ACCIDENTI CEREBROVASCOLARI

Accidenti cerebrovascolari
ACCIDENTI CEREBROVASCOLARI
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Inquadramento clinico
1. Attacco ischemico transitorio (TIA): comparsa improvvisa di segni e/o
sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo e regressione totale
entro le 24 h (ma la maggior parte si risolve entro un’ora). Distinguibile in
TIA carotideo (con il quadro di amaurosi fugace o di ipostenia per lo più
di un arto), TIA vertebro-basilare (diplopia, vertigini, “drop attacks” cioè
cadute improvvise) e TIA misto. I TIA sono predittivi non solo di infarto
cerebrale ma anche di infarto del miocardio. Il 30% dei TIA alla tomografia computerizzata (TC) mostra un infarto cerebrale. Le diagnosi di TIA e
di ictus sono di natura clinica e non necessitano obbligatoriamente di neuroimmagini. Tuttavia una TC o una risonanza magnetica (RM) cerebrale
sono indicate per la diagnosi differenziale con altre patologie che possono
mimare l’ictus. La perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globale
transitoria, i drop attacks, l’incontinenza sfinterica, non sono da soli sufficienti per una diagnosi di TIA.
Frequenti:
Rare:
Cause di attacco ischemico transitorio
– Stenosi grave o occlusione carotidea (50%)
– Stenosi carotidea lieve (30%)
– Stenosi delle arterie vertebrali
– Sindrome da furto della succlavia
– Arteriti
– Lesioni dissecanti
– Emicrania
– Ipotensione
– Displasie, aneurismi
– Aritmie, infarto, prolasso mitralico, mixoma atriale
– Anemie, policitemie, sindrome da iperviscosità
– Angiografia
– Contraccettivi orali
2. Minor stroke (ictus a buona remissione) ictus con esiti di minore o nessuna
compromissione dell’autonomia nella vita quotidiana. La distinzione dall’ictus con invalidità permanente è più utile ripetto alla precedente di deficit
neurologico ischemico reversibile (RIND): questo dura più di 24 ore e
regredisce più o meno totalmente in tre settimane.
3. Ictus in progressione: peggioramento del deficit neurologico per estensione
della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni.A seconda dell’evoluzione il
paziente potrà poi essere collocato in differenti categorie.
4. Ictus completo: deficit neurologico che raggiunge la massima gravità in
meno di 6 ore. L’osservazione sufficiente per collocare il paziente in questa
categoria è di 18-24 ore senza evoluzione per gli episodi carotidei e 72 ore
per quelli vertebro-basilari.
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Accidenti cerebrovascolari
Esami utili
1. Laboratoristici. Glicemia, azotemia, creatinina, sodio, potassio, cloro, uricemia, emocromo completo, colesterolo totale, colesterolo HDL, trigliceridi,
velocità di eritrosedimentazione, VDRL, tempo di protrombina, tempo di
tromboplastina parziale. In pazienti giovani in cui manchino evidenti fattori
di rischio possono essere effettuati il dosaggio della proteina S e della proteina C, gli anticorpi antinucleo, la misurazione della viscosità e la valutazione
della funzione piastrinica.
2. Strumentali. In caso di TIA ricorrenti o di ictus va effettuata una TC
cerebrale ed un esame doppler o, meglio, ecodoppler dei vasi sopraortici, nonché un elettrocardiogramma. Un doppler transcranico può essere
integrativo per documentare stenosi, ricanalizzazioni, placche, collaterali intracranici.
In caso di ictus cerebrale maggiore effettuare prima possibile una TC cerebrale senza mezzo di contrasto o una RM encefalica. Se si sospetta un interessamento della fossa posteriore, effettuare direttamente una RM encefalica
(data la scarsa sensibilità della TC per tali sedi). Nel sospetto di una cardiopatia embolizzante effettuare anche un’ecocardiogramma transtoracico.
Trombosi
Embolia
Emorragia
Cause rare di
ictus ischemico
Cause di accidenti cerebrovascolari
– Trombosi aterosclerotica (32%)
– Infarti lacunari (18%)
– Di origine cardiaca (fibrillazione atriale, altre aritmie,
infarto, cardiomiopatia, endocardite batterica e non
batterica, protesi valvolari, prolasso mitralico, cardiopatia reumatica, mixoma atriale; trombimurali in corso
di infarto)
– Di origine non cardiaca (placche aortiche, carotidee,
arterie cerebrali, grasso, tumore, aria)
– Emorragia ipertensiva (11%)
– Rottura di aneurisma e malformazioni vascolari (7%)
– Vasculiti primitive e secondarie, collagenopatie
– Emopatie: sindromi da iperviscosità (policitemia,
macroglobulinemia, mieloma, tromboci-tosi) stati
ipercoagulabili (carcinoma, gravidanza puerperio),
emoglobinopatie (anemia falciforme)
– Droghe (cocaina, “crack”, amfetamine, acido lisergico, eroina, pentazocina, fenciclidina, metilfenidato,
simpaticomimetici)
– Alcol, emicrania, contraccettivi orali
– Displasia fibromuscolare, dissecazione arteriosa, malattia di Moyamoya
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Aspetti diagnostici
— Escludere la presenza di affezioni potenzialmente embolizzanti quali
fibrillazione atriale, coronaropatia, ipertrofia ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca, valvulopatie, malattie reumatiche, flebotrombosi.
— Escludere la presenza di stati trombofilici secondari a policitemia, leucosi
cronica, crioglobulinemia, tumori, uso di contraccettivi orali.
— Considerare l’aumentato rischio per eventi coronarici tipico di questi
pazienti con ictus (oltre all’ elevato rischio di ricorrenza di ictus).
Motoria:
Sensitiva:
Visiva:
Cognitiva:
Affettiva:
Linguaggio:
Aree di potenziale coinvolgimento neurologico*
deficit dei nervi cranici, deficit di forza muscolare, della stazione eretta, dell’andatura, atassia, aprassia
parestesie, disestesie, astereognosia, agrafia
perdita unilaterale del visus, emianopsia omonima, cecità corticale.
alterazione della memoria, dell’attenzione, orientamento,
capacità di calcolo, capacità di apprendimento e di mantenimento in memoria
perdita di interesse, perdita di appetito, insonnia, depressione
(specie nei mesi che seguono l’ictus)
disturbi della comprensione, della pronuncia, della scrittura e
della lettura
* Severità del coinvolgimento neurologico: Livello 0: nessuna area è coinvolta.
Livello I: coinvolgimento di un’area. Livello II: coinvolgimento di 2 aree. Livello
III: coinvolgimento di più di 3 aree.
ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO
Farmacoterapia
1. Anticoagulanti: la terapia anticoagulante non è accettata da tutti anche se
molti Autori la consigliano nei pazienti affetti da TIA vertebro-basilari e laddove non vi siano indicazioni al trattamento chirurgico. Altri limitano il trattamento con anticoagulanti a quelle situazioni ove vi sia una malattia potenzialmente embolizzante (prevalentemente in caso di cardiopatia ad elevato
rischio embolico). Sembra altresì ragionevole effettuare un trattamento anticoagulante per 1-3 mesi nelle seguenti condizioni:
a. TIA frequenti o in crescendo.
b. Stenosi serrata o occlusione recente.
c. In attesa di eventuale trattamento chirurgico.
Per i dati di farmacologia clinica su questo gruppo di farmaci vedi alla voce
Anticoagulanti.
2. Antiaggreganti: rappresentano i farmaci più ampiamente usati nel trattamento dei TIA (vedi alla voce Antiaggreganti piastrinici) e possono essere
somministrati anche senza che sia stata effettuata una TC cerebrale. La loro
efficacia nel ridurre la frequenza degli episodi cerebrovascolari e dell’infarto miocardico nei pazienti ad alto rischio è ampiamente documentata.
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Accidenti cerebrovascolari
Ac. acetilsalicilico (Cardioaspirin 100) Pos: la dose iniziale è di 300 mg/die.
Nel trattamento a lungo termine è invece di 100 mg/die.
oppure in caso di intolleranza
ticlopidina (Tiklid cpr 250 mg). Pos:1 cpr × 2 /die.
Effettuare la conta dei leucociti e delle piastrine prima dell’inizio del trattamento ed ogni 15 giorni nei primi tre mesi di trattamento. Spiegare al paziente di ricorrere al medico in caso di comparsa di segni o sintomi di leucopenia e di piastrinopenia (febbre, mal di gola, petecchie, porpora)
oppure
clopidogrel (Plavix cpr 75 mg). Pos:1 cpr /die.
Nuovo antiaggregante chimicamente simile alla ticlopidina, che agisce sul
meccanismo ADP dipendente dell’attivazione piastrinica. A differenza della
ticlopidina ha un rischio ematologico ridotto (vedi Antiaggreganti piastrinici)
oppure
indobufene (Ibustrin 30 cpr 200 mg). Pos: 1 cpr/die.
3. Terapia chirurgica (vedi Stenosi carotidea): nel caso l’esame ecodoppler
abbia documentato una stenosi carotidea emodinamicamente significativa
(occlusione di almeno il 70% del diametro dell’arteria) con placche ulcerate,
è indicata l’endoarteriectomia carotidea da effettuarsi dopo la stabilizzazione del quadro clinico e previa arteriografia. Per le stenosi delle vertebrali
l’intervento non è risultato efficace;
4. Altre terapie: tutti gli altri trattamenti farmacologici (vasodilatatori, emoreologici ecc) si sono dimostrati inefficaci o comunque non ne è stata dimostrata un’efficacia significativa.
A. ICTUS ATEROTROMBOTICO
Misure generali
— Assicurare la pervietà delle vie aeree e rimuovere eventuali protesi dentarie.
— Monitorare nelle prime 24-48 ore l’ossigenazione mediante saturimetro o
con ripetute emogasanalisi. L’ossigeno va somministrato solo in caso di
SaO2 < 92%. Nelle ipossiemie lievi sono sufficienti 2-4 L/min con cannula nasale.
— Porre il paziente, nei primi giorni, in decubito orizzontale per favorire la circolazione cerebrale; modificare il decubito ogni 2-4 ore, utilizzando possibilmente materassi antidecubito.
— Evitare l’ipotensione e l’ipertensione. Rinviare il trattamento di
un’ipertensione precedentemente misconosciuta fino alla stabilizzazione del
quadro neurologico.
— Il controllo prudente della pressione arteriosa può essere ottenuto mediante
l’uso del perindopril (Procaptan 4 mg cpr) eventualmente associato ad indapamide (Ipamix cpr 2,5 mg).
— In caso di ipotensione cercare di incrementare i livelli pressori con soluzioni
di colloidi.
— Evitare le soluzioni glucosate che aggravano l’edema cerebrale.
— Controllare regolarmente la temperatura e trattare prontamente l’eventuale
ipertermia con paracetamolo ev.
— Controllare il bilancio idroelettrolitico e calorico.
— Se il paziente non è in grado di alimentarsi, dopo alcuni giorni di somministrazione di sola soluzione fiusiologica, può essere istituita