Accidenti cerebrovascolari - TIA ed ICTUS - E

ACCIDENTI CEREBROVASCOLARI – TIA e ICTUS
R. Feminò
Definizione
Segni
e sintomi
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TIA – Transient Ischemic Attack: temporanea e limitata disfunzione
cerebrale di origine vascolare con rapida insorgenza e rapida
risoluzione (entro le 24 ore).
• Ictus Cerebrale – grave alterazione acuta ed improvvisa delle funzioni
cerebrali sempre su base vascolare causa di morte o deficit
neurologici permanenti.
La lesione può essere causata da:
a) ischemia (trombosi, embolia, ipoperfusione) 80-85% (TIA + Ictus;
b) emorragia (rottura di un vaso o di un aneurisma) (Ictus).
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Diagnosi
differenziale
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Neurologici generali
cefalea improvvisa ed
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importante;
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lipotimia e/o sincope;
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alterazione dello stato di
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coscienza;
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convulsioni;
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alterazioni del respiro
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(bradipnea, respiro periodico,
polipnea);
sudorazione algida;
perdita controllo degli sfinteri.
ipoglicemia e coma iperosmolare;
crisi convulsive;
emicrania complicata;
ematoma epidurale e/o subdurale;
patologie vestibolari;
sincope;
isterismo;
paralisi di Bell;
encefalopatia ipertensiva.
Neurologici Focali
deficit motori;
alterazione della sensibilità;
disturbi visivi;
disturbi del linguaggio;
disturbi dell’equilibrio;
acufeni;
disturbi della deglutizione.
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TIA
Approccio al
malato
Anamnesi – spesso è l’unico elemento diagnostico. Occorre prendere in
considerazione momento e modalità di insorgenza, sintomi, farmaci
assunti, patologie associate.
Esame obiettivo
• cuore (aritmie, soffi, pressione arteriosa ai due arti superiori);
• auscultazione delle carotidi;
• esame neurologico: utile se effettuato durante l’episodio (anche per
un orientamento diagnostico sulla sede (TIA carotideo o
vertebrobasilare). Successivamente all’episodio l’esame è negativo o
persiste lieve asimmetria dei riflessi.
Diagnostica
•
Trattamento
TIA
Il problema della terapia d'emergenza non si pone visto che il quadro
clinico è di breve durata ed è volta ad evitare le possibili recidive più
gravi. Possibili interventi:
1. correzione dei fattori di rischio;
2. terapia antiaggregante (ASA);
3. terapia anticoagulante,
4. eventuale trattamento chirurgico.
esami ematochimici: emocromo, glicemia, azotemia, creatininemia,
elettrolitemia, emogasanalisi.
• ECG, RX torace, fundus oculi: presenza di aritmie, valutazione della
morfologia cardioaortica, segni di vasculopatia o ipertensione
endocranica.
La conferma diagnostica del TIA avviene dopo ecodoppler sulle arterie
del collo e soprattutto RMN. La TAC è in grado di rilevare subito un
possibile focolaio emorragico e dopo una settimana eventuale infarto
cerebrale.
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ICTUS
Anamnesi
Esame
obiettivo
Natura
aterosclerotica/
trombotica
Natura embolica
Natura emorragica
Età avanzata,
ipertensione,
coronaropatia, diabete
mellito, pregressi TIA
negli stessi territori,
evoluzione graduale,
lesioni aterosclerotiche
in altre arterie
Fibrillazione atriale,
sostituzione valvole
cardiache,
recente IMA,
esordio brusco,
pregressi episodi di
embolia in altri distretti
Età media o avanzata.
Ipertensione grave
inveterata, esordio
acuto, talora preceduto
da cefalea, vertigini.
Livello di coscienza: dopo domande semplici (nome, data, stringere i
pugni) il pz può mostrarsi vigile, sonnolento, soporoso, stuporoso ed in
coma.
• Vista: la valutazione dei campi visivi e dei movimenti oculari
estrinseci può dare informazioni su eventuali lesioni di lobo occipitale
e tronco – conteggio delle dita o minaccia visiva.
• Funzionalità motoria: esame del livellamento probatorio con braccia
distese in avanti e palme rivolte in alto. Se livella entro 10sec è
positivo. La forza degli arti inferiori si valuta chiedendo di elevare a
45° la gamba per almeno 5 sec. Le paresi del nervo facciale da
cause centrali possono essere distinte da quelle periferiche (es:
paralisi di Bell) facendo corrugare la fronte al pz dal lato affetto
(rughe presenti se paralisi centrale).
• Funzione cerebellare: osservazione dell’andatura del paziente, prova
indice-naso e tallone-ginocchio e test di Romberg (pz a piedi uniti,
occhi chiusi e braccia distese comincia a vacillare e non tiene la
posizione).
• Sensibilità e somatoagnosia: test di grafestesia (identificazione da
parte del paziente di numeri tracciati sul palmo della mano) o
stimolazione doppia simulatanea in cui l’esaminatore tocca
singolarmente i due arti e poi simultaneamente. Il test è positivo se il
pz avverte la sensazione in entrambi gli arti singolarmente e solo in
uno quando la stimolazione è simultanea.
• Linguaggio: disartria (difficoltà nell’espressione per difficoltà alla
coordinazione dei muscoli della fonazione – il pz utilizza termini
appropriati). L’afasia è invece il disturbo nel processo di
organizzazione del discorso (orale e scritto). Nell’afasia sensoriale il
pz ha difficoltà nel comprendere facili comandi (vocali e scritti).
Nell’afasia motoria (difficoltà nel comunicare i pensieri) il pz
descriverà con termini impropri un oggetto od una foto.
• Indagine sui nervi cranici per evidenziare eventuale lesione al tronco.
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Esami
diagnostici
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•
•
Approccio al
pz
Determinazione della glicemia deve essere effettuata
immediatamente così come ECG (possibilmente in fase
preospedaliera) – recente IMA o fibrillazione atriale > ictus embolico.
Una TC immediata permette di distinguere l’infarto ischemico da
quello emorragico (fondamentale per il successivo orientamento
terapeutico) ed evidenziare eventuali patologie come ascessi, tumori,
ematomi subdurali o epidurali.
Ecodoppler vasi sovraortici, ecocardiogramma.
Esami ematochimici utili:
a. emocromo con conta delle piastrine;
b. test per la coagulazione;
c. screening sostanze tossiche – cocaina ed anfetamine se si
sospetta tossicodipendenza;
d. dosaggio enzimi cardiaci per eventuale diagnosi di IMA;
Ictus ischemico
Pz in posizione orizzontale
• ABC primario con somministrazione di ossigeno e linea di accesso
venoso – liquidi in assenza di ipotensione vanno somministrati con
estrema cautela in particolare la soluzione glucosata che
aumenterebbe la dimensione dell’area infartuata.
• Non bisogna somministrare terapia fino al trasporto in ospedale – PS
o stroke unit.
• Obiettivo primario è il mantenimento di una pressione stabile
trattando solo in caso di ipertensione > 220mmHg sistolica e 120
mmHg diastolica ed a meno che non si tratti di pz gia sotto
trattamento antipertensivo.
• Non è indicato il trattamento preventivo con farmaci. Somministrare
BDZ seguite da dose carico di fenitoina dopo l’inizio di convulsioni.
• Il trattamento con ASA è indicato a dosi di 160-320mg/die entro le
48h dall’evento.
• Ulteriori trattamenti farmacologici e chirurgici sono di pertinenza della
stroke unit
Ictus emorragico
• ABC primario.
• Gli obiettivi della terapia sono: regolazione della PA, controllo
dell’edema cerebrale, valutazione neurochirurgica.
• Deve essere trattata solo ipertensione con valori maggiori di 200/120
mmHg, se il pz è in trattamento bisogna riportarlo sui valori usuali con
labetalolo e nitroprussiato (controindicazioni in caso di insufficienza
cardiaca o dissezione arteriosa).
• L’uso di iperventilazione, mannitolo e furosemide è raccomandato in
caso di incremento della pressione intracranica con manifestazioni di
effetto massa, deviazione o erniazione.
• Neurochirurgia.
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