LE PARESTESIE

Corso di formazione specifica in Medicina Generale
REGIONE EMILIA ROMAGNA: sede di Reggio Emilia
LE PARESTESIE
Mario Baratti, Mario Santangelo, Carlo Maria Stucchi
Giovanni Bianchi, Antonio Rainone
UNITA’ OPERATIVA DI NEUROLOGIA
Ospedale “Ramazzini” Carpi, AUSL Modena
Reggio Emilia, 14 aprile 2011
Alterazione della sensibilità
parestesie
• Parestesie: “ disturbo della
sensibilità “
• Sofferenza di tipo irritativo delle
fibre nervose sensitive.
• Disturbo soggettivo, riferito come:
formicolio, punture di spilli,
bruciore, scossa elettrica, parte
addormentata
• Cause: lesioni del tessuto
nervoso, farmaci, ipotiroidismo ,
circolatorie.
• Localizzazione aspecifica centrale
e periferica.
Alterazione della sensibilità
Disestesie
Disestesie: percezione distorta di uno
stimolo, generalmente uno stimolo tattile viene
percepito come doloroso.
Hanno lo stesso significato funzionale
delle parestesie
Genesi: trasmissione nervosa
abnorme, efaptica tra fibre tattili e
dolorifiche. Oppure per abbassamento
della soglia dolorifica
SISTEMA NERVOSO PERIFERICO
Le parti dei neuroni motorii, autonomici e sensitivi
situate fuori dal SNC ed associate a cellule di
Schwann o cellule gangliari satelliti.
Nervi cranici e spinali, radici spinali dorsali e
ventrali, gangli dorsali, terminazioni motorie e
sensitive, gangli e plessi simpatici.
Capacità di rigenerare.
Soggetto a patologie diverse da quelle del SNC.
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
 Lesione del nervo
 Lesione radicolare
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo
 Interruzione anatomica o
funzionale del nervo
 Ipo-anestesia globale nel
territorio di distribuzione
 Raramente perdita
dissociata della sensibilità
( siringomielia ?): PNP
amiloidosiche familiari,
neuropatia leprosa,
malattia di Tangier
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo
( fase iniziale )
 Parestesie
 Dolore causalgico
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo – fase tardiva
Patologia evolutiva o cronica, possono
associare:
Distrofie cutanee e degli annessi
Turbe della vasoregolazione e sudorazione
Mutilazioni spontanee
Turbe autonomiche
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione radicolare – fase iniziale - irritativa
 Generalmente fase irritativa in cui predomina il
dolore a distribuzione topografica tipica della radice
interessata
 Si associano spesso parestesie, iperestesia,
iperalgesia.
 Dolore : acuto, trafittivo, continuo , subcontinuo.
Esacerbato dalle manovre che provocano uno
stiramento della radice o aumento della pressione
liquorale ( sforzi, tosse, defecazione, ponzamento)
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione radicolare – fase cronica
Si possono associare: ipoestesia,
atrofia muscolare, scomparsa ROT.
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Condizione particolare: S. di GuillainBarrè
Coinvolgimento diffuso delle radici e
talora dei corrispondenti gangli spinali
Quadro clinico dominato da ipostenia
muscolare, parestesie-disestesie,
ipoestesia
Localizzazione distale a progressione
disto-prossimale
Burning feet
Fastidiose
Insorgenti a carico delle piante dei piedi
Insorgenti nel corso della notte
Neuropatie periferiche: diabetica, alcolica,
amiloidosica.
Sindromi sensitive
Classificazione delle lesioni
nervose periferiche
 Neuroaprassia: blocco di conduzione; specie fibre motorie;
ischemia e compressione, con demielinizzazione paranodale.
Ripresa buona e rapida.
 Axonotmesi: interruzione dell’assone da schiacciamento;
tessuto endoneurale e cellule di Schwann intatte.
Degenerazione Walleriana. Rigenerazione assonica.
 Neurotmesi: interruzione dell’assone, ma anche del connettivo
nervoso (trazione, ferita). Rigenerazione scarsa con
formazione di neuroma e rigenerazione aberrante.
ULTRASTRUTTURA
DEL NERVO
epinevrio
guaina di connettivo
endonevrio
trama connettivale
intorno alle singole
fibre
assone
singola fibra
nervosa
perinevrio
setti della guaina di connettivo
Neuropatia assonale
• Dovuta ad alterazioni metaboliche dell’assone
• Le alterazioni del trasporto assonale portano
alla degenerazione nervosa distale
• La degenerazione procede in senso disto
prossimale “dying back”
• Qualora il danno si arresti e regredisca si può
assistere ad un processo di rigenerazione
• Hanno un esordio insidioso, con un lento
processo di recupero
• Perdita di sensibilità e deficit motorio “a
calzino”
Neuropatie demielinizzanti
• Danno primitivo della guaina mielinica
• L’assone non viene interessato o degenera soltanto
tardivamente
• Normalmente non si assiste a denervazione
muscolare
• Insorgenza (e recupero) più rapidi rispetto alle
forme assonali
• Deficit sensitivo moderato, con prevalenza della
ipostenia muscolare a partenza prossimale
• Assenza dei riflessi, riduzione della velocità di
conduzione nervosa, elevated CSF protein
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Neuropatia delle piccole fibre: lesione predominante delle fibre amieliniche e
mieliniche piccole (alterazioni vegetative,
termoalgesiche).
Classificazione eziopatogenetica
neuropatie disimmuni
neuropatie genetiche
neuropatie metaboliche e carenziali
neuropatie disendocrine
neuropatie tossiche e medicamentose
neuropatie paraneoplastiche
neuropatie traumatiche
Sintomatologia
- disturbi della motilità







deficit di forza
ipotrofia muscolare
fascicolazioni
miochimie
neuromiotonia
crampi muscolari
spasmi
- disturbi della sensibilità


soggettivi
oggettivi
- disturbi
neurovegetativi


funzioni viscerali
cute e annessi
- ipo/areflessia
profonda
Caso Clinico
Donna di 30 anni
Anamnesi:
 asma allergico.
 Colpo di frusta 10 anni prima e l’anno precedente.
 Cefalea muscolotensiva da alcuni anni
Motivo della valutazione: circa 8 - 9 mesi prima comparsa
di formicolio al fianco dx per alcuni giorni a regressione spontanea.
Dopo circa tre mesi comparsa di parestesie all’A.I. dx a sede
distale, iniziate al ginocchio, con ipostenia; evoluzione progressiva
in circa 7gg. Dubbie parestesie anche al piede sn. Non riferiva
disturbi sfinterici.
Caso Clinico
Cosa fare ?
Caso Clinico
Inviata per EMG arti inferiori ( quesito ?)
 ENG/EMG: non significativo.
A questo punto ?
 Era il I° es. da chiedere ?
Caso Clinico
 EON: livello sensitivo tattile D10;
parestesie A.I. dx. ROT vivaci e
simmetrici. Stimolo cutaneo plantare:
flessione bilaterale. Sfumata ipostenia
all’arto inf. Dx, slivellava di 3-4cm al
Mingazzini.
Ipotesi cliniche ?
Patologia centrale o periferica, entrambi ?
Caso Clinico
 La Pz. venne sottoposta in un centro
privato convenzionato a RNM spinale ,
tratto cervicale e dorsale senza mdc.
RNM refertata come normale.
Ci fermiamo così ?
Altre ipotesi diagnostiche ?
Caso Clinico
 Talora perseverare può premiare !
La Pz. venne sottoposta , dopo
circa 40gg, a nuova RNM cervico –
dorsale con mdc in struttura
pubblica.
RNM cervico – dorsale: presenza
di alcune aree di ipersegnale in T2
a livello midollare, non attive.
Caso Clinico
 Ricovero
IEF: presenza di BO
RNM encefalo: presenza di almeno 30 focolai di
ipersegnale in T2 del diametro fra 2 e 18mm;
due lesioni captanti.
Potenziali evocati ( PEV, BAEP, SEP e PEM 4
arti): sofferenza centrale delle vie motorie e
sensitive ai 4 arti.
Caso Clinico
 Diagnosi: sclerosi multipla ad esordio
midollare, monosintomatico.
Considerazioni a posteriori:
 I° cosa da fare all’inizio dei sintomi ?
 Rischi per il neurofisiologo ?
 Diagnosi posticipata.
Modalità di insorgenza delle
polineuropatie

Acuta (entro 4 settimane)

Subacuta (tra 4 e 8 settimane)

Cronica (> di 8 settimane)

Recidivante (con remissioni e ricadute)
Diagnosi di laboratorio
La diagnosi di laboratorio delle neuropatie comprende:
esami di I livello:
1.
emocromo con formula
2.
proteinemia
3.
immunoglobuline totali e frazionate, catene leggere di tipo
kappa e lambda
4.
glicemia ed emoglobina glicata
5.
batteria reumatologica e “vascolari giovani”
6.
marcatori paraneoplastici
esami di II livello:
1.
valutazione endocrinologica:
ormoni tiroidei e anticorpi
GH e IgF1
2.
determinazione ematica dell’enzima ACE.
Polineuropatie disimmuni
 Le neuropatie disimmuni rappresentano condizioni
caratterizzate da un interessamento delle fibre
nervose periferiche mediato da meccanismi
autoimmunitari.
 Possono essere divise in due grandi gruppi: quelle
associate ad una patologia sottostante autoimmune
o infettiva sistemica e quelle primitive quali la
sindrome
di
Guillain-Barré
(GBS)
e
la
poliradicoloneuropatia
infiammatoria
cronica
demielinizzante (CIDP). Neuropatia infiammatoria
cronica a ricadute.
Neuropatie disimmuni
ACUTE E SUBACUTE
1.
2.
Sindrome di Guillain Barrè
Polineuropatia in vasculiti
CRONICHE
Assonali
PN + Ab anti sulfatide
PN in vasculiti
MGUSP
Demielinizzanti
CIDP e varianti
MMN
MGUSP
PN+Ab anti sulfatide
POEMS
Criteri clinici per la diagnosi di
sindrome di Guillain-Barrè
CRITERI INDISPENSABILI
Ipostenia progressiva con:
1. deficit massimo raggiunto entro 4 settimane
(forma acuta) o entro 4-8 settimane (forma
subacuta);
2. deficit di forza simmetrico;
3. ipo/areflessia osteotendinea.
Definizione di MGUS (Monoclonal
Gammopathy of Undetermined
Significance)
Presenza di proteina M in pz. senza evidenza di
Mieloma Multiplo, Macroglobulinemia ed
Amiloidosi.
Incertezza della definizione: impossibilità di
stabilire con sicurezza la non evoluzione
clinica di MGUS nelle forme sopracitate
L’eziologia è sconosciuta. Probabilmente esiste una
predisposizione familiare.
Incidenza: 1% della popolazione sopra i 50 anni, 3-4% negli
ultrasettantenni. Rari casi a esordio giovanile. Colpisce in egual
misura i due sessi.
Caratteristiche cliniche delle Neuropatie
MGUS-correlate
 Poliradicolopatia o neuropatia simmetrica sensitivomotoria con inizio insidioso ed evoluzione clinica
solitamente progressiva in mesi o anni
 Incidenza maggiore in V-VI-VII decade
 Prevalenza nel sesso maschile
 Importanza di alcuni sintomi tra i quali parestesie,
atassia e dolore
 Non coinvolgimento di nervi cranici
 Proteina monoclonale in assenza di mieloma o
amiloidosi
Neuropatie dismetaboliche
Neuropatia uremica:
polineuropatia distale simmetrica
sensitivo-motoria associata a
insufficienza renale cronica.
Tipicamente assonopatia distale.
Nel 50% dei dializzati, spesso con
restless legs. Scompare col
trapianto renale.
Neuropatia porfirica:
assonopatia distale nella Porfiria
Acuta Intermittente. Esordio
acuto con dolori addominali e
disturbi vegetativi, spesso
precipitato da farmaci
(barbiturici). Anche nella Porfiria
Variegata e Coproporfiria
Ereditaria.
Neuropatia diabetica
NEUROPATIA DIABETICA
Complicanza del diabete più frequente in assoluto
Spesso trascurata dall’internista
Prevalenza del 15% circa nei primi 5 anni di malattia, del 75%
dopo 40 anni
Fattori di rischio:
1. iperglicemia scarsamente controllata
2. durata di malattia
3. sesso maschile
4. ipertensione arteriosa
NEUROPATIA DIABETICA
Forme simmetriche
1.
Polineuropatia
primariamente
sensitiva, 3 distinti pattern
sensitivi:
A) interessamento delle
grosse fibre, con
parestesia e ipo-estesia
B) interessamento delle
piccole fibre, con
dolore e dissociazione
siringomielica
C) forma pseudotabetica con
artropatie
neuropatiche e atassia.
NEUROPATIA DIABETICA
Forme simmetriche
2. neuropatia vegetativa- autonomica:
gastrointestinale (gastroparesi e diarrea),
cardiovascolare (ipotensione ortostatica) e
genitourinaria (impotenza, ritenzione
urinaria).
NEUROPATIA DIABETICA
Forme asimmetriche
 Mononeuropatie
craniali:specie
degli
oculomotori (III; IV) e VII n.c.
 mononeuropatie agli arti e al tronco
 neuropatia motoria asimmetrica agli arti
inferiori - Amiotrofia diabetica: debolezza
progressiva, dolorosa e talora asimmetrica di ileopsoas,
quadricipite f. e adduttori, con scarsi deficit sensitivi (plesso
lombare o radici). Miglioramento spontaneo
Diagramma schematico dei vari tipi di neuropatia diabetica.
diabetica.
(A)Neuropatia periferica simmetrica distale
(B)Neuropatia prossimale
(C)Mononeuropatie (nervi cranici,
cranici, tronchi periferici)
periferici)
(D)Nononeuropatie multiple
Bansal, V et al. Postgrad Med J 2006;82:95-100
Ulcere Neuropatiche
Aspetti clinici:
Di solito indolori, circondate da callo, nei
punti di pressione, associate a polsi
normosfigmici, possono non essere
associate a gangrena.
Neuropatie ischemiche
In corso di lesioni ischemiche periferiche croniche, specialmente vasculiti.
Deficit proporzionali al grado di ischemia; neuropatia presente nel 50-88%
dei casi con arteriopatia obliterante cronica (specie dei piccoli vasi).
Poliarterite nodosa: neuropatia in almeno i 2/3 dei casi, spesso all’esordio;
spesso mononeuropatia multipla.
Artrite reumatoide: sia solo sensitiva distale simmetrica, che
mononeuropatie multiple subacute (da angioite necrotizzante). Spesso
anche s. del tunnel carpale.
Lupus erythematosus sistemico: 10% dei casi.
Neuropatie endocrine
Distiroidismo
Neuropatia ipotiroidea
 disturbi della sensibilità
 crampi
 disturbi vegetativi
Polineuropatia simmetrica (rara),sia assonica che
demielinizzante: crampi e parestesie acrali. Molto
più comune la s. del tunnel carpale.
 ACROMEGALIA:polineuropatia simmetrica, tardiva,
con iniziali parestesie e larvata debolezza.
Patogenesi ignota. Molto più comune la s. del
tunnel carpale.
Neuropatie genetiche
Predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione
Malattia di Charcot-Marie-Tooth (varie forme)
Polineuropatia amiloide ereditaria
Malattia di Fabry
Malattia di Refsum
Abetalipoproteinemia
Atassia di Friedreich
Leucodistrofia metacromatica
Neuropatia assonale gigante
Atassia-teleangectasia
Neuropatia ereditaria sensibile alla paralisi da compressione
(HNPP)
Disturbo AUTOSOMICO DOMINANTE, dovuto ad una delezione nel cromosoma
17p11.2.
E’ una mielinopatia: il processo di demielinizzazione e rimielinizzazione porta alla
formazione di rigonfiamenti del nervo noti come “TOMACULA”.
Sindrome di Charcot-Marie-Tooth
FORME DEMIENILIZZANTI
1.
CMT1:
CMT1A, da difetto genetico sul cromosoma 17: duplicazione del gene PMP22
Mielinica Periferica);
(Proteina
HNPP, Neuropatia Ereditaria con Predisposizione alle paralisi da compressione: delezione
(assenza) dello stesso gene PMP22;
CMT1B:da mutazione del gene della P0 situato sul cromosoma 1;
CMT1C, per esclusione della 1A e 1B;
2.
DEJERINE–SOTTAS, in questa definizione possono essere raccolte le forme demienilizzanti
più gravi ad esordio precoce (nei primi anni di vita), il cui difetto genetico può coinvolgere gli
stessi geni della CMT1 A e CMT1B.
3.
CMT4, sono tutte di tipo demienilizzante. Esistono di tipo A col difetto sul cromosoma 8, di tipo
B con difetto sul cromosoma 11, di tipo C con difetto sul cromosoma 5;
4.
CMTX, mutazione del gene della connessina 32 su cromosoma X. La troviamo anche
raramente come forma assonale.
Polineuropatia amiloidosica familiare
 Neuropatia sensitivo-motoria con
interessamento del Sistema Nervoso
Autonomo (gravi aritmie con rischio di
morte cardiaca)
 Si associa a cachessia e notevole perdita di
peso
 Ha elevata incidenza in Portogallo, Svezia e
Giappone
 La terapia risolutiva è rappresentata dal
trapianto di fegato
Neuropatia amiloidosica
Depositi extracellulari di amiloide (specie depositi
endoneuriali)
1. Acquisita: amiloidosi non-ereditaria, di tipo sensitivomotorio e autonomico; spesso con s. del tunnel carpale.
In ½ di casi con amiloidosi sistemica (specie maschi)
2. Ereditaria: legata a mutazioni nel gene per la transtiretina,
gelsolina ecc. Tipicamente, autosomiche dominanti, con
inizio nel III decennio e prevalente interessamento
autonomico e delle piccole fibre. Sono note più di 80
mutazioni della TTR.
Tossicità da Chemioterapia
 La tossicità da farmaci è spesso una diagnosi
di esclusione.
 Dose, schema posologico, e associazioni
farmacologiche possono determinare effetti
differenti.
 Non sono noti tutti gli effetti tossici dei
farmaci.
 Il trattamento è sostanzialmente di
supporto.
Le neuropatie da chemioterapici
Possono essere caratterizzate da
Una componente sensitiva
(dolore, disestesie, allodinia,…..)
ma anche da
Un deficit motorio
(ipostenia, ridotta funzionalità motoria)
Neuropatia post-chemioterapia:
polineuropatia
Da vincristina, vinblastina
Da platino
Da taxolo
Neuropatia da vincristina e vinblastina
Persistente
Localizzato alle estremità distali degli
arti superiori (tipicamente non si è in
grado di “allacciarsi i bottoni”)
Neuropatia da Ct con platino
Persistente
Presente in sede distale agli arti
superiori e inferiori (tipica
sintomatologia “a guanto”
e “a calza”)
Neuropatia da Ct con taxolo
Reversibile (solo il 10% persiste)
È dose-dipendente
È tempo-dipendente (durata del
trattamento)
Sindromi canalicolari e
mononeuropatie di più frequente
riscontro
LA MERALGIA PARESTESICA
(MALATTIA DI ROTH)
•
•
•
•
La Meralgia Parestesica è una neurite da intrappolamento
del nervo femorocutaneo laterale della coscia alla sua
emergenza sottocutanea, a livello del canale fibroso
delimitato dalla spina iliaca anteriore superiore all'esterno,
dal muscolo psoas all'interno, dall'arcata crurale in alto e dal
muscolo iliaco in basso.
le lesioni traumatiche (dirette o indirette), le compressioni
delle radici nervose di L2 e L3 (ernie discali, lipomi), le
compressioni esterne da tutori ortopedici, o da altre
patologie come: l'obesità, la gravidanza, l'ascite, la
sarcoidosi, l'ipo-ipertiroidismo.
Disturbo sensitivo : disestesie sulla superficie esterna della
coscia , anche parestesie con persistente formicolio e
sensazione di anestesia, sempre alla regione antero-laterale
della coscia nella parte superiore.
Clinicamente si riscontra una zona di ipoestesia tattile,
termica e dolorifica.
N. femoro- cutaneo - laterale
LA SINDROME DA INCARCERAMENTO
DELLO SCIATICO POPLITEO ESTERNO
•
•
•
•
•
Compressione del nervo sciatico popliteo esterno nel
tunnel fibulare.
Può essere causata da traumatismi diretti (ferita da taglio o
punta, fratture della testa peroneale) o indiretti da strappo
(lussazioni del ginocchio, lesioni capsulo-legamentose in
varismo). Può anche essere dovuta a compressioni in
seguito a bendaggi, accavallamento delle gambe, posizione
accosciata, osteomi della fibula, cisti artrogene
dell'articolazione tibio-peroneale superiore.
I sintomi sono caratterizzati nella fase più grave da
"steppage", cioè piede "ciondolante" con difficoltà
all'estensione della caviglia, come quando si sale uno
scalino, dovuta ad insufficienza dei muscoli antero-laterali
della gamba (tibiale anteriore, estensore comune delle dita,
estensore lungo dell'alluce e muscoli peronieri).
Si associa anche quadro di ipoestesia con parestesie sul
dorso del piede e sulla faccia antero-laterale della gamba che
può anche precedere la fase di "steppage".
L'esame clinico è caratterizzato da deficit motorio a carico dei
muscoli precedentemente indicati, ipoestesie al dorso del
piede, parestesie al dorso del piede e al lato antero-laterale
della gamba.
Sindrome del tunnel carpale (1)
 Compressione del n.mediano
nel tunnel delimitato dalle
ossa carpali e dal legamento
anulare del carpo
 Fase irritativa: parestesie,
formicolio, sensazione di
gonfiore alle prime tre dita,
prevalentemente notturni; al
risveglio torpore con
riduzione della sensibilità
tattile.
Sindrome del tunnel carpale (2)
Fase sensitiva o sensitivo-motoria:
accentuazione delle parestesie
dolorose continue, ipoestesia
termodolorifica del polpastrello del
pollice o indice, riduzione della forza
di presa al mattino, difficoltà ad
eseguire movimenti fini, lieve
tumefazione o edema delle dita,
eventuali disturbi vasomotori, iniziale
ipotrofia eminenza tenar e riduzione
opposizione del pollice
Sindrome del tunnel carpale (3)
Fase della paresi: marcata ipotrofia
dell’abduttore breve e dell’opponente del
pollice con impossibilità alla pinza polliceindice, scomparsa del dolore, anestesia
termo-dolorifica, atteggiamento da
“predicatore” della mano per paresi dei
flessori dell’indice e del medio, atrofia
dell’eminenza tenar e del polpastrello
dell’indice
Sindrome del tunnel carpale (4)
•
•
•
•
•
Test di Tinel
Test di Phalen (60 sec.)
Test di compressione carpale (30 sec.)
Test di flessione e compressione carpale
Test di Weber o di discriminazione tra due
punti
• Test dell’abduttore breve del pollice
Esame Fisico
• SEGNO DI PHALEN.
• SEGNO DI TINEL.
Sindrome del tunnel cubitale (1)
 Compressione del n.ulnare nel solco
ulnare dietro l’epitroclea, canale
osteofibroso il cui tetto è una banda
fibrosa che si estende dall’epicondilo
mediale all’olecrano
 Fase irritativa: parestesie 5° dito e
metà ulnare del 4°; segno di Tinel – o
debolmente +; sintomatologia +/persistente, legata alla compressione
del nervo in flessione del gomito a 90°
Nervo ulnare
Sindrome del tunnel cubitale (2)
 Fase deficitaria: parestesie;
ipoestesia tattile, termica,
dolorifica; ipotrofia eminenza
ipotenar; ipotrofia dei m. mediali
dell’avambraccio; atrofia del 1°
spazio interosseo; riduzione
della presa pollice/indice
 Segno di Tinel: dolore alla
palpazione e alla percussione
sul tunnel cubitale
Sindrome del tunnel cubitale (3)
 Test della flessione del
gomito a 90° per 1 minuto
 Test combinato di
flessione e pressione per
1 minuto
 Segno della pinza o di
Froment: invitare il
paziente a trattenere un
foglio tra il corpo del
pollice ed il lato anteroesterno dell’indice
Nervo ulnare
Nervo ulnare
Nervo misto ( motorio e sensitivo)
Nervo radiale
Nervo misto ( motorio e sensitivo)
Paralisi del sabato sera
Nervo
femorale
Altre Cause di parestesie
• Sindrome delle gambe senza riposo
• Attacco di panico
Sindrome delle gambe senza riposo
Sindrome delle gambe senza riposo
Sindrome delle gambe senza riposo
Grazie per l’attenzione