione tono dell’umore • sogni piacevoli e spiacevoli • deficit funzioni cognitive, memoria, attenzione A più alte dosi: effetto allucinogeno ( >=2 mg/Kg): • esperienze extracorporee e premorte • illusioni e allucinazioni Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Effetti acuti La ketamina è stata sintetizzata in Michigan (USA) nel 1962 dal farmacista americano Calvin Stevens e brevettata nel 1963, per essere poi somministrata negli esseri umani a partire dal 1964. Come del resto altre sostanze attive, è stata impiegata nel corso della guerra in Vietnam per alleviare le sofferenze dei soldati feriti. Durante gli anni '70 si è diffuso negli USA un'autosomministrazione non clinica della sostanza. Negli anni '80 è stata utilizzata con esito positivo in terapia psicolitica per il trattamento dell'alcoolismo (primariamente) e di altre dipendenze. Inizialmente nota come una sostanza adulterante le pastiglie di "ecstasy" o venduta direttamente come tale (anche se usata in forma pura da pochi), essa è ora commercializzata pura in polvere bianca o mescolata con altre sostanze da taglio quali eroina, speed, crack o cocaina 195 La ketamina viene generalmente inalata per via nasale. Il liquido contenuto in fiale viene riscaldato, il principio attivo precipita e la polvere risultante viene "sniffata". 196 Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti • monitoraggio funzioni vitali • mantenere il paziente in un ambiente tranquillo • carbone attivato ( se si sospetta l’ingestione) • utilizzo di farmaci sedativi. Benzodiazepine EV • liquidi endovena ( controllo : CPK; creatininemia; potassiemia) • se non miglioramento dopo circa 2 ore , sospettare un co‐abuso di altre sostanze. 197 Liquido incolore di sapore salato che provoca effetti simili ad una sbornia leggera. Los Angeles è la sua patria e da li si sta diffondendo nei club di tutto il mondo. Droga a basso costo, introdotta come farmaco anoressizzante, di facile reperibilità sul mercato ( oggi utilizzata prevalentemente come droga “da stupro”. 198 Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Intossicazione acuta Il GHB è un normale componente del metabolismo dei mammiferi e si trova in ogni cellula del corpo umano (specialmente nell’ipotalamo, nei gangli della base, nei reni, nel cuore e nei masse grasse). Si pensa sia un neurotrasmettitore ma la sua natura è tutt’ora in fase di definizione. Sintetizzato per la prima volta circa 30 anni fa durante uno studio su altro neurotrasmettitore (GABA). Solitamente si trova sotto forma di liquido chiaro in bottigliette di plastica o sotto forma di polvere bianca. Il GHB viene prodotto tramite idrolisi a partire dal gamma butirolactone, con l’aggiunta di acqua; quindi si aggiungono coloranti per renderlo più attrattivo. 199 Sostanza che ha cominciato a circolare diversi anni fa negli ambienti di fitness (palestre), poiché ha la facoltà di stimolare gli ormoni della crescita. Poi successiva entrata in scena nella “Tecno”agli inizi degli anni 90. In molti ambienti giovanili è chiamato, il GHB, anche Ecstasy liquida per i possibili effetti uguali (droghe completamente diverse). 200 Effetti: è molto difficile determinare la potenza del GHB; anche piccoli aumenti della dose possono condurre ad effetti inaspettati. Gli effetti compaiono dopo circa 5‐20 minuti e durano 1,5‐ 3 ore. Vengono riferiti: piacere diffuso, rilassamento e tranquillità, euforia e tendenza a verbalizzare. Il GHB deve la sua fama alle proprietà pro‐sessuali (disinibizione, aumento sensibilità tattile, aumento capacità erettile nel maschio). 201 Come scoprire se hai ingerito a tua insaputa del GHB •Hai i gesti un pò rallentati •Cammini come se qualcosa ti impedisse di muoverti liberamente •Ti senti molto stanca senza alcun motivo •Non ricordi bene cosa hai fatto nelle ultime ore o la sera precedente •Hai dei “flash‐back”mentali e/o ti riaffiorano in testa immagini che ti sembra di aver sognato e non vissuto veramente. 202 • ristretto margine terpautico • alla dose di 20/30 mg Æ euforia • alla dose di 40/60 mg Æ coma • breve durata • morte per asfissia, edema polmonare acuto, incidenti… • NO ANTIDOTO SPECIFICO • TERAPIA SINTOMATICA • NARCAN???.......... 203 Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Trattamento intossicazione acuta 204 Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti Pianta velenosissima,veniva impiegata nelle fatture a morte. I SEMI erano utilizzati dai “maghi” per l’effetto narcotico, per le visioni fantastiche e per il presunto potere afrodisiaco. Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti EFFETTI • sete intensa • midriasi • allucinazioni , delirio • convulsioni, coma Æ morte E’ pratica sempre più frequente fra i giovani in cerca di forti sensazioni fumare le foglie di stramonio o mangiare i fiori o i semi oppure bere il decotto per sperimentare gli effetti allucinogeni da essi provocati. 205 Trattamento intossicazione acuta Posologia e modo di somministrazione La fisostigmina salicilato può essere somministrata per via endovenosa o intramuscolare. La dose iniziale di 0,5-1,2 mg può essere seguita da una seconda dose qualora non si osservi alcuna risposta entro 30 minuti. La velocità di somministrazione endovenosa non dovrebbe essere superiore a 1 mg/min. 206 Salvia Divinorum, una pianta regolarmente e legalmente venduta negli smart shops (come profumatore ambientale) il cui incremento nell’uso tra i frequentatori di tali negozi ha destato la preoccupazione delle autorità competenti, le quali, dopo ricerche approfondite sugli effetti psicoattivi ed allucinogeni della pianta, hanno deciso di metterla al bando ed inserire il suo principio attivo, la Salvinorina A, nella tabella I dell’elenco delle sostanze stupefacenti e psicotrope di cui al DPR 309/90. 207 TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE 1. Carbone vegetale attivato 1 g/kg entro 2 ore, non altri trattamenti specifici la sintomatologia si risolve in poche ore 2. Se Ipertemia: raffreddamento con liquidi ev e spugnature con acqua fredda 3. Se agitazione: diazepam 5-10 mg ev 4. Se psicosi: aloperidolo 1 fl ev o im 208 Argyreia nervosa (Hawaiian baby woodrose) Provenienza: Montagne Messico meridionale, Guatemala, Indie occidentali, America Subtropicale, Madagascar, Europa. Principio attivo: L’Ergina (o Lisergamide o amide dell’acido lisergico LSA) è l’alcaloide principale psicoattivo (allucinogeno) contenuto nei semi della pianta. Altri alcaloidi presenti sono: l’isoergina, che presenta un’attività molto inferiore al suo epimero; l’ergometrina, l’α-idroissietilamide dell’acido lisergico, l’α-idrossietilamide dell’acido isolisergico, l’elimoclavina, la cianoclavina. 209 Uso storico Storicamente, la pianta veniva prescritta nella medicina indigena per la cura della gonorrea, della stranguria e dell’ulcera cronica. Le sue radici sono ancora oggi utilizzate dagli Indù come tonico, afrodisiaco, diuretico, antireumatico e nel trattamento delle malattie del sistema nervoso. Le foglie sono state utilizzate come stimolante locale, rubefacente e vescicante. Dall’olio estratto dai semi viene estratta una sostanza insaponificabile che ha mostrato in vitro attività antibatterica ed antifungina. Uso attuale I semi di Argyreia nervosa (Hawaiian baby woodrose, HBWR), così come quelli di Ipomea violacea e Rivea corymbosa, vengono oggi ricercati per la loro capacità di indurre effetti psicoattivi del tutto sovrapponibili a quelli dell’LSD (dietilammide dell’acido lisergico), sebbene di minore intensità. Commercialmente, i semi di Argyreia nervosa sono venduti come “semi da collezione”, sebbene il numero di semi di una confezione corrisponda a cinque, cioè al quantitativo 210 necessario per un “viaggio” con effetti allucinogeni. Effetti avversi Reazioni dissociative e ricadute schizofreniche sono i maggiori effetti avversi psicotici che possono intervenire a seguito dell’ingestione dei semi . In letteratura viene riportato il caso di una psicosi tossica indotta dall’assunzione di semi di Argyreia nervosa caratterizzata da allucinazioni, disturbi dell’orientamento, ansia ed agitazione psicomotoria . In un altro caso, un ragazzo di 18 anni è stato ricoverato a causa di un comportamento psicotico insorto a seguito dell’assunzione di semi della pianta . E’ necessario porre una attenzione particolare nella diagnosi differenziale tra gli episodi di psicosi acuta adolescenziale e quelli che nei giovani possono essere provocati dalla ingestione di questa o di altre droghe allucinogene 211 TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE 1. Carbone vegetale attivato 1 g/kg entro 2 ore, non altri trattamenti specifici la sintomatologia si risolve in poche ore 2. Se Ipertemia: raffreddamento con liquidi ev e spugnature con acqua fredda . 3. Se agitazione: diazepam 5-10 mg ev 4. Se psicosi: aloperidolo 1 fl ev o im 212 Allarme droga: caccia al POPPER tra i giovani nei sexy shop e on line tra i giovani nei sexy shop e on line Si apre la boccetta, si inala il contenuto, e per 30/40 secondi ecco servito lo sballo. Effetto breve ma intenso, tanto quanto le conseguenze: abbassamento repentino della pressione e sensazione di perdita delle funzione psico-fisiche, rilasciamento Qualcuno riesce a procurarselo anche sfinteri anali. sotto banco nei sexy shop, dove fino a qualche anno fa era legale, diffuso soprattutto a scopo sessuale per le sue proprietà vasodilatatorie. Spesso il popper non è "sniffato" da solo, ma con altre sostanze stupefacenti, che alterano ulteriormente i sensi e si trasformano in un cocktail mortale. 213 Effetti collaterali Il popper aumenta il battito cardiaco troppo velocemente e puo' provocare attacchi di nausea, vomito, perdita di coscienza, alterazioni della vista e, in persone predisposte, disturbi cardiaci molto gravi. Se viene assunto insieme ad ecstasy, anfetamine, cocaina, il rischio di attacchi cardiaci aumenta notevolmente, anche nei soggetti in perfetta forma fisica. L'ingestione può portare alla necrosi del tubo digerente o alla morte per avvelenamento; inoltre, il contatto con gli occhi è assolutamente da evitare. L'assunzione della sostanza può avere inoltre interazioni farmacologiche anche gravi quando, in concomitanza all'assunzione, si è sotto terapia con acido acetilsalicilico (aspirina, cardioaspirina, flectadol ), calcio antagonisti o inibitori della fosfodiesterasi-5. Viste le interazioni col sistema cardiovascolare non deve assolutamente essere utilizzato da soggetti affetti da anemia, glaucoma o da disturbi cardiaci e della pressione di qualsiasi tipo. Sebbene il popper sia meno dannoso di altre gravi droghe e sostanze stupefacenti, questa non deve essere assolutamente una giustificazione che ne porti all'uso. Il liquido chiamato comunemente popper è inoltre assai infiammabile e volatile. È altamente sconsigliato l'uso in presenza di fiamme vive o corpi incandescenti (quali, ad esempio, una sigaretta accesa). 214 TERAPIA • Sintomatica 215 Trattamento dell’overdose da oppiacei: eroina e metadone farmacologia Gli oppiacei possono essere: •Inalati •Iniettati per via endovenosa •Ingeriti •Applicati per via transdermica Il massimo degli effetti dipende dalla via di assunzione. Gli oppiacei agiscono su recettori oppioidi μ (OP1), K (OP2) Δ (OP3). Farmacologia 2 Gli oppiacei sono metabolizzati in seguito a coniugazione epatica in componenti inattivi ed escreti nelle urine. L’eroina subisce un metabolismo massivo al primo passaggio epatico, per questo i suoi effetti sono ridotti se assunta per via orale, ma risulta ancora letale se ne viene ingerita una grossa quantità (es: rottura ovuli). Sintomi • Depressione respiratoria – può essere provocata da tutti gli oppiacei e si instaura come effetto diretto sui centri respiratori del tronco cerebrale in seguito ad una ridotta risposta alla Pco2, che a sua volta provoca una riduzione della frequenza respiratoria con secondario obnubilamento del sensorio. (GSC <9 ) sintomi •Miosi – causata dalla stimolazione del nervo parasimpatico che innerva la pupilla Eccezioni: alcuni oppiacei (meperidina, pentazocina, propossifene) possono non produrre miosi. sintomi I pazienti obnubilati, che presentano pupille miotiche ed una frequenza respiratoria marcatamente ridotta, sono probabilmente intossicati da oppiacei. Valutazione Punti chiave: 1. ABC secondo ALS 2. diagnostica: ECG, saturimetria, emogas, rx torace, ematici e tossicologici (analisi qualitativa ed eventuale quantitativa), 3.Utilizzo di tutte le risorse possibili per acquisire l’anamnesi dell’ingestione/abuso da parte del paziente (parenti, conviventi, educatori etc) 4. Prendere in considerazione le ingestioni miste e i problemi clinici concomitanti (trauma, ipotermia, etc.) Trattamento farmacologico Il naloxone (NARCAN- fiala 0,4mg) è l’antidoto in quanto antagonista competitivo degli oppiacei in grado di bloccare tutti i recettori degli oppioidi. Trattamento farmacologico Il naloxone può esser somministrato per via: • endovenosa, • arteriosa, • intramuscolare, • sottocutanea, • mucosa nasale • endotracheale Trattamento farmacologico Il metodo più sicuro consiste nel somministrare una dose di naloxone per endovena compresa tra 0,4-2 mg ( 1-5 fiale) ripetendo eventualmente la somministrazione di questa dose dopo 2-3 minuti in caso di mancato effetto. Se non si osserva alcun effetto, dopo una dose totale di 10 mg si può mettere ragionevolmente in dubbio l’esattezza della diagnosi. Per i bambini la dose iniziale è di 0,01mg/kg. Trattamento farmacologico Oltre all’uso del naloxone, occorre praticare • Fluido-terapia di sostegno • Mantenimento della diuresi forzata trattamento L’edema polmonare, che accompagna talvolta il sovra-dosaggio degli oppiacei, può essere trattato mediante la respirazione a pressione positiva (C-PAP). Trattamento farmacologico La durata d’azione del naloxone è più breve di quella di molti oppiacei, per questa ragione il paziente va tenuto in stretta osservazione per evitare la ricaduta nel coma. Ciò è particolarmente importante quando il sovra-dosaggio è causato dal metadone. Trattamento farmacologico L’effetto deprimente del metadone, infatti, può persistere per 24-72 ore ed è questa la ragione per cui la sospensione prematura della somministrazione di naloxone è stata la causa di alcuni decessi Trattamento farmacologico ed eventi avversi Nota bene: L’uso di antagonisti degli oppiacei per trattare l’overdose acuta può scatenare una grave sindrome da astinenza. Tempo di osservazione Il tempo di osservazione per una dimissione sicura, dopo somministrazione di naloxone si aggira tra 1-6 ore, a fronte di ottimali parametri vitali e stato di coscienza. Nel caso si sia resa necessaria la terapia con dosi ripetute di naloxone, è raccomandata l’osservazione continua del paziente oltre le 6 ore con attenzione all’ABC, con rivalutazioni frequenti e appropriato monitoraggio, assieme all’applicazione della terapia infusionale continua di naloxone. In letteratura la quantità appropriata di naloxone da infondere in terapia infusionale continua è pari ai 2/3 della dose/h a cui il paziente ha risposto inizialmente,. Circostanze particolari Body packers : Consiste nell’introduzione per via rettale o vaginale di ovuli contenti sostanze stupefacenti. Si tratta ordinariamente di ovuli contenenti grosse quantità di stupefacente, ben confezionati tramite l’utilizzo di preservativi. Qualora avvenga la rottura accidentale dell’ovulo, l’intossicazione è di tipo acuto-massivo. body stuffers: ingestione per via orale di sostanze stupefacenti mal confezionate (generalmente per timore di essere arrestati a seguito di perquisizioni). Pur ingerendo quantità inferiore di stupefacente, il pericolo di overdose per il body stuffer è superiore a causa del confezionamento imperfetto. bibliografia Goodman Gilman,A. , Le basi farmacologiche della terapia, VIII ed. Zanichelli, Bologna, 1992 Gai,V. Medicina d’urgenza, Edizioni Medico Scientifiche, Torino, 2001. Emergency Medicine Practice, Droghe di abuso: fornire le migliore cure basate sulle evidenze ai pazienti che ricorrono all’ “auto-medicazione”, Luglio 2005, Anno 6, Numero 7 In gravidanza Quali farmaci Dolore da colica renale/biliare • Tramadolo: gli studi disponibili sull’esposizione nel 1° trimestre di gravidanza per questa classe di farmaci non suggeriscono un aumento del rischio di difetti congeniti. L’assunzione cronica può determinare sindrome da astinenza neonatale e depressione respiratoria. Antidolorifico/antipiretico • Paracetamolo, gli ampi studi disponibili in letteratura sull’esposizione nel 1° trimestre a paracetamolo non indicano un aumento del rischio riproduttivo di base. A dosaggio terapeutico è considerato farmaco di scelta nel dolore di media gravità e come antpiretico. Antiemetico • Metoclopramide, gli studi disponibile nel 1° trimestre di gravidanza non indicano un aumento del rischio riproduttivo di base. • E’ considerato farmaco di scelta. Possibile schema di terapia • 1 fl plasil + 1 fl contramal x 3 al giorno • 1 fl perfalgan 1000 mg x 3 ev al giorno Inalazione vapori o asma o allergia • Corticosteroidei, determinano palatoschisi negli animali di laboratorio ( Shepard 2001). Inoltre numerosi case report avevano suggerito associazione tra steroidi e schisi orali ( la stima assoluta è intorno al 5% per mille di schisi orale contro un rischio di base dell’1 per mille). E’ prudente limitare l’uso dei steroidi sistemici ai casi di effettiva necessità nelle prime settimane di gravidanza. • Antiistaminici, gli ampi studi condotti non dimostrano aumento dl rischio di difetti congeniti. Di scelta le seguenti molecole: cetirizina, difenidramina, clorfenamina, prometazina. • Agonisti selettivi dei recettori beta2-adrenergici, nel loro complesso non è ipotizzabile un aumento del rischio riproduttivo di base ; di scelta: salbutamolo, terbutalina, fenosterolo. Schema terapeutico • Aerosol : 1 fl clenil + 1 fl atem x 3 • Bentelan 1 fl ev o im • Difenidramina 1 fl im Malattia peptica gastroduodenale • Lansoprazolo- OmeprazoloPantoprazolo….. non sono disponibili in letteratura studi specifici sull’uso di questi farmaci antiulcera. In caso di avvenuta esposizione un aumento del rischio riproduttivo di base non è ipotizzabile considerate le caratteristiche chimiche di alcune sostanze del gruppo. Assenza di segnalazioni di effetto teratogeno nel lungo periodo di commercializzazione. FANS • Il loro ruolo è controverso. Nel più recente studio di popolazione pubblicato, l’assunzione di FANS in gravidanza è risultata associata ad un rischio aumentato di aborto di 80%, specie se utilizzati per periodi superiori ad 1 settimana. Lista sintetica dei farmaci che possono causare un’alterazione permanente dello sviluppo strutturale o funzionale del feto • Misoprostolo • Vitamina A • Cumarinici • Amiodarone • Minoxidil • ACE e Angiotensina 2 inibitori • Retinoidi per uso sistemico • Alcaloidi della segale cornuta ad elevati dosi • Progestinici ad azione androgena • Danazolo • Steroidi • Metimazolo • Tetracicline • Sulfametossazolo + Trimetoprim • Fluconazolo e Itraconazolo elevati dose • Antineoplastici Divieto in gravida • Ciclofosfamide • Clorambucile 1 Lista sintetica dei farmaci che possono causare un’alterazione permanente dello sviluppo strutturale o funzionale del feto • Busulfano • Metotrexate e Aminpterina • Mercaptopurina • Vincristina • Aminoglutemide • Penicillamina • Antiepilettici (tutti) • Benzodiazepine a dosaggi elevati Divieto in gravida • Chinina • Litio • Carbamazepina • FANS dalla 34° settimana/fine (chiusura dotto di Botallo) 2