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Malattie batteriche
Malattie batteriche Dott.ssa Frine Eleonora Scaglione Tifosi e Pullurosi Sono malattie batteriche dovute rispettivamente a Salmonella gallinarum e Salmonella pullorum. Le salmonelle sono batteri Gram -, appartenenti al sottogruppo delle enterobatteriacee PULLUROSI La trasmissione avviene in due momenti: a)per via transovarica (trasmissione verticale), il batterio localizzato nelle gonadi delle femmine portatrici croniche è in grado di passare nell'uovo b)orizzontalmente, a livello di incubatrice o al momento del sessaggio, per disseminazione dell'agente eziologico presente sul piumino dei pulcini infetti, che si stacca e viene in contatto con i soggetti sani tramite feci o per inalazione a distanza Quasi il 50% dei pulcini infettati per via verticale diventa immunotollerante e si trasforma in eliminatore quando diventa ovaiola. Le salmonelle aviare, contrariamente a ciò che accade nei mammiferi, si localizzano nell’ovidutto e nell’ovaio allo stadio di infezione cronica o di portatore sano. SINTOMI sono molto simili per entrambe le Salmonelle. Rimane invece una netta differenza di comportamento secondo l'età dell'animale colpito. S. pullorum è causa di una forma sistemica grave nel pulcino neonato e di una malattia cronica nella gallina adulta. Al contrario S. gallinarum raramente si manifesta clinicamente nel pulcino, mentre provoca gravi forme setticemiche mortali nella gallina in produzione. I sintomi tipici della pullorosi del pulcino e del tacchinotto nei primi quindici giorni di vita sono depressione, diarrea biancastra, arresto della crescita, mortalità elevata fino al 100%. In un secondo tempo, relativamente alle localizzazioni secondarie, si manifestano dispnea, zoppia, cecità, torticollis. Nella gallina la pullurosi si manifesta con vari gradi di dimagrimento, calo della deposizione e mortalità per ovarite. La tifosi nella gallina inizia solitamente con morte improvvisa di singoli soggetti, cui segue una caduta nel consumo del mangime, e un numero crescente di capi depressi con cresta pallida e involuta. Segue la morte dopo 4-5 giorni. La mortalità si prolunga nel tempo e può raggiungere percentuali elevate (50-60%). Le cellule bersaglio delle salmonelle sono quelle del sistema reticoloendoteliale, in particolare del fegato e milza. Le lesioni sono di tipo infiammatorio e necrotico in entrambe le malattie. Nel pulcino si nota enterite e tiflite con contenuto fibrinoso. Il fegato e la milza sono ingrossati, congesti e talvolta emorragici. Focolai necrotici possono essere presenti nel muscolo cardiaco, fegato, milza, polmone, cechi e muscoli del ventriglio e miocardio. Talvolta si osserva anche pericardite fibrinosa. Il fegato e la milza possono mostrare emorragie puntiformi, oltre alle necrosi focali. I reni sono congesti con ureteri ripieni d'urati. Il pancreas spesso presenta necrosi focali. Gonfiore alle articolazioni e panoftalmite con intorbidamento dell'umor acqueo sono conseguenza delle localizzazioni secondarie PROFILASSI E TERAPIA LA TERAPIA NON BASTA PER CONTROLLARE LA MALATTIA Sono necessarie la profilassi diretta (reti antipassero, piani di deratizzazione…) e quella indiretta (vaccinazioni) Nell’uomo Dopo 12-72 ore dall’infezione: diarrea, febbre e dolori addominali Dura dai 4 ai 7gg e può essere confusa con influenza o colpi di freddo Immunodepressi possono richiedere l’intervento del medico ed il ricovero Trasmissione Alimenti contaminati: 1. Animali infetti 2. Inquinati da soggetti infetti 3. Utensili utilizzati su alimenti ifetti 4. Contatto diretto con persone infette Alimenti a rischio Uova e prodotti derivati Insaccati freschi e stagionati di origine suina Carni avicole Frutti di mare COLIBACILLOSI Escherichia coli, specie abituale della flora aerobica intestinale nell’uomo e negli animali, è certamente il batterio che causa i maggiori danni economici per mortalità e scarti alla macellazione nell’allevamento del pollo e del tacchino. Nonostante esistano numerosi ceppi dotati di notevole patogenicità, negli uccelli non risulta che essi siano, se non eccezionalmente, agenti primari di malattia, ma piuttosto di malattie secondarie ad infezioni virali o ad errate pratiche di allevamento E. coli è un bacillo Gram negativo, asporigeno, anaerobio facoltativo, mobile per flagelli peritrichi o immobile, fermentante, appartenente al sottogruppo delle Enterobactericeae. la capacità patogena di E. coli negli uccelli non è prevalentemente enterica, come avviene nei mammiferi, ma piuttosto respiratoria e setticemica. Il pulcino è il diffusore della malattia. Già alla schiusa la diffusione del batterio è rapidissima anche se gli embrioni infetti sono pochi l’infezione per inalazione di polveri contaminate da ceppi patogeni evolve in malattia per fattori ambientali (freddo, umidità, ammoniaca, scarsa ossigenazione, polverulenza) e particolari condizioni dell’ospite, quali la ciliostasi e l’immunodepressione. I batteri che riescono a penetrare nei parabronchi sembra siano fagocitati dalle cellule epiteliali e poi cedute ai macrofagi. Quando la difesa mucociliare è alterata E. coli può arrivare direttamente nei sacchi aerei caudali che diventano il sito principale dell’infezione. I tempi del processo patogenetico della colibacillosi respiratoria sono piuttosto rapidi. Un’ora e mezza, dopo l’infezione delle vie aeree profonde, inizia l’aerosacculite, alla terza ora si notano i batteri fagocitati, dopo sei ore inizia la batteriemia e la trasmissione per contatto tra i visceri. Tra 24 e 36 ore la polisierosite raggiunge il picco, con evidente pericardite e periepatite. La fine della fase setticemica si ha dopo 5 giorni e se non intervengono particolari condizioni sfavorevoli dopo 7-14 giorni si ha la clearance. Secondo le più recenti conoscenze è probabile che nei frequenti casi d’immunodepressione non si abbia la clearance completa, ma seguano fasi di latenza o di cronicizzazione della malattia.. SINTOMI E LESIONI L’onfalite si accompagna normalmente all’infezione del sacco vitellino, dovuta ad errori d’incubazione o di scarsa igiene nell’incubatoio. I vasi ombelicali e la parete del sacco vitellino appaiono edematosi, emorragici con forte infiltrazione di eterofili e macrofagi. I pulcini o tacchinotti che sopravvivono per più di 4 giorni possono avere pericardite, epatite e altre lesioni, indice di diffusione sistemica. L’infezione respiratoria porta colisetticemia, caratterizzata da aerosacculite e pericardite fibrinosa. I sacchi aerei sono ispessiti e ricoperti da essudato caseoso. Il sacco pericardico diventa opaco e l’epicardio edematoso. La pericardite è usualmente associata a miocardite. Microscopicamente si rileva infiltrazione di eterofili e fagociti mononucleati e in seguito proliferazione fibroblastica e accumulo di eterofili necrotici La salpingite colibacillare può avvenire per infezione dalla cloaca, oppure per contiguità dal sacco aereo addominale sinistro con aerosacculite. La forma presenta solitamente decorso cronico con progressivo accumulo di sostanza caseosa nell’ovidutto dilatato e con pareti assottigliate. La massa caseosa contiene numerosi eterofili necrotici e batteri. Artrosinovite e osteomielite sono dovute normalmente a localizzazioni secondarie da colisetticemia. Molti soggetti colpiti diventano scarti perché la lesione cronicizza e la possibilità di stazione eretta e andatura è compromessa. La panoftalmite è una manifestazione di setticemia da E. coli poco frequente. Normalmente viene colpito un solo occhio. L’umor acqueo è torbido e biancastro. Microscopicamente si notano infiltrazioni di eterofili, fagociti mononucleati e cellule giganti. La coroide diventa iperemica e la retina è completamente distrutta. Il coligranuloma o Malattia di Hjarre del pollo e del tacchino è caratterizzato da granulomi al fegato, cechi, duodeno, mesentere, ma non alla milza. Un tempo relativamente frequente, specie nei polli rurali, oggi l’insorgenza è piuttosto rara. Quando appare in un allevamento intensivo i danni possono essere elevati. La mortalità può durare dei mesi e interessare il 75% dei capi. I granulomi consistono in tessuto necrotico, infiltrazione eterofilica e cellule giganti alla periferia. Nella malattia della testa gonfia, E. coli è sistematicamente isolato dal sottocute edematoso della testa. Il gonfiore e l’edema sono dovuti al processo infiammatorio e al danneggiamento dei capillari. La malattia non è abbinata a setticemia La meningite colibacillare, indicata come “Malattia del sonno”, si riscontra di solito in galline da riproduzione, durante il periodo di produzione. I soggetti colpiti presentano forte depressione e sonnolenza, non si alimentano e vengono a morte in pochi giorni. Talvolta si notano movimenti incoordinati della testa e torticollis. La morbilità rimane bassa, ma la mortalità può salire sopra il 5% per il comparire continuo di nuovi ammalati, anche per 1-2 mesi. La malattia è sicuramente condizionata, ma non si è riusciti a capire quali siano gli agenti predisponenti. La cellulite o dermatite necrotica è stata riscontrata con sempre maggiore frequenza nel pollo e nel tacchino da carne. Si tratta di un processo infiammatorio necrotico fibrinoso, prima al derma e poi al sottocute, particolarmente alla faccia esterna della coscia e all’addome. La cute sovrastante la lesione presenta di solito graffiature. La dermatite necrotica non provoca un’elevata mortalità, ma il danno può essere notevole per l’aumento di scarti al macello. TERAPIA E PROFILASSI È necessario attuare una buona profilassi diretta ed indiretta. Se non si rimuovono le cause predisponenti e non di riduce la carica di E. coli in allevamento la terapia diventa inutile. Clinica e patologia degli avicoli-malattie virali Dott.ssa Frine Eleonora Scaglione PSEUDOPESTE O MALATTIA DI NEWCASTLE La malattia di Newcastle è una malattia infettiva degli uccelli domestici e selvatici; prende il nome dalla città inglese di Newcastle, dove fu identificata per la prima volta nel 1927. Conosciuta anche come pseudopeste aviare. Malattia da Paramixovirus (RNA virus) diffusa in tutto il mondo ad altissima morbilità e mortalità (anche il 100%). Colpisce tutte le specie aviare e può colpire anche l’uomo (congiuntivite e linfoadenopatia dei linfonodi locali) In base alla loro virulenza i ceppi virali appartenenti a questo genere sono descritti come: Velogeni: così chiamati perché provocano rapidamente la morte degli embrioni di pollo utilizzati in laboratorio; in natura sono responsabili di malattia ad alto tasso di mortalità (la malattia di Newcastle vera e propria) Mesogeni: provocano una malattia respiratoria a bassa mortalità; Lentogeni: provocano sintomi respiratori lievi o addirittura infezione asintomatica. Trasmissione Si diffonde per contatto diretto o indiretto tramite essudati, escreti, volatili infetti vivi o morti. Trasmissione: Digerente Respiratoria Congiuntivale Cloacale Sintomatologia Rapportata alla patogenicità del ceppo Periodo di incubazione: 4-6 gg Animali depressi, con febbre, ammassati e con le penne arruffate, collo ritorto su se stesso. Dopo un primo picco la temperatura scende, perdita del riflesso della deglutizione con saliva che scende dal becco. Diarrea verdastra maleodorante. Forme iperacute: maggiormente colpito il sistema respiratorio Galline ovaiole parzialmente immunizzate: calo ovodeposizione ceppi viscerotropi prevalgono sintomi respiratori (dispnea grave) e gastroenterici (diarrea), ceppi neurotropi si osservano sintomi neurologici come paralisi, torcicollo, movimenti di maneggio. Lesioni anatomo-patologiche A seconda del ceppo possono essere a carico della trachea, dei sacchi aerei (sierosite anche di pericardio), oppure interessano proventricolo ed intestino con lesioni emorragico-necrotiche. Nelle ovaiole ci sono lesioni emorragiche a carico dell’ovaio. Diagnosi La diagnosi di ND, anche in caso di chiari sintomi e lesioni patognomoniche, deve essere sempre supportata dall’isolamento del virus e dalla sua identificazione. Le prove sierologiche, come mezzo diagnostico, hanno scarso valore nei gruppi vaccinati. Torcicollo Pedalamento Emorragie nel proventricolo Laringotracheite infettiva L'agente eziologico è un virus della famiglia Herpesviridae, a DNA con envelope, del quale esiste un unico sierotipo con ceppi a diversa virulenza, resistente alle basse temperature ma sensibile a disinfettanti e alte temperature. La trasmissione è direttaper inalazione o per via congiuntivale. Colpisce il pollo, occasionalmente il fagiano ed il pavone. Sono refrattari gli uccelli selvatici e i pulcini nei primi 20 giorni Vengono colpite le cellule epiteliali della laringe e della trachea. Tutti i ceppi di campo e vaccinali possono andare incontro a latenza. Circa il 50% dei soggetti guariti può rimanere portatore per almeno 16 mesi. Sintomatologia A seconda del ceppo e della condizione immunitaria dell'allevamento, si distingue una forma grave (con morbilità alta fino al 95-100%) e una forma lieve (a morbilità molto bassa). Dopo un periodo di incubazione di 6-12 giorni, Forma grave: Dispnea grave, boccheggio, scuotimento della testa, collo esteso sul corpo Tosse anche intensa Espettorato con muco misto a sangue Sindrome da soffocamento Forma lieve Infiammazione delle prime Congiuntivite Sinusite Lacrimazione Calo deposizione uova vie aeree Lesioni Localizzate a laringe e trachea: catarro, sangue e tessuti necrotici. Si osservano frequentemente tappi caseosi e coaguli in laringe e trachea, congiuntivite e sinusite Diagnosi Oltre alla clinica è necessario fare l’isolamento da tamponi di essudato tracheale Difterovaiolo aviare Malattia dei volatili dovuta ad Avipoxvirus, (DNA virus) solitamente a lenta evoluzione, caratterizzata da lesioni nodulari cutanee e membrane pseudodifteriche sulle mucose. IL virus persiste per mesi e anche anni nelle cellule desquamate essiccate. Ai disinfettanti resiste 10 min. (soda caustica 1 %, alcool e composti iodati) e fino a nove giorni a fenolo 1% e formalina 1‰. È labile a cloroformio e pH3 e resistente all’etere e tripsina in vario grado, secondo il ceppo. Il calore a 50°C e a 60°C inattiva il virus puro rispettivamente dopo 30 e 9 min., ma tali tempi sono almeno quadruplicati se il virus è inglobato nelle croste. Colpisce soprattutto i soggetti giovani, può rimanere attivo in alcuni insetti ematofagi, penetra soprattutto tramite soluzioni di continuo della cute. È possibile anche la trasmissione per via aerogena Sintomatologia Si manifesta dopo 4-10 gg di incubazione con 4 forme cliniche Nella forma cutanea si osservano noduli localizzati alle regioni prive di penne (testa, piedi, zampe, cloaca nel pollo; testa e caruncole nel tacchino; membrane interdigitali nei palmipedi; commessure del becco, narici, orecchio, piedi nel piccione; testa e piedi nel canarino). Tali noduli possono essere più o meno numerosi, a volte confluenti e, nei casi più gravi, diffusi su tutto il corpo. La localizzazione alle palpebre provoca aderenza tra esse, grave congiuntivite e transitoria cecità. La forma difterica è caratterizzata dalla presenza di placche bianco-giallastre e opache, localizzate alla faringe, all'ostio laringeo, alla volta e fessura palatina e frequentemente alla trachea ed esofago. Esse sono tenacemente aderenti alla mucosa e, se asportate, residua una superficie ulcerata. Alla forma difterica, sono da ascrivere sintomi generali gravi con rantoli e boccheggiamenti per occlusione delle vie respiratorie e difficoltà a bere e ad alimentarsi. Molto frequenti sono i casi di morte per soffocamento. La forma respiratoria si caratterizza per l'interessamento delle prime vie, con rinite associata a congiuntivite. Il canarino ed altri passeracei, oltre alla forma cutanea e difterica, possono presentare quella peracuta, caratterizzata da grave stato di depressione e morte improvvisa. Lesioni La lesione cutanea si presenta inizialmente come una piccola macchia biancastra, che rapidamente si solleva a formare un nodulo di colorito giallastro e poi brunastro. Il nodulo assume un aspetto a cavolfiore e, nei casi non complicati, si essicca formando una crosta nerastra. Dopo circa due settimane, questa si distacca lasciando una cicatrice che scompare dopo qualche tempo. Le lesioni conseguenti alla forma difterica non sono dissimili da quelle cutanee ma, a differenza di queste ultime, si fondono ed appiattiscono per un processo necrotico caseoso. Nella forma respiratoria si osservano emorragie diffuse alle sierose e polmoniti acute Nella forma peracuta del canarino le lesioni principali sono caratterizzate da emorragie diffuse ed essudato fibrinoso alle sierose, associati a polmonite acuta ed alla presenza d’inclusioni nelle cellule bronchiolari. Esame autoptico dei volatili Dott.ssa Frine Eleonora Scaglione Perché fare una autopsia? • Stato sanitario di grosse partite di animali • Cause di morte del singolo soggetto 1. Riconoscimento specie 2. Posizionamento cadavere 3. Esame esterno • Esame del piumaggio: Stati carenziali Patologie infettive Parassitosi Problemi comportamentali Imbratattamento regione del becco e del collo o pericloacale • Esame della cute: Sternale: bursite infettiva da micoplasmi (aree necrotiche/ascessi) Cervicale: enfisema sottocutaneo in rapaci Dorsale: colesterinomi/ xantomatosi diffusa Pericloacale: crostosa o ulcerata Diffuso: • Emorragie • Lesioni granulomatose • Papule o pustole • Ipercheratosi (rogna…) 4.Esame delle mucose apparenti • Mucosa orale • Oculocongiuntivale • Cloacale Congestione Decolorazione e anemia Arrossamenti e edemi Ulcere e necrosi 5. Esame della testa • • • • Volume generale Simmetria Presenza di secreti ed essudati Colorazione di cresta, caruncole, cera e cute perioculare • Occhio (colore e pupilla tonda a contorni netti) • Becco e narici • Esame del collo e palpazione dell’ingluvie 6. Esame delle ali e delle zampe 7. Scuoiamento 8. Esame del sottocute • Edemi (malattie cardio-circolatorie, infettive ed intossicazioni) • Emorragie • Soffusioni • Congestione • Parassiti 9. Esame delle masse muscolari • • • • • • Forma Simmetria Atrofia Colore Parassiti Neoformazioni 10. Apertura della cavità splancnica 11. Esame dei sacchi aerei • Aspetto normale: aspetto lucente e perfetta trasparenza. Sono scarsamente vascolarizzati e costituiti da mesotelio poggiante su di un esile strato di tessuto connettivo lasso. Mancano inoltre gli enzimi litici (stampi di essudato) • Uricosi • Acari (sternostoma) • Nematodi • Processi neoplastici Secondari a carcinoma ovaricooviduttale Primari: mesoteliomi 12. Esame del cuore e dei grossi vasi è necessario tagliare le connessioni con il fegato e recidere i grossi vasi • Controllare la presenza di versamenti pericardici • Asportare il sacco pericardico • Esame esterno del cuore 13. Esame del fegato • Un alone verdastro del parenchima epatico intorno all’area della colecisti è usuale per diffusione dei pigmenti biliari attraverso le pareti della cistifellea dopo la morte • Colorazione a foglia morta • Aspetto leopardato • Macchie a bersaglio • Nero: per congestione o forme setticemiche • Decolorato 14. Esame dell’apparato digerente • Stomaco ghiandolare/ stomaco muscolare Dilatato Pareti assottigliate Petecchie Lacerazioni Aumento di muco Parassiti Pancreas Intestino Milza È circa 1/3 o ¼ del volume cardiaco 15. Esame dell’apparato riproduttore Negli uccelli si osserva atrofia precoce dell’ovaio, dell’ovidutto e dell’utero di destra L’ovaio di sinistra ha aspetto differente a seconda del periodo riproduttivo nel quale si trovava il soggetto al momento della morte I testicoli sono interni e posizionati anteriormente al polo craniale del rene Le dimensioni variano molto a seconda del periodo riproduttivo in cui si trovava l’animale al momento del decesso 16. Esame dell’apparato respiratorio • Osservare i polmoni in situ e poi estrarli 17. Esame dell’apparato urinario • Il rene normalmente ha colore omogeneo e leggermente più scuro di quello epatico • Gli uccelli sono animali uricotelici: pertanto viene escreto acido urico che è normalmente sintetizzato al 70% dal fegato e al 30% dal rene grazie alla xantina ossidasi • Gli urati si possono trovare anche sul sacco pericardico, sui sacchi aerei e sul mesentere • Si osserva inoltre decolorazione dei reni e ureteri biancastri 18. Esame del sistema endocrino • Tiroidi e paratiroidi (circa 0,01 % del peso corporeo) attenzione all’alimentazione con sostanze gozzigene! • Normalmente la paratiroide dx è in contiguità con la tiroide. Quella sx invece è leggermente separata. • Ghiandole surrenali: anteriori al polo craniale del rene e nel maschio in stretta connessione con i testicoli • Normalmente sono rosa pallido o aranciato Cushing solo negli psittacidi e nel canarino: aumentate di volume, con trasformazione neoplastica e sintomi correlati sistemici • Pancreas endocrino: forme neoplastiche • Ipofisi: se l’animale è morto per polidipsia, poliuria e segni neurologici 19. Esame del sistema immunitario MANCANO I LINFONODI Ghiandola di Harder: HALT contiene soprattutto linfociti di tipo B (regione paranasale e paraoculare) Timo: 5-7 paia di masse ovalari nello spazio splancnico del collo lungo il decorso della trachea e dell’esofago • Borsa di Fabrizio: dorsalmente alla cloaca 20. Esame dello scheletro Incidere ed asportare le principali masse muscolari • Deviazioni • Osteoporosi • Rarefazioni • Iperostosi policistica • (osservare anche il midollo osseo che deve essere di colore rosso scuro) • Anche l’esame esterno ed interno delle articolazioni risulta molto importante • Apertura del cranio e dello speco vertebrale 21. Esame del becco e del collo