IL COMA - il sito ufficiale degli studenti di medicina e chirurgia

15/05/2011
IL COMA
Prof
Prof.ssa M.A. Scafuro
ssa M A Scafuro
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Seconda Università degli Studi di Napoli
DEFINIZIONI

Il coma è caratterizzato da una perdita prolungata della
coscienza; il paziente appare addormentato ed è allo
stesso tempo incapace di risvegliarsi in seguito a stimoli
esterni o interni

La coscienza appartiene alle funzioni psichiche superiori
e può essere definita come “lo stato di consapevolezza
di sé e dell’ambiente” o come “quanto viene
effettivamente vissuto in un dato momento”
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1
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LA COSCIENZA SI COMPONE DI DUE ASPETTI PRINCIPALI:
Una base neurobiologica (vigilanza o livello di coscienza)



Viene definita come “la facoltà di rimanere
deliberatamente svegli e di prestare attenzione a ciò che
ci circonda”
E’ espressione dell’attività della formazione reticolare
ascendente e di alcuni nuclei talamici (intralaminari,
centromediale, reticolare)
Il livello di coscienza può essere giudicato obiettivamente
dalla capacità di reagire a determinati stimoli e di entrare
in relazione con l’ambiente
LA COSCIENZA SI COMPONE DI DUE ASPETTI PRINCIPALI:
Aspetti psicologici (o contenuto di coscienza)


Quantitativi
 Campo di coscienza: insieme dei contenuti che sono tutti a livello cosciente contemporaneamente
 Lucidità: capacità di focalizzare l’attenzione su un oggetto
Qualitativi
 Riconoscimento di sé
Riconoscimento di sé
 Orientamento nello spazio
 Orientamento nel tempo
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ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:

Confusione: è caratterizzata da una alterazione dei contenuti di coscienza
(alterazioni della consapevolezza, della percezione, del pensiero,
p
p
e di tutte le forme intellettive che dipendono
dalla continua
dell’espressione
integrazione dei processi mentali)

Delirium: è uno stato confusionale accompagnato da agitazione, allucinazioni,
tremore ed illusioni (visive, uditive e tattili)

Sonnolenza: simula un sonno leggero ed è caratterizzata da facile risvegliabilità
con persistenza dello stato di veglia per brevi periodi

Sopore: denota un’incapacità a mantenere uno stato di vigilanza in assenza di
stimolazioni esterne. Si osservano disattenzione e una lieve confusione,
entrambe migliorabili stimolando il soggetto
ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:

Stupore: caratterizza i pazienti che possono essere risvegliati solo con
stimoli vigorosi e ripetuti; allora essi aprono gli occhi, ma la risposta ai
comandi verbali è assente, rallentata ed inadeguata

Stato vegetativo: indica una condizione di veglia priva di reazione agli
stimoli. Gli occhi sono aperti, persistono lo sbadiglio, il borbottio, la
deglutizione e i movimenti del capo e degli arti, e vi sono scarse o nulle
reazioni significative agli stimoli dell’ambiente esterno e interno: in pratica,
si tratta di un “coma vigile”. Altro termine usato per descrivere questa
sindrome, in cui le funzioni autonomiche e respiratorie sono conservate in
assenza di funzioni cognitive, è sindrome apallica
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ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:

Mutismo acinetico: questo termine è stato utilizzato per un gruppo di pazienti
taciturni ed inerti quale risultato di lesioni bilaterali del lobo frontale, malgrado
l’integrità delle vie motorie e sensitive; ciò che manca in questi pazienti è
soprattutto la motivazione psichica o l’impulso verso l’azione (abulia). Essi
registrano buona parte di ciò che avviene attorno a loro e conservano alcuni
ricordi. Lo stesso termine viene utilizzato per descrivere uno stadio di
transizione dalla sindrome mesencefalica acuta (uno stato di coma) alla stato
vegetativo persistente post‐traumatico caratterizzato da mancanza di risposta
agli stimoli esterni ma riapertura degli occhi, sebbene per brevi periodi

Lipotimia: usato nel passato come sinonimo di perdita di coscienza, oggi
riferito a un complesso di sintomi definiti presincopali (pallore, sudorazione,
sensazione di mancamento , ecc.) che non includono la perdita di coscienza
ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:

Sindrome “locked in” (o stato deafferentato o sindrome da chiavistello):
quadro clinico particolare, in cui non esiste perdita di coscienza, ma
paralisi dei 4 arti e degli ultimi nervi cranici. Lo stato “locked in” è più
spesso dovuto ad una lesione della base del ponte, lesione che risparmia
sia le vie della sensibilità somatica che il sistema reticolare ascendente
responsabile dello stato di allerta e della vigilanza, così come i nuclei
mesencefalici responsabili del sollevamento delle palpebre, ma
interrompe le vie cortico‐bulbari e cortico‐spinali, privando il paziente
della capacità di parlare e di rispondere in qualsiasi modo eccetto che con
lo sguardo di verticalità e con ll’ammiccamento
ammiccamento
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ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:
Morte cerebrale: si tratta di una condizione in cui si è verificata la
cessazione del flusso ematico cerebrale; di conseguenza, vi è ischemia
globale del cervello, mentre la respirazione viene mantenuta con mezzi
artificiali ed il cuore continua a battere.
 Criteri per la diagnosi di morte cerebrale:
 disfunzione corticale diffusa evidenziata da coma profondo ed assenza
di reazione a tutte le forme di stimolazione
 danno tronco encefalico globale dimostrato da assenza di reazioni
pupillari alla luce e dalla perdita dei riflessi corneali e oculo‐vestibolari
 disfunzione della porzione inferiore del tronco cerebrale, indicata da
apnea completa
Come test di conferma può essere eseguito un EEG, che risulta isoelettrico. Non
vi è urgenza di dimostrare la morte cerebrale, tranne che nei casi in cui vi sia la
possibilità di trapianto d’organo

Condizione
Autoconsapevolezza
Cicli
sonno/veglia
Funzione
motoria
Stato vegetativo
persistente
Assente
Intatto
Movimenti
non
intenzionali;
assenza di
movimenti
coniugati degli
occhi
No
Normale
Delta e teta poliforme;
alfa lento
occasionalmente
Morte cerebrale
Assente
Assente
Nessuna o
solo
movimenti
riflessi spinali
No
Assente
Silenzio elettrico
cerebrale
Sindrome da
deafferentazione
Presente
Intatto
Quadriplegia:
paralisi
pseudobulbare;
movimenti
verticale degli
occhi
preservati
Si
Normale
Normale o lievi
alterazioni
Mutismo
acinetico
Presente
Intatto
Scarsezza di
movimento
Si
Normale
Rallentamento aspecifico
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Risposta a Funzione Elettroencefalogramma
stimoli respiratoria
dolorosi
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CLASSIFICAZIONI DELLE MODIFICAZIONI DI COSCIENZA

Modificazione Fisiologiche
1.
1
SONNO

Modificazioni o Alterazioni Patologiche

Alterazioni episodiche o transitorie:
1.
2.
3.
4.

EPILESSIA
SINCOPE
NARCOLESSIA
COMMOZIONE CEREBRALE
Alterazioni prolungate o durature:
1.
2.
CONFUSIONE MENTALE
COMA
CONFUSIONE MENTALE o STATO CONFUSIONALE ACUTO
Quadro
Q
d caratterizzato
tt i t da
d una destrutturazione
d t tt
i
parziale
i l della
d ll
coscienza, con turbe della memoria, dell’attenzione,
dell’orientamento S/T, del pensiero e del ciclo sonno/veglia con
andamento tumultuoso e oscillante
COMA
Condizione in cui, per cause patologiche cerebrali ed
extracerebrali, esiste una riduzione o abolizione della coscienza e
delle funzioni della vita di relazione o somatiche associata ad
alterazione delle funzioni vegetative o vitali, che possono essere
abolite nella speciale condizione definita “morte cerebrale”
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COMA: CLASSIFICAZIONE
EZIOLOGIA DEL COMA: TOSSICO‐METABOLICHE
 Tossici esogeni Tossici esogeni (alcool, oppiacei, psicofarmaci, ecc)
Encefalopatie metaboliche
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 Ipossia cerebrale
Ipossia cerebrale
(polmoniti, pneumopatie croniche scompensale, avvelenamento da CO, avvelenamento da CO, ecc)
l
t d CO ecc))
 Ischemia Ischemia cerebrale diffusa o multifocale cerebrale diffusa o multifocale  Cardiogena (infarto cardiaco, scompenso, arresto, ecc.)  Da ipotensione (emorragie, sincopi, ecc.)
Da ipotensione (emorragie, sincopi, ecc.)
 Da occlusione o spasmo vascolare diffuso (encefalopatia ipertensiva, sindromi da iperviscosità, coagulazione intravascolare diffusa, ecc))
ecc
 Emorragie subaracnoidee
Emorragie subaracnoidee
 Diabete
 Ipoglicemia
 Meningiti ed encefaliti
 Insufficienza renale
 Coma post
Coma post‐‐accessuali e stati di male epilettici
 Disturbi dell’equilibrio ionico o acido
Disturbi dell’equilibrio ionico o acido‐‐basico
 Disturbi della regolazione termica 7
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EZIOLOGIA DEL COMA: STRUTTURALI
Lesioni strutturali sottocorticali o corticali diffuse
Lesioni focali della corteccia parieto
corteccia parieto‐
parieto‐
temporo‐‐occipitale temporo
destra





Concussione cerebrale traumatica
Leucodistrofie
L
di t fi
Malattie da accumulo lisosomiale
Malattia di Marchiafava‐‐Bignami
Malattia di Marchiafava
Malattia di Alzheimer e altre demenze degenerative
 Demenza multi
Demenza multi‐‐infartuale
 Infarti
EZIOLOGIA DEL COMA: STRUTTURALI
Lesioni focali L i i f li
sopratentoriali espansive
 Emorragie intracerebrali spontanee
 Emorragie intracraniche post
Emorragie intracraniche post‐‐traumatiche
 Ematomi subdurali
 Ematomi extradurali
 Ematomi intracerebrali
 Infarti cerebrali
 Tumori cerebrali
 Ascessi cerebrali
Lesioni sotto tentoriali







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Infarti dei tronco
Emorragie dei tronco
Infarti cerebellari
Infarti cerebellari
Emorragie cerebellari
Tumori cerebellari
Ematomi subdurali della fossa posteriore
Mielinolisi pontina centrale
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TIPS ‐ AEIOU
•
•
•
•
T
I
P
S




• A
• E

• I
• O
• U




Trauma, Temperatura, Tossine
Infezioni neurologiche o sistemiche
disordini Psichiatrici, Porfiria
disordini Psichiatrici Porfiria
Stroke, emorragia Subaracnoidea, Shock, lesioni occupanti Spazio
Abuso di alcool, farmaci, droghe
Endocrinopatie di qualsiasi tipo Esocrinopatie
Endocrinopatie di qualsiasi tipo, Esocrinopatie, Epatopatie
disIonie, Insulina, NIDDM, Ipertensione
Ossigeno, Oppiacei
Uremia e altre cause renali
ESAME CLINICO:




Stato di coscienza
Alterazioni del respiro
Alterazioni delle pupille e della motilità oculare
Alterazioni della funzione motoria
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GLASGOW COMA SCALE
(IL PUNTEGGIO OTTENUTO FORNISCE INFORMAZIONI RIGUARDO ALLA PROGNOSI E PUÒ ESSERE USATO COME DATO DI BASE PER LE VALUTAZIONI SUCCESSIVE, MAX 15/MIN 3)
Apertura degli occhi
Assente
1
Dopo stimolazione dolorosa
2
Dopo stimolazione verbale
3
Spontanea
4
Risposta verbale
Assente
1
Suoni incomprensibili
2
Parole inappropriate
3
Conversa ma è disorientato
4
Conversa ed è orientato
5
Risposta motoria
Assente
1
Estensione (rigidità decerebrata)
2
Flessione anormale (rigidità decorticata)
3
Allontanamento dallo stimolo con movimento di flessione
4
Localizza lo stimolo doloroso
5
GLASGOW COMA SCALE
Coma lieve : 13‐15  Coma moderato: 9‐12
 Coma grave: 3‐8

20
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LIVELLI DI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA COMA LIEVE

(
),
,
,
PZ TORPIDO (STUPOR), OBNUBILATO, SONNOLENTO, SOPOROSO, STATO DI DORMI/VEGLIA

RALLENTAMENTO DEL PENSIERO E DELLE ATTIVITA’ MOTORIE

NON ALTERAZIONI NEUROVEGETATIVE O NEUROLOGICHE IN SENSO STRETTO
SENSO STRETTO

PZ PUÒ ESSERE FACILMENTE RIPORTATO ALLO STATO DI
VEGLIA, LASCIATO A SE’ CHIUDE GLI OCCHI E APPARE INERTE
LIVELLI DI
LIVELLI DI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA COMA MODERATO

PERDITA DI
PERDITA DI COSCIENZA PIU
COSCIENZA PIU’ MARCATA
MARCATA

IL PZ NON RISPONDE A DOMANDE, ORDINI, SOLLECITAZIONI VERBALI O MOTORIE 
REAGISCE A STIMOLI DOLOROSI CON MOVIMENTI AUTOMATICI, STEREOTIPATI, SEMPRE INSUFFICIENTI ALLO SCOPO

POSSONO ESSERE PRESENTI SEGNI DI COMPROMISSIONE DIENCEFALICA: respiro alternato (a tipo Cheyne‐Stokes), miosi pupillare, risposta a tipo rigidità decorticata

E’ ANCORA UNO STADIO REVERSIBILE
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LIVELLI DI
LIVELLI DI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA COMA GRAVE

PZ GIACE INERTE (non reagisce a ordini e sollecitazioni verbali e PZ GIACE INERTE (non reagisce a ordini e sollecitazioni verbali e
motorie ed a stimoli dolorosi anche intensi)

ALTERAZIONI A CARICO DEL RESPIRO

PUPILLE IN MIDRIASI FISSA, GLOBI OCULARI IMMOBILI O TALORA DEVIATI LATERALMENTE

ATTEGGIAMENTO IN RIGIDITÀ DECEREBRATA

COMPROMISSIONE A LIVELLO MESENCEFALICO E PONTO‐
BULBARE

SOLITAMENTE NON REVERSIBILE
ALTERAZIONE DEL RESPIRO
Respiro di Cheyne‐Stokes:



Respiro periodico che alterna l’iperpnea con l’apnea
Dovuto a lesioni cerebrali, alterazioni metaboliche e all
Dovuto a lesioni cerebrali alterazioni metaboliche e all’anossia
anossia
Le lesioni cerebrali sono localizzatre a livello diencefalico
Iperventilazone centrale neurogena:



Iperpnea
p p
regolare, rapida (40‐60/min), profonda
g
, p
(
/
), p f
Senza alterazioni equilibrio acido/base
Lesioni a livello tegmentale della porzione ponto‐mesencefalico
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ALTERAZIONE DEL RESPIRO
Respiro apneustico:



Pausa del respiro (2‐3sec) dopo una inspirazione piena
Lesione a livello del terzo rostrale del ponte
i
li ll d l
l d l
Si ritrova anche nell’ipoglicemia, nell’anossia e nelle meningiti gravi
Respiro a grappolo:


SSequenze di atti respiratori irregolari per ampiezza e di i
i
ii
l i
i
frequenza , seguiti da pause variabili
Lesioni bulbari rostrali o pontine caudali
ALTERAZIONE DEL RESPIRO Respiro atassico:



Irregolare e impossibile a prevedersi (respiro di Biot)
Lesione dei centri respiratori bulbari, a livello della porzione dorso
Lesione dei centri respiratori bulbari, a livello della porzione dorso‐
mediale del bulbo, nella formazione reticolare
Lesioni tumorali, emorragiche, poliomielite e talora malattie demielinizzanti
Respiro di Kussmaul:
i di
l



Regolare e profondo
Associato ad acidosi metabolica
Non è indice di lesione cerebrale organica
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ALTERAZIONI DELLA MOTILITA’ OCULARE

Movimenti oculari: lenti, irregolari, coniugati o divergenti. Si trovano per lesioni emisferiche diffuse o bilaterali

Deviazione oculare laterale coniugata: D i i
l
l t l
i t i globi oculari sono i l bi
l i
deviati lateralmente


Deviazione paralitica (ipsilaterale) o irritativa (controloterale) in genere per lesione del lobo frontale

Deviazione oculare coniugata verso il basso e verso l’alto: la lesione è a livello mesencefalico
D i i
Deviazione oculare strabica:
l
t bi paralisi internucleare; la lesione è li i i t
l
l l i
è
pontina dorsolaterale o del fascicolo longitudinale posteriore

Ocular Bobbing (movimenti oculari oscillatori verticali): segno di grave compromissione a livello pontino
RISPOSTE OCULARI RIFLESSE

Riflesso oculo‐cefalico o fenomeno degli occhi di bambola

Riflessi oculo‐vestibolari

Reazione pupillare alla luce

Movimenti oculari riflessi o spontanei e le risposte corneali

Movimenti oculari orizzontali coniugati di tipo riflesso: dipendono dal fascicolo longitudinale mediale (FLM), che connette fra loro i nuclei dei VI
f l
i
l i d i e del III nervo cranico d l
i
controlaterali
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RIFLESSO OCULO‐CEFALICO





Si evocano ruotando la testa da una parte e dall’altra, lentamente prima e poi rapidamente.
Se vi è danno emisferico diffuso, ma il tronco è intatto, gli occhi deviano dalla parte opposta rispetto alla rotazione (occhi di bambola)
Se il tronco è leso (o il paziente è sveglio) gli occhi seguono la direzione della rotazione del capo
LL’ afferenza è costituita dalla stimolazione della via afferenza è costituita dalla stimolazione della via
vestibolare o dei recettori propriocettivi del collo.
Analogo per i movimenti di flesso‐estensione del capo
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RIFLESSO OCULO‐CEFALICO
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RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE





A testa sollevata di 30 gradi, si inietta nel meato acustico esterno acqua ghiacciata, fino alla comparsa di nistagmo o di deviazione coniugata o fino all’introduzione di 60 cc.
f
’
Non patologico: nistagmo orizzontale con componente rapida battente verso il lato opposto a quello irrigato.
Coma metabolico o lesione sovratentoriale a tronco integro: deviazione tonica degli occhi verso il lato irrigato interrotta da brevissime scosse di nistagmo.
Lesioni tronco‐encefaliche: le risposte possono sparire uni o bi‐
lateralmente.
L’afferenza (nervo vestibolare VIII, tramite il canale semicircolare orizzontale) eccita il muscolo retto esterno ipsilaterale ed il retto interno controlaterale.
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RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE
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RIFLESSO FOTOMOTORE
Sfintere
pupillare
Ganglio
ciliare
III nervo
FLM
Iridocostrizione
Afferenze retiniche
Cellule gangliari
(retina)
Nervo e tratto ottico
Nucleo p
pretettale
(diencefalo post.)
N. di Edinger e
Westphal
33
ALTERAZIONI PUPILLARI
Coma metabolico
piccole, reattive
Lesione tectale
diametro aumentato,
fisse
Lesione diencefalica
piccole, reattive
Lesione pontina
puntiformi
Ernia uncale
midriasi rigida
Lesione mesencefalica
intermedie, fisse
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ALTERAZIONI PUPILLARI

Midriasi (>6 mm)

Fissa monolaterale: 


Fissa bilaterale: 


Lesione mesencefalica
Lesione del nucleo dell’oculomotore
Grave lesione mesencefalica Farmaci anticolinergici
Miosi

Unilaterale: 
Bilaterale non puntiforme (1‐ 2,5 mm): 



Sindrome di Horner
Encefalopatia metaboliche
Encefalopatia
metaboliche
Lesioni emisferiche bilaterali profonde (idrocefalo o emorragia talamica)
Bilaterale puntiforme (< 1mm):


Sovradosaggio di narcotici o barbiturici
Emorragia pontina estesa
NB: Il riscontro di normali dimensioni e reazione alla luce delle pupille differenzia la maggior parte delle forme di
coma da farmaci da quelle dovute a lesioni strutturali del tronco encefalico
RIFLESSO CORNEALE





Stimolazione della cornea: chiusura della palpebra e deviazione verso l’alto dell’occhio (fenomeno di Bell). (
)
La sua normalità è indice di corretto funzionamento delle vie del tegmento del tronco cerebrale, dal mesencefalo (nucleo del III) al ponte inferiore (nucleo del VII).
Per lesioni del tronco al di sopra del ponte medio (n. del V) scompare il fenomeno di Bell.
Per lesioni del ponte inferiore scompare il riflesso
Per lesioni del ponte inferiore scompare il riflesso.
Se il fenomeno di Bell è presente, ma scompare la chiusura delle palpebre, i nervi o i nuclei del VII sono lesi.
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Alterazione
Caratteristiche
Significato
Separazione verticale degli assi oculari
Paresi del retto mediale dovuta a
disfunzione del III nc
Paralisi del retto laterale dovuta al
lesione del VI nc
Segno di aumento della pressione
intracranica
Lesione pontina o cerebellare
Abduzione monolaterale
Abduzione monolaterale
Abduzione bilaterale
Deviazione obliqua
Lesioni talamiche e del mesencefalo
superiore (idrocefalo del IIIventricolo)
Rotazione verso il basso e verso
l’interno
Ocular bobbing
Movimento oculare brusco verso il basso
e lento verso l’alto;
Lesione pontina bilaterale (trombosi
dell’arteria basilare)
Movimento lento e aritmico verso il
basso, seguito da un movimento più
rapido verso l’alto
Danno anossico corticale diffuso
Ocular dipping
Movimenti coniugati dei globi oculari dal
Integrità del III nc (mesencefalo); del VI
nc (pontre) e del fascicolo longitudinale
mediale che li connette (integrità del
tronco)
Riflessi oculocefalici o degli occhi di lato opposto a quello verso il quale viene
ruotata velocemente la testa
bambola
Riflessi oculovestibolari calorici
Perdita dei riflessi corneali
L’irrigazione
’i i i
del canale uditivo
i i esterno
con acqua fredda porta ad una deviazione
tonica degli occhi verso il lato
dell’irrigazione, e dal lato opposto se
l’irrigazione avviene con acqua calda
C
Come
sopra ((esclude una lesione
i
troncoencefalica
Toccando la cornea con un batuffolo si
osserva normalmente una breve chiusura
bilaterale delle palpebre
Lesioni della branca afferente (Vnc) e/o
della branca efferente (VIInc)
ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE MOTORIA
RIGIDITÀ DECEREBRATA (NELLA SUA FORMA COMPLETA):




Opistotono
Mandibole serrate M dib l
Arti rigidamente estesi, con rotazione verso l’interno degli arti superiori e flessione plantare del piede
Dovuta a: compressione mesencefalica dovuta alla presenza di una massa emisferica, lesioni cerebellari o altre lesioni della fossa posteriore, alcuni disturbi metabolici come l’anossia e l’ipoglicemia e, raramente, coma epatico e grave intossicazione
Decerebrazione
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15/05/2011
ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE MOTORIA
RIGIDITÀ DECORTICATA:



g
p
,
p
Uno o entrambi gli arti superiori sono flessi, addotti ed in pronazione forzata Uno o entrambi gli arti inferiori sono in estensione
Dovuta a: una lesione ad un livello più alto, nella sostanza bianca cerebrale o nella capsula interna e nel talamo
D
Decorticazione
ti i
ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE MOTORIA
EMIPLEGIA: 




Assenza di movimenti spontanei delle estremità
Mancanza di reazioni nei confronti di stimoli dolorosi
Gli arti paralitici sono ipotonici; se sono posti in posizioni
scomode tendono a rimanervi e se vengono sollevati dal letto
ricadono “a peso morto”
L’arto inferiore emiplegico giace in una posizione di rotazione
esterna e la coscia può apparire più larga e più piatta rispetto a
quella non emiplegica
Durante l’espirazione, le guance e le labbra si gonfiano dal lato
paralitico.
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APPROCCIO CLINICO AL PAZIENTE IN COMA
La diagnosi ed il trattamento del coma dipendono dalla conoscenza delle sue cause
principali. I problemi acuti respiratori e cardiovascolari vanno considerati una priorità
rispetto alla valutazione neurologica.
neurologica
Primo soccorso
Assicurarsi che le vie aeree siano pervie (A)
Assicurarsi che il pz respiri (B)
Verificare che il pz non sia in stato di shock (collasso circolatorio) (C)



Diagnosi

Il processo diagnostico ha come primo obiettivo la separazione dei comi da
disfunzione metabolica generale, da quelli da lesione organica cerebrale;
l’esame neurologico deve permettere di localizzare la regione colpita e cioè se
in sede emisferica, destra o sinistra, oppure a livello del tronco encefalico
(bulbo, ponte, mesencefalo, formazione reticolare paramediana) o in ambedue
le sedi.
ESAME OBIETTIVO GENERALE
TEMPERATURA
 Febbre:




Iperpiressia (42‐ 44°C):



infezione sistemica
i f i
i
i
meningite batterica
encefalite
colpo di calore
intossicazione da farmaci anticolinergici
Ipotermia:





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esposizione corporea a bassa temperatura ambientale
p
p
p
intossicazione da alcol, barbiturici, fenotiazine
ipoglicemia
insufficienza respiratoria periferica
ipotiroidismo (coma mixedematoso)
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ESAME OBIETTIVO GENERALE
PRESSIONE ARTERIOSA
 Ipertensione



Con bradicardia:
Con bradicardia:
 Ipertensione endocranica
 Emorragia cerebrale
Con tachicardia:  Intossicazione da anticolinergici o cocaina
Ipotensione







Diabete
Intossicazione da alcol o barbiturici
Infarto miocardio
Emorragie interne
Setticemia
Malattia di Addison
Traumi cerebrali ESAME OBIETTIVO GENERALE
CUTE

Cianosi delle labbra e del letto ungueale

Colorito rosso‐ciliegia

Itterica

Petecchie ed ecchimosi

Telangectasie ed iperemia del volto 
Fredda e sudata

Calda, disidratata







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Ossigenazione carente
Ossigenazione carente
Avvelenamento da CO
Encefalopatia epatica
PTT. Infezione meningococcica
Alcolismo
Ipoglicemia, shock
Chetoacidosi, sepsi
22
15/05/2011
ESAME OBIETTIVO GENERALE
ALITO




Alcol
Chetoacidosi
Uremia
Insufficienza epatica
CRANIO E VOLTO

Ecchimosi, lacerazioni, tumefazioni




Trauma
Sangue o liquor da naso/orecchie
Frattura cranica
Morsicatura della lingua

Crisi epilettica
ESAME OBIETTIVO GENERALE
COLLO
 Rigidità nucale



Meningite
Emorragia subaracnoidea
Ernia cerebrale
LINGUA

Morsus
 Stato post critico: epilessia
FUNDUS OCULI
 Essudati, emorragie, papilledema


Encefalopatia ipertensiva
Papilledema

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Ipertensione endocranica 23
15/05/2011
ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICO
MOVIMENTI SPONTANEI
 Epilessia focale motoria
q
p
 Mioclono multifocale (indica quasi sempre un disturbo metabolico, in particolare iperazotemia, anossia ed assunzione di farmaci quali litio e aloperidolo)
SEGNO DI BABINSKY
 Lesione piramidale
 Se bilaterale può anche indicare una sofferenza cerebrale diffusa
TONO
Un aumento generalizzato del tono è indice di sofferenza cerebrale diffusa (comi di tipo metabolico)

SINDROMI CLINICHE
SINDROME DIENCEFALICA:






DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: coma lieve e talora agitazione
psicomotoria;
RESPIRAZIONE DI TIPO CHEYNE STOKES
PUPILLE: miotiche (1‐2mm di diametro), riflesso pupillare solo con luce
intensa e con minima contrazione;
GLOBI OCULARI: lenti movimenti coniugati, riflesso occhi di bambola;
RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE: irrigazione auricolare con acqua
fredda evoca un lento movimento tonico verso il lato stimolato, la
componente del nistagmo è abolita;
FUNZIONE MOTORIA: segni bilaterali di deficit delle vie cortico‐spinali
(RCP in estensione bilateralmente) ed extra‐piramidale (rigidità
generalizzata)
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24
15/05/2011
SINDROMI CLINICHE
SINDROME MESENCEFALICA:






DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: stato di coma persistente,
persistente possibile
approfondimento in stato di coma lieve e coma moderato
RESPIRAZIONE DI TIPO IPERVENTILAZIONE CENTRALE NEUROGENA
PUPILLE: diventano più ampie (3‐5mm di diametro), non reagenti alla luce.
Il riflesso cilio‐spinale può essere assente
RIFLESSI OCULO‐CEFALICI e VESTIBOLARI: sono assenti o elicitabili con
estrema difficoltà
FUNZIONE MOTORIA:
MOTORIA alla
ll stimolazione
ti l i
nocicettiva,
i tti
risposta
i
t di tipo
ti
decerebrato, assunta anche spontaneamente
OCCASIONALMENTE: diabete insipido, marcata fluttuazione della
temperatura, ipertermia o ipotermia
SINDROMI CLINICHE
SINDROME PONTO‐BULBARE:






DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: espressione di un ulteriore
aggravamento del malato, il coma persiste profondo, coma grave
RESPIRO SPESSO FREQUENTE (40/min)
PUPILLE: permangono in posizione media, non reagenti alla luce, assenza
riflesso cilio‐spinale
RIFLESSI OCULO‐CEFALICI e VESTIBOLARI: assenti;
FUNZIONE MOTORIA: soggetto è flaccido, talora a stimoli nocicettivi si
ottiene
tti
una risposta
i
t flessoria
fl
i degli
d li arti
ti inferiori
i f i i
STADIO TERMINALE DEL DETERIORAMENTO FUNZIONALE: la funzione
respiratoria rallentata, è irregolare per ritmo e profondità, si osservano
frequenti pause e forzate inspirazioni e alla fine si interrompe
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25
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DETERIORAMENTO ROSTRO‐CAUDALE
Stadio del com a
Corticale
D iencefalico
M esencefalico
PontoBulbare
Apertura degli occhi
Spontanea a stim oli
N essuna
M ovim enti erratici o
ne ssuna
A l dolore o
nessuna
M ovim e nti erratici
o nessuna
N essuna
M otilità oculare spontane a
N essuna
N essuna
Risposta o culare ai
m ovim enti
D eviazione coniugata
Deviazione
co niugata
Deviazione
disconiugata
N essuna
Pupille
Inte rm edie re agenti
M iotiche reagenti
Interm edie no n
re agenti
Interm edie
areattive o
m iosi
Risposte verbali
Inappropriate
N on com pre nsibili
N essuna
N essuna
Fenom eni m otori spontanei
Trem ori, aste rixix
Paratonia
N essuna
N essuna
Risposta m o toria al dolore
Finalistica
Decorticata
Decerebrata
N essuna
Re spiro
C SR , Sbadigli
C SR
Iperpnea neurogena
A pne usi o a
grappoli
51
COMA DOVUTO A LESIONI ESPANSIVE CEREBRALI ED AD ERNIAZIONI: Il termine erniazione si riferisce alla dislocazione di tessuto
cerebrale in un compartimento normalmente non occupato dallo
stesso tessuto. Un’erniazione può essere:



TRANSFALCIALE (dislocazione del giro del cingolo al di sotto della falce e attraverso la linea mediana)
TRANSTENTORIALE (dislocazione del lobo temporale mediale nell’apertura del tentorio)
FORAMINALE (inserimento forzato verso il basso delle tonsille cerebellari nel forame magno)
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ERNIAZIONI CEREBRALI
COMA DOVUTO A LESIONI ESPANSIVE CEREBRALI ED AD ERNIAZIONI: ERNIAZIONE TRANSTENTORIALE UNCALE:



Consiste nell’impegno della porzione mediale anteriore del giro
temporale (l’uncus) nella parte anteriore dell’apertura tensoriale
Il tessuto dislocato comprime il III nervo cranico nel punto in cui
attraversa lo spazio subaracnoideo e provoca dilatazione della
pupilla ipsilaterale (verosimilmente perché le fibre deputate alla
funzione pupillare parasimpatica sono situate nella porzione
periferica del nervo)
Il coma che ne deriva può essere dovuto alla compressione laterale
del mesencefalo, contro il margine tentoriale opposto, da parte del
giro paraippocampale dislocato
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15/05/2011
COMA DOVUTO A LESIONI ESPANSIVE CEREBRALI ED AD ERNIAZIONI: ERNIAZIONE TRANSTENTORIALE CENTRALE:
 Definisce un movimento simmetrico verso il basso della
regione talamica superiore attraverso l’apertura tentoriale
 I segni che preannunciano questo fenomeno consistono in
miosi pupillare e sonnolenza
ERNIAZIONI TEMPORALI E CENTRALI:
 Si ritiene che causino compressione progressiva del tronco
encefalico dall’alto: prima viene coinvolto il mesencefalo,
quindi il ponte e infine il bulbo o midollo allungato
 Lo spostamento laterale viene facilmente quantificato
mediante TC su un piano assiale e RM
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
LE CAUSE DI COMA POSSONO ESSERE RAGGRUPPATE DA UN
PUNTO DI VISTA CLINICO IN TRE AMPIE CATEGORIE:

CON PREVALENZA DI SEGNI FOCALI

SINDROMI MENINGITICHE CARATTERIZZATE DA RIGIDITÀ CERVICALE E DA UN ECCESSO DI CELLULE NEL LIQUOR 
SENZA SEGNI FOCALI O DI LATERALIZZAZIONE (per es. le encefalopatia metaboliche)
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SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA NEUROLOGICO






Segni neurologici focali, quando è possibile Segni neurologici focali quando è possibile
l’esecuzione dell’esame neurologico
Deficit dei nervi cranici
Assenza di riflessi pupillari
Alterazione unilaterale del diametro pupillare
Sindrome da deterioramento rostro‐caudale
Sindrome da deterioramento rostro‐caudale
Riflesso bulbo‐mimico
COMA
CON SEGNI FOCALI O DI LATO DI PATOLOGIA CEREBRALE
LESIONE
SPECIFICA
REPERTI CLINICI
IMPORTANTI
Tumore
cerebrale
R i stertoroso,
Respiro
segni neurologici in
relazione alla sede,
papilliedema
Emorragia
cerebrale
Trombosi
T
b i
cerebrale
Embolia
cerebrale
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REPERTI DI
LABORATORIO
IMPORTANTI
NOTE
TC+; pressione del
Costante progressione
liquor elevata; proteine
dei segni e dei sintomi
spesso >100 mg/100 ml
TC+; liquor
Respiro stertoroso,
grossolanamente
ipertensione, emiplegia ematico con pressione
elevata
Esordio improvviso.
pazienti anziani
TC+ dopo alcuni
Paralisi monolaterale o
giorni; liquor normale o
bilaterale a esordio
Stato stuporoso o coma
lieve elevazione delle
improvviso
proteine
Esordio improvviso
della paralisi
Come sopra;
occasionalmente sino a
5000 eritrociti/mm3 nel
liquor
Evidenze di malattia
cardiaca
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COMA CON SEGNI FOCALI O DI LATO DI PATOLOGIA CEREBRALE
LESIONE
SPECIFICA
REPERTI CLINICI
IMPORTANTI
Fratturato,
commozione
cerebrale
Segni di trauma cranico
Ematoma
subdurale
REPERTI DI
LABORATORIO
NOTE
IMPORTANTI
TC±; frattura cranica alla
Sanguinamento dal naso o
radiografia del cranio;
dalle orecchie; anamnesi di
liquor ematico e con
trauma
pressione elevata
Respiro rallentato, livelli TC+; pressione dei liquor
pressori in aumento,
normale o aumentata;
emiparesi, pupilla
xantocromia con proteine
dilatata
relativamente ridotte
Anamnesi di trauma;
cefalea progressivamente
ingravescente, sonnolenza
e confusione
Ascesso
cerebrale
Segni neurologici in
relazione alla sede;
sintomi e segni di
aumentata pressione
intracranica
Evoluzione subacuto della
cefalea e dei segni
TC+; febbre, leucocitosi;
neurologici che si
elevata pressione liquorale
liquorale,
sovrappongono a una
proteine e leucociti elevati,
infezione di un seno
glicorrachia nella norma paranasale, di un orecchio
o dei polmoni, oppure a
una setticemia
Encefalopatia
ipertensiva
(anche
eclampsia)
Cefalea, ipertensione
grave e retinopatia,
convulsioni
Evoluzione subacuta di
TC±; liquor con pressione
normale o elevata;
confusione, stato stuporoso
proteine: 50-200 mg
o coma
COMA SENZA SEGNI FOCALI O DI LATO, CON IRRITAZIONE MENINGEA
LESIONE
SPECIFICA
REPERTI
CLINICI
IMPORTANTI
REPERTI DI
LABORATORIO
IMPORTANTI
NOTE
Meningite
Rigidità nucale,
segno di Kernig,
febbre, cefalea
TC±; pleiocitosi,
proteine elevate,
glicorrachia ridotta
Esordio subacuto o
acuto
Emorragia
subaracnoidea
Respiro
stertoroso,
ipertensione,
rigidità nucale,
segno di Kernig
La TC può
evidenziare la
presenza di sangue
o un aneurisma;
liquor ematico o
xantocromico con
elevata pressione
Esordio improvviso
con cefalea
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30
15/05/2011
COMA SENZA SEGNI FOCALI NÉ IRRITAZIONE MENINGEA
LESIONE
SPECIFICA
REPERTI CLINICI
IMPORTANTI
REPERTI DI
LABORATORIO
IMPORTANTI
Intossicazione
alcolica
Ipotermia, ipotensione,
arrossamento cutaneo,
respiro alcolico
Elevata alcolemia
Intossicazione
da barbiturici
Barbiturici nel sangue e
nelle urine; l’EEG
Anamnesi positiva per
Ipotermia, ipotensione
spesso evidenzia
abuso di farmaci
un'attività rapida
Intossicazione
da oppiacei
Respiro rallentato,
cianosi, costrizione
pupillare
Esame dei sangue
positivo
Intossicazione
da monossido
di carbonio
Cute rosso-ciliegia
Carbossiemoglobina
Anossia
NOTE
La somministrazione di
naloxone induce il
risveglio e provoca una
sindrome da astinenza
Esordio improvviso che
Rigidità, postura
Liquor normale; l’EEG segue una insufficienza
decerebrata, crisi
evidenzia elevati
cardiopolmonare; la
epilettiche, movimenti voltaggi con attività a lesione è permanente se
l’anossia supera i 3-5
involontari
punta (δ)
minuti
COMA SENZA SEGNI FOCALI NÉ IRRITAZIONE MENINGEA
LESIONE
SPECIFICA
Ipoglicemia
Coma
diabetico
Uremia
Coma epatico
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REPERTI CLINICI
IMPORTANTI
REPERTI DI
LABORATORIO
IMPORTANTI
Glicemia ridotta;
Rigidità,
Ri
idi à postura
l’angiografia dei tronco
decerebrata, crisi epilettiche,
celiaco può evidenziare un
movimenti involontari
insulinoma
Segni di squilibrio dei fluidi
Glicosuria, iperglicemia,
extracellulari,
acidosi, bicarbonato sierico
iperventilazione con respiro
ridotto; chetonemia e
di Kussmaul, alito “che sa di
chetonuria
frutta”
Proteine e cilindri nelle
Ipertensione, cute asciutta,
urine; azotemia e
di colorito olivastro, alito
creatininemia elevate;
" h sa di urina",
"che
i " sindrome
i d
anemia, acìdosi,
mioclonico-convulsiva
ipocalcemia ecc.
NOTE
Evoluzione subacuta
attraverso fasi di
i
fame,
f
nervosismo,
sudorazione, arrossamento
della faccia; poi pallore,
respiro superficiale e crisi
epilettiche
Anamnesi positiva per
poliuria, polidipsia, calo
ponderale o diabete
Apatia progressiva,
confusione e asterixis che
precedono il coma
Esordio graduale nell’arco
di qualche giorno o in
seguito a emorragia da
Ammoniemia elevata, liquor
varici esofagee o a
Ittero, ascite e altri segni di
citrino con proteine nella
paracentesi; la confusione,
ipertensione portale
lo stato stuporoso, l’asterixis
norma
precedono il coma e i
caratteristici segni
elettroencefalografici
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15/05/2011
COMA METABOLICO
I POSSIBILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DEL COMA METABOLICO
SONO:





sospensione dell’apporto di substrati energetici (ipossia, ischemia,
ipoglicemia)
alterazioni dell’eccitabilià neuronale (intossicazioni da sostanze
farmacologiche e da alcool, anestesia, epilessia)
anomalie dei neurotrasmettitori o formazione di falsi neurotrasmettitori
(iperammoniemia)
aumento della permeabilità della barriera emato‐encefalica
emato encefalica a sostanze
tossiche (insufficienza renale)
variazioni del bilancio idrico e del sodio (chetoacidosi diabetica, stato
iperosmolare non chetosico, ipo/iper‐natriemia). La gravità delle alterazioni
neurologiche dipende ampiamente dalla rapidità d’insorgenza delle
modificazioni sieriche
ALTERAZIONI RESPIRATORIE IPERVENTILAZIONE:


Meccanismo di compenso all’ACIDOSI METABOLICA, Ph<7,30 e bicarbonato
serico
i <10mEq/l.
10 E /l Può
P ò essere dovuta
d t a uremia,
i diabete
di b t e latticoacidosi.
l tti
id i
Risposta a una stimolazione respiratoria primitiva, ALCALOSI RESPIRATORIA,
Ph>7,45 e bicarbonato sierico normale o lievemente ridotto. Può essere dovuta
a coma epatico, malattie polmonari, sepsi e avvelenamento da salicilici.
IPOVENTILAZIONE:


Meccanismo di compenso per ALCALOSI METABOLICA, Ph>7,45 e bicarbonato
sierico >35mEq/l. Può essere dovuta ad eccessiva ingestione di alcali o a
perdita di sostanze acide per le vie escretorie intestinali o renali.
Depressione respiratoria con conseguente ACIDOSI RESPIRATORIA, Ph<7,35 è
bicarbonato sierica normale o elevato. Può essere dovuta a malattie polmonari
o neuromuscolari o a depressione del centro respiratorio. Questi quadri
inducono ipossia e ritenzione di CO2
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15/05/2011
SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA METABOLICO




Determinazione della glicemia (il coma ipoglicemico è una emergenza ed il persistere dello stato ipoglicemico porta a danno neuronale irreversibile. Somministrare 50 ml di sol. glucosata
neuronale irreversibile Somministrare 50 ml di sol glucosata al 33 al 33
– 50 % (pari a 25‐50 g di glucosio) endovena in 2 – 3 minuti: il «risveglio» del paziente è quasi immediato)
Determinazione funzionalità epatica e renale.
Presenza di collasso circolatorio o di patologia respiratoria.
Segni focali neurologici o sindrome da deterioramento rostro‐
caudale non evidenziabili.
POSSIBILI DIFFICOLTA’ DIAGNOSTICHE:
 Intossicazione alcolica perché può accompagnarsi a segni neurologici focali.
 Ipoglicemia può essere responsabile di segni neurologici focali come una emiplegia che compare sotto i 60mg/dl.
SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA METABOLICO
Nel coma tossico‐ metabolico la reattività pupillare alla luce è sempre conservata tranne in caso di:
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CAUSA
PUPILLA
Anossia Pupille midriatiche non reagenti
Anticolinergici
Pupille midriatiche non reagenti
Colinergici Pupille puntiformi non reagenti
Oppiacei Pupille puntiformi
ll
f
non reagenti
Barbiturici Pupille in posizione intermedia o midriatiche (a seconda della dose ingerita ) e non reagenti
Ipotermia Pupille in posizione intermedia e non reagenti
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15/05/2011
ELEMENTI CHE SUGGERISCONO LA PRESENZA DI UNA MASSA ENDOCRANICA
ANAMNESI:

Trauma, sintomi neurologici focali (es. deficit di forza alle braccia o alle Trauma sintomi neurologici focali (es deficit di forza alle braccia o alle
gambe), cancro identificato, alcolismo, disordine emorragico, trattamento anticoagulante, sinusite recente
ESAME GENERALE:

Ipertensione (che indica un aumento della pressione endocranica), bradicardia, segni di trauma, emorragia, cancro o infezione
ESAME NEUROLOGICO:
ESAME NEUROLOGICO:

Edema papillare, pupille asimmetriche, movimento dell’occhio, movimento dell’arto, posizione dell’arto o riflessi dei tendine, segno di Babinski
unilaterale, riflessi tendinei diffusamente iperattivi
PROGNOSI
Principali fattori che influenzano la prognosi del coma:
Età del paziente
 Eziologia (forme metaboliche: prognosi migliore)
 Scale di valutazione

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34
15/05/2011
ESAMI DI LABORATORIO









Esame emocromocitometrico
G
ce a, a o e a, c ea
e a
Glicemia, azotemia, creatininemia
Transaminasi, CK, LDH
Elettroliti e calcemia
Osmolarità, funzionalità tiroidea
Coagulazione
Emogasanalisi
Esame delle urine
Campione di urine per eventuale ricerca di sostanze tossiche o farmaci
ESAMI STRUMENTALI



TC
RMN
EEG: è utile negli stati confusionali metabolici o farmacologici,
ma raramente ha valore diagnostico, con l’eccezione delle forme
di coma dovute a crisi epilettiche non riconosciute clinicamente,
all’encefalite da herpesvirus e alla malattia di Creutzfeldt‐Jakob
 PUNTURA LOMBARE: è indicata quando sono presenti segni di
rigidità nucale e non vi è ipertensione endocranica.
endocranica LL’esame
esame del
liquor è indispensabile per la diagnosi di meningite ed encefalite e
nei casi di sospetta emorragia subaracnoidea con imaging
normale
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15/05/2011
TERAPIA





Sostegno, ripristino e mantenimento delle funzioni vitali
Ipotensione, ipoglicemia, ipercalcemia, ipossia, ipercapnia e ipertermia
devono essere corrette rapidamente e continuativamente
Occorre stabilire una via di accesso venoso e vengono somministrati
naloxone e destrosio in caso esista una remota possibilità di
sovradosaggio di narcotici o di ipoglicemia
Viene infusa tiamina insieme al glucosio, allo scopo di evitare il rischio
della malattia di Wernicke in pazienti malnutriti
Trattamento dell’ipertensione endocranica: soluzione fisiologica (sicura
e lievemente iperosmolare); iperventilazione terapeutica con induzione
di ipocapnia (PCO2 arteriosa = 28‐32 mmHg); mannitolo. Se questi
trattamenti medici non hanno efficacia, per decomprimere l’idrocefalo
è necessaria l’esecuzione di una puntura intraventricolare
TERAPIA






Glucocorticoidi: la loro utilità è dimostrata solo nei casi di tumore
con edema
Controllo delle crisi convulsive
Aspirazione e lavanda gastrica in caso di coma dovuto ad
ingestione di farmaci
Terapia specifica del coma metabolico (coma iperosmolare o
chetoacidosi diabetica)
Prevenzione della polmonite ab ingestis (sondino naso‐gastrico)
Prevenzione della trombosi venosa profonda (Eparina 5000 UI/12
ore)
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15/05/2011
GRAZIE PER
L
ATTENZIONE
L’ATTENZIONE
Ronf …..
Ronf …..
Ronf …..
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