un caso di displasia follicolare dei peli neri in un cane

Quaderni di dermatologia, Anno 2, n. 1, Aprile 1998
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UN CASO DI DISPLASIA FOLLICOLARE
DEI PELI NERI IN UN CANE
FRANCESCO ALBANESE
Libero professionista, Napoli
SEGNALAMENTO
DIAGNOSI DIFFERENZIALI
Cane, Yorkshire terrier, maschio, mantello nero-focato,
mesi 2.
In virtù del quadro clinico, tra le diagnosi differenziali
erano da prendere in considerazione le principali patologie che causano alopecia generalizzata, non pruriginosa, in
soggetti molto giovani e cioè:
- demodicosi
- dermatofitosi
- displasia follicolare
ANAMNESI
Il cane fu condotto alla visita a causa di un’alopecia diffusa, non pruriginosa, insorta da soli dieci giorni ma che
andava peggiorando rapidamente.
ESAMI COLLATERALI
ESAME CLINICO
Ad un esame obiettivo generale il cane si presentava in
ottime condizioni di salute.
All’esame obiettivo del tegumento si notava una marcata
ipotricosi diffusa a tutte le parti del corpo ricoperte di peli
di colore nero mentre erano risparmiate le zone focate.
Una netta demarcazione tra le zone interessate dal problema e quelle sane era sensibilmente evidente (Fig. 1). La
cute non presentava alcuna alterazione.
FIGURA 1 - Visione ravvicinata della lesione alopecica: si noti la netta linea
di demarcazione tra i peli affetti dal problema e quelli focati, nonché le lievi
alterazioni seborroiche (scaglie) sviluppatesi secondariamente.
Vennero eseguiti:
- raschiati cutanei: negativi
- scotch test: negativo
- esame con lampada di Wood: negativo
- esame micologico completo: negativo
- esame microscopico del pelo: che evidenziava, a carico
dei peli neri, la presenza di numerosi macromelanosomi sia in sede corticale che midollare, mentre quelli
focati presentavano una struttura normale (Fig. 2).
Non si evidenziavano spore fungine.
FIGURA 2 - Tricogramma: comparazione tra un pelo focato, che conserva una struttura normale, ed un pelo destrutturato dalla presenza di
macromelanosomi in sede sia corticale che midollare.
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Francesco Albanese
FIGURA 3 - Sezione istologica: marcata presenza di aggregati di melanina a livello intrafollicolare; presenza di ipercheratosi infundibolare.
QUADRO RIASSUNTIVO DEI PROBLEMI
In base alla visita clinica, alla esclusione di patologie
parassitarie e micotiche, alla presenza di macromelanosomi
nei soli peli neri, nonché all’insorgenza del problema in giovane età, il quadro era fortemente suggestivo di una displasia follicolare dei peli neri e fu quindi effettuata una biopsia
cutanea onde poter confermare il sospetto diagnostico.
L’esame istopatologico metteva in evidenza: marcata
dispersione di pigmento intra ed extrafollicolare con
clumping intrafollicolari ed ipercheratosi infundibolare;
nel derma si osservava dispersione di melanina intorno ai
follicoli (Fig. 3).
DIAGNOSI DEFINITIVA
Displasia follicolare dei peli neri.
EVOLUZIONE CLINICA
Dopo circa un mese il proprietario riportava il cane alla
visita di controllo. Le condizioni dell’alopecia erano notevolmente peggiorate ed il cane presentava, inoltre, alterazioni seborroiche (scaglie) e follicolite batterica, che spesso complicano i quadri di displasia follicolare (Fig. 1).
TERAPIA
Dal momento che tale patologia è irreversibile e quindi
non curabile, possono essere messi in atto solo dei protocolli terapeutici a base di bagni medicati antiseborroici ed
antibatterici nonché terapie antibiotiche sistemiche con lo
scopo di controllare le alterazioni secondarie che, come
detto, accompagnano spesso tale dermopatia.
DISCUSSIONE
La displasia follicolare dei peli neri è un raro disordine
su base familiare che, segnalato per la prima volta venti-
FIGURA 4 - Al microscopio a scansione, i peli neri manifestano alterazioni cuticolari con perdita del classico aspetto ad embrice, fenomeni di
peeling e la presenza di deformazioni cuticolari dovute alla presenza dei
macromelanosomi.
cinque anni or sono5, interessa unicamente i peli di colore
nero in cani a mantello bi-tricolore, risparmiando quelli di
colore diverso.
I cani affetti, normali alla nascita, possono sviluppare le
lesioni già dopo 3-4 settimane d’età, che mediamente esitano in una completa ed irreversibile alopecia verso i 6-9
mesi di vita4.
Macroscopicamente si osserva ipotricosi, peli corti (perché fratturati dai macromelanosomi), opachi e possibile
presenza di scaglie e follicolite batterica.
Da un punto di vista istologico si osservano, solitamente, aggregati di melanina nelle cellule basali dell’epidermide, del follicolo e nelle cellule della matrice del
pelo. Larghi granuli di melanina, detti macromelanosomi, sono presenti nei peli; i follicoli sono irregolari, dilatati e pieni di frammenti di peli, cheratina e melanina
libera. Molti melanofagi si accumulano nel derma in particolar modo attorno ai follicoli2-6. In reltà si è visto che i
macromelanosomi non sono degli agglomerati unici di
melanina, ma sono formati da tanti piccoli granuli di
melanina di diversa grandezza, contenuti all’interno di
grossi vacuoli3.
Da un punto di vista istopatologico tale patologia è del
tutto sovrapponibile ad un’altra alopecia ereditaria e cioè
l’alopecia della diluizione del colore o del mutante di colore (CDA).
Alcuni autori ritengono infatti, che non sia possibile differenziare le due patologie istologicamente1, anche se in
alcuni lavori si è osservato che nell’alopecia del mutante di
colore il numero e la grandezza dei macromelanosomi
sono maggiori che nella displasia follicolare3.
L’età di insorgenza più tardiva ed il colore “diluito” dei
peli affetti sono due parametri (anche se alcuni ritengono
ciò assai limitativo) che vengono presi in considerazione
per poter fare clinicamente diagnosi di CDA, almeno fino
a quando non verranno effettuati ulteriori studi che chiariscano l’esatta patogenesi delle due patologie. Altri autori
suggeriscono l’ipotesi che le due patologie siano in realtà
la stessa patologia che colpisce peli di colore diverso o
meglio che la displasia follicolare dei peli neri sia una
espressione locale di un difetto essenzialmente simile ma
espresso più diffusamente nell’alopecia del mutante di
Quaderni di dermatologia, Anno 2, n. 1, Aprile 1998
colore; per cui la displasia follicolare potrebbe essere considerata come un sottotipo della CDA. Le suddette alopecie potrebbero essere causate da non ben determinate
influenze genetiche sul colore del mantello o da difetti di
epitelizzazione e melanizzazione. L’anormale melanizzazione potrebbe essere dovuta ad una deficienza di MSH
(ormone stimolante i melanociti) che causerebbe una
aggregazione di granuli di melanina in raggruppamenti
(macromelanosomi), mentre una secrezione normale di
MSH permetterebbe la dispersione dei suddetti granuli1.
Dal momento che il problema è ereditario si consiglia di
evitare la riproduzione dei soggetti affetti.
so di effettuare la foto al microscopio elettronico a scansione.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
RINGRAZIAMENTI
Si ringrazia il Prof. Scala, dell’istituto di anatomia della
Facoltà di Medicina Veterinaria di Napoli, per aver permes-
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5.
6.
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Colour Mutant Alopecia: Clinical and Histophatological Aspects. In:
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