Neuropatie periferiche

Corso di formazione specifica in Medicina Generale
REGIONE EMILIA ROMAGNA: sede di Reggio Emilia
LE PARESTESIE:
sindromi periferiche
Mario Baratti
UNITA’ OPERATIVA DI NEUROLOGIA
Ospedale “Ramazzini” Carpi, AUSL Modena
Reggio Emilia, 26 giugno 2013
Sintomi sensitivi positivi
• Parestesie: sensazioni abnormi, spontanee od evocate, descritte
come formicolio, puntura di spillo, costrizione, fasciatura, acqua che
scorre, intorpidimento o addormentamento.
• Disestesie: parestesie a cui si associa una componente a carattere
fastidioso o doloroso, indotte da uno stimolo.
• Iperestesia: aumentata sensibilità ad uno stimolo.
• Iperalgesia: percezione spropositata ad uno stimolo doloroso.
• Allodinia: percezione dolorosa ad uno stimolo normalmente non
doloroso.
• Alloestesia: percezione di dolore superficiale in area normoestesica
differente da quella stimolata ipoestesica.
• Iperpatia: abnorme e ritardata reazione dolorosa ad uno stimolo (in
genere ripetuto) a connotazione psico-affettiva.
• Causalgia: dolore neuropatico cui si associano manifestazioni
vegetative ortosimpatiche (piloerezione, sudorazione e turbe
vasomotorie).
Dolore
Dolore: esperienza sensoriale spiacevole
associata a danno tessutale
– Caratteristiche:
•
•
•
•
Acuto/cronico
Parossistico/persistente
Intensità
Qualità (urente, gravativo, mordente, folgorante, ecc)
– Tipologia
• Somatogeno
• Neurogeno: nevralgico e neuropatico (causalgia)
• Centrale: persistente, urente, terebrante o lancinante, nelle
aree di ipoestesia termo-dolorifica
Parestesie
• Genesi periferica:
–
–
–
–
Bilaterali e diffuse (PNP) o focali (multi-NP)
Distribuzione distale
Carattere persistente
Segno di Tinel
• Genesi centrale:
–
–
–
–
Unilaterali (bilaterali in caso di lesione midollare)
Distribuzione “di tipo centrale”
Breve durata
Accessuali
Sindromi Sensitive
1) Periferiche
-
Lesioni di nervi periferici
Lesioni di plesso
Sindromi radicolari e gangliari
2) Centrali
-
Midollari
Del tronco encefalico
Talamiche
Corticali
Sindromi sensitive
SISTEMA NERVOSO PERIFERICO
Le parti dei neuroni motori, autonomici e sensitivi
situate fuori dal SNC ed associate a cellule di
Schwann o cellule gangliari satelliti.
Nervi cranici e spinali, radici spinali dorsali e
ventrali, gangli dorsali, terminazioni motorie e
sensitive, gangli e plessi simpatici.
Capacità di rigenerare.
Soggetto a patologie diverse da quelle del SNC.
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
• Lesione del nervo
• Lesione radicolare
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo
• Interruzione anatomica o funzionale del nervo
• Ipo-anestesia globale nel territorio di
distribuzione
• Raramente perdita dissociato della sensibilità
( siringomielia ?): PNP amiloidosiche familiari,
neuropatia leprosa, malattia di Tangier
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo – fase iniziale
• Parestesie
• Dolore causalgico
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo – fase tardiva
patologia evolutiva o cronica, possono
associare:
 Distrofie cutanee e degli annessi
Turbe della vasoregolazione e
sudorazione
Mutilazioni spontanee
Turbe autonomiche
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione radicolare
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione radicolare – fase iniziale - irritativa
• Generalmente è la fase in cui predomina il dolore a
distribuzione topografica tipica della radice interessata
• Si associano spesso parestesie, iperestesia, iperalgesia.
• Dolore : acuto, trafittivo, continuo, subcontinuo. Esacerbato
dalle manovre che provocano uno stiramento della radice o
aumento della pressione liquorale ( sforzi, tosse,
defecazione, ponzamento)
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione radicolare – fase cronica
Si possono associare: ipoestesia, atrofia
muscolare, scomparsa ROT.
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Sindrome di Guillain- Barrè
• Coinvolgimento diffuso delle radici e
talora dei corrispondenti gangli spinali
• Quadro clinico dominato da ipostenia
muscolare, parestesie-disestesie,
ipoestesia
• Localizzazione distale e progressione
disto-prossimale
ULTRASTRUTTURA
DEL NERVO
epinevrio
guaina di connettivo
endonevrio
trama connettivale
intorno alle singole
fibre
assone
singola fibra
nervosa
perinevrio
setti della guaina di connettivo
Classificazione delle lesioni
nervose periferiche
Neuroaprassia: blocco di conduzione; specie fibre motorie;
ischemia e compressione, con demielinizzazione paranodale.
Ripresa buona e rapida.
Axonotmesi: interruzione dell’assone da schiacciamento; tessuto
endoneurale e cellule di Schwann intatte. Degenerazione
Walleriana. Rigenerazione assonica.
Neurotmesi: interruzione dell’assone, ma anche del connettivo
nervoso (trazione, ferita). Rigenerazione scarsa con formazione
di neuroma e rigenerazione aberrante.
Neuropatia assonale
• Dovuta ad alterazioni metaboliche dell’assone
• Le alterazioni del trasporto assonale portano alla
degenerazione nervosa distale
• La degenerazione procede in senso disto prossimale
“dying back”
• Qualora il danno si arresti e regredisca si può
assistere ad un processo di rigenerazione
• Hanno un esordio insidioso, con un lento processo
di recupero
• Perdita di sensibilità e deficit motorio “a calzino”
Neuropatie demielinizzanti
• Danno primitivo della guaina mielinica
• L’assone non viene interessato o degenera soltanto
tardivamente
• Normalmente non si assiste a denervazione
muscolare
• Insorgenza (e recupero) più rapidi rispetto alle
forme assonali
• Deficit sensitivo moderato, con prevalenza della
ipostenia muscolare a partenza prossimale
• Assenza dei riflessi, riduzione della velocità di
conduzione nervosa, proteine aumentate nel liquor
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Neuropatia delle piccole fibre: lesione predominante delle fibre amieliniche e
mieliniche piccole (alterazioni vegetative,
termoalgesiche).
Neuropatie periferiche: clinica
Esordio insidioso e graduale
Esordio agli arti inferiori, specie piedi
Deficit sensitivo distale a calza e a guanto,
simmetrico
Perdita dei riflessi profondi (prima gli achillei)
EMG: denervazione e moderato rallentamento
della velocità di conduzione
Liquor: normali proteine (radici risparmiate)
Neuropatie periferiche
• Ipostenia o deficit sensitivo o entrambi, dovute alla
sofferenza nervosa
• Generalmente sintomi distali, con gli arti inferiori
interessati prima degli arti superiori, ma con
eccezioni
• Distribuzione prevalentemente simmetrica, ma
anche asimmetrica o esclusivamente focale
• Interessamento delle piccole fibre = alterata
sensibilità termo-dolorifica; con risparmio della forza
elementare e dei riflessi
• Interessamento delle fibre larghe = alterata
sensibilità pallestesica e propriocettiva, ipo-areflessia
Approccio clinico alle Neuropatie
•
•
•
•
•
Semeiologia del deficit
Modalità di insorgenza
Distribuzione anatomica
Distribuzione dei sintomi
Anatomia del danno
-motorio
-sensitivo
-vegetativo
-misto
Sintomatologia
- disturbi della motilità - disturbi della sensibilità







deficit di forza
ipotrofia muscolare
fascicolazioni
miochimie
neuromiotonia
crampi muscolari
spasmi


soggettivi
oggettivi
- disturbi


neurovegetativi
funzioni viscerali
cute e annessi
- ipo/areflessia
profonda
Modalità di insorgenza delle
polineuropatie

Acuta (entro 4 settimane)

Subacuta (tra 4 e 8 settimane)

Cronica (> di 8 settimane)

Recidivante (con remissioni e ricadute)
Diagnosi di laboratorio
La diagnosi di laboratorio delle neuropatie comprende:
esami di I livello:
1.
emocromo con formula
2.
proteinemia
3.
immunoglobuline totali e frazionate, catene leggere di tipo
kappa e lambda
4.
glicemia ed emoglobina glicata
5.
batteria reumatologica e “vascolare giovanile”
6.
marcatori paraneoplastici
esami di II livello:
1.
valutazione endocrinologica:
ormoni tiroidei e anticorpi
GH e IgF1
2.
determinazione ematica dell’enzima ACE.
Caso Clinico
Donna di 30 anni
Anamnesi:
 asma allergico.
 Colpo di frusta 10 anni prima e l’anno precedente.
 Cefalea muscolotensiva
Motivo della valutazione: circa 8 - 9 mesi prima comparsa
di formicolio al fianco dx per alcuni giorni a regressione spontanea.
Dopo circa tre mesi comparsa di parestesie all’A.I. dx a sede
distale, iniziate dal ginocchio, con ipostenia; evoluzione progressiva
in circa 7gg. Dubbie parestesie anche al piede sn. Non riferiva
disturbi sfinterici.
Caso Clinico
Cosa fare ?
Caso Clinico
Inviata per EMG arti inferiori ( quesito ?)
 ENG/EMG: non significativo.
Quindi ?
 Era il I° es. da chiedere ?
Caso Clinico
 EON: livello sensitivo tattile D10;
parestesie A.I. dx. ROT vivaci e simmetrici.
Stimolo cutaneo plantare: flessione
bilaterale. Sfumata ipostenia all’arto inf.
Dx, slivellava di 3-4cm al Mingazzini.
Ipotesi cliniche ?
Caso Clinico
 La Pz. venne sottoposta in un centro
privato convenzionato a RNM spinale ,
tratto cervicale e dorsale senza mdc.
RNM refertata come normale.
Ci fermiamo così ?
Altre ipotesi diagnostiche ?
Caso Clinico
 Talora perseverare può premiare !
La Pz. venne sottoposta , dopo
circa 40gg, a nuova RNM cervico –
dorsale con mdc in struttura
pubblica.
RNM cervico – dorsale: presenza
di alcune aerre di ipersegnale in T2
a livello midollare, non attive.
Caso Clinico
 Ricovero
IEF: presenza di BO
RNM encefalo: presenza di almeno 30 focolai di
ipersegnale in T2 del diametro fra 2 e 18mm;
due lesioni captanti.
Potenziali evocati ( PEV, BAEP, SEP e PEM 4
arti): sofferenza centrale delle vie motorie e
sensitive ai 4 arti.
Caso Clinico
 Diagnosi: sclerosi multipla ad esordio
midollare, monosintomatico.
Considerazioni a posteriori:
 I° cosa da fare all’inizio dei sintomi ?
 Rischi per il neurofisiologo ?
 Diagnosi posticipata.
Classificazione eziopatogenetica
•
•
•
•
•
•
•
neuropatie disimmuni
neuropatie genetiche
neuropatie metaboliche e carenziali
neuropatie disendocrine
neuropatie tossiche e medicamentose
neuropatie paraneoplastiche
neuropatie traumatiche
Neuropatie disimmuni
 Le neuropatie disimmuni rappresentano condizioni
caratterizzate da un interessamento delle fibre
nervose periferiche mediato da meccanismi
autoimmunitari.
 Possono essere divise in due grandi gruppi: quelle
associate ad una patologia sottostante autoimmune
o infettiva sistemica e quelle primitive quali la
sindrome
di
Guillain-Barré
(GBS)
e
la
poliradicoloneuropatia
infiammatoria
cronica
demielinizzante (CIDP).
Neuropatie disimmuni
ACUTE E SUBACUTE
1.
2.
Sindrome di Guillain Barrè
Polineuropatia in vasculiti
CRONICHE
Assonali
PN + Ab anti sulfatide
PN in vasculiti
MGUSP
Demielinizzanti
CIDP e varianti
MGUSP
Criteri clinici per la diagnosi di
sindrome di Guillain-Barrè
CRITERI INDISPENSABILI
Ipostenia progressiva con:
1. deficit massimo raggiunto entro 4 settimane (forma
acuta) o entro 4-8 settimane (forma subacuta);
2. deficit di forza simmetrico;
3. ipo/areflessia osteotendinea.
Definizione di MGUS (Monoclonal Gammopathy of
Undetermined Significance)
Presenza di proteina M in pz. senza evidenza di
Mieloma
Multiplo,
Macroglobulinemia
ed
Amiloidosi.
Incertezza della definizione: impossibilità di
stabilire con sicurezza la non evoluzione clinica
di MGUS nelle forme sopracitate
L’eziologia è sconosciuta. Probabilmente esiste una predisposizione
familiare.
Incidenza: 1% della popolazione sopra i 50 anni, 3-4% negli ultrasettantenni.
Rari casi a esordio giovanile. Colpisce due sessi, in uguale misura.
Caratteristiche cliniche delle Neuropatie
MGUS-correlate
 Poliradicolopatia o neuropatia simmetrica sensitivomotoria con inizio insidioso ed evoluzione clinica
solitamente progressiva in mesi o anni
 Incidenza maggiore in V-VI-VII decade
 Importanza di alcuni sintomi tra i quali parestesie,
atassia e dolore
 Non coinvolgimento di nervi cranici
 Proteina monoclonale in assenza di mieloma o
amiloidosi
NEUROPATIA DIABETICA
Complicanza del diabete più frequente in assoluto
Spesso trascurata dall’Internista
Prevalenza del 15% circa nei primi 5 anni di malattia, del 75% dopo i 40 anni
d’età
Fattori di rischio:
1. iperglicemia scarsamente controllata
2. durata di malattia
3. sesso maschile
4. ipertensione arteriosa
La Neuropatia Diabetica
E’ la più frequente ed insidiosa
complicanza cronica del DM
Definizione
“Diabetic neuropathy is a descriptive term meaning a
demonstrable disorder, either clinically evident or
subclinical, that occurs in the setting of diabetes mellitus
without other causes for peripheral neuropathy. The
neuropathic disorder includes manifestations in the
somatic and/or autonomic parts of the peripheral nervous
system”.
(Consensus Conference of San Antonio on
diabetic neuropathy, 1988)
NEUROPATIA DIABETICA
Forme simmetriche
1.
2.
3.
polineuropatia sensitiva e sensitivo-motoria
neuropatia vegetativa
neuropatia motoria prossimale degli arti inferiori
Forme asimmetriche
1.
2.
3.
mononeuropatie craniali
mononeuropatie agli arti e al tronco
neuropatia motoria asimmetrica agli arti inferiori
Diagramma schematico dei vari tipi di neuropatia diabetica.
•Neuropatia periferica simmetrica distale
•Neuropatia prossimale
•Mononeuropatie (nervi cranici, tronchi periferici)
•Nononeuropatie multiple
Bansal, V et al. Postgrad Med J 2006;82:95-100
Ulcere Neuropatiche
Aspetti clinici:
di solito indolori, circondate da callo, nei punti
di pressione, associate a polsi normosfigmici,
possono non essere associate a gangrena.
Burning feet
Fastidiose
Insorgenti a carico delle piante dei piedi
Insorgenti nel corso della notte
Neuropatie periferiche: diabetica, alcolica,
amiloidosica.
Neuropatie disendocrine
Distiroidismo
Neuropatia ipotiroidea
disturbi della sensibilità
crampi
disturbi vegetativi
Neuropatie genetiche
Predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione
Malattia di Charcot-Marie-Tooth (varie forme)
Polineuropatia amiloide ereditaria
Malattia di Fabry
Malattia di Refsum
Abetalipoproteinemia
Atassia di Friedreich
Leucodistrofia metacromatica
Neuropatia assonale gigante
Atassia-teleangectasia
Neuropatia ereditaria sensibile alla paralisi da compressione
(HNPP)
Disturbo AUTOSOMICO DOMINANTE, dovuto ad una delezione nel cromosoma
17p11.2.
E’ una mielinopatia: il processo di demielinizzazione e rimielinizzazione porta alla
formazione di rigonfiamenti del nervo noti come “TOMACULA”.
Sindrome di Charcot-Marie-Tooth
FORME DEMIENILIZZANTI
1.
CMT1:
CMT1A, da difetto genetico sul cromosoma 17: duplicazione del gene PMP22
Mielinica Periferica);
(Proteina
HNPP, Neuropatia Ereditaria con predisposizione alle paralisi da compressione: delezione
(assenza) dello stesso gene PMP22;
CMT1B:da mutazione del gene della P0 situato sul cromosoma 1;
CMT1C, per esclusione della 1A e 1B;
2.
DEJERINE–SOTTAS, in questa definizione possono essere raccolte le forme demienilizzanti
più gravi ad esordio precoce (nei primi anni di vita), il cui difetto genetico può coinvolgere gli
stessi geni della CMT1 A e CMT1B.
3.
CMT4, sono tutte di tipo demienilizzante. Esistono di tipo A col difetto sul cromosoma 8, di tipo
B con difetto sul cromosoma 11, di tipo C con difetto sul cromosoma 5;
4.
CMTX, mutazione del gene della connessina 32 su cromosoma X. Raramente, anche come
forma assonale.
Polineuropatia amiloidosica familiare
Neuropatia sensitivo-motoria con interessamento
del Sistema Nervoso Autonomo (gravi aritmie
con rischio di morte cardiaca)
Si associa a cachessia e notevole perdita di peso
Ha elevata incidenza in Portogallo, Svezia e
Giappone
La terapia risolutiva è rappresentata dal trapianto
di fegato
Tossicità da Chemioterapia
• La tossicità da farmaci è spesso una diagnosi di
esclusione.
• Dose, schema posologico e associazioni
farmacologiche possono determinare effetti
differenti.
• Non sono noti tutti gli effetti tossici dei farmaci.
• I più noti: vincristina, vinblastina, platino,taxolo
• Il trattamento è sostanzialmente di supporto.
Sindromi canalicolari e
mononeuropatie di più frequente
riscontro
Comuni neuropatie da intrappolamento e
compressione
LA MERALGIA PARESTESICA
(MALATTIA DI ROTH)
•
•
•
•
La Meralgia Parestesica è una neurite da intrappolamento
del nervo femorocutaneo laterale della coscia alla sua
emergenza sottocutanea, a livello del canale fibroso
delimitato dalla spina iliaca anteriore superiore all'esterno,
dal muscolo psoas all'interno, dall'arcata crurale in alto e dal
muscolo iliaco in basso.
le lesioni traumatiche (dirette o indirette), le compressioni
delle radici nervose di L2 e L3 (ernie discali, lipomi), le
compressioni esterne da tutori ortopedici, o da altre
patologie come: l'obesità, la gravidanza, l'ascite, la
sarcoidosi, l'ipo-ipertiroidismo.
Disturbo sensitivo : disestesie sulla superficie esterna della
coscia , anche parestesie con persistente formicolio e
sensazione di anestesia, sempre alla regione antero-laterale
della coscia nella parte superiore.
Clinicamente si riscontra una zona di ipoestesia tattile,
termica e dolorifica.
N. femoro- cutaneo - laterale
LA SINDROME DA INCARCERAMENTO
DELLO SCIATICO POPLITEO ESTERNO
•
•
•
•
•
Compressione del nervo sciatico popliteo esterno nel tunnel
fibulare.
Può essere causata da traumatismi diretti (ferita da taglio o
punta, fratture della testa peroneale) o indiretti da strappo
(lussazioni del ginocchio, lesioni capsulo-legamentose in
varismo). Può anche essere dovuta a compressioni in seguito
a bendaggi, accavallamento delle gambe, posizione
accosciata, osteomi della fibula, cisti artrogene
dell'articolazione tibio-peroneale superiore.
I sintomi sono caratterizzati nella fase più grave da
"steppage", cioè piede "ciondolante" con difficoltà
all'estensione della caviglia, come quando si sale uno scalino,
dovuta ad insufficienza dei muscoli antero-laterali della
gamba (tibiale anteriore, estensore comune delle dita,
estensore lungo dell'alluce e muscoli peronieri).
Si associa anche quadro di ipoestesia con parestesie sul
dorso del piede e sulla faccia antero-laterale della gamba che
può anche precedere la fase di "steppage".
L'esame clinico è caratterizzato da deficit motorio a carico dei
muscoli precedentemente indicati, ipoestesie al dorso del
piede, parestesie al dorso del piede e al lato antero-laterale
della gamba.
Sindrome del tunnel carpale (1)
 Compressione del n.mediano
nel tunnel delimitato dalle
ossa carpali e dal legamento
anulare del carpo
 Fase irritativa: parestesie,
formicolio, sensazione di
gonfiore alle prime tre dita,
prevalentemente notturni; al
risveglio torpore con
riduzione della sensibilità
tattile.
Sindrome del tunnel carpale (2)
Fase sensitiva o sensitivo-motoria:
accentuazione delle parestesie
dolorose continue, ipoestesia
termodolorifica del polpastrello del
pollice o indice, riduzione della forza
di presa al mattino, difficoltà ad
eseguire movimenti fini, lieve
tumefazione o edema delle dita,
eventuali disturbi vasomotori, iniziale
ipotrofia eminenza tenar e riduzione
opposizione del pollice
Sindrome del tunnel carpale (3)
Fase della paresi: marcata ipotrofia
dell’abduttore breve e dell’opponente del
pollice con impossibilità alla pinza polliceindice, scomparsa del dolore, anestesia
termo-dolorifica, atteggiamento da
“predicatore” della mano per paresi dei
flessori dell’indice e del medio, atrofia
dell’eminenza tenar e del polpastrello
dell’indice
Sindrome del tunnel carpale (4)
•
•
•
•
•
Test di Tinel
Test di Phalen (60 sec.)
Test di compressione carpale (30 sec.)
Test di flessione e compressione carpale
Test di Weber o di discriminazione tra due
punti
• Test dell’abduttore breve del pollice
Esame Fisico
SEGNO DI PHALEN
SEGNO DI TINEL.
STC
STC
STC
Sindrome del tunnel cubitale (1)
 Compressione del n.ulnare nel solco
ulnare dietro l’epitroclea, canale
osteofibroso il cui tetto è una banda
fibrosa che si estende dall’epicondilo
mediale all’olecrano
 Fase irritativa: parestesie 5° dito e
metà ulnare del 4°; segno di Tinel – o
debolmente +; sintomatologia +/persistente, legata alla compressione
del nervo in flessione del gomito a 90°
Nervo ulnare
Sindrome del tunnel cubitale (2)
 Fase deficitaria: parestesie;
ipoestesia tattile, termica,
dolorifica; ipotrofia eminenza
ipotenar; ipotrofia dei m. mediali
dell’avambraccio; atrofia del 1°
spazio interosseo; riduzione
della presa pollice/indice
 Segno di Tinel: dolore alla
palpazione e alla percussione sul
tunnel cubitale
Sindrome del tunnel cubitale (3)
 Test della flessione del
gomito a 90° per 1 minuto
 Test combinato di
flessione e pressione per
1 minuto
 Segno della pinza o di
Froment: invitare il
paziente a trattenere un
foglio tra il corpo del
pollice ed il lato anteroesterno dell’indice
Nervo ulnare
Nervo ulnare
Nervo ulnare
Nasce dalla corda
mediale del plesso
brachiale.
Radici C8 – T1
Nervo misto
( motorio e sensitivo)
N. femorale
Radicolopatie
Studio Neurofisiologico
ENG/EMG
SEP
Test vegetativi
Potenziali evocati laser.
Indagini elettrofisiologiche
Costituiscono il metodo più sensibile,
riproducibile e di facile uso per valutare la
funzione dei nervi.
Si correlano inoltre con i risultati morfologici
delle biopsie nervose.
Benchè esse possano definire e quantizzare le
alterazioni dei nervi, le anomalie riscontrate
non sono tipiche nella maggior parte delle
polineuropatie.
Velocità di conduzione nervosa ed
elettromiografia
•Le anomalie della velocità di conduzione
nervosa motoria riflettono il danno delle fibre
larghe mieliniche, di solito prevalenti a livello
degli arti inferiori.
•Le anomalie della velocità di conduzione
nervosa sensitiva possono essere riscontrate
nei nervi sensitivi o misti (surale, peroneale,
mediano). Riflettono le alterazioni patologiche
legate alla degenerazione assonale.
•Le indagini elettromiografiche a livello dei
muscoli distali delle estremità inferiori
mostrano segni di denervazione.
Nervo mediano
Definizione
Segnali elettrici registrati in
superficie che evocano la
variazione dell’attività
elettrica neuronale all’interno
di un volume conduttore in
risposta ad una qualsiasi
stimolazione sensoriale
88
Stimolano
controlaterale Corteccia
parietale
Sottocorticale (VPL talamo
e capsula interna braccio
posteriore)
Ponte e mesencefalo
(Lemnisco mediale)
Bulbo
inferiore
decussazione)
(sinapsi
e
Midollo spinale (corna dorsali
e fascicoli gracile e cuneato
ipsi)
Intensità di stimolo pari a 2
volte la soglia sensitiva (non
stimoli dolorosi!)
Nervo misto (fibre afferenti di grosso calibro
trasportano sensibilità tattile e
propriocettiva)
89
Generatori
Potenziale periferico
Erb c
Erb i
N9: NFP espressione del
passaggio della volée
ascendente lungo i tronchi
nervosi
Montaggio
Latenza: 10.2 ms 0.6
Ampiezza: 4.5 uV 2.5
90
Generatori
Potenziale spinale
Giug
C7
N13: NFP espressione del
potenziale post-sinaptico dei
neuroni delle corna dorsali
Montaggio
Latenza: 13.7 ms 0.7
Ampiezza: 2.3 uV 0.8
91
Generatori
Potenziali sottocorticali
C’ipsi
Erb c
P14: FFP espressione del
passaggio dell’input afferente
nelle fibre del lemnisco mediale
nel tronco encefalico
N18: FFP espressione delle
strutture sottocorticali
Montaggio
P14
Latenza: 14.8 ms 0.7
Ampiezza: 2.0 uV 0.6
N18
Latenza: 18.9 ms 1.0
Ampiezza: 2.8 uV 1.6
92
Generatori
Potenziali corticali
C’c
N20: NFP espressione di
attivazione post-sinaptica
neuroni corticali
P22-N30: generata
dall’attivazione dell’area
motoria primaria da parte di
afferenze sottocorticali e
cortico-corticali
C’ipsi
N30
Montaggio
N20
Latenza: 19.7 ms 1.0
Ampiezza: 2.3 uV 0.9
P25
Latenza: 29.0 ms 2.0
Ampiezza: 3.7 uV 1.5
93
Parametri studiati:
Latenza assoluta del potenziale periferico:
valuta la conduzione di un tratto di SNP
Interpicco N9-N13: esprime la conduzione
dell’impulso nei distretti prossimali del tronco
nervoso e della radice
P14-N20
Interpicco N13-N20: conduzione intraspinale
N13-N20
Interpicco P14-N20: conduzione lemniscale
Ampiezza assoluta e differenza inter-lato delle
diverse componenti con differenze >50%
considerate patologiche (anomalie di ampiezza,
morfologia, distribuzione topografica)
N9-N13
N9
94