"Diossina, PCB e correlati: tossicologia e meccanismo d`azione"

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI PADOVA
Facoltà di Medicina
Scuola di Specializzazione in
SCIENZA DELL'ALIMENTAZIONE
Indirizzo Nutrizione Applicata
"Diossina, PCB e correlati:
tossicologia e meccanismo d’azione"
Esame di Analisi Chimica degli Alimenti, III° anno
Docente Prof. Massimo Riofatti
Specializzando dott. Fabrizio Moda
ANNO ACCADEMICO 2003
1
Introduzione
La diossina (2,3,7,8 tetracloro-dibenzo-diossina o TCDD) e composti correlati,
rappresentano uno degli inquinanti ambientali più comunemente noti, anche ai non
addetti ai lavori. Hanno contribuito a questo triste primato da un lato l’alta tossicità
intrinseca del prodotto - un solo milionesimo di grammo è infatti sufficiente ad
uccidere un maialino della guinea - dall’altro eventi eclatanti che hanno coinvolto
emotivamente e politicamente gran parte della popolazione, come il massiccio uso
del famigerato Agente Arancio come defogliante nella guerra del Vietnam o
l’incidente di Seveso.
Scopo di questa relazione è inquadrare il meccanismo d’azione e l’aspetto
tossicologico delle diossine alla luce delle più recenti acquisizioni scientifiche.
2
Chimica
Per diossina s’intende
una famiglia di composti
chimici correlati che presentano
due anelli benzenici uniti da
due
atomi
di
ossigeno
variamenti clorurati.
Il
capostipite
della
famiglia è la 2,3,7,8 tetraclorodibenzo-p-diossina un solido
incolore
ed
inodore,
generalmente abbreviato con la
sigla TCDD. È il composto
maggiormente studiato e a cui,
di solito, ci si riferisce.
La determinazione di
questi sostanze è sempre difficoltosa a causa sia della bassissima concentrazione,
che va da ppb a ppt a ppq, sia per l’alto numero, 419 noti, di composti correlati alla
diossina (PCDD, PCDF e PCB), da determinare nelle varie miscele. Il metodo
generalmente seguito è l’accoppiamento della gascromatografia con la spettroscopia
di massa a bassa e alta risoluzione e a tempo di volo1.
La diossina si origina nei
processi di combustione ove
siano
presenti
carbonio,
ossigeno e cloro. Non esiste
una produzione industriale di
diossina, ma questa viene
prodotta
soprattutto
come
impurità durante la produzione
di alcuni erbicidi e germicidi o
nell’incenerimento dei rifiuti
urbani ed industriali.
3
Principali fonti delle diossine policlorurate
Incenerimento di rifiuti urbani e di
alcuni rifiuti industriali Di gran lunga la
maggior fonte di diossina ambientale, da sola
supera di molto tutte le altre emissioni messe
assieme. È un tipo di inquinamento in forte
diminuzione grazie alle nuove tecnologie di
incenerimento2.
Uso di erbicidi contenenti acidi 2,4,5triclorofenoli (2,4,5-T) Ora non più usato,
ma
anche
il
suo
sostituto
2,4diclorofenossiacetico,
seppur
meno
contaminato, sembra rappresentare un
pericolo non trascurabile soprattutto per i
cani che vivono in giardini trattati.
Produzione
ed
uso
di
2,4,5triclorofenolo nei conservanti per il
legno Si sono avuti numerosi episodi di
intossicazioni in animali a contatto con legno
impregnato con pentaclorofenolo inquinato da diossina (stalle, cucce…), ora
proibito, ma di cui ne esistono ancora grande quantità.
Produzione ed uso di esaclorofene come germicida
Impianti per la produzione di pasta di legno e carta
Piccole quantità si formano durante la combustione del legno in
presenza di cloro anche il focolare domestico non è sicurissimo.
Esplosioni accidentali di trasformatori/condensatori con benzene
clorurato e bifenili: Seveso.
Scarico delle automobili con benzina al piombo
Mescolatura asfalto
Combustione olii residui:clamorosi alcuni episodi in ippodromi e maneggi
dove era usato olio contaminato esausto al fine di controllare il sollevarsi della
polvere.
Smaltimento improprio di certi rifiuti chimici clorurati
liquidi di percolazione di discariche
Guerra chimica: Vietnam
incidenti vari: Belgio
4
Tossicologia
Un composto,
caratteristiche:
per
avere
caratteristiche
tossiche
deve
possedere
tre
persistere nell’ambiente ed accumularsi nell’organismo
possedere un elevato potenziale tossico
essere assunto in quantità significative
Fra tutte le diossine quelle che soddisfano tutti i requisiti sono quelle sostituite
nelle posizioni 2,3,7,8. La maggior parte delle altre diossine è rapidamente eliminata
o attraverso la via biliare previa polarizzazione epatica o direttamente dalla via
intestinale. Data la presenza di un gran numero di sostanze correlate, è stata
adottata una scala di fattori di equivalenza tossica (TEF) sviluppata dal WHO3.
La principale via di contaminazione è quella alimentare e, fra tutti gli alimenti,
sembra avere un ruolo importante il pesce, e in diversi studi la frequenza di consumo
di pesce è stata significamene correlata al contenuto ematico di diossina e
congeneri4. Nell’episodio belga, ovviamente, gli alimenti cardine per la
contaminazione sono stati i polli e le uova. Un alimento importante per il
monitoraggio dell’inquinamento da diossina e PCB è il burro. A tal riguardo, l’Italia è
uno dei paesi che destano le maggiori preoccupazioni5.
Nei ratti sembra esserci una dose minima, sotto la quale non si osserva alcun
effetto oncogeno di 10 ng/Kg pv/die (dieci miliardesimi di grammo per kilogrammo),
mentre la DL50 varia enormemente da specie a specie ma anche da una razza
all’altra, addirittura nello stesso ceppo proveniente da allevamenti diversi. Nella cavia
maschio, la specie più sensibile, è 8000 volte minore di quella del criceto dorato. La
morte da intossicazione da diossina è comunque caratterizzata da perdita pressoché
totale del grasso corporeo, da atrofia timica e da epatomegalia.
Recentemente alcune delle più importanti agenzie internazionali (Environmental
Proctetion Agency E.P.A. statunitense, Science Advisory Board S.A.B. statunitense,
World Health Organization W.H.O., Food Standard Agency inglese), hanno valutato il
rischio tumorale per l’uomo della diossina inferiore al rischio non tumorale,
definiscono un valore limite di “nessun effetto avverso osservato” di 13 ng/Kg di
carico corporeo e propongono una dose giornaliera assorbibile di sicurezza tra 1 e 10
pg/Kg/die6 (un picogrammo è la mille miliardesima parte di un grammo, 10-12 g).
5
Meccanismo d’azione
La diossina
agisce
legandosi ad un recettore
citoplasmatico detto “Aryl
Hydrocarbon Receptor” o
AhR. Il legame TCDD-AhR
provoca il rilascio da AhR
della proteina regolatrice
inibitoria Hsp90, una health
shock protein, (oltre ad un
polipeptide simil chaperone
detto p23), e la migrazione
del complesso nel nucleo
dove, legato il fattore ARNT
(Ah
Receptor
Nuclear
Traslocator),
induce
la
trascrizione di geni specifici. Si tratta di un fattore di trascrizione del tipo base elicaloop-elica (bHLH).
Questi geni, denominati DRE (Dioxin Responsive Elements), situati nelle
adiacenze del gene CYP1A1 che regola le sintesi del citocromo microsomiale P-450
(un sistema genico inducibile deputato alla biotrasformazione ed eliminazione dei
componenti tossici ambientali)7, sono implicati nei meccanismi di differenziazione e
divisione cellulare, nel metabolismo di alcuni ormoni come quelli tiroidei e di alcuni
fattori di crescita.
Il tipo di geni trascritto dipende dal tipo di miscela diossina, dall’affinità di
questi di unirsi al recettore AhR (ne esistono 3 isoforme), dalla concentrazione
dell’inquinante, dalle modalità di esposizione e dai tipi cellulari maggiormente
coinvolti, nonché dalla variabilità biologica della risposta metabolica individuale.
Nell’uomo la TCDD è forse il più potente promotore tumorale noto, non agisce cioè
direttamente come sostanza cancerogena, ma favorisce la progressione tumorale una
volta che la cellula sia stata a contatto con dosi subcancerogene di un cancerogeno
vero.
6
La diossina non provoca la mutazione, ma se questa interviene la amplifica.
La cancerogenesi da TCDD è un processo complesso, che varia a seconda della dose,
dell’organo bersaglio, della miscela di diossine, dalla via si somministrazione. È stata
anche dimostrata un’azione anticancerogena in diversi casi.
Per capire la complessità di quanto sopra, basti pensare che il recettore AhR è lo
stesso implicato nella risposta all’indolo 3 carbinolo, presente nelle crocifere come il
cavolo o i cavoletti di Bruxelles. In questo caso, però, pare si abbia solo un’azione
anti estrogenica, utile in quei tipi di tumore dove sono gli estrogeni a svolgere azione
promovente.
Il ruolo fisiologico del recettore AhR non è ancora noto. È stato riportato che AhR
interagisce fisicamente con il prodotto dell’oncogene del retinoblastoma.
La diossina è in grado di causare una forte
deplezione epatica di vitamina A, provocandone
una rapida escrezione nelle feci e nelle urine,
vitamina anch’essa coinvolta nei processi di
differenziazione cellulare. Molti degli effetti di
intossicazione
da
diossina
sono
infatti
sovrapponibili a quelli da ipovitaminosi A: ritardo
nell’accrescimento, cheratosi, lesioni epiteliali,
immunosoppressione, ipofertilità e problemi
teratologici8.
7
Tossicologia clinica
Le principali manifestazioni da intossicazione da diossina comprendono la cloracne,
l’endometriosi, l’infertilità maschile, malformazioni fetali e cancro.
La cloracne
La cloracne è una
manifestazione dermatologica
simile all’acne giovanile, ma
che si può manifestare in
qualunque parte del corpo e a
qualsiasi
età
in
seguito
all’esposizione di diossina. È
spesso accompagnata da gravi
sfigurazioni,
dolori
alle
articolazioni, mal di testa,
affaticamento, irritabilità e
stanchezza cronica. La malattia
può protrarsi, nei casi più
gravi, anche 30 anni.
Descritta nel 1897, è stata la prima manifestazione patologica storicamente
collegata all’esposizione al tossico, o meglio, di sostanze clorurate, da cui il nome,
anche se si dovrà aspettare il 1953 per l’accertamento definitivo.
Questa patologia insorge per livelli di accumulo compresi tra i 96 e i 3.000
ng/Kg p.v., circa 7 volte più alti rispetto all’accumulo medio di un abitante
statunitense.
8
Endometriosi
L’endometriosi si
instaura
quando
frammenti di tessuto
endometriale
si
impiantano fuori della
cavità uterina. Gli innesti
si
sviluppano
nel
peritoneo, ma anche
vicino alle ovaie, sulle
tube di Falloppio, sulla
cervice, nella vagina,
nella
vescica,
sui
legamenti uterosacrali,
sull’intestino e molto
raramente in regioni
lontane, come i polmoni,
le braccia o le coscie.
Questi tessuti ectopici rispondono
ogni mese alla normale azione ormonale
come farebbero nel tessuto uterino,
ispessendosi, sfaldandosi e sanguinando. I
prodotti di questa azione, non potendo
essere allontanati naturalmente, restano in
loco, risultando responsabili di aggregati
ematici, di formazioni cistiche e trombi.
Appena il ciclo si ripete queste lesioni
possono accrescersi e svilupparsi al punto
da causare ostruzioni o adesioni con organi vicini, infiammazioni e contribuendo
all’infertilità. Non causano degenerazione tumorale.
Negli animali da esperimento l’associazione è dimostrata, nell’uomo meno,
anche se l’integrazione dei vari studi sembra appoggiare questa ipotesi9.
9
Infertilità maschile
L’esposizione alla diossina
riduce i livelli di testosterone già
a una dose di accumulo di soli 17
ng/Kg,
valori
facilmente
riscontrabili anche in soggetti
non esposti professionalmente.
La diminuita conta spermatica
sembra
essere
correlata
all’azione simil-estrogenica della
diossina, lo stesso motivo
chiamato
in
causa
nell’endometriosi femminile.
Dopo l’incidente di Severo e a 15 anni di distanza,
ancora si registrano un eccesso di nascite di bambini di
sesso femminile che maschile, soprattutto negli uomini che
al tempo dell’incidente si trovavano nella fase puberale o
pre-puberale. Si sono contati, infatti, 50 figli maschi su 81
femmine contro gli attesi 106 su 100. dato il tempo
trascorso, sembra che anche piccolissime quantità di
diossina siano capaci di procurare questo effetto. La
diossina colpisce con effetti teratogeni in particolar modo
l’apparato riproduttivo maschile.
10
Sistema immunitario
Il sistema immunitario rappresenta
uno dei targhet della diossina10.
Molte evidenze sperimentali su
animali da laboratorio indicano un’attività
immunosoppressiva a carico della serie
bianca su topi e scimmie Rhesus già a
concentrazioni normalmente riscontrabili
nelle popolazioni normali dei paesi
industrializzati (10 ng/Kg pv). Si riscontrano
una
diminuzione
della
secrezione
immunoglobulinica e una minor resistenza
alle infezioni batteriche, virali e parassitarie.
Nell’incidente di Severo, Baccarelli et
al. , trovano una significativa diminuzione
delle IgG nella popolazione maggiormente esposta rispetto a quella residente nelle
zone circostanti e nessuna variazione per quel che concerne le IgA, IgM e i
componenti C3 e C4 del complemento.
11
11
Diabete
È una questione dibattuta. Alcuni
autori riscontrano un certo aumento di
incidenza, altri assolutamente niente.
Il gruppo di Bertazzi12 ha trovato una
correlazione positiva nell’incidente di Severo
tra esposti alla contaminazione e non,
soprattutto nelle donne (RR=2.4, CI al 95%
da 1.2 a 4.6).
Longnecker e Michalek13 trovano una
correlazione un po’ minore tra i veterani del
Vietnam impegnati o meno nelle operazioni
di defogliazione donne (RR=1.7, CI al 95%
da 1.0 a 2.91). Nessuna correlazione, sempre su veterani dell’Orange Agent, sono
stata invece trovate dal gruppo di Michalek14 e da quello di Steenland15.
Calvert et al16. Non trovano alcuna relazione statisticamente significativa tra
lavoratori esposti al rischio e gruppo di controllo. Stesso risultato, sempre su
lavoratori esposti, è stato ottenuto dal gruppo di Steenland17.
Questi dati contrastanti potrebbero essere la conseguenza del diverso tipo di
miscele diossineche prese in considerazione (Severo, Vietnam, industriali), del
diverso tipo di intossicazione, acuta o cronica o dovute alle diverse caratteristiche
genetiche di popolazione.
Per l’indurre del diabete sembrano necessari livelli di accumulo piuttosto alti,
almeno di100 ng/Kg pv o più.
12
Distruttori endocrini
Le diossine fanno anche parte di un
gruppo di svariate migliaia di sostanze chimiche
note come distruttori endocrini (sostanze attive
sui sistemi ormonali). Largamente diffuse
nell’ambiente si accumulano nell’organismo,
concentrandosi nei tessuti e fluidi ricchi di
grasso come il tessuto adiposo e il latte
materno. Un aspetto di particolare importanza
è rappresentato dal fatto che il rischio maggiore
si configura per l’organismo in via di sviluppo
durante la gravidanza. In questa fase della vita
alcuni ormoni materni promuovono e regolano
lo sviluppo e l’attività del SNC, immunitario e
riproduttivo del feto18. I distruttori endocrini
possono portare a certe malformazioni alla nascita o in età successive.
In pratica il nascituro è a contatto diretto con diossina e congeneri in quanto
la placenta ne è permeabile, poi subisce in maniera più pesante della madre il danno
ormonale della stessa (maggiore suscettibilità), ed infine si assorbe il carico
diossinico attraverso il latte materno.
Fra i sistemi ormonali maggiormente colpiti, quello sessuale e tiroideo.
Il legame della diossina col
recettore
AhR
porta
alla
ubiquitinazione dello stesso e quindi
l’avvio
alla
degradazione
proteasomica, l’emivita del recettore
ne risulta fortemente ridotta.
Il legame diossina-AhR porta
alla degradazione via ubiquitinaproteasomi del recettore alfa per gli
estrogeni (ERalfa) in linee cellulari di
cancro mammario umano, e gli
autori suppongono meccanismi simili
in altre distruzioni endocrine mediate
dal recettore AhR19.
L’incidenza di cancro al seno è stata dimostrata nello studio SWHS (RR 2.1, IC
al 95% da 1.0 a 4.6)20.
13
Sistema nervoso
Significativi aumento di tutti gli indici di
rischio per neuropatia periferica nei veterani
del Vietnam sono stati determinati da
Michalek et al.21.
A livello comportamentale sono stati
registrati un eccesso di casi di ansietà,
depressione e altre difficoltà psicologiche22.
In generale, gli individui maggiormente
esposti risultano essere i neonati per la
suscettibilità del loro stato ed il passaggio transplacentare prima e col latte poi degli
inquinanti. È stata riscontrata immaturità motoria e iporiflessia alla nascita e un
diminuito score psicomotorio fino ai due anni di età. Questi ed altri indici alterati sono
stati tutti ampiamente dimostrati su diversi animali da laboratorio. Per quanto molte
altre ricerche siano indispensabili, una base biochimica di queste alterazioni sembra
essere una diminuzione di dopamina nei
gangli della base e nella corteccia
prefrontale23.
Nelle scimmie uistiti il livello di
accumulo in grado di ridurre le capacità di
apprendimento in soggetti giovani sono di 42
ng/Kg pv.
14
Cancro
A 20 anni da Severo è stato
riscontrato un eccesso di mortalità per tutte
le forme di cancro considerate assieme
(RR=1.3, CI al 95% da 1.0 a 1.7).
Considerate
isolatamente
risultano
maggiormente aumentato il cancro al retto
(RR=2.4, CI al 95% da 1.2 a 4.6), al
polmone (RR=1.3, CI al 95% da 1.0 a 1.7),
Hodgkin’s (RR=4.9, CI al 95% da 1.5 a
16.4), linfomi non-Hodgking’s (RR=2.8, CI
al 95% da 1.1 a 7.0) e leucemia mieloide
(RR=3.8, CI al 95% da 1.2 a 12.2)24.
È stato riscontrato un aumento di
incidenza nel cancro al fegato nella
popolazione vietnamita residente nella zona
della via Ho Chi Minh rispetto alla
popolazione di Hanoi25.
In una recente meta-analisi è stato
riscontrato un aumento della mortalità da
cancro in lavoratori professionalmente
coinvolti26.
15
Casi eclatanti
Incidenti industriali gravi
1949 fu il primo incidente industriale registrato ufficialmente in un impianto
della Monsanto in West Virginia (USA).
1953 manifestazioni di cloracne furono risolte con l’eliminazione del TCDD dal
processo produttivo della BASF, in Germania.
1960 è la volta della Dow Chemical, sempre negli USA.
1963 in Olanda (uno dei paesi attualmente più inquinati con l’Italia) un
incidente coinvolge la Phillips Duphar.
1968 un incidente coinvolge la Colite Chemical Productions (UK).
1976 Seveso
1999 Polli alla diossina in Belgio.
Armi chimiche in guerra:
1961-1972 guerra USA-Viet Nam
16
Vietnam
Si sa, guerre pulite non ne esistono, ci
sono guerre che si vincono e che si perdono,
guerre combattute da paesi amici o nemici,
guerre che ci rendono orgogliosi e altre che
preferiamo dimenticare. Succede così che
passano alla storia come grandi condottieri
Alessandro detto il Magno o Giulio detto il Cesare
e come giuda Hitler o Stalin.
La guerra del Vietnam certo non fece
eccezione, ma alcuni aspetti particolari la resero
in un modo che il termine diretto di sporca un
tantinello le si può attanagliare.
D’altronde con la coscienza non si scherza,
e gli stessi statunitensi dovettero aspettare le
gesta di Rambo per riscattare l’orgoglio
nazionale.
Uno degli aspetti più inquietanti fu
l’indiscriminato uso di armi chimiche come i
famigerati Napalm e l’Agent Orange, situandosi
in tal modo a metà strada tra i primi esperimenti
di bombe chimiche lanciate dall’aviazione degli italiani in terra d’Africa alla conquista
del suo impero e lo spauracchio di massa del terrorismo integralista di questi anni.
Durante
la
Guerra
del
Vietnam (1961-71) ci fu la più
grande disseminazione di erbicidi
nota nella storia. Secondo fonti
ufficiali sette milioni di litri di
erbicida ad alta contaminazione
diossinica furono lanciate nella
foresta sud-vietnamitica, soprattutto
attorno alla cosiddetta via di Ho Chi
Ming, nel tentativo di spezzare la
fondamentale
arteria
di
comunicazione militare del paese,
per
pulire
i
perimetri
delle
installazioni
militari
e
per
distruggere le riserve alimentari del
nemico. Fonti meno inattendibili
parlano di quantitativi circa doppi,
ma molto più probabilmente i litri furono circa 75 milioni27.
17
Almeno 2.1 milioni di vietnamiti vennero direttamente spruzzati con queste sostanze,
almeno 4.8 milioni vi assistettero da vicino28.
Questi defoglianti sono passati alla storia col nome di
Agent Orange, dal colore dei fusti da 208 litri che li
contenevano.
Operation Ranch Hand è il nome della sezione
dell’aviazione addetta alla defogliazione, i cui veterani
che sparsero il 95% degli erbicidi sono ancora oggi
oggetto di studio.
18
Seveso
L’episodio di Seveso è stato il
maggior incidente industriale noto
ad aver esposto una popolazione
civile
alla
contaminazione
di
diossina.
Attorno alle 12:00 di sabato
10 luglio 1976 un’esplosione in un
reattore dell’ICMESA, un’industria
chimica vicino a Meda, sparse
nell’atmosfera una delle più tossiche
sostanze prodotte dall’uomo: la
diossina, in un quantitativo che a
seconda delle fonti varia da circa 1 a
30 Kg (un mille miliardesimo di
grammo/Kg/die è la dose di
assunzione ritenuta sicura).
Il vento da sud sparse la nube tossica in un’area di sei Km di lunghezza e uno
di larghezza. L’evento prese internazionalmente il nome di disastro di Seveso, dal
nome del paese maggiormente colpito.
Oltre a Seveso (17.000
persone), furono colpite Meda
(19.000), Desio (33.000) e Cesano
Maderno (34.000). Restrizioni furono
operate anche a Barlassina (6.000) e
a Bovisio Masciago (11.000). La
Brianza si ritrovò in ginocchio.
Anche in questo caso il
connubio
autorità-ICMESA
impiegarono tutto il tempo che
ritennero
opportuno
prima
di
ammettere la gravità della situazione. La flemma fu degna della migliore tradizione
teatrale partenopea (se dieci giorni vi sembran pochi). Va anche ricordato che
successivamente le cose presero una piega civile: gli operai furono riassunti, fu
instaurato un programma di assistenza e monitoraggio sanitario degno di questo
nome, ci furono ampie bonifiche e la creazione di un parco pubblico nella zona
dell’incidente.
A proposito di civiltà, risulta che uno dei primi morti a causa dell’incidente
dell’ICMESA sia stato il direttore della fabbrica ucciso dalle Brigate Rosse.
19
Belgio
Per un banale incidente (?), in
Belgio nel gennaio del 1999 scoppiò
il caso dei polli alla diossina. Un silos
di farine animali fu contaminato con
100 litri di bifenili policlorurati fra cui
diversi
grammi
di
diossina.
L’incidente fu scoperto quando i polli
avvelenati cominciarono a morire
contemporaneamente nelle fattorie
che avevano ricevuto il mangime
contaminato.
Il ritardo con cui queste
informazioni furono rese pubbliche
contribuirono non poco a creare
sconcerto fra la popolazione.
Fortunatamente sembra che solo gli abitanti delle circa
30 fattorie che avevano abitualmente consumato i
prodotti del loro lavoro abbiano
ricevuto un
aumento del carico corporeo di
diossina29.
20
Conclusioni
Rispetto a molti altri animali l’uomo sembra essere meno esposto ai rischi
derivanti dall’esposizione acuta di diossina e PCB e certamente non si può essere che
contenti di ciò.
Gli effetti a lungo termine risultano essere, però, anche per noi molto dannosi
e alcuni degli effetti tossici cominciano a manifestarsi a dosi di accumulo simili a
quelle riscontrabili nei lavoratori professionalmente esposti e vicine a quelle della
popolazione generale urbana.
La gravità delle conseguenze della contaminazione diossinica per la nostra vita
e per quella dei nostri figli, unità alla difficoltà umana di valutare e preoccuparsi per
un rischio lontano nel tempo, fanno di questi tossici dei pericoli tanto seri quanto di
scarso impatto sociale, se non per i casi da prima pagina di giornale. L’elastico
emotivo passa dunque da un estremo all’altro, dall’isteria collettiva del caso
clamoroso (incidente industriale, inceneritore), all’indifferenza totale in tutto il tempo
restante.
Serve dunque un approccio pragmatico, dove la conoscenza dei dati e dei
pericoli non siano appannaggio di troppe poche persone, dove lo scarto tra padroni
del vapore e ignoranza non sia invalicabile.
21
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www.zadig.it/news2000/amb/0606dios.htm
www.francesco.bottaccioli.it/Articoli/Fino%20al%202001/distruttori_endocrini.htm
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